Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC dtbnzZC6v7fFQfy7JXZdBHq S0066-782X2024000100304 00304 10.36660/abc.20230258 Artigo Original Desfechos Hospitalares do Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST em Pacientes Positivos para COVID-19 que Passaram por Intervenção Percutânea Primária 0000-0003-4732-9367 Baytuğan Nart Zafer Concepção e desenho da pesquisa e Análise e interpretação dos dados Obtenção de dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Análise estatística e Redação do manuscrito Obtenção de financiamento 1 Kandemir Hasan Çağlayan Obtenção de dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante Análise estatística e Redação do manuscrito 2 0000-0001-9466-944X Bezgin Tahir Concepção e desenho da pesquisa e Análise e interpretação dos dados Obtenção de dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 Gebze Fatih State Hospital Gebze Turquia Gebze Fatih State Hospital – Cardiology, Gebze – Turquia Kocaeli Devlet Hastanesi Kocaeli Turquia Kocaeli Devlet Hastanesi – Cardiology, Kocaeli – Turquia Correspondência: Nart Zafer Baytuğan • Gebze Fatih State Hospital – Cardiology - Gebze Fatih State Hospital Gebze/Kocaeli 41400 – Turquia. E-mail: nartzafer@hotmail.com

Editor responsável pela revisão: Gláucia Maria Moraes de Oliveira

Potencial conflito de interesse

Não há conflito com o presente artigo.

 05 02 2024 01 2024 121 1 e20230258 19 04 2023 29 08 2023 25 10 2023 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Resumo Fundamento

A infecção concomitante por coronavírus 2019 (COVID-19) e o infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) estão associados ao aumento de desfechos adversos hospitalares.

 Objetivos

O estudo teve como objetivo avaliar as diferenças angiográficas, de procedimentos, laboratoriais e prognósticas em pacientes positivos e negativos para COVID-19 com IAMCSST submetidos à intervenção coronária percutânea primária (ICP).

 Métodos

Realizamos um estudo observacional retrospectivo e unicêntrico entre novembro de 2020 e agosto de 2022 em um hospital de nível terciário. De acordo com o seu estado, os pacientes foram divididos em dois grupos (positivo ou negativo para COVID-19). Todos os pacientes foram internados por IAMCSST confirmado e foram tratados com ICP primária. Os desfechos hospitalares e angiográficos foram comparados entre os dois grupos. P-valores bilaterais <0,05 foram aceitos como estatisticamente significativos.

 Resultados

Dos 494 pacientes com IAMCSST inscritos nesse estudo, 42 foram identificados como positivos para COVID-19 (8,5%) e 452, como negativos. Os pacientes que testaram positivos para COVID-19 tiveram um tempo isquêmico total maior do que os pacientes que testaram negativos para COVID-19 (p = 0,006). Além disso, esses pacientes apresetaram um aumento na trombose de stent (7,1% vs. 1,7%, p = 0,002), no tempo de internação (4 dias vs. 3 dias, p = 0,018), no choque cardiogênico (14,2% vs. 5,5%, p = 0,023) e na mortalidade hospitalar total e cardíaca (p <0,001 e p = 0,032, respectivamente).

 Conclusões

Pacientes com IAMCSST com infecções concomitantes por COVID-19 foram associados ao aumento de eventos cardíacos adversos maiores. Mais estudos são necessários para compreender os mecanismos exatos dos desfechos adversos nesses pacientes.

 COVID-19 Infarto do miocárdio Mortalidade Choque cardiogênico

: Desfechos Hospitalares do Infarto do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST em Pacientes Positivos para COVID-19 que Passaram por Intervenção Percutânea Primária

Introdução

A doença do coronavírus 2019 (COVID-19), causada pelo coronavírus 2 (SARS-CoV-2), é uma pandemia desde março de 2020 e tornou-se uma crise de saúde global em pouco tempo. 1 , 2 Embora a COVID-19 afete principalmente o sistema respiratório, pode levar ao envolvimento de múltiplos órgãos, infecção sistêmica, disfunção endotelial vascular, infarto do miocárdio e morte. 3 Infecções virais sistêmicas e hipóxia podem desencadear ativação plaquetária, ruptura de placas e síndromes coronárias agudas com distúrbio do sistema endotelial vascular. 4 , 5

A COVID-19 afeta os sistemas arterial e venoso e leva a um aumento da atividade trombótica. A trombose é uma complicação grave que frequentemente se manifesta como embolia pulmonar, infarto cerebral e tromboembolismo venoso. Síndrome coronária aguda, isquemia mesentérica e cerebrovascular e trombose da artéria renal são menos comuns. O infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) geralmente ocorre como resultado de oclusão trombótica completa da artéria coronária e requer diagnóstico rápido e estratégia de reperfusão. Não há dados suficientes sobre o efeito da coinfecção por COVID-19 nos desfechos clínicos de pacientes com IAMCSST.

Planejamos um estudo retrospectivo, unicêntrico, para avaliar as variáveis clínicas, angiográficas, laboratoriais e de procedimento em pacientes positivos para COVID-19 com IAMCSST em comparação com pacientes com IAMCSST e negativos para COVID-19.

 Métodos População de pacientes

Realizamos um estudo observacional, unicêntrico e retrospectivo entre novembro de 2020 e agosto de 2022. Um total de 494 pacientes consecutivos com IAMCSST admitidos em nosso laboratório de cateterismo foram incluídos no estudo. O IAMCSST foi definido com base no supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas ≥ 0,2 mV ou novo bloqueio de ramo esquerdo associado a um novo aparecimento de dor torácica. 6 O diagnóstico angiográfico de doença coronariana oclusiva foi realizado em todos os pacientes e nenhum foi tratado com fibrinólise. Os dados dos pacientes foram obtidos de registros do banco de dados do hospital. Exames laboratoriais (hemograma completo, parâmetros inflamatórios e parâmetros bioquímicos) foram realizados em todos os pacientes na admissão. Pacientes sem IAMCSST, sem dados suficientes e com parada cardíaca foram excluídos do estudo. Além disso, pacientes que não foram submetidos a intervenção coronária percutânea (ICP) (lesões não obstrutivas das artérias coronárias, vasoespasmos ou cirurgia de revascularização miocárdica de emergência dirigida) não foram avaliados. Este estudo foi realizado de acordo com os princípios da Declaração de Helsinki, e o comitê de ética local aprovou o protocolo do estudo. A ilustração central apresenta o protocolo do estudo.

 Coleta de dados clínicos

Amostras de swab nasal foram coletadas de todos os pacientes na sala de emergência ou laboratório de cateterismo antes da ICP. A infecção por COVID-19 foi confirmada por ensaios de reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa em tempo real (RT-PCR) e/ou pela avaliação dos sintomas com tomografia computadorizada (TC) torácica. Eles foram categorizados como positivos ou negativos para COVID-19. Tratamentos adicionais (antibióticos, antivirais, etc.) foram iniciados utilizando as abordagens atuais nos pacientes positivos para COVID-19.

A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) foi medida usando uma imagem 2D do volume diastólico final e do volume sistólico final pelo método de Simpson modificado. As alterações valvares foram avaliadas como regurgitação moderada ou grave ou estenose das valvas mitral ou aórtica.

Foram registrados a condição clínica dos pacientes, história adicional de doença, tabagismo, tempo de internação, trombose de stent (TS), hemorragia, choque cardiogênico e taxa de mortalidade. Além disso, o uso de inibidores da glicoproteína IIb-IIIa, cateteres de aspiração e bombas de balão intra-aórtico foi analisado retrospectivamente. O tempo de início dos sintomas e o tempo porta-balão foram registrados para todos os pacientes. As imagens angiográficas coronarianas foram analisadas como lesão responsável e tipo de lesão, no-reflow pós-ICP, fenômeno de fluxo lento e lesão residual por dois cardiologistas especialistas diferentes, cegos em relação aos dados do paciente.

 Procedimentos angiográficos

Os procedimentos foram realizados de acordo com as diretrizes atuais, e a escolha da artéria radial ou femoral, estratégia de colocação do stent, pré-dilatação, pós-dilatação, uso de inibidores da glicoproteína IIb-IIIa e cateter de aspiração ficaram a critério do operador. A terapia antiagregante dupla foi iniciada em todos os pacientes antes do procedimento. As TS aguda e subaguda foram definidas dentro de 24 horas e 1 mês após o implante do stent, respectivamente, de acordo com as definições do Academic Research Consortium. 7 Todos os pacientes receberam heparina não fracionada em dose de ataque de 70-100 u/kg com tempo de coagulação ativado >250 segs.

 Definições de desfechos clínicos

Os pacientes foram divididos em dois grupos, positivo ou negativo para COVID-19, comparados de acordo com o tempo de internação, eventos cardíacos adversos maiores (ECAM), hemorragias maiores e menores, choque cardiogênico e taxas de mortalidade hospitalar. Os ECAM foram definidos como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e/ou morte por doença cardiovascular. A designação de hemorragia foi realizada usando as definições do Consórcio de Pesquisa Acadêmica de Sangramento (BARC). 8 O choque cardiogênico foi confirmado como sinal de má perfusão de órgãos-alvo, além de pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg por pelo menos 30 minutos devido à disfunção cardíaca.

 Análise estatística

As variáveis categóricas foram expressas como números e porcentagens e comparadas entre os grupos usando-se o teste qui-quadrado e o teste exato de Fisher. O teste Kolmogorov–Smirnov foi usado para determinar se os dados tinham distribuição normal. Variáveis contínuas com distribuição normal foram expressas como média ± desvio padrão e as com distribuição não normal foram expressas como mediana e faixa interquartil. O teste t de Student não pareado e o teste U de Mann-Whitney foram usados para comparar variáveis contínuas com distribuição normal e não normal, respectivamente. Os parâmetros foram analisados usando análises de regressão logística univariada ou multivariada. O método de entrada foi utilizado na análise univariada e os parâmetros com valores de p <0,1 foram incluídos no modelo de regressão logística multivariada. O modelo multivariado foi ajustado para idade, troponina I cardíaca de alta sensibilidade (cTnI-us), ferritina, hemoglobina, dímero D, COVID-19 (+), tempo isquêmico total (TIT) e tempo porta-balão. Modelos de regressão logística multivariada com variáveis clinicamente relevantes foram realizados para detectar preditores independentes de ECAM. Os métodos retroativos utilizaram análise de regressão logística multivariada e um valor de p <0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Para analisar a correlação entre os níveis de dímero D e o fluxo TIMI pós-ICP em pacientes com IAMCSST positivos para COVID-19, foi calculado o coeficiente de correlação de Spearman. Todos os testes tiveram valor p bilateral <0,05 e foram aceitos como estatisticamente significativos. Os dados foram analisados utilizando o SPSS versão 22.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA).

 Resultados

Foram incluídos no estudo 494 pacientes consecutivos, 298 homens (60,4%) e 196 mulheres (39,6%), com idade mediana de 59 (42-80). Os parâmetros demográficos, clínicos e laboratoriais de linha de base da população do estudo são apresentados na Tabela 1 . O grupo positivo para COVID-19 era mais velho e apresentava prevalência semelhante de tabagismo, hipertensão, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, histórico de ICP e fibrilação atrial. Diabetes mellitus (DM) e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) foram mais comuns no grupo positivo para COVID-19 ( Tabela 1 ).

– Características demográficas, clínicas e laboratoriais dos pacientes na linha de base
Negativo para COVID-19 (n=452, 91,5%) Positivo para COVID-19 (n=42, 8,5%) p-valor
Idade 58 (41-82) 72 (58-83) <0,001
Sexo (Feminino), n (%) 178 (39,3) 18 (42) 0,214
Tabagismo, n (%) 189 (41,8) 15 (35,7) 0,515
Sintomas
Dor 383 (84,7) 28 (66,6)
Dispneia 52 (11,5) 11 (26,1)
Parada cardíaca 8 (1,7) 2 (4,7)
Outros 9 (2) 1 (2,3)
Histórico médico
DM, n (%) 60 (13,2) 18 (42,8) 0,017
HT, n (%) 130 (28,7) 15 (35,7) 0,344
ICC prévia, n (%) 18 (3,9) 3 (7,1) 0,245
DAC prévia, n (%) 38 (8,4) 3 (7,1) 0,431
ICP prévia, n (%) 51 (11,2) 6 (14,2) 0,795
FA, n (%) 24 (5,3) 2 (4,7) 0,712
DPOC, n (%) 68 (15,0) 18 (42,8) 0,021
Apresentação do IAMCSST
Anterior/BRE, n (%) 219 (48,4) 23 (54,7)
Inferior, n (%) 168 (37,1) 16 (38,0)
Lateral, n (%) 34 (7,5) 3 (7,1)
Posterior, n (%) 31 (6,8) 0 (0)
Características ecocardiográficas
FEVE (%) 45,7 ± 7,1 40,9 ± 8,2 0,009
Doença valvar, n (%) 49 (10,8) 5 (11,9) 0,341
Classificação Killip
Killip I, n (%) 304 (67,2) 18 (42,8) 0,058
Killip II, n (%) 92 (20,3) 10 (23,8) 0,267
Killip III, n (%) 31 (6,8) 7 (16,6) 0,034
Killip IV, n (%) 25 (5,5) 6 (14,2) 0,023
Valores laboratoriais
cTnI-us, ng/mL 1126 (215-32100) 12742 (453-48756) <0,001
Creatinina, mg/dL 0,8 (0,5-2,2) 0,9 (0,6-2,4) 0,779
Glicemia, mg/dL 105 (79-207) 144 (106-321) <0,001
AST mg/dL 23 (18-30) 32 (22-47,5) <0,001
ALT mg/dL 26 (16-29) 28 (18-30) 0,208
Dímero D, ng/mL 0,52 (0,3-1,1) 2,45 (0,8-7,5) <0,001
Ferritina (ng/ml) 174 (101-316) 421 (134-879) <0,001
PCR-as (mg/dL) 9,6 (2,3-45,3) 48,9 (25,1-155,9) <0,001
WBC x10 3 /µL 6810 ± 2617 14820 ± 4321 <0,001
Hemoglobina, g/dL 13,2 ± 1,6 13,4 ± 2,6 0,447
Trombócitos x10 3 /µL 235 ± 81 242 ± 129 0,344
Linfócitos x10 3 /µL 2,1 ± 0,9 0,9 ± 0,7 <0,001

FA: fibrilação atrial; ALT: alanina aminotransferase; AST: aspartato aminotransferase; DAC: doença arterial coronariana; ICC: insuficiência cardíaca crônica; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; DM: diabetes mellitus; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; PCR-us: Proteína C. reativa ultrassensível; cTnI-us: Troponina cardíaca I ultrassensível; HT: hipertensão; ICP: intervenção coronária percutânea; WBC: leucócitos.

Achados laboratoriais

De acordo com exames laboratoriais na admissão, os pacientes positivos para COVID-19 apresentavam níveis mais elevados de marcadores inflamatórios (cTnI-us, dímero D, PCR-us, ferritina, contagem de leucócitos), glicemia de jejum e níveis de AST. As contagens de ALT, hemoglobina, creatinina e trombócitos foram semelhantes em ambos os grupos ( Tabela 1 ).

 Achados da angiografia coronária

O diâmetro médio do stent e o comprimento total do stent foram semelhantes em ambos os grupos, e os tamanhos mais curto e mais longo dos stents foram 8 e 56 mm, respectivamente ( Tabela 2 ). A taxa de ICP multiarterial, lesão de bifurcação, pré-dilatação, pós-dilatação, stent sobreposto e proporção de lesão residual foram paralelas nos grupos. Além disso, as taxas de fluxo TIMI 0-1 na linha de base e TIMI 3 pós-ICP foram semelhantes ( Tabela 2 ). O grupo positivo para COVID-19 fez mais uso do inibidor de glicoproteína Iib/IIIa e de dispositivo de aspiração. O fenômeno de no-reflow foi mais alto em pacientes positivos para COVID-19, e o fluxo TIMI 3 pós-ICP e os níveis de dímero D apresentaram correlação negativa ( Figura 1 ). Não houve diferenças entre os grupos em termos de uso de bomba de balão intra-aórtico

– Achados angiográficos e de procedimentos dos pacientes
Negativo para COVID-19 (n= 452) Positivo para COVID-19 (n= 42) p-valor
Intervenção coronária total, n (%) 471 44
Lesão alvo, n (%)
ADAE 216 (47,7) 23 (54,7)
Cx 97 (21,4) 6 (14,2)
ACD 123 (27,2) 11 (26,1)
ACEP 3 (0,6) 0 (0)
ICP de enxerto 11 (2,4) 0 (0)
ICP multivascular 19 (4,2) 2 (4,7) 0,680
Lesão de bifurcação 46 (10,1) 3 (7,1) 0,492
Tipo de lesão, n (%)
Tipo A 48 (10,6) 6 (14,2)
Tipo B 216 (47,7) 24 (57,1)
Tipo C 188 (41,5) 12 (28,5)
Comprimento total do stent (mm) 26,1 ± 7,0 30,1 ± 6,7 0,319
Terapia antiagregante
Clopidogrel, n (%) 108 (23,8) 19 (45,2)
Tigacrelor, n (%) 221 (48,8) 18 (42,8)
Prasugrel, n (%) 123 (27,2) 5 (11,9)
Diâmetro médio do stent (mm) 3,0 ± 0,3 3,0 ± 0,2 0,473
Stent de sobreposição, n (%) 32 (6,1) 2 (9,5) 0,815
Lesão residual, n (%) 4 (0,8) 0 (0) 0,910
Fluxo TIMI 0-1 na linha de base, n (%) 401 (88,7) 40 (95,2) 0,141
Fluxo TIMI 3 pós-ICP, n (%) 389 (86,0) 34 (80,9) 0,576
No-reflow pós-ICP, n (%) 34 (7,5) 8 (19) 0,043
Uso de inibidor Gp IIb-IIIa, n (%) 58 (12,8) 12 (28,5) 0,026
Uso de trombectomia por aspiração, n (%) 78 (17,2) 14 (33,3) 0,032
Uso de BIA, n (%) 15 (3,3) 4 (9,5) 0,207
Tempo porta-balão em minutos [FIQ mediano] 46 (30-72) 48 (36-77) 0,240
TIT em minutos [FIQ mediano] 270 (110-670) 390 (180-960) 0,006

Cx: artéria circumflexa; Gp: glicoproteína; BIA: bomba de balão intra-aórtico; FIQ: faixa interquartil; ADAE: artéria descendente anterior esquerda; ACEP: artéria coronária esquerda principal; ICP: intervenção coronária percutânea; ACD: artéria coronária direita; TIT: tempo isquêmico total.

– Correlação entre os níveis de dímero D e o fluxo TIMI pós-ICP em pacientes com IAMCSST positivos para COVID-19.

Desfechos hospitalares

Pacientes com COVID-19 e IAMCSST apresentaram maior mortalidade cardíaca e global intra-hospitalar, TS e choque cardiogênico ( Tabela 3 , Figura 2 ). Na análise multivariada, idade avançada, infecção por COVID-19, dímero D, ferritina, hemoglobina e níveis de cTnI-us foram preditores independentes de ECAM ( Tabela 4 ).

– Desfechos hospitalares dos pacientes
Negativo para COVID-19 (n= 452) Positivo para COVID-19 (n= 42) p-valor
Choque cardiogênico, n (%) 25 (5,5) 6 (14,2) 0,023
Hospitalização total (dia) 3 (2-6) 4 (3-11) 0,018
Graus BARC 0-1, n (%) 14 (3,0) 2 (4,7) 0,372
Graus BARC 2-4, n (%) 2 (0,4) 0 (0) 0,571
Trombose de stent, n (%) 8 (1,7) 3 (7,1) 0,002
Mortalidade hospitalar, n (%) 29 (6,4) 10 (23,8) <0,001
Causas de mortalidade
Cardíacas, n (%) 25 (5,5) 5 (11,9) 0,032
Sepse, n (%) - 2 (4,7)
Falência múltipla de órgãos, n (%) 3 (0,6) 1 (2,3)
Insuficiência respiratória aguda, n (%) - 1 (2,3)
Outras, n (%) 1 (0,2) 1 (2,3)

– Desfechos hospitalares com coorte do estudo.

– Análises univariadas e multivariadas para previsão dos ECAM
Variáveis Univariada p-valor Multivariada p-valor
FC [IC95%] FC [IC95%]
Idade 1,041 1,031-1,052 <0,001 1,023 1,010-1,032 0,003
Sexo masculino 0,610 0,382-0,871 0,041
Hipertensão 2,421 1,041-3,080 0,026
Diabetes mellitus 0,901 0,871-1,012 0,070
ICC 1,376 0,954-2,001 0,002
cTnI-us 2,581 1,557-4,280 <0,001 2,466 1,422- 4,263 <0,001
Creatinina 0,452 0,181-1,103 0,778
PCR-us 1,532 1,062-2,216 <0,001
Ferritina 1,371 0,952-2,009 <0,001 1,221 0,816-1,837 0,009
Dímero D 0,169 0,028-1,222 <0,001 0,244 0,033-1,952 <0,001
Hemoglobina 0,900 0,814-1,011 0,007 1,012 0,833-1,205 0,002
COVID-19 (+) 3,921 2,051-7,472 <0,001 3,431 1,732-6,825 <0,001
FEVE 2,106 1,433-3,092 0,032
Doença multivascular 1,621 0,982-2,688 0,331
Uso de BIA 1,004 1,001-1,102 0,002
Uso de inibidor Gp IIb-IIIa 1,786 1,055-3,012 0,003
TIT 1,344 0,957-1,880 <0,001 1,228 0,811-1,832 <0,001
Tempo porta-balão 2,588 1,553-4,287 <0,001 2,466 1,422- 4,260 <0,001

ICC: insuficiência cardíaca crônica; Gp: glicoproteína; BIA: bomba de balão intra-aórtico; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; TIT: tempo isquêmico total; PCR-us: proteína C reativa ultrassensível; cTnI-us: troponina cardíaca I ultrassensível.

Pacientes positivos para COVID-19 tiveram maior tempo de internação hospitalar e apresentaram alta taxa de classe Killip III e IV na admissão hospitalar. A avaliação ecocardiográfica mostrou que os pacientes negativos para COVID-19 apresentaram FEVE mais elevada. Não houve diferença entre os grupos devido a doença valvar ( Tabela 1 ).

Os tempos porta-balão foram de 48 minutos e foram semelhantes em ambos os grupos. Entretanto, o TIT foi significativamente mais alto em pacientes positivos para COVID-19 ( Tabela 2 , Figura 3 ). Tanto o tempo porta-balão quanto o TIT foram preditores independentes de ECAM hospitalar ( Tabela 4 ). Não houve diferenças significativas entre os grupos nos graus BARC para hemorragia ( Tabela 3 ).

– Tempo isquêmico total e tempo porta-balão nos grupos positivo e negativo para COVID-19.

Discussão

Planejamos um estudo observacional baseado na experiência de um único centro com alta densidade de pacientes. Esses resultados demonstraram que pacientes com IAMCSST positivos para COVID-19 tiveram uma taxa significativamente aumentada de mortalidade hospitalar cardíaca e total, choque cardiogênico e internação hospitalar. Semelhante ao presente estudo, os achados da literatura atual sugerem que pacientes com COVID-19 apresentando IAMCSST apresentaram taxas mais altas de mortalidade hospitalar e choque cardiogênico. 9 , 10

O alto índice de ECAM nesses pacientes pode se dever a várias razões. A alta prevalência de DM e DPOC pode ter contribuído para os maus desfechos nesse grupo. Além disso, o aumento das infecções sistêmicas devido à própria COVID-19 conduziu ao aumento da mortalidade e dos ECAM.

Apesar dos tempos porta-balão semelhantes, houve uma diferença significativa nos níveis de cTnI-us entre os grupos. As possíveis razões para a elevação da cTnI-us em pacientes positivos para COVID-19 incluem TIT mais longo e consequente atraso no diagnóstico correto. A ICP tardia e o aumento do tempo isquêmico podem contribuir para o aumento das enzimas cardíacas. As complicações cardíacas podem ser responsáveis por aproximadamente 40% das mortes em pacientes com COVID-19. 11 Aumento da inflamação, hipercoagulação, insuficiência respiratória progressiva, hipóxia, miocardite e efeitos tóxicos diretos do vírus nas células hospedeiras podem levar a danos cardíacos. Além disso, o fenômeno de no-reflow pós-ICP foi significativamente mais comum no grupo positivo para COVID-19, o que pode afetar a perfusão pós-procedimento e levar ao aumento das enzimas cardíacas. Portanto, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico podem ser mais comuns nesses pacientes, o que pode explicar os elevados níveis de ECAM, classe Killip e cTnI-us. 12 Consideramos que causas não cardíacas em pacientes com COVID-19, como sepse, embolia pulmonar e falência de múltiplos órgãos, podem contribuir para o aumento dos níveis de cTnI-us.

Hipoxemia, vasoconstrição e oxigenação prejudicada são achados comuns na doença COVID-19, portanto, a internação hospitalar é prolongada e há um risco avançado de falência múltipla de órgãos do paciente, infecções bacterianas, sepse e trombose. 13 A inflamação sistêmica ativa a cascata pró-trombótica e perturba a função endotelial, aumentando assim o risco de trombose e complicações relacionadas. 14 Marcadores inflamatórios elevados estão associados ao aumento das taxas de mortalidade. 14 Foi demonstrado que o aumento da resposta inflamatória e as alterações hemodinâmicas aumentam o risco de ruptura da placa e infarto do miocárdio relacionado na infecção pelo vírus influenza. 15 Descobrimos que os níveis de PCR-us, ferritina e dímero D foram preditores independentes do desenvolvimento dos ECAM. Além disso, os parâmetros inflamatórios foram significativamente maiores no grupo positivo para COVID-19, semelhantes a estes resultados.

Em nosso estudo, marcadores indicando aumento da atividade trombótica, como trombo multiarterial, TS, fenômeno de no-reflow, uso de inibidores de GP IIb/IIIa e dispositivo de aspiração, foram detectados com mais frequência em pacientes positivos para COVID-19. Uma maior carga de trombos em pacientes com COVID-19 está associada a um risco aumentado de eventos cardíacos adversos e morte. 16 Além disso, a embolização distal do trombo pode interromper o fluxo microvascular, levando ao fenômeno de no-reflow e fluxo lento e a um aumento na área infartada. 17

Em um estudo realizado por Choudry et al., os parâmetros inflamatórios foram maiores em pacientes com IAMCSST e COVID-19, e os níveis de dímero D estavam correlacionados com o grau do trombo. 18 Resultado semelhante foi encontrado em outro estudo, uma correlação positiva entre o grau do trombo e os níveis de dímero D em pacientes com IAMCSST. 19 Encontramos um achado paralelo com os níveis de dímero D e uma correlação negativa com o fluxo coronariano pós-ICP. Além disso, foi demonstrado o benefício de mortalidade do uso de anticoagulantes em um grande grupo de pacientes com COVID-19 sem infarto do miocárdio. 20

O TIT é um critério importante que afeta a mortalidade em pacientes com IAMCSST. 21 O prolongamento desse período reduz o salvamento miocárdico e aumenta a área infartada e subsequente mortalidade em longo prazo. 21 As diretrizes atuais recomendam ICP primária com tempo porta-balão de 90 minutos se o paciente se apresentar em um hospital com capacidade para realizar ICP. 22 , 23 Onder et al. mostraram que o tempo médio desde o início dos sintomas do IAMCSST até o primeiro contato médico durante a pandemia de COVID-19 foi de 318 minutos, 24 e outro estudo de Abdelaziz et al. demonstrou que esse tempo foi em média de 227 minutos. 25 Em nosso estudo, descobrimos que esse tempo foi de 390 minutos em pacientes positivos para COVID-19 e foi significativamente mais longo em comparação com pacientes negativos para COVID-19. Descobrimos que o prolongamento do tempo para o primeiro contato médico pode ter afetado o aumento de ECAM observados no grupo positivo para COVID-19 ( Tabela 4 ).

As admissões por IAMCSST em centros médicos foram reduzidas na era COVID-19. 19 Kiris et al. comparou a era pré-COVID à era COVID. Houve queda de 30,5% nas taxas de internação por IAMCSST 19 e outro estudo de Little et al. relatou uma redução de 21% na admissão por IAMCSST no Reino Unido. 9 Da mesma forma, foi comunicada uma redução de 40% em Espanha 26 e uma redução de 38% nos EUA nesses dados. 27 No presente estudo, não avaliamos esse parâmetro, mas o aumento do TIT e a diminuição das internações podem contribuir para o aumento das taxas de choque cardíaco, insuficiência cardíaca e mortalidade em pacientes positivos para COVID-19. O fato de o tempo porta-balão ser semelhante entre os dois grupos sugere que não houve atraso hospitalar.

Nosso centro é uma instituição de saúde experiente com alta circulação de pacientes. Amostras de swab nasal/faríngeo foram coletadas primeiro e a ICP primária foi aplicada a todos os pacientes em um período semelhante. Portanto, o presente estudo poderia prever dados da vida real sobre desfechos cardiovasculares adversos em pacientes com COVID-19.

Limitações do estudo

Embora nosso estudo enfatize a associação entre o status positivo da COVID-19 e o IAMCSST, houve várias limitações. Este foi um trabalho retrospectivo e unicêntrico. Além disso, foram incluídos apenas pacientes submetidos a ICP primária. Embora o número total de pacientes fosse grande, a taxa no grupo positivo para COVID-19 foi inferior a 10% e permaneceu relativamente baixa. Além disso, a possibilidade de imprecisão nas amostras de swab pode ter afetado os resultados. Como a ultrassonografia intravascular não estava disponível em nosso hospital, o mau posicionamento do stent não pôde ser avaliado com clareza, o que pode ter levado à TS.

Este estudo não retira a importância de descrever as características evolutivas da população de COVID-19 com IAMCSST e merece estudos adicionais, inclusive já comparando o impacto da vacina nesses desfechos.

Nossos dados incluíram apenas os resultados intra-hospitalares. Não havia dados de acompanhamento disponíveis neste estudo. Serão necessários dados de longo prazo para determinar a associação entre a infecção por COVID-19 e desfechos cardíacos, como insuficiência cardíaca, trombose tardia do stent, hospitalização recorrente e morte.

 Conclusões

Em pacientes com IAMCSST, a coinfecção por COVID-19 apresenta piores desfechos cardíacos, atraso no tratamento e aumento das taxas de mortalidade. A ICP primária pode ser uma opção de tratamento eficaz e preferível para esses pacientes devido ao tempo porta-balão de acordo com as recomendações das diretrizes e que foi semelhante nos dois grupos. Além disso, os pacientes positivos para COVID-19 podem necessitar de terapia antitrombótica e anticoagulante mais agressiva devido ao aumento da atividade trombótica. Estudos adicionais são necessários para determinar o tratamento adequado e rápido de pacientes com COVID-19 e com IAMCSST e para identificar a causa subjacente de desfechos piores.

 Referências 1. Pradhan D, Biswasroy P, Naik PK, Ghosh G, Rath G. A Review of Current Interventions for COVID-19 Prevention. Arch Med Res. 2020;51(5):363-74. doi: 10.1016/j.arcmed.2020.04.020. Pradhan D Biswasroy P Naik PK Ghosh G Rath G A Review of Current Interventions for COVID-19 Prevention Arch Med Res 2020 51 5 363 374 10.1016/j.arcmed.2020.04.020 2. Sharma A, Tiwari S, Deb MK, Marty JL. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2): a Global Pandemic and Treatment Strategies. Int J Antimicrob Agents. 2020;56(2):106054. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.106054. Sharma A Tiwari S Deb MK Marty JL Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2): a Global Pandemic and Treatment Strategies Int J Antimicrob Agents 2020 56 2 106054 10.1016/j.ijantimicag.2020.106054 3. Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, In the End, an Endothelial Disease. Eur Heart J. 2020;41(32):3038-44. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623. Libby P Lüscher T COVID-19 is, In the End, an Endothelial Disease Eur Heart J 2020 41 32 3038 3044 10.1093/eurheartj/ehaa623 4. Erdoğan M, Öztürk S, Erdöl MA, Kasapkara A, Beşler MS, Kayaaslan B, et al. Prognostic Utility of Pulmonary Artery and Ascending Aorta Diameters Derived from Computed Tomography in COVID-19 Patients. Echocardiography. 2021;38(9):1543-51. doi: 10.1111/echo.15170. Erdoğan M Öztürk S Erdöl MA Kasapkara A Beşler MS Kayaaslan B et al Prognostic Utility of Pulmonary Artery and Ascending Aorta Diameters Derived from Computed Tomography in COVID-19 Patients Echocardiography 2021 38 9 1543 1551 10.1111/echo.15170 5. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical Course and Risk Factors for Mortality of Adult in Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a Retrospective Cohort Study. Lancet. 2020;395(10229):1054-62. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3. Zhou F Yu T Du R Fan G Liu Y Liu Z et al Clinical Course and Risk Factors for Mortality of Adult in Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a Retrospective Cohort Study Lancet 2020 395 10229 1054 1062 10.1016/S0140-6736(20)30566-3 6. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation: the Task Force for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-77. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. Ibanez B James S Agewall S Antunes MJ Bucciarelli-Ducci C Bueno H et al 2017 ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation: the Task Force for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 2018 39 2 119 177 10.1093/eurheartj/ehx393 7. Laskey WK, Yancy CW, Maisel WH. Thrombosis in Coronary Drug-Eluting Stents: Report from the Meeting of the Circulatory System Medical Devices Advisory Panel of the Food and Drug Administration Center for Devices and Radiologic Health, December 7-8, 2006. Circulation. 2007;115(17):2352-7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.688416. Laskey WK Yancy CW Maisel WH Thrombosis in Coronary Drug-Eluting Stents: Report from the Meeting of the Circulatory System Medical Devices Advisory Panel of the Food and Drug Administration Center for Devices and Radiologic Health, December 7-8, 2006 Circulation 2007 115 17 2352 2357 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.688416 8. Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, Gibson CM, Caixeta A, Eikelboom J, et al. Standardized Bleeding Definitions for Cardiovascular Clinical Trials: a Consensus Report from the Bleeding Academic Research Consortium. Circulation. 2011;123(23):2736-47. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.009449. Mehran R Rao SV Bhatt DL Gibson CM Caixeta A Eikelboom J et al Standardized Bleeding Definitions for Cardiovascular Clinical Trials: a Consensus Report from the Bleeding Academic Research Consortium Circulation 2011 123 23 2736 2747 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.009449 9. Little CD, Kotecha T, Candilio L, Jabbour RJ, Collins GB, Ahmed A, et al. COVID-19 Pandemic and STEMI: Pathway Activation and Outcomes from the Pan-London Heart Attack Group. Open Heart. 2020;7(2):e001432. doi: 10.1136/openhrt-2020-001432. Little CD Kotecha T Candilio L Jabbour RJ Collins GB Ahmed A et al COVID-19 Pandemic and STEMI: Pathway Activation and Outcomes from the Pan-London Heart Attack Group Open Heart 2020 7 2 e001432 10.1136/openhrt-2020-001432 10. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, Yatskar L, Harari R, Shah B, et al. ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - a Case Series. N Engl J Med. 2020;382(25):2478-80. doi: 10.1056/NEJMc2009020. Bangalore S Sharma A Slotwiner A Yatskar L Harari R Shah B et al ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - a Case Series N Engl J Med 2020 382 25 2478 2480 10.1056/NEJMc2009020 11. Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical Predictors of Mortality Due to COVID-19 Based on an Analysis of Data of 150 Patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020;46(5):846-8. doi: 10.1007/s00134-020-05991-x. Ruan Q Yang K Wang W Jiang L Song J Clinical Predictors of Mortality Due to COVID-19 Based on an Analysis of Data of 150 Patients from Wuhan, China Intensive Care Med 2020 46 5 846 848 10.1007/s00134-020-05991-x 12. Stefanini GG, Montorfano M, Trabattoni D, Andreini D, Ferrante G, Ancona M, et al. ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients with COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes. Circulation. 2020;141(25):2113-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525. Stefanini GG Montorfano M Trabattoni D Andreini D Ferrante G Ancona M et al ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients with COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes Circulation 2020 141 25 2113 2116 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525 13. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical Course and Risk Factors for Mortality of Adult Inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: A Retrospective Cohort Study. Lancet. 2020;395(10229):1054-62. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3. Zhou F Yu T Du R Fan G Liu Y Liu Z et al Clinical Course and Risk Factors for Mortality of Adult Inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: A Retrospective Cohort Study Lancet 2020 395 10229 1054 1062 10.1016/S0140-6736(20)30566-3 14. Yildiz M, Yadigar S, Yildiz BŞ, Aladag NB, Keskin O, Ozer RS, et al. Evaluation of the Relationship Between COVID-19 Pneumonia Severity and Pulmonary Artery Diameter Measurement. Herz. 2021;46(1):56-62. doi: 10.1007/s00059-020-05014-x. Yildiz M Yadigar S Yildiz BŞ Aladag NB Keskin O Ozer RS et al Evaluation of the Relationship Between COVID-19 Pneumonia Severity and Pulmonary Artery Diameter Measurement Herz 2021 46 1 56 62 10.1007/s00059-020-05014-x 15. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, Chung H, Crowcroft NS, Karnauchow T, et al. Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med. 2018;378(4):345-53. doi: 10.1056/NEJMoa1702090. Kwong JC Schwartz KL Campitelli MA Chung H Crowcroft NS Karnauchow T et al Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection N Engl J Med 2018 378 4 345 353 10.1056/NEJMoa1702090 16. Singh M, Berger PB, Ting HH, Rihal CS, Wilson SH, Lennon RJ, et al. Influence of Coronary Thrombus on Outcome of Percutaneous Coronary angioplasty in the Current Era (the Mayo Clinic Experience). Am J Cardiol. 2001;88(10):1091-6. doi: 10.1016/s0002-9149(01)02040-9. Singh M Berger PB Ting HH Rihal CS Wilson SH Lennon RJ et al Influence of Coronary Thrombus on Outcome of Percutaneous Coronary angioplasty in the Current Era (the Mayo Clinic Experience) Am J Cardiol 2001 88 10 1091 1096 10.1016/s0002-9149(01)02040-9 17. Fokkema ML, Vlaar PJ, Svilaas T, Vogelzang M, Amo D, Diercks GF, et al. Incidence and Clinical Consequences of Distal Embolization on the Coronary Angiogram after Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2009;30(8):908-15. doi: 10.1093/eurheartj/ehp033. Fokkema ML Vlaar PJ Svilaas T Vogelzang M Amo D Diercks GF et al Incidence and Clinical Consequences of Distal Embolization on the Coronary Angiogram after Percutaneous Coronary Intervention for ST-Elevation Myocardial Infarction Eur Heart J 2009 30 8 908 915 10.1093/eurheartj/ehp033 18. Choudry FA, Hamshere SM, Rathod KS, Akhtar MM, Archbold RA, Guttmann OP, et al. High Thrombus Burden in Patients with COVID-19 Presenting with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020;76(10):1168-76. doi: 10.1016/j.jacc.2020.07.022. Choudry FA Hamshere SM Rathod KS Akhtar MM Archbold RA Guttmann OP et al High Thrombus Burden in Patients with COVID-19 Presenting with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2020 76 10 1168 1176 10.1016/j.jacc.2020.07.022 19. Kiris T, Avci E, Ekin T, Akgün DE, Tiryaki M, Yidirim A, et al. Impact of COVID-19 Outbreak on Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) in Turkey: Results from TURSER Study (TURKISH St-Segment Elevation Myocardial Infarction Registry). J Thromb Thrombolysis. 2022;53(2):321-34. doi: 10.1007/s11239-021-02487-3. Kiris T Avci E Ekin T Akgün DE Tiryaki M Yidirim A et al Impact of COVID-19 Outbreak on Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) in Turkey: Results from TURSER Study (TURKISH St-Segment Elevation Myocardial Infarction Registry) J Thromb Thrombolysis 2022 53 2 321 334 10.1007/s11239-021-02487-3 20. Paranjpe I, Fuster V, Lala A, Russak AJ, Glicksberg BS, Levin MA, et al. Association of Treatment Dose Anticoagulation with In-Hospital Survival Among Hospitalized Patients with COVID-19. J Am Coll Cardiol. 2020;76(1):122-4. doi: 10.1016/j.jacc.2020.05.001. Paranjpe I Fuster V Lala A Russak AJ Glicksberg BS Levin MA et al Association of Treatment Dose Anticoagulation with In-Hospital Survival Among Hospitalized Patients with COVID-19 J Am Coll Cardiol 2020 76 1 122 124 10.1016/j.jacc.2020.05.001 21. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, Antman EM. Time Delay to Treatment and Mortality in Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction: Every Minute of Delay Counts. Circulation. 2004;109(10):1223-5. doi: 10.1161/01.CIR.0000121424.76486.20. Luca G Suryapranata H Ottervanger JP Antman EM Time Delay to Treatment and Mortality in Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction: Every Minute of Delay Counts Circulation 2004 109 10 1223 1225 10.1161/01.CIR.0000121424.76486.20 22. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation: the Task Force for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-77. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. Ibanez B James S Agewall S Antunes MJ Bucciarelli-Ducci C Bueno H et al 2017 ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation: the Task Force for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J 2018 39 2 119 177 10.1093/eurheartj/ehx393 23. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, Lemos JA, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362-425. doi: 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. O’Gara PT Kushner FG Ascheim DD Casey DE Jr Chung MK Lemos JA et al 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation 2013 127 4 e362 e425 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 24. Onder G, Rezza G, Brusaferro S. Case-Fatality Rate and Characteristics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020;323(18):1775-6. doi: 10.1001/jama.2020.4683. Onder G Rezza G Brusaferro S Case-Fatality Rate and Characteristics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy JAMA 2020 323 18 1775 1776 10.1001/jama.2020.4683 25. Abdelaziz HK, Abdelrahman A, Nabi A, Debski M, Mentias A, Choudhury T, et al. Impact of COVID-19 Pandemic on Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Insights from a British Cardiac Center. Am Heart J. 2020;226:45-8. doi: 10.1016/j.ahj.2020.04.022. Abdelaziz HK Abdelrahman A Nabi A Debski M Mentias A Choudhury T et al Impact of COVID-19 Pandemic on Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Insights from a British Cardiac Center Am Heart J 2020 226 45 48 10.1016/j.ahj.2020.04.022 26. Rodríguez-Leor O, Cid-Álvarez B, Prado AP, Rossello X, Ojeda S, Serrador A, et al. Impact of COVID-19 on ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Care. The Spanish Experience. Rev Esp Cardiol. 2020;73(12):994-1002. doi: 10.1016/j.recesp.2020.07.033. Rodríguez-Leor O Cid-Álvarez B Prado AP Rossello X Ojeda S Serrador A et al Impact of COVID-19 on ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Care. The Spanish Experience Rev Esp Cardiol 2020 73 12 994 1002 10.1016/j.recesp.2020.07.033 27. Garcia S, Albaghdadi MS, Meraj PM, Schmidt C, Garberich R, Jaffer FA, et al. Reduction in ST-Segment Elevation Cardiac Catheterization Laboratory Activations in the United States During COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020;75(22):2871-2. doi: 10.1016/j.jacc.2020.04.011. Garcia S Albaghdadi MS Meraj PM Schmidt C Garberich R Jaffer FA et al Reduction in ST-Segment Elevation Cardiac Catheterization Laboratory Activations in the United States During COVID-19 Pandemic J Am Coll Cardiol 2020 75 22 2871 2872 10.1016/j.jacc.2020.04.011

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

 Original Article In-Hospital Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in COVID-19 Positive Patients Undergoing Primary Percutaneous Intervention 0000-0003-4732-9367 Baytuğan Nart Zafer Conception and design of the research and Analysis and interpretation of the data Acquisition of data and Critical revision of the manuscript for important intellectual content Statistical analysis and Writing of the manuscript Obtaining financing 1 Kandemir Hasan Çağlayan Acquisition of data and Critical revision of the manuscript for important intellectual content Statistical analysis and Writing of the manuscript 2 0000-0001-9466-944X Bezgin Tahir Conception and design of the research and Analysis and interpretation of the data Acquisition of data and Critical revision of the manuscript for important intellectual content 1 Turkey Gebze Fatih State Hospital – Cardiology, Gebze – Turkey Turkey Kocaeli Devlet Hastanesi – Cardiology, Kocaeli – Turkey Mailing Address: Nart Zafer Baytuğan • Gebze/Kocaeli 41400- Turkey. E-mail: nartzafer@hotmail.com

Potential conflict of interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

Editor responsible for the review: Gláucia Maria Moraes de Oliveira

 Abstract Background

Concomitant coronavirus 2019 (COVID-19) infection and ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) are associated with increased adverse in-hospital outcomes.

 Objectives

This study aimded to evaluate the angiographic, procedural, laboratory, and prognostic differences in COVID-19-positive and negative patients with STEMI undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI).

 Methods

A single-center, retrospective, observational study was conducted between November 2020 and August 2022 in a tertiary-level hospital. According to their status, patients were divided into two groups (COVID-19 positive and negative). All patients were admitted due to confirmed STEMI and treated with primary PCI. In-hospital and angiographic outcomes were compared between the two groups. Two-sided p-values < 0.05 were accepted as statistically significant.

 Results

Of the 494 STEMI patients enrolled in this study, 42 were identified as having a positive dagnosis for COVID-19 (8.5%), while 452 were negative. The patients who tested positive for COVID-19 had a longer total ischemic time than did those who tested negative for COVID-19 (p=0.006). Moreover, these patients presented an increase in stent thrombosis (7.1% vs. 1.7%, p=0.002), length of hospitalization (4 days vs. 3 days, p= 0.018), cardiogenic shock (14.2% vs. 5.5 %, p= 0.023), and in-hospital total and cardiac mortality (p<0.001 and p=0.032, respectively).

 Conclusions

Patients with STEMI with concomitant COVID-19 infections were associated with increased major adverse cardiac events. Further studies are needed to understand the exact mechanisms of adverse outcomes in these patients.

 COVID-19 Myocardial Infarction Mortality Cardiogenic Shock Introduction

Coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by coronavirus 2 (SARS-CoV-2), has been a pandemic since March 2020 and became a global health crisis in a short period of time worldwide. 1 , 2 Although COVID-19 primarily affects the respiratory system, it can lead to multiple organ involvement, systemic infection, vascular endothelial dysfunction, myocardial infarction, and death. 3 Systemic viral infections and hypoxia may trigger platelet activation, plaque rupture, and acute coronary syndromes with disruption of the vascular endothelial system. 4 , 5

COVID-19 affects both the arterial and venous systems, and leads to an increase in thrombotic activity. Thrombosis is a serious complication that often appears as a pulmonary embolism, cerebral infarction, and venous thromboembolism. Acute coronary syndrome, mesenteric and cerebrovascular ischemia, and renal artery thrombosis are less common. ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) usually occurs as a result of complete thrombotic occlusion of the coronary artery and requires a rapid diagnosis and reperfusion strategy. There is insufficient data on the effect of COVID-19 co-infection on the clinical outcomes of patients with STEMI.

We planned a retrospective, single-center study to evaluate the clinical, angiographic, laboratory, and procedural variables in COVID-19 positive patients with STEMI, as compared to COVID-19 negative and STEMI patients.

 Methods Patients population

An observational, single-center, retrospective study was conducted between November 2020 and August 2022. A total of 494 consecutive patients with STEMI, who were admitted to our catheterization laboratory, were included in the study. STEMI was defined based on the ST-segment elevation in two or more contiguous leads ≥ 0.2 mV or a new left bundle-branch block associated with a new onset of chest pain. 6 Angiographic diagnosis of occlusive coronary disease was performed in all patients, and none was treated with fibrinolysis. Patient data were obtained from hospital database records. Laboratory tests (complete blood count, inflammatory parameters, and biochemical parameters) were performed for all patients upon admission. Patients with non-STEMI, insufficient data of patients, and cardiac arrest were excluded from the study. In addition, patients who had not undergone percutaneous coronary intervention (PCI) (non-obstructive coronary artery lesions, vasospasms, or directed emergency bypass surgery) were not evaluated. This study was conducted according to the principles of the Declaration of Helsinki, and the local ethics committee approved the study protocol. The central illustration illustrates the study’s protocol.

Central Illustration: In-Hospital Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in COVID-19 Positive Patients Undergoing Primary Percutaneous Intervention

Clinical data collection

Nasal swab samples were collected from all patients in the emergency room or catheter laboratory before PCI. COVID-19 infection was confirmed by real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) assays and/or by evaluating symptoms with thoracic computed tomography (CT) imaging. They were categorized as COVID-19 negative and positive. Additional treatments (antibiotic, antiviral, etc.) were initiated using the current approaches in COVID-19 positive patients.

Left ventricular ejection function (LVEF) was measured using a 2D image from end-diastolic and end–systolic volume, using the modified Simpson’s method. Valve disorders were evaluated as moderate or severe regurgitation or stenosis of the mitral or aortic valves.

The clinical condition of the patients, additional disease history, smoking, length of hospital stay, stent thrombosis (ST), bleeding, cardiogenic shock, and mortality rate were recorded. Furthermore, the use of glycoprotein IIb-IIIa inhibitors, aspiration catheters, and intra-aortic balloon pumps were retrospectively analyzed. The time of symptom onset and door-to-balloon time were recorded for all patients. Coronary angiographic images were analyzed as responsible lesions and lesion type, post-PCI no-reflow, slow flow phenomenon, and residual lesion by two different expert cardiologists blinded to the patient’s data.

 Angiographic procedures

The procedures were performed according to the current guidelines, and the choice of radial or femoral artery, stent placement strategy, predilatation, postdilatation, use of glycoprotein IIb-IIIa inhibitors, and aspiration catheter were left to the operator’s discretion. Dual anti-aggregate therapy was initiated in all of the patients before the procedure. Acute and subacute ST were defined within 24 hours and 1 month after stent implantation, respectively, according to the Academic Research Consortium definitions. 7 All patients were administrated unfractionated heparin at a loading dose of 70-100 u/kg with an activated clotting time > 250 s.

 Definition of clinical outcomes

Patients were divided into two groups as COVID-19 positive and negative and compared according to length of hospital stay, major adverse cardiac events (MACE), major and minor bleeding, cardiogenic shock and in-hospital mortality rates. MACE was defined as myocardial infarction, stroke, heart failure, and/or death from cardiovascular disease . The bleeding designation was performed using the bleeding academic research consortium (BARC) definitions. 8 Cardiogenic shock was confirmed as a sign of poor end-organ perfusion in addition to systolic blood pressure below 90 mmHg for at least 30 minutes due to cardiac dysfunction.

 Statistical analysis

Categorical variables were expressed as numbers and percentages and compared using the chi-square and Fisher’s exact tests. The Kolmogorov–Smirnov test was used to determine whether the data had a normal distribution. Continuous variables with normal distribution were expressed as mean ± standard deviation and non-normal distribution as median and interquartile range. Unpaired Student’s t-test and Mann-Whitney U test were used to compare continuous variables with normal and without normal distributions, respectively. The parameters were analyzed using univariate and multivariate logistic regression analyses. The enter method was used in univariate analysis, and parameters with p-values < 0.1 were included in the multivariate logistic regression model. The multivariate model was adjusted for age, high sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI), ferritin, hemoglobin, D-dimer, COVID-19 (+), total ischemic time (TIT), and door-to-balloon time. Multivariate logistic regression models with clinically relevant variables was performed to detect independent predictors of MACE. The backward methods used multivariate logistic regression analysis, and a p-value < 0.05 was considered statistically significant. To analyze the correlation between D-dimer levels and post–PCI TIMI flow in COVID-19 positive STEMI patients, the Spearman correlation coefficient was calculated. All tests had a two-sided p-value < 0.05 and were accepted as statistically significant. Data were analyzed using the SPSS 22.0 version (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA).

 Results

The present study included 494 consecutive patients, 298 men (60.4%) and 196 women (39.6%), with a median age of 59 (42-80). Baseline demographic, clinical, and laboratory parameters of the study population are shown in Table 1 . COVID-19 positive group was older and had a similar prevalence of smoking, hypertension, coronary artery disease, congestive heart failure, PCI history, and atrial fibrillation. Diabetes mellitus (DM) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) were more common in the COVID-19 positive group ( Table 1 ).

– The baseline demographic, clinical and laboratory characteristics of the patients
COVID-19 negative (n=452, 91.5%) COVID-19 positive (n=42, 8.5%) p-value
Age 58 (41-82) 72 (58-83) <0.001
Gender (Female), n (%) 178 (39.3) 18 (42) 0.214
Smoking, n (%) 189 (41.8) 15 (35.7) 0.515
Symptoms
Pain 383 (84.7) 28 (66.6)
Dyspnea 52 (11.5) 11 (26.1)
Cardiac arrest 8 (1.7) 2 (4.7)
Other 9 (2) 1 (2.3)
Past medical history
DM, n (%) 60 (13.2) 18 (42.8) 0.017
HT, n (%) 130 (28.7) 15 (35.7) 0.344
Previous CHF, n (%) 18 (3.9) 3 (7.1) 0.245
Previous CAD, n (%) 38 (8.4) 3 (7.1) 0.431
Previous PCI, n (%) 51 (11.2) 6 (14.2) 0.795
AF, n (%) 24 (5.3) 2 (4.7) 0.712
COPD, n (%) 68 (15.0) 18 (42.8) 0.021
STEMI presentation
Anterior/LBBB, n (%) 219 (48.4) 23 (54.7)
İnferior, n (%) 168 (37.1) 16 (38.0)
Lateral, n (%) 34 (7.5) 3 (7.1)
Posterior, n (%) 31 (6.8) 0 (0)
Echocardiographic features
LVEF (%) 45.7 ± 7.1 40.9 ± 8.2 0.009
Valve disease, n (%) 49 (10.8) 5 (11.9) 0.341
Killip classification
Killip I, n (%) 304 (67.2) 18 (42.8) 0.058
Killip II, n (%) 92 (20.3) 10 (23.8) 0.267
Killip III, n (%) 31 (6.8) 7 (16.6) 0.034
Killip IV, n (%) 25 (5.5) 6 (14.2) 0.023
Laboratory values
hs-cTnI, ng/mL 1126 (215-32100) 12742 (453-48756) <0.001
Creatinine, mg/dL 0.8 (0.5-2.2) 0.9 (0.6-2.4) 0.779
Glucose, mg/dL 105 (79-207) 144 (106-321) <0.001
AST mg/dL 23 (18-30) 32 (22-47.5) <0.001
ALT mg/dL 26 (16-29) 28 (18-30) 0.208
D-dimer ng/mL 0.52 (0.3-1.1) 2.45 (0.8-7.5) <0.001
Ferritin, ng/mL 174 (101-316) 421 (134-879) <0.001
hs-CRP, mg/L 9.6 (2.3-45.3) 48.9 (25.1-155.9) <0.001
WBC x10 3 /µL 6810 ± 2617 14820 ± 4321 <0.001
Hemoglobin, g/dL 13.2 ± 1.6 13.4 ± 2.6 0.447
Thrombocyte x10 3 /µL 235 ± 81 242 ± 129 0.344
Lymphocyte x10 3 /µL 2.1 ± 0.9 0.9 ± 0.7 <0.001

AF: atrial fibrillation; ALT: alanine aminotransferase; AST: aspartate transaminase; CAD: coronary artery disease; CHF: chronic heart failure; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; DM: diabetes mellitus; LBBB: left bundle branch block; LVEF: left ventricular ejection fraction; hs-CRP: high-sensitivity C-reactive protein; hs-cTnI: high-sensitivity cardiac troponin I; HT: hypertension; PCI: percutaneous coronary intervention; WBC: white blood cell.

Laboratory findings

According to laboratory assays on admission, COVID-19 positive patients had higher levels of inflammatory markers (hs-cTnI, D-dimer, hs-CRP, ferritin, white blood cell count), fasting blood glucose, and AST levels. ALT, hemoglobin, creatinine, and thrombocyte counts were similar in both groups ( Table 1 ).

 Coronary angiographic findings

The average stent diameter and total stent length were similar in both groups, and the shortest and longest stents sizes were 8 and 56 mm, respectively ( Table 2 ). The rate of multivessel PCI, bifurcation lesion, pre-dilatation, post-dilatation, overlap stent, and residual lesion ratio were found to be parallel in the groups. In addition, baseline TIMI 0-1 and post-PCI TIMI 3 flow ratios were similar ( Table 2 ). The COVID-19 positive group showed a greater use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitor and aspiration device. The no-reflow phenomenon was higher in COVID-19 positive patients, and post-PCI TIMI 3 flow and D-dimer levels were negatively correlated ( Figure 1 ). There was no difference between the groups in terms of intra-aortic balloon pump use.

– Angiographic and procedural findings of the patients
COVID-19 negative (n= 452) COVID-19 positive (n= 42) p-value
Total coronary intervention, n (%) 471 44
Target lesion, n (%)
LAD 216 (47.7) 23 (54.7)
Cx 97 (21.4) 6 (14.2)
RCA 123 (27.2) 11 (26.1)
LMCA 3 (0.6) 0 (0)
Graft PCI 11 (2.4) 0 (0)
Multi-vessel PCI 19 (4.2) 2 (4.7) 0.680
Bifurcation lesion 46 (10.1) 3 (7.1) 0.492
Lesion Type, n (%)
Type A 48 (10.6) 6 (14.2)
Type B 216 (47.7) 24 (57.1)
Type C 188 (41.5) 12 (28.5)
Total stent length (mm) 26.1 ± 7.0 30.1 ± 6.7 0.319
Anti-aggregate therapy
Clopidogrel, n (%) 108 (23.8) 19 (45.2)
Tigacrelor, n (%) 221 (48.8) 18 (42.8)
Prasuqrel, n (%) 123 (27.2) 5 (11.9)
Average stent diameter (mm) 3.0 ± 0.3 3.0 ± 0.2 0.473
Overlap stent, n (%) 32 (6.1) 2 (9.5) 0.815
Residual lesion, n (%) 4 (0.8) 0 (0) 0.910
Baseline TIMI 0-1 flow, n (%) 401 (88.7) 40 (95.2) 0.141
Post-PCI TIMI 3 flow, n (%) 389 (86.0) 34 (80.9) 0.576
Post- PCI no-reflow, n (%) 34 (7.5) 8 (19) 0.043
Gp IIb-IIIa inhibitor use, n (%) 58 (12.8) 12 (28.5) 0.026
Aspiration thrombectomy use, n (%) 78 (17.2) 14 (33.3) 0.032
IABP use, n (%) 15 (3.3) 4 (9.5) 0.207
Door-to-balloon time minutes [median IQR] 46 (30-72) 48 (36-77) 0.240
TIT, minutes [median IQR] 270 (110-670) 390 (180-960) 0.006

Cx: circumflex artery; Gp: glycoprotein; IABP: intra-arterial balloon pump; IQR: inter quarter range; LAD: left anterior descending artery; LMCA: left main coronary artery; PCI: percutaneous coronary intervention; RCA: right coronary artery; TIT: total ischemic time.

– Correlation between D-Dimer levels and post-PCI TIMI flow in COVID-19 positive STEMI patients.

In-hospital outcomes

Patients with COVID-19 and STEMI had higher in-hospital cardiac and overall mortality, ST, and cardiogenic shock ( Table 3 , Figure 2 ). In multivariate analysis, older age, COVID-19 infection, D-dimer, ferritin, hemoglobin, and hs-cTnI levels were an independent predictor of MACE ( Table 4 ).

– In-hospital outcomes of patients
COVID-19 negative (n= 452) COVID-19 positive (n= 42) p-value
Cardiogenic shock, n (%) 25 (5,5) 6 (14,2) 0,023
Total hospitalization (day) 3 (2-6) 4 (3-11) 0,018
BARC grades 0-1, n (%) 14 (3,0) 2 (4,7) 0,372
BARC grades 2-4, n (%) 2 (0,4) 0 (0) 0,571
Stent thrombosis, n (%) 8 (1,7) 3 (7,1) 0,002
In-hospital mortality, n (%) 29 (6,4) 10 (23,8) <0,001
Causes of mortality
Cardiac, n (%) 25 (5,5) 5 (11,9) 0,032
Sepsis, n (%) - 2 (4,7)
Multi-organ dysfunction, n (%) 3 (0,6) 1 (2,3)
Acute Respiratory failure, n (%) - 1 (2,3)
Other, n (%) 1 (0,2) 1 (2,3)

– In-hospital outcomes with study cohort..

– Univariate and multivariate analysis to predict MACE
Variables Univariate p value Multivariate p value
HR [95%CI] HR [95%CI]
Age 1.041 1.031-1.052 <0.001 1.023 1.010-1.032 0.003
Male gander 0.610 0.382-0.871 0.041
Hypertension 2.421 1.041-3.080 0.026
Diabetes mellitus 0.901 0.871-1.012 0.070
CHF 1.376 0.954-2.001 0.002
hs-cTnI 2.581 1.557-4.280 <0.001 2.466 1.422- 4.263 <0.001
Creatinine 0.452 0.181-1.103 0.778
hs-CRP 1.532 1.062-2.216 <0.001
Ferritin 1.371 0.952-2.009 <0.001 1.221 0.816-1.837 0.009
D-dimer 0.169 0.028-1.222 <0.001 0.244 0.033-1.952 <0.001
Hemoglobin 0.900 0.814-1.011 0.007 1.012 0.833-1.205 0.002
COVID-19 (+) 3.921 2.051-7.472 <0.001 3.431 1.732-6.825 <0.001
LVEF 2.106 1.433-3.092 0.032
Multi-vessel disease 1.621 0.982-2.688 0.331
IABP use 1.004 1.001-1.102 0.002
Gp IIb-IIIa inhibitor use 1.786 1.055-3.012 0.003
TIT 1.344 0.957-1.880 <0.001 1.228 0.811-1.832 <0.001
Door-to-balloon time 2.588 1.553-4.287 <0.001 2.466 1.422- 4.260 <0.001

CHF: chronic heart failure; Gp: glycoprotein; IABP: intra-aortic balloon pump; LVEF: left ventricular ejection fraction; TIT: total ischemic time; hs-CRP: high-sensitivity C-reactive protein; hs-cTnI: high-sensitivity cardiac troponin I.

COVID-19 positive patients had longer in-hospital stay, and these patients had a high rate of Killip class III and IV upon hospital admission. Echocardiographic evaluation showed that COVID-19 negative patients had a higher LVEF. There was no difference between the groups due to valve disease ( Table 1 ).

Door-to-balloon times were within 48 min and were similar in both groups. However, the TIT was significantly higher in COVID-19 positive patients ( Table 2 , Figure 3 ). Both door-to-balloon time and TIT were independent predictors of in-hospital MACE ( Table 4 ). There were no significant differences between the groups in the BARC grades for bleeding ( Table 3 ).

– Total ischemic time and door-to-balloon time in COVID-19 positive and negative groups.

Discussion

An observational study was planned based on the experience of a single center with high patient density. These results demonstrated that COVID-19 positive, STEMI patients showed a significantly increased rate of in-hospital cardiac and total mortality, cardiogenic shock, and hospitalization stay. Similar to the present study, current literature findings suggest that patients with COVID-19, diagnosed with STEMI, had higher rates of in-hospital mortality and cardiogenic shock. 9 , 10

The high MACE rate in these patients may be due to many reasons. The high prevalence of DM and COPD may have contributed to poor outcomes in this group. In addition, increased systemic infections due to COVID-19 itself have led to increased mortality and MACE.

Despite similar door-to-balloon times, there was a significant difference in hs-cTnI levels between the groups. Possible reasons for elevated hs-cTnI in COVID-19 positive patients include longer TIT and consequent delay in correct diagnosis. Delayed PCI and increased ischemic time may contribute to elevated cardiac enzymes. Cardiac complications may account for approximately 40% of all deaths in COVID-19 patients. 11 Increased inflammation, hypercoagulation, progressive respiratory failure, hypoxia, myocarditis, and direct toxic effects of the virus on host cells can lead to cardiac damage. In addition, post PCI no reflow phenomenon was significantly more common in the COVID-19 group, which may affect post-procedural perfusion and lead to a cardiac enzyme increase. Therefore, heart failure and cardiogenic shock may be more common in these patients, which may explain the high MACE, Killip class, and hs-cTnI levels. 12 We consider that non-cardiac causes in COVID-19 patients, such as sepsis, pulmonary embolism, and multiorgan failure, may contribute to the increase in hs-cTnI levels.

Hypoxemia, vasoconstriction, and impaired oxygenation are common findings in COVID-19 disease, thus hospital stay is prolonged, presenting an advanced risk of the patient’s multi-organ failure, bacterial infections, sepsis, and thrombosis. 13 Systemic inflammation activates the pro-thrombotic cascade and disrupts endothelial function, thus increasing the risk of thrombosis and related complications. 14 Elevated inflammatory markers are associated with increased mortality rates. 14 Increased inflammatory response and hemodynamic changes have proven to increase the risk of plaque rupture and related myocardial infarction in influenza virus infection. 15 We found that hs-CRP, ferritin, and D-dimer levels were independent predictors of MACE development. In addition, the inflammatory parameters were significantly higher in the COVID-19-positive group, which is similar to these results.

In our study, markers indicating increased thrombotic activity, such as multi-vessel thrombus, ST, no-reflow phenomenon, the use of GP IIb/IIIa inhibitors, and the aspiration device, were detected more frequently in COVID-19 positive patients. A higher thrombus burden in COVID-19 patients is associated with an increased risk of adverse cardiac events and death. 16 In addition, distal embolization of the thrombus may disrupt the microvascular flow, leading to a no reflow-slow flow phenomenon and an increase in the area of infarction. 17

In a study by Choudry et al., inflammatory parameters were higher in patients with STEMI and COVID-19, and D-dimer levels were correlated with thrombus grade. 18 A similar result was found in another study, with a positive correlation between the thrombus grade and D-dimer levels in STEMI patients. 19 Our study found a parallel finding with D-dimer levels and a negative correlation with the post-PCI coronary flow. Additionally, the mortality benefit of anticoagulant use in a large group of COVID-19 patients without myocardial infarction was also demonstrated. 20

TIT is an important criterion affecting mortality in STEMI patients. 21 Prolongation of this period reduces myocardial salvage and increases the area of infarction and subsequent long-term mortality. 21 Current guidelines recommend primary PCI with a door-to-balloon time of 90 minutes if the patient presents to a PCI capable hospital. 22 , 23 Onder et al. showed that the mean time from the onset of symptoms of STEMI to the first medical contact during the COVID-19 pandemic was 318 minutes, 24 and another study by Abdelaziz et al. demonstrated that this time was an average of 227 minutes. 25 Our study found that this time was 390 minutes in COVID-19 positive patients, and it was significantly longer when compared to COVID-19 negative patients. The prolongation of the first medical contact may have affected the increased MACE observed in the COVID-19 positive group ( Table 4 ).

STEMI admissions to medical centers were diminished during the COVID-19 era. 19 Kiris et al. compared the pre-COVID era with the COVID era itself. There was a 30.5% drop in STEMI hospitalization rates, 19 and another study by Little et al. reported a 21% reduction in STEMI admission in the United Kingdom. 9 Similarly, a 40% reduction was reported in Spain 26 and a 38% reduction in the US in these data. 27 The present study did not evaluate this parameter, but increased TIT, and decreased admissions may contribute to increased cardiac shock, heart failure, and mortality rates in COVID-19 positive patients. The fact that the door-to-balloon time was similar between the two groups suggests that there was no in-hospital delay.

Our center is an experienced healthcare institution with a high patient circulation. Nasal swab/pharyngeal samples were collected first, and primary PCI was applied to all patients in a similar time frame. Therefore, the present study could predict real-life data on adverse cardiovascular outcomes in COVID-19 patients.

Limitations of the study

Although our study emphasized the association between COVID-19 positive status and STEMI, there were several limitations. This was a retrospective and single-center work. In addition, only patients undergoing primary PCI were included. Although the total number of patients was large, the rate in the COVID-19 positive group was less than 10% and remained relatively low. In addition, the possibility of inaccuracy in swab samples may have affected the results. Since intravascular ultrasonography was not available in our hospital, stent malposition could not be evaluated clearly, which may have led to ST.

This study does not remove the importance of describing the evolutionary characteristics of the COVID-19 population with STEMI and deserves further study, including already comparing the impact of the vaccine on these outcomes

Our data included only the in-hospital results. No follow-up data were available in this study. Long-term data will be required to determine the association between COVID-19 infection and cardiac outcomes, such as heart failure, late stent thrombosis, recurrent hospitalization, and death.

 Conclusions

In patients with STEMI, COVID-19 co-infection presents with poorer cardiac outcomes, delayed treatment, and increased mortality rates. Primary PCI may be an effective and preferable treatment option for these patients because of the door-balloon time according to the recommendations in the guidelines and which was similar in the both groups. In addition, COVID-19 positive patients may require more aggressive antithrombotic and anticoagulant therapy because of their increased thrombotic activity. Additional studies are needed to determine the appropriate and rapid treatment of COVID-19 patients with STEMI and to identify the underlying cause of poorer outcomes.

Study association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

Sources of funding

There were no external funding sources for this study.