Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCgZqwrhkrsVHKB4kqjfyL55gS0066-782X202400100020110.36660/abc.2024059800201MinieditorialCardiomiopatia Atrial e Hipertensão: Conexões entre Rigidez Arterial e Arritmias Atriais Subclínicas0000-0002-0884-4190GismondiRonaldo Altenburg10000-0002-0797-572XNevesMario Fritsch2Universidade Federal FluminenseDepartamento de Medicina ClínicaNiteróiRJBrasilUniversidade Federal Fluminense - Departamento de Medicina Clínica, Niterói, RJ – BrasilUniversidade do Estado do Rio de JaneiroClinica MedicaRio de JaneiroRJBrasilUniversidade do Estado do Rio de Janeiro - Clinica Medica, Rio de Janeiro, RJ – BrasilRonaldo Altenburg Gismondi • Universidade Federal Fluminense - Departamento de Medicina Clínica – Rua Marques do Paraná, 303. CEP 24033-900, Niterói, RJ – Brasil E-mail: ronaldogismondi@gmail.com11112024202412110e20240598130920242509202425092024This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution LicensePalavras-chaveHipertensãoRigidez VascularArritmias Cardíacas
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco para doença cardiovascular, promovendo ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), disfunção endotelial, rigidez arterial, fibrose e hipertrofia miocárdica. Estudos prospectivos mostram que as consequências incluem hipertrofia ventricular esquerda (HVE), sobrecarga atrial esquerda (AE) e maior risco de fibrilação atrial (FA).1 No estudo clássico de Framingham, a hipertensão foi um preditor independente de FA e, por si só, foi responsável por mais casos dessa arritmia do que qualquer outro fator de risco.1
O reconhecimento de uma fase "pré-FA", onde as alterações funcionais atriais ainda não se traduziram em dilatação ou FA clinicamente manifesta, é de suma importância na cardiologia moderna, pois o reconhecimento precoce permite intervenções terapêuticas antes que a condição evolua para uma doença estabelecida. Alterações funcionais e estruturais no AE são preditores de arritmias atriais durante o monitoramento do ritmo, e estas, por sua vez, são preditores de um risco maior de FA.2,3
A cardiomiopatia atrial é uma condição cada vez mais reconhecida, identificada por meio de vários testes funcionais, e o método mais utilizado é a ecocardiografia. No passado, a medição do volume do AE era a principal medida de disfunção atrial e, portanto, a predição de FA. Estudos recentes mostram que outros parâmetros ecocardiográficos podem se alterar mais precocemente e identificar pacientes com maior risco de FA.4 O volume tridimensional do AE e a taxa de strain atrial são os dois parâmetros mais estudados neste contexto.4
A rigidez arterial já é reconhecida como um preditor independente do desenvolvimento de eventos cardiovasculares maiores, especialmente em pacientes hipertensos.5 A velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral é considerada o método padrão-ouro para sua avaliação. Grande parte do mecanismo fisiopatológico por trás da rigidez arterial está relacionado à perda de elastina e ao aumento da deposição de colágeno em grandes artérias, um processo que ocorre "naturalmente" com a idade e é acelerado em condições como a HAS. Em uma excelente revisão sistemática sobre o assunto, os mesmos autores do artigo principal fornecem evidências de que esse mesmo mecanismo ocorre no miocárdio e é um determinante tanto para HVE quanto para miocardiopatia atrial.3
Dessa forma, é possível estabelecer um continuum entre aumento da pressão arterial, maior rigidez arterial, remodelamento miocárdico, miocardiopatia atrial, aumento da incidência de arritmias atriais e, se o processo não for controlado a tempo, FA.
Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Lage et al. avaliaram a relação entre alterações funcionais precoces do AE, a presença de rigidez arterial e o aumento da prevalência de arritmias atriais no Holter de 24 horas em um grupo de pacientes hipertensos.6 Os autores relatam que o aumento da rigidez arterial está independentemente associado a uma maior densidade de contrações atriais prematuras (CAP), mesmo após ajustes para o índice de massa ventricular esquerda. Esses dados estabelecem uma conexão entre rigidez arterial e comportamento atrial subclínico.
No entanto, alguns desafios e limitações do estudo devem ser destacados. O tamanho da amostra é pequeno, e o estudo é unicêntrico. Além disso, o desenho transversal deste estudo não permite estabelecer uma relação causal entre a rigidez arterial e o aumento de CAPs. Estudos prospectivos maiores são necessários para confirmar esses achados e determinar se há uma causalidade entre a rigidez arterial, alterações atriais e a incidência de FA. Em um estágio posterior, também é necessário avaliar se a população de alto risco se beneficiaria de metas mais rigorosas de controle da pressão arterial ou estratégias farmacológicas específicas.
Minieditorial referente ao artigo: Associação entre Rigidez Arterial e Maior Densidade de Arritmia Atrial em Idosos Hipertensos sem Fibrilação Atrial
ReferênciasKannelWBWolfPABenjaminEJLevyDPrevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-based EstimatesAm J Cardiol19988282910.1016/s0002-9149(98)00583-91 Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, Incidence, Prognosis, and Predisposing Conditions for Atrial Fibrillation: Population-based Estimates. Am J Cardiol. 1998;82(8):2-9. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00583-9.BiniciZIntzilakisTNielsenOWKøberLSajadiehAExcessive Supraventricular Ectopic Activity and Increased Risk of Atrial Fibrillation and StrokeCirculation2010121171904191110.1161/CIRCULATIONAHA.109.8749822 Binici Z, Intzilakis T, Nielsen OW, Køber L, Sajadieh A. Excessive Supraventricular Ectopic Activity and Increased Risk of Atrial Fibrillation and Stroke. Circulation. 2010;121(17):1904-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.874982.LageJGBBortolottoALScanavaccaMIBortolottoLADarrieuxFCDCArterial Stiffness and Atrial Fibrillation: A ReviewClinics20227710001410001410.1016/j.clinsp.2022.1000143 Lage JGB, Bortolotto AL, Scanavacca MI, Bortolotto LA, Darrieux FCDC. Arterial Stiffness and Atrial Fibrillation: A Review. Clinics. 2022;77:100014. doi: 10.1016/j.clinsp.2022.100014.ThomasLMarwickTHPopescuBADonalEBadanoLPLeft Atrial Structure and Function, and Left Ventricular Diastolic Dysfunction: JACC State-of-the-Art ReviewJ Am Coll Cardiol201973151961197710.1016/j.jacc.2019.01.0594 Thomas L, Marwick TH, Popescu BA, Donal E, Badano LP. Left Atrial Structure and Function, and Left Ventricular Diastolic Dysfunction: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019;73(15):1961-77. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.059.BoutouyriePChowienczykPHumphreyJDMitchellGFArterial Stiffness and Cardiovascular Risk in HypertensionCirc Res2021128786488610.1161/CIRCRESAHA.121.3180615 Boutouyrie P, Chowienczyk P, Humphrey JD, Mitchell GF. Arterial Stiffness and Cardiovascular Risk in Hypertension. Circ Res. 2021;128(7):864-86. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318061.LageJGBBortolottoALBortolottoLAVerardinoRGSPessenteGDLe BihanDCSAssociação entre Rigidez Arterial e Maior Densidade de Arritmia Atrial em Idosos Hipertensos sem Fibrilação AtrialArq Bras Cardiol202412110e20240251https://doi.org/10.36660/abc.202402516 Lage JGB, Bortolotto AL, Bortolotto LA, Verardino RGS, Pessente GD, Le Bihan DCS, et al. Associação entre Rigidez Arterial e Maior Densidade de Arritmia Atrial em Idosos Hipertensos sem Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol. 2024; 121(10):e20240251. DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20240251.10.36660/abc.20240598iShort EditorialAtrial Cardiomyopathy and Hypertension: Connections between Arterial Stiffness and Subclinical Atrial Arrhythmias0000-0002-0884-4190GismondiRonaldo Altenburg10000-0002-0797-572XNevesMario Fritsch2NiteróiRJBrazilUniversidade Federal Fluminense - Departamento de Medicina Clínica, Niterói, RJ – BrazilRio de JaneiroRJBrazilUniversidade do Estado do Rio de Janeiro - Clinica Medica, Rio de Janeiro, RJ – BrazilRonaldo Altenburg Gismondi • Universidade Federal Fluminense - Departamento de Medicina Clínica – Rua Marques do Paraná, 303. Postal Code 24033-900, Niterói, RJ – Brazil E-mail: ronaldogismondi@gmail.comKeywordsHypertensionVascular StiffnessCardiac Arrhythmias
Systemic arterial hypertension (SAH) is the primary risk factor for cardiovascular disease, promoting activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), endothelial dysfunction, arterial stiffness, fibrosis, and myocardial hypertrophy. Prospective studies show that the consequences include left ventricular hypertrophy (LVH), left atrial (LA) overload, and a higher risk of atrial fibrillation (AF).1 In the classic Framingham study, hypertension was an independent predictor of AF and, on its own, accounted for more cases of this arrhythmia than any other risk factor.1
The recognition of a "pre-AF" phase, where atrial functional changes have not yet translated into dilation or clinically manifest AF, is of utmost importance in modern cardiology, as early recognition allows for therapeutic interventions before the condition evolves into an established disease. Functional and structural changes in the LA are predictors of atrial arrhythmias during rhythm monitoring, and these, in turn, are predictors of a higher risk of AF.2,3
Atrial cardiomyopathy is an increasingly recognized condition identified through various functional tests, and the most used method is echocardiography. In the past, measuring LA volume was the primary measure of atrial dysfunction and, thus, the prediction of AF. Recent studies show that other echocardiographic parameters may alter earlier and identify patients at higher risk for AF.4 The LA three-dimensional volume and atrial strain rate are the two most studied parameters in this context.4
Arterial stiffness is already recognized as an independent predictor of the development of major cardiovascular events, especially in hypertensive patients.5 The carotid-femoral pulse wave velocity is considered the gold standard method for its assessment. Much of the pathophysiological mechanism behind arterial stiffness is related to elastin loss and increased collagen deposition in large arteries, a process that occurs "naturally" with age and is accelerated in conditions like SAH. In an excellent systematic review of the subject, the same authors of the main article provide evidence that this same mechanism occurs in the myocardium and is a determinant both for LVH and atrial cardiomyopathy.3
Thus, it is possible to establish a continuum from increased blood pressure, greater arterial stiffness, myocardial remodeling, atrial cardiomyopathy, an increase in the incidence of atrial arrhythmias, and, if the process is not controlled in time, AF.
In this edition of the Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Lage and colleagues evaluated the relationship between early functional changes in the LA, the presence of arterial stiffness, and the increased prevalence of atrial arrhythmias on 24-hour Holter monitoring in a group of hypertensive patients.6 The authors report that increased arterial stiffness is independently associated with a higher density of premature atrial contractions (PAC), even after adjustments for left ventricular mass index. This data establishes a connection between arterial stiffness and subclinical atrial behavior.
However, some challenges and limitations of the study should be highlighted. The sample size is small, and the study is single-center. Additionally, the cross-sectional design of this study does not allow for establishing a causal relationship between arterial stiffness and the increase in PACs. Larger prospective studies are needed to confirm these findings and to determine if there is a causality between arterial stiffness, atrial changes, and the incidence of AF. At a later stage, it is also necessary to evaluate whether the high-risk population would benefit from stricter blood pressure control targets or specific pharmacological strategies.
Short Editorial related to the article: Association between Arterial Stiffness and Higher Burden of Atrial Arrhythmia in Elderly Hypertensive Patients without Atrial Fibrillation