Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC c8z57N8krgmQcQBMcDJSxWS S0066-782X2024000100208 00208 10.36660/abc.20230888 Minieditorial Como o COVID-19 pode Influenciar na Evolução de Pacientes com Síndromes Coronarianas Agudas? 0000-0002-3777-1947 Soeiro Alexandre de Matos 1 2 3 Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo Instituto do Coração São Paulo SP Brasil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil Hospital Beneficência Portuguesa São Paulo SP Brasil Hospital Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP - Brasil Hospital do Coração São Paulo SP Brasil Hospital do Coração, São Paulo, SP - Brasil Correspondência: Alexandre de Matos Soeiro • Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - Av. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44. CEP 09541-001, São Paulo, SP - Brasil E-mail: alexandre.soeiro@bol.com.br 18 03 2024 2024 121 1 e20230888 20 12 2023 18 01 2024 18 01 2024 This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License Palavras-chave COVID-19 Hospitalização Infarto do Miocárdio com Supradesnivelameno do Segmento ST Intervenção Coronária Percutânea/métodos Infecções por Coronavírus Embolia Pulmonar

A pandemia causada pelo vírus da COVID-19 mudou a forma como encaramos as doenças infecciosas. De uma forma mais intensa do que em outras situações, o COVID-19 esteve desde o início relacionado a maior número de eventos trombóticos, seja na sua apresentação aguda, com microtrombos pulmonares agravando o quadro de hipóxia, ou até mesmo na sua evolução tardia com grande número de eventos embólicos pulmonares. A interface entre endotélio e a cascata de coagulação apresentava-se modificada e diferentes mecanismos pró-trombóticos se mostravam de maneira desregulada, com expressão elevada do fator tecidual, CD40, moléculas de adesão leucocitárias, citocinas pró-inflamatórias, tromboxano e redução da produção de óxido nítrico. Junto aos pulmões, o coração é um dos órgãos mais afetados pela doença com acometimento global, seja miocárdico, arritmogênico ou coronariano.1-5

Dessa forma, o estudo apresentado de Baytugan et al.,6 traz uma descrição de pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento de ST (SCACSST) com COVID-19, comparando com o grupo sem COVID-19 em relação aos desfechos clínicos encontrados. Alguns pontos interessantes devem ser ressaltados, entre eles o fato da maior demora para os pacientes se apresentarem ao hospital. Isso foi muito comum durante a pandemia e com certeza agravou os desfechos relacionados à SCA. Observou-se também que pacientes com COVID-19 tinham idade mais avançada e mais comorbidades como diabetes e doença pulmonar obstrutiva crônica. Por último, de maneira incisiva e clara, os pacientes com COVID-19 evoluíram com piores desfechos como maior número de tromboses de stent, mais choque cardiogênico e maior mortalidade. Fato curioso foi a descrição de níveis mais elevados de troponina no grupo COVID-19. De forma mais simples, podemos relacionar isso ao maior atraso diagnóstico, porém vale ressaltar a possibilidade de agressão direta cardíaca causada pelo COVID-19, além da maior carga trombótica e inflamatória que a doença pode causar.6

Em 2020, Libby et al.,7 ressaltaram a interação entre disfunção endotelial e COVID-19. O autor levantava a hipótese de que o COVID-19 em sua essência fosse uma "doença endotelial". O COVID-19 em sua forma grave desencadeava uma tempestade de citocinas e desregulava mecanismos contra-regulatórios, afetando o balanço inflamatório, mecanismos de trombose e fibrinólise e a vasodilatação.7

De maneira semelhante ao estudo apresentado, uma das primeiras descrições sobre SCA e COVID-19 apresentava 18 pacientes, sendo desses apenas 8 com SCACSST e lesão coronariana trombótica. Já no início da pandemia, este estudo chamava a atenção mostrando uma taxa de 50% de mortalidade nesses pacientes e sinalizando altos níveis de D-dímero, achado incomum na fase aguda da SCA em outros estudos. Pela primeira vez, no contexto da SCA, se começava a levantar a hipótese de ruptura de placas, tempestade inflamatória, hipóxia, espasmos coronariano, microtrombos e disfunção endotelial como mecanismos conjuntos nessa forma de apresentação.8

Em 2020, Stefanini et al.9 descreveram 28 casos de SCACSST e COVID-19 na região da Lombardia na Itália. Em 24 pacientes, a SCACSST foi considerada a primeira manifestação do COVID-19. Semelhante a achados prévios, o autor chamava a atenção para uma mortalidade de 39,3%. Além disso, cerca de 40% não tinham doença obstrutiva coronariana no cateterismo.9

Seguindo a mesma linha, outro estudo publicado em 2020 comparou 348 casos de SCACSST e COVID-19 com 440 casos retrospectivos de 2019 sem COVID-19. Os autores mostraram menor tempo de ativação do serviço de saúde em 2019 vs. 2020 (75 vs. 87 min, p < 0,001), mas isso não impactou no tempo de revascularização da artéria culpada. No entanto, a mortalidade dos pacientes com COVID-19 foi de 21,7% vs. 9,3% (p = 0,012), mais uma vez mostrando a gravidade atrelada à infecção do COVID-19 na vigência da SCA.10

De maneira semelhante, outros estudos apresentaram dados sempre com desfechos piores no grupo de pacientes com COVID-19 e SCA. Porém, cada estudo traz suas particularidades e contribui para que tenhamos um melhor entendimento da doença e possamos melhorar o tratamento e os desfechos atrelados à mesma. Talvez a chave para melhores resultados seja realmente o contexto inflamatório, mas há muito ainda que precisa ser esclarecido e estudado.

Minieditorial referente ao artigo: Desfechos Hospitalares do Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST em Pacientes Positivos para COVID-19 que Passaram por Intervenção Percutânea Primária

 Referências Choudry FA Hamshere SM Rathod KS Akhtar MM Archbold RA Guttman OP High Thrombus Burden in Patients With COVID-19 Presenting With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2020 09 08 76 10 1168 1176 10.1016/j.jacc.2020.07.022 1 Choudry FA, Hamshere SM, Rathod KS, Akhtar MM, Archbold RA, Guttman OP, et al. High Thrombus Burden in Patients With COVID-19 Presenting With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020 Sep 8;76(10):1168-76. doi: 10.1016/j.jacc.2020.07.022 Kiris T Avci E Ekin T Akgun DE Tiryaki M Yidirim A Impact of COVID-19 outbreak on patients with ST-segment elevation myocardial ınfarction (STEMI) in Turkey: results from TURSER study (TURKISH St-segment elevation myocardial ınfarction registry) J Thromb Thrombolysis 2022 02 53 2 321 334 10.1007/s11239-021-02487-3 2 Kiris T, Avci E, Ekin T, Akgun DE, Tiryaki M, Yidirim A, et al. Impact of COVID-19 outbreak on patients with ST-segment elevation myocardial ınfarction (STEMI) in Turkey: results from TURSER study (TURKISH St-segment elevation myocardial ınfarction registry). J Thromb Thrombolysis. 2022 Feb;53(2):321-34. doi: 10.1007/s11239-021-02487-3 Abdelaziz HK Abdelrahman A Nabi A Debski M Mentias A Choudhury T Impact of COVID-19 pandemic on patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Insights from a British cardiac center Am Heart J 2020 226 45 48 10.1016/j.ahj.2020.04.022 3 Abdelaziz HK, Abdelrahman A, Nabi A, Debski M, Mentias A, Choudhury T, et al. Impact of COVID-19 pandemic on patients with ST-segment elevation myocardial infarction: Insights from a British cardiac center. Am Heart J. 2020;226:45-8. doi: 10.1016/j.ahj.2020.04.022 Rodríguez-Leor O Cid-Álvarez B Pérez de Prado A Rosselo X Ojeda S Serrador A [Impact of COVID-19 on ST-segment elevation myocardial infarction care. The Spanish experience] Rev Esp Cardiol 2020 12 73 12 994 1002 10.1016/j.recesp.2020.07.033 4 Rodríguez-Leor O, Cid-Álvarez B, Pérez de Prado A, Rosselo X, Ojeda S, Serrador A, et al. [Impact of COVID-19 on ST-segment elevation myocardial infarction care. The Spanish experience]. Rev Esp Cardiol. 2020 Dec;73(12):994-1002. doi: 10.1016/j.recesp.2020.07.033 Garcia S Albaghdadi MS Meraj PM Schmidt C Garberich R Jaffer FA Reduction in ST-Segment Elevation Cardiac Catheterization Laboratory Activations in the United States During COVID-19 Pandemic J Am Coll Cardiol 2020 06 09 75 22 2871 2872 10.1016/j.jacc.2020.04.011 5 Garcia S, Albaghdadi MS, Meraj PM, Schmidt C, Garberich R, Jaffer FA, et al. Reduction in ST-Segment Elevation Cardiac Catheterization Laboratory Activations in the United States During COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020 Jun 9;75(22):2871-2. doi: 10.1016/j.jacc.2020.04.011 Baytuğan NZ Kandemir HC Bezgin T In-Hospital Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in COVID-19 Positive Patients Undergoing Primary Percutaneous Intervention Arq Bras Cardiol 2024 121 1 e20230258 https://doi.org/10.36660/abc.20230258 6 Baytuğan NZ, Kandemir HC, Bezgin T. In-Hospital Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in COVID-19 Positive Patients Undergoing Primary Percutaneous Intervention. Arq Bras Cardiol. 2024; 121(1):e20230258. DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20230258. Libby P Lüscher T COVID-19 is, in the end, an endothelial disease Eur Heart J 2020 09 01 41 32 3038 3044 10.1093/eurheartj/ehaa623 7 Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020 Sep 1;41(32):3038-44. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623 Little CD Kotecha T Candilio L Jabbour RJ Collins GB Ahmed A COVID-19 pandemic and STEMI: pathway activation and outcomes from the pan-London heart attack group Open Heart 2020 10 7 2 e001432 10.1136/openhrt-2020-001432 8 Little CD, Kotecha T, Candilio L, Jabbour RJ, Collins GB, Ahmed A, et al. COVID-19 pandemic and STEMI: pathway activation and outcomes from the pan-London heart attack group. Open Heart. 2020 Oct;7(2):e001432. doi: 10.1136/openhrt-2020-001432 Bangalore S Sharma A Slotwiner A Yatskar L Harari R Shah B ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - A Case Series N Engl J Med 2020 06 18 382 25 2478 2480 10.1056/NEJMc2009020 9 Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, Yatskar L, Harari R, Shah B, et al. ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - A Case Series. N Engl J Med. 2020 Jun 18;382(25):2478-80. doi: 10.1056/NEJMc2009020 Stefanini GG Montorfano M Trabattoni D Adreini D Ferrante G Ancona M ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients With COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes Circulation 2020 23 141 25 2113 2116 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525 10 Stefanini GG, Montorfano M, Trabattoni D, Adreini D, Ferrante G, Ancona M, et al. ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients With COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes. Circulation. 2020. 23;141(25):2113-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525 Short Editorial How Can COVID-19 Influence the Evolution of Patients with Acute Coronary Syndromes? 0000-0002-3777-1947 Soeiro Alexandre de Matos 1 2 3 São Paulo SP Brazil Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brazil São Paulo SP Brazil Hospital Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP - Brazil São Paulo SP Brazil Hospital do Coração, São Paulo, SP - Brazil Mailing Adress: Alexandre de Matos Soeiro • Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - Av. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44. Postal Code 09541-001, São Paulo, SP - Brazil E-mail: alexandre.soeiro@bol.com.br Keywords COVID-19 Hospitalization ST-Elevation Myocardial Infarction Percutaneous Coronary Intervention/methods Coronavirus Infections Pulmonary Embolism

The pandemic caused by the COVID-19 virus has changed the way we view infectious diseases. In a more intense way than in other situations, COVID-19 was from the beginning related to a greater number of thrombotic events, whether in its acute presentation, with pulmonary microthrombi worsening the hypoxia, or even in its late evolution with a large number of pulmonary embolic events. The interface between the endothelium and the coagulation cascade was modified, and different pro-thrombotic mechanisms were deregulated, with elevated expression of tissue factor, CD40, leukocyte adhesion molecules, pro-inflammatory cytokines, thromboxane, and reduced production of nitric oxide. Along with the lungs, the heart is one of the organs most affected by the disease with global involvement, whether myocardial, arrhythmogenic, or coronary.1-5

Thus, the study presented by Baytugan et al.6 describes patients with ST-elevation acute coronary syndrome (ST-ACS) with COVID-19, comparing them with the group without COVID-19 in relation to the clinical outcomes found. Some interesting points should be highlighted, including the fact that it takes longer for patients to present themselves to the hospital. This was very common during the pandemic and certainly worsened outcomes related to ACS. It was also observed that patients with COVID-19 were older and had more comorbidities, such as diabetes and chronic obstructive pulmonary disease. Finally, in an incisive and clear way, patients with COVID-19 developed worse outcomes, such as a greater number of stent thromboses, more cardiogenic shock, and higher mortality. A curious fact was the description of higher troponin levels in the COVID-19 group. More simply, we can relate this to the greater diagnostic delay; however, it is worth highlighting the possibility of direct cardiac aggression caused by COVID-19, in addition to the greater thrombotic and inflammatory load that the disease can cause.6

In 2020, Libby et al.7 highlighted the interaction between endothelial dysfunction and COVID-19. The author raised the hypothesis that COVID-19, in essence, was an "endothelial disease". COVID-19, in its severe form, triggered a cytokine storm and deregulated counter-regulatory mechanisms, affecting the inflammatory balance, thrombosis and fibrinolysis mechanisms, and vasodilation.7

Similar to the study presented, one of the first descriptions of ACS and COVID-19 presented 18 patients, of which only 8 had ST-ACS and thrombotic coronary lesions. At the beginning of the pandemic, this study drew attention, showing a 50% mortality rate in these patients and signaling high levels of D-dimer, an uncommon finding in the acute phase of ACS in other studies. For the first time, in the context of ACS, the hypothesis of plaque rupture, inflammatory storm, hypoxia, coronary spasms, microthrombi, and endothelial dysfunction as joint mechanisms in this form of presentation was beginning to be raised.8

In 2020, Stefanini et al.9 described 28 cases of ST-ACS and COVID-19 in the Lombardy region of Italy. In 24 patients, ST-ACS was considered the first manifestation of COVID-19. Similar to previous findings, the author drew attention to a mortality rate of 39.3%. Furthermore, around 40% did not have obstructive coronary disease at catheterization.9

Following the same line, another study published in 2020 compared 348 cases of ST-ACS and COVID-19 with 440 retrospective cases from 2019 without COVID-19. The authors showed a shorter health service activation time in 2019 vs. 2020 (75 vs. 87 min, p < 0.001), but this did not impact the revascularization time of the culprit artery. However, the mortality of patients with COVID-19 was 21.7% vs. 9.3% (p = 0.012), once again showing the severity linked to COVID-19 infection during ACS.10

Similarly, other studies presented data always with worse outcomes in the group of patients with COVID-19 and ACS. However, each study brings its own particularities and helps us to have a better understanding of the disease and to improve the treatment and outcomes linked to it. Perhaps the key to better results really is the inflammatory context, but there is still a lot that needs to be clarified and studied.

Short Editorial related to the article: In-Hospital Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in COVID-19 Positive Patients Undergoing Primary Percutaneous Intervention