O consumo prolongado de uma dieta rica em gordura (DRG) causa infiltração de macrófagos no miocárdio, que começa a secretar citocinas envolvidas na inflamação cardíaca. Nesse sentido, a interleucina-1β (IL-1β) desempenha um papel fundamental.¹ Níveis elevados de IL-1β desencadeiam a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio (ERO). A explosão de ERO no miocárdio contribui para o desenvolvimento de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em modelo experimental de DRG.¹

Uma revisão sistemática atual realizada por Portes et al.² mostrou que o treinamento de resistência (TR) pode mitigar efeitos nocivos da DRG no coração. O estudo de Portes et al.² revisou artigos originais incluindo roedores com DRG submetidos a um programa de TR de pelo menos quatro semanas comparando animais não treinados. Cinco estudos foram considerados elegíveis, e a subida em escada com carga externa foi o método de TR aplicado.^3-7 Outros três estudos encontraram redução na massa corporal em animais submetidos ao TR,^3,5,6 indicando que uma via pela qual o TR pode promover cardioproteção pode ser reduzindo a DRG. No entanto, nenhum desses estudos relatou a ingestão alimentar.^3,5,6 Um único estudo realizado por Kim et al.,⁴ avaliou a ingestão alimentar semanal em ratos de meia-idade. Os autores demonstraram que o TR poderia regular positivamente proteínas ligadas à biogênese mitocondrial e reduzir marcadores de estresse do retículo sarcoplasmático sem afetar a ingestão de DRG e a massa corporal.

Quatro estudos avaliaram a massa cardíaca,^4-7 e dois manuscritos indexaram a massa cardíaca pela massa corporal.^4,5 O ajuste da massa cardíaca pela massa corporal permite avaliar a presença de hipertrofia cardíaca não mediada pela massa corporal. O aumento no índice de massa cardíaca foi relatado em um estudo,⁵ enquanto no outro estudo,⁴ nenhuma alteração foi observada após a TR. Lino et al.,⁶ e Melo et al.,⁷ não identificaram maior massa cardíaca não indexada em resposta ao TR. Dado que esses dois estudos observaram, respectivamente, redução e manutenção da massa corporal em resposta ao TR,^6,7 torna-se desafiador assumir, com base no conjunto de quatro estudos que avaliaram a massa cardíaca, se o TR é eficaz na indução de hipertrofia cardíaca. Embora Lino et al.,⁶ tenham fornecido dados sobre o volume semanal de carga realizada no TR, os protocolos de exercício tinham um volume baixo. Esses achados podem apoiar a falta de hipertrofia cardíaca em animais em DRG,^4,6,7 o que pode ter ocorrido devido ao volume de TR insuficiente para estimular o crescimento de cardiomiócitos. Assim, maior número de séries, mesmo que resulte em redução da sobrecarga, é uma alternativa viável para promover maior volume de TR.⁸

Todos os cinco estudos consideraram animais machos por serem mais propensos a desenvolver disfunção cardíaca do que fêmeas em modelos de DRG.^3-7 Nesse sentido, 12 semanas de DRG foram associadas ao aumento do volume sistólico final e da pressão sistólica final do ventrículo esquerdo bem como diminuição da massa corporal em camundongos machos, mas não em fêmeas.⁹ É possível hipoteteizar que investigações em animais mais velhos ou períodos mais longos de DRG possam induzir disfunção cardíaca em fêmeas. O desenvolvimento de um protocolo experimental que resulte em disfunção cardíaca ligada a DRG pode ser vantajoso, pois as fêmeas tendem a exibir hipertrofia cardíaca mais significativa em resposta ao treinamento,^10-12 e, ao mesmo tempo, apresentam menor redução na massa corporal.^11-13

Em resumo, o estudo de Portes et al.² descobriu que o TR em animais submetidos à DRG aumenta a biogênese mitocondrial e os marcadores de remodelação tecidual, juntamente com menos inflamação, estresse oxidativo e estresse do retículo endoplasmático. O TR não atenuou a fibrose miocárdica ou preveniu a disfunção dos cardiomiócitos e de proteínas que modulam a cinética do cálcio causado pela DRG.² A principal limitação dos estudos incluídos na revisão sistemática foi a falta de dados sobre os desfechos cardíacos mais importantes, como parâmetros de função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Os estudos focaram principalmente em alterações biomoleculares precoces que desencadeiam a disfunção cardíaca causada pela DRG.^3-7 No entanto, é importante notar que essas alterações nem sempre refletem as anormalidades funcionais cardíacas.

À luz de estudos futuros, recomenda-se que as próximas investigações considerem maior volume de treino semanal, seja pelo aumento do número de séries por sessão ou pela frequência de treinamento. Este procedimento possibilitará esclarecer se o TR tem impacto importante na hipertrofia cardíaca em animais sob DRG enquanto clarifica parâmetros de desempenho cardíaco. A Figura 1 abrange os possíveis efeitos benéficos do TR na remodelação cardíaca induzida pela DRG.