Li com grande interesse o manuscrito comparando as medidas hemodinâmicas do leito vascular pulmonar obtidas por ecocardiografia transtorácica e cateterismo cardíaco invasivo direito. Os autores relataram que, embora os resultados de ambas as intervenções diagnósticas se correlacionem, quase metade das medidas ecocardiográficas da pressão sistólica da artéria pulmonar e da pressão atrial direita são precisas.
O status do volume é crucial na avaliação dos parâmetros hemodinâmicos vasculares pulmonares. A medida ecocardiográfica é realizada em ambulatório; entretanto, o cateterismo cardíaco é realizado em uma unidade de cateter. Os pacientes submetidos ao cateterismo cardíaco geralmente são aconselhados a não comer ou beber nada algumas horas antes do procedimento. Além disso, pacientes com sobrecarga de volume podem ter sido tratados com diuréticos para que tolerassem ficar deitados durante o procedimento. Parâmetros hemodinâmicos como pressão capilar pulmonar, pressão arterial pulmonar e pressão atrial direita são afetados pelo status do volume.
O nível de hemoglobina tem impacto na pressão da artéria pulmonar. A anemia grave causa vasoconstrição pulmonar e insuficiência cardíaca de alto débito.
Para concluir, embora tenha sido relatado que o intervalo de três meses entre as duas modalidades diagnósticas foi uma limitação, deve-se notar que o status do volume e os níveis de hemoglobina podem ter sido diferentes e possivelmente afetaram os resultados durante as duas medições distintas.
Gostaríamos de agradecer os comentários muito pertinentes e esclarecedores do leitor sobre as variáveis que têm o potencial de explicar discordâncias entre as estimativas ecocardiográficas (ECO) das pressões sistólicas do átrio direito (PAD) e da artéria pulmonar (PSAP) e aquelas obtidas por cateterismo direto das câmaras cardíacas direitas e da artéria pulmonar (CCD).
Concordamos com os comentários. O estado do volume intravascular pode variar ao longo de um intervalo de três meses, especialmente em pacientes ambulatoriais. É sabido que esta avaliação pelo ECO é complexa, dependendo dos parâmetros da veia cava inferior e até mesmo da medida invasiva da pressão venosa central, o que não é feito rotineiramente na prática clínica. Embora esta seja uma limitação do estudo, na prática clínica o volume plasmático pode variar, e a avaliação da sobrecarga de volume geralmente é verificada pela presença de edema periférico e peso corporal. Por outro lado, também queríamos demonstrar que o ecocardiograma, mesmo nessas circunstâncias, tinha um alto poder de discriminar quem realmente tinha diagnóstico confirmado de hipertensão pulmonar, apesar das divergências nas medidas diretas.
Quanto ao intervalo entre o ecocardiograma inicial e o cateterismo cardíaco direito no presente estudo – realizado nas condições da prática clínica habitual – vale ressaltar que discordâncias entre essas medidas também foram relatadas por Fisher et al. em seu estudo realizado em condições nas quais os procedimentos foram realizados com intervalo de apenas uma hora.
Também concordamos sobre o efeito da anemia e da deficiência de ferro na hipertensão pulmonar. Ressalta-se que o nível médio de hemoglobina da série apresentada foi de 13,3 g/dL ± DP=0,9 (dados não apresentados no artigo), sugerindo que no presente estudo esse efeito provavelmente não foi significativo.
Concluindo, gostaríamos de enfatizar novamente que, apesar das divergências observadas em termos absolutos das medidas de pressão atrial direita e pressão sistólica da artéria pulmonar, a indicação das medidas hemodinâmicas e o diagnóstico final de hipertensão pulmonar não foram afetados, uma vez que outros critérios relevantes para o manejo diagnóstico foram adotados, alertando-nos para o fato de que a estimativa ecocardiográfica absoluta da pressão sistólica da artéria pulmonar muitas vezes não é suficiente para reduzir a probabilidade de diagnóstico dessa condição. O volume e o nível de hemoglobina do paciente devem ser adequadamente avaliados no contexto do diagnóstico de hipertensão pulmonar.
I have read the manuscript comparing the hemodynamic measurements of pulmonary vascular bed obtained from transthoracic echocardiography and invasive right heart catheterization with great interest. The authors reported that although the results of both diagnostic interventions correlate with each other, nearly half of echocardiographic measurements of systolic pulmonary artery pressure and right atrial pressure are accurate.
Volume status is crucial in the assessment of pulmonary vascular hemodynamic parameters. Echocardiographic measurement is performed in an outpatient clinic; however, heart catheterization is performed in a catheter unit. Patients undergoing heart catheterization are usually advised not to eat or drink anything a few hours before the procedure. Moreover, patients with volume overload might have been treated with diuretics in order to tolerate lying down during the procedure. Hemodynamic parameters such as pulmonary capillary wedge pressure, pulmonary artery pressure, and right atrial pressure are affected by volume status.
Hemoglobin level has an impact on pulmonary artery pressure. Severe anemia causes pulmonary vasoconstriction and high-output heart failure.
To conclude, although it was reported that the three-month interval between the two diagnostic modalities was a limitation, it should be noted that volume status and hemoglobin levels might have been different and possibly affected the results during the two distinct measurements.
We would like to thank you for the very pertinent and enlightening comments from the reader about the variables that have the potential to explain disagreements between echocardiographic (ECHO) estimates of right atrial (RAP) and pulmonary artery systolic pressures (PASP) and those obtained by direct catheterization of the right heart chambers and pulmonary artery (RHC).
We agree with the comments. The status of intravascular volume can vary over a three-month interval, especially in outpatients. It is well known that this assessment by ECHO is complex, depending on the parameters of the inferior vena cava and even invasive measurement of central venous pressure, which is not routinely done in clinical practice. Although this is a limitation of the study, in clinical practice, plasma volume can vary, and the assessment of volume overload is usually verified by the presence of peripheral edema and body weight. On the other hand, we also wanted to demonstrate that the echocardiogram, even subject to these circumstances, had a high power to discriminate who actually had a confirmed diagnosis of pulmonary hypertension, despite the disagreements in the direct measurements.
With regard to the interval between the initial echocardiogram and the right heart catheterization in the present study – performed under the conditions of usual clinical practice – it is worth noticing that disagreements between these measurements were also reported by Fisher et al. in their study carried out under conditions in which the procedures were done with an interval of just one hour.
We also agree on the effect of anemia and iron deficiency on pulmonary hypertension. It should be noted that the mean hemoglobin level of the series presented was 13.3 g/dL ± SD=0.9 (data not presented in the article), suggesting that in the present study, this effect was probably not significant.
In conclusion, we would like to re-emphasize that, despite the disagreements observed in absolute terms of the measurements of right atrial pressure and pulmonary artery systolic pressure, the indication for hemodynamic measurements and the final diagnosis of pulmonary hypertension were not affected once other criteria relevant to diagnostic management were adopted, alerting us to the fact that the absolute echocardiographic estimate of pulmonary artery systolic pressure is often not enough to reduce the probability of diagnosing this condition. The patient's volume and hemoglobin level must be properly assessed in the context of the diagnosis of pulmonary hypertension.