Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC BTN5dK8w7BvzKYbzqfhvTSB S0066-782X2024000100306 00306 10.36660/abc.20230179 Artigo Original Mapeamento do Potencial da Superfície Corporal durante a Despolarização Ventricular em Atletas com Intervalo PQ Prolongado após Exercício 0000-0002-5802-3753 Ivonina Natalya I. Concepção e desenho da pesquisa Análise e interpretação dos dados Análise estatística Redação do manuscrito Obtenção de dados Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 0000-0001-6140-1252 Ivonin Alexey G. Análise e interpretação dos dados Análise estatística Redação do manuscrito Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 0000-0002-6108-1444 Roshchevskaya Irina M. Concepção e desenho da pesquisa Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante 1 Komi Science Centre of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences Department of Comparative Cardiology Syktyvkar Federação Russa Department of Comparative Cardiology – Komi Science Centre of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences, Syktyvkar – Federação Russa Correspondência: Natalya I. Ivonina • Department of Comparative Cardiology – Komi Science Centre of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences – 24 Kommunisticheskaya str. Syktyvkar 167982 – Federação Russa. E-mail: panteleeva.n.14@gmail.com

Editor responsável pela revisão: Mauricio Scanavacca

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Não há conflito com o presente artigo

 04 03 2024 2024 121 1 e20230179 11 03 2023 01 09 2023 25 10 2023 This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License Resumo Fundamento:

O prolongamento do intervalo PQ, geralmente associado a um atraso na condução atrioventricular, pode estar relacionado a alterações na propagação do impulso intraventricular.

 Objetivo:

Avaliar, por meio do mapeamento do potencial de superfície corporal (BSPM), o processo de despolarização ventricular em atletas com intervalos PQ prolongados em repouso e após o exercício.

 Métodos:

O estudo incluiu 7 esquiadores cross-country com intervalo PQ superior a 200 ms (grupo PQ Prolongado) e 7 com intervalo PQ inferior a 200 ms (grupo PQ Normal). O BSPM de 64 derivações unipolares do tronco foi realizado antes (Pré-Ex) e após o teste ergométrico de bicicleta (Pós-Ex). Mapas equipotenciais da superfície corporal foram analisados durante a despolarização ventricular. O nível de significância foi de 5%.

 Resultados:

Comparado com atletas com PQ Normal, o primeiro e o segundo períodos de posição estável dos potenciais cardíacos na superfície do tronco foram mais longos, e a formação da distribuição de potencial “sela” ocorreu mais tarde, no Pré-Ex, nos atletas com PQ Prolongado. No Pós-Ex, o grupo PQ Prolongado apresentou um encurtamento do primeiro e segundo períodos de distribuições de potencial estáveis e uma diminuição no tempo de aparecimento do fenômeno “sela” em relação ao Pré-Ex (para valores próximos aos do Normal -Grupo PQ). Além disso, no Pós-Ex, a primeira inversão das distribuições de potencial e a duração total da despolarização ventricular em atletas com PQ Prolongado diminuíram em comparação com o Pré-Ex e com valores semelhantes em atletas com PQ Normal. Em comparação com atletas com PQ Normal, a segunda inversão foi mais longa no Pré-Ex e Pós-Ex em atletas com PQ Prolongado.

 Conclusão:

Atletas com PQ prolongado apresentaram diferenças significativas nas características temporais do BSPM durante a despolarização ventricular, tanto em repouso quanto após o exercício, em comparação com atletas com PQ normal.

 Palavras-chave: Atletas Bloqueio Atrioventricular Ventrículos Cardíacos Teste Ergométrico Mapeamento do Potencial da Superfície Corporal Introdução

A participação regular intensiva em esportes resulta em alterações elétricas e estruturais no coração que podem se manifestar no eletrocardiograma (ECG) de superfície.1 Um intervalo PQ prolongado (mais de 200 ms) é apresentado nos ECGs dos atletas em 7,5 a 37,1% dos casos2,3 e refere-se a alterações comuns no ECG relacionadas ao treinamento.4 Em atletas, um intervalo PQ prolongado está associado a uma desaceleração na condução atrioventricular (AV) e é chamado de “bloqueio AV de primeiro grau”. Este atraso na condução do nó AV em atletas treinados pode ser consequência do aumento da atividade vagal ou de alterações intrínsecas no nó AV; diminui com o aumento da frequência cardíaca.2,5 A resolução do bloqueio AV de primeiro grau assintomático com exercício confirma sua origem funcional e exclui qualquer significado patológico.4

Em alguns casos, o prolongamento do intervalo PQ pode estar relacionado ao atraso na condução no sistema His-Purkinje.6 Os sinais de lentidão da condução intraventricular são o alargamento do complexo QRS e/ou aumento do tempo de pico da onda R (RWPT) no ECG nas derivações padrão.7 Ao mesmo tempo, verificou-se que a ativação dos ventrículos cardíacos começa antes mesmo do aparecimento do complexo QRS no ECG padrão.8 Portanto, um ECG de 12 derivações não é informativo o suficiente para estudar a fase inicial da despolarização ventricular, refletindo a propagação da excitação principalmente através do sistema de condução dos ventrículos cardíacos.

O mapeamento do potencial da superfície corporal (BSPM), baseado no registro síncrono de potenciais cardíacos de múltiplas derivações na superfície do tronco, é uma modalidade não invasiva para avaliar a atividade bioelétrica cardíaca e permite análises mais complexas e extensas do que as técnicas eletrocardiográficas padrão.9,10 As informações fornecidas pelo BSPM incluem os componentes espaciais, temporais e de amplitude do sinal de ECG e são usadas em ambientes experimentais e clínicos para detecção e diagnóstico de diversas condições patológicas.11-13 Anteriormente, a BSPM foi aplicada para investigar a ativação elétrica ventricular em pacientes com anormalidades na condução intraventricular.14-17 Estudos de despolarização ventricular por meio da BSPM no bloqueio AV de primeiro grau não foram realizados em atletas.

O objetivo do presente estudo foi fornecer a primeira caracterização detalhada do processo de despolarização ventricular em atletas com intervalo PQ prolongado em repouso e após o exercício usando BSPM.

 Métodos Participantes

O estudo envolveu pilotos de esqui cross-country do sexo masculino altamente treinados. Todos os participantes receberam uma explicação detalhada do estudo e o consentimento por escrito foi obtido de cada participante. Todos os participantes, no momento do estudo, não apresentavam doenças crônicas ou cardiovasculares e não faziam uso de medicamentos nem consumiam bebidas energéticas. Nenhum dos participantes se exercitou nas 24 horas anteriores aos procedimentos.

De acordo com os resultados da análise preliminar do ECG, dois grupos foram formados a partir dos participantes. O primeiro grupo (PQ Prolongado) incluiu atletas (n=7) com duração do intervalo PQ no ECG de repouso superior a 200 ms com ritmo sinusal estável sem alargamento do complexo QRS, característico do bloqueio AV de primeiro grau.18 O segundo grupo (Normal-PQ) consistiu em atletas (n=7) cujo intervalo PQ em estado de repouso não excedeu 200 ms, o que era típico para uma pessoa não atleta.19

 Ecocardiografia

A ecocardiografia bidimensional foi realizada com os indivíduos em repouso em decúbito lateral esquerdo, utilizando um scanner LOGIC P5 com transdutor de 5 MHz (General Electric Co, Waukesha, Wisconsin, EUA). As imagens cardíacas obtidas nos modos M e B na posição padrão paraesternal eixo longo e quatro câmaras, de acordo com as diretrizes da Sociedade Americana de Ecocardiografia,20 foram utilizadas para medir o diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (DDVE), -diâmetro diastólico do ventrículo direito (DDVD), espessura da parede septal intraventricular (EPSI) e espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo (EPVE).

 Registro e análise da atividade elétrica do coração

Os indivíduos foram submetidos ao estudo quando estavam sentados. ECGs unipolares foram registrados a partir de 64 eletrodos espaçados uniformemente nas superfícies ventral e dorsal do tronco, desde as clavículas até a borda inferior do tórax (Figura 1A). Os eletrodos foram fixados em 8 fileiras, cada uma contendo 8 eletrodos. Simultaneamente aos ECGs unipolares da superfície do tronco, os ECGs foram registrados em derivações bipolares padrão dos membros, cujos eletrodos foram colocados nos pulsos e tornozelos. O terminal central de Wilson (uma média dos potenciais dos membros) foi utilizado como referência para derivações unipolares. Os dados foram adquiridos utilizando um sistema customizado para mapeamento eletrofisiológico (largura de banda de 0,05 – 1000 Hz, taxa de amostragem de 4000 Hz e precisão de 16 bits). A qualidade da visualização do sinal foi verificada antes do registro. Canais com níveis de ruído excessivos foram excluídos de análises posteriores. Os potenciais cardíacos foram registrados no estado inicial (em repouso) (Pré-Ex) e dentro de 1 minuto após a cessação do exercício (Pós-Ex).

A) Posições dos eletrodos na superfície do tronco. B) Mapa equipotencial instantâneo da superfície corporal durante o complexo QRS. A área de potenciais positivos é de cor quente e a área de potenciais negativos é de cor fria. Os sinais “+” e “-” denotam a localização dos extremos positivos e negativos, respectivamente. Abaixo do mapa, são mostrados o ECG<sub>II</sub> com um marcador de tempo (linha vertical), o tempo relativo ao pico da onda RII e as amplitudes dos extremos positivos (máx.) e negativos (mín.). À direita do mapa, a escala de cores é mostrada. A parte esquerda do mapa representa a superfície ventral do corpo e a direita representa a superfície dorsal do corpo.

Com base nos ECGs do tronco, foram construídos mapas equipotenciais da superfície corporal, refletindo a distribuição espacial dos potenciais cardíacos em qualquer momento do ciclo cardíaco em um padrão plano da superfície do tronco alinhado a um plano retangular (Figura 1B). Os mapas de potencial de superfície corporal (BSPMs) analisaram a localização espacial e as trajetórias de mudança das áreas e extremos de potenciais positivos e negativos na superfície do tórax durante a despolarização ventricular. Foram determinados o tempo de início e término da despolarização ventricular (de acordo com padrão típico de distribuição de potencial) e o tempo de início e término da primeira e segunda inversões de áreas e extremos. A inversão foi definida como uma mudança na posição mútua das áreas de potenciais positivos e negativos na superfície torácica. As características temporais dos BSPMs foram apresentadas em ms em relação ao pico da onda RII (até o pico RII – com sinal negativo). Posteriormente, foram calculadas a duração de ambas as inversões, a duração dos períodos de posição estável dos potenciais cardíacos na superfície corporal e a duração total da despolarização ventricular. O primeiro período de estabilidade da distribuição do potencial cardíaco foi desde o início da despolarização até o início da primeira inversão. O segundo período de estabilidade ocorreu após a conclusão da primeira inversão antes do início da segunda inversão. O terceiro período de estabilidade ocorreu após a conclusão da segunda inversão antes da conclusão da despolarização ventricular nos BSPMs. Além disso, determinamos o tempo desde o início da despolarização ventricular até a conclusão da primeira inversão dos potenciais cardíacos, que foi acompanhada pela formação da distribuição de potenciais em “sela”.21

No ECGII foram analisadas as durações da onda P, R-R, PQ (PR), QRS (RS) e intervalo QT, e o intervalo QT corrigido (QTc) foi calculado pela fórmula de Bazett. Nas derivações unipolares do BSPM correspondentes à posição dos eletrodos V1 e V5 do ECG convencional, calculamos o RWPT, que foi medido desde o início do complexo QRS até o pico da onda R. Para cada participante, as características do ECG padrão e os BSPMs foram determinadas a partir de três a cinco batimentos no Pré-Ex e Pós-Ex.

 Protocolo de exercícios

Os participantes receberam um monitor de frequência cardíaca com cinta torácica (RS200, Polar Electro Oy, Kempele, Finlândia) e realizaram um teste de capacidade física de trabalho (PWC170) em uma bicicleta ergométrica EX 1 (Kettler GmbH, Ense-Parsit, Alemanha). Os sujeitos foram instruídos a manter uma cadência de pedalada constante entre 70 e 80 rpm durante todo o teste. Após uma carga de trabalho inicial de 1,5 W/kg, a carga de trabalho foi aumentada a cada 2 minutos com base na frequência cardíaca nos últimos 10 segundos. O teste foi concluído ao se aproximar de uma frequência cardíaca de 170 bpm.22

 Análise estatística

A análise estatística foi realizada utilizando o pacote de software Statistica (versão 10.0, StatSoft, Tulsa, OK, EUA). A normalidade contínua dos dados foi verificada por meio do teste de Shapiro-Wilk, que constatou que os dados estavam alocados dentro da curva Gaussiana. Portanto, as comparações intragrupos foram realizadas por meio de testes-t pareados, e as comparações intergrupos foram analisadas por meio de testes-t não pareados. O nível de significância foi estabelecido em p < 0,05. Os dados foram expressos como média ± desvio padrão (DP). O tamanho amostral de (n = 7) por grupo proporcionou poder de 90% com nível de significância de 5% nos protocolos de cálculo do tempo de formação da distribuição de potencial “sela” nos BSPMs no Pré-Ex.

 Resultados Características do participante

As características clínicas basais foram comparáveis em ambos os grupos de atletas (Tabela 1).

Características basais dos atletas
PQ-Normal (n = 7) PQ prolongado (n = 7) p-valor
Idade (ano) 20,2±3,9 22,3±5,1 0,50
Altura (cm) 178,2±3,3 177,7±4,0 0,85
Massa corporal (kg) 74,2±7,3 76,0±4,6 0,71
ASC (m2) 2,0 ± 0,1 1,9±0,1 0,38
FC (bpm) 59 ± 4 63±12 0,31
DDVE (mm) 54,1±1,3 56,2±4,2 0,26
DDVD (mm) 26,2±2,9 27,3±4,0 0,63
EPSId (mm) 10,5±0,8 10,2±0,3 0,63
LVPWTd (mm) 9,9±0,7 9,2±0,3 0,11

Os dados são apresentados como média ± DP. PQ normal: atletas com intervalo PQ normal; PQ prolongado: atletas com intervalo PQ prolongado; ASC: superfície corporal; FC: frequência cardíaca; bpm: batimentos por minuto; DDVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DDVD: diâmetro diastólico final do ventrículo direito; EPSId: espessura da parede do septo intraventricular na diástole; LVPWTd: espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo na diástole.

 Parâmetros de ECG

Os parâmetros de ECG são apresentados na Tabela 2. A duração do intervalo PQII em atletas com PQ prolongado foi significativamente maior no Pré-Ex do que em indivíduos com PQ normal. Comparado ao Pré-Ex, o intervalo PQII foi menor no Pós-Ex em ambos os grupos. No Pós-Ex, o intervalo PQII em atletas com PQ prolongado permaneceram mais tempo do que em indivíduos com PQ normal. A duração dos intervalos R-RII e QTII nos atletas dos grupos estudados não diferiu no Pré-Ex. Comparados ao Pré-Ex, os Intervalos R-RII e QTII foram mais curtos no Pós-Ex em ambos os grupos. Não foram observadas diferenças intergrupo entre a duração dos intervalos R-RII e QTII no Pós-Ex. Não houve diferenças inter e intragrupos nas durações da Onda PII, QRSII, QTcII, RWPTV1 e RWPTV5.

Parâmetros de ECG em atletas
PQ-Normal (n = 7) PQ prolongado (n = 7)
Pré-Ex Pós-Ex Pré-Ex Pós-Ex
R-RII (ms) 1028,3±60,8 540,4±72,5*** 975,1±186,6 575,0±81,6**
Onda PII (ms) 98,6±9,8 95,7±6,8 99,1±12,2 96,6±7,6
PQII (ms) 152,6±12,9 141,9±8,3* 208,1±4,7††† 160,4 ± 6,1***,†††
QRSII (ms) 92,1±4,6 87,0±6,5 86,9±10,4 87,6±9,3
QTII (ms) 413,1±24,8 295,6±25,6*** 407,1±61,1 330,3±35,7*
QTcII (ms) 407,8±25,6 403,6±20,9 413,7±40,6 436,6±38,2
RWPTV1 (ms) 28,3±6,5 24,1±3,3 26,0±6,9 24,3±3,1
RWPTV5 (ms) 32,3±4,5 29,6±4,3 32,6±4,1 34,0±4,6

Os dados são apresentados como média ± DP. PQ normal: atletas com intervalo PQ normal; PQ prolongado: atletas com intervalo PQ prolongado; Pré-Ex: estado inicial; Pós-Ex: 1 minuto a partir da cessação do exercício; RWPT: horário de pico da onda R.

p < 0,05,

p < 0,01,

p < 0,001 vs. Pré-Ex;

p< 0,001 vs. PQ normal ao mesmo tempo.

 Características espaciais do BSPM

No estado inicial, os padrões espaciais dos BSPMs durante a despolarização ventricular eram idênticos em ambos os grupos de atletas. A distribuição do potencial de superfície corporal, correspondente ao início da despolarização ventricular, foi observada antes do início da onda Q(R) no ECGII. Neste momento, o extremo positivo de pequena amplitude (0,01 – 0,03 mV) foi registrado na região da clavícula ou esterno, e o extremo negativo foi localizado no dorso (Figura 2A). Então, a área de potenciais cardíacos positivos expandiu-se por toda a superfície anterior, e os potenciais negativos – por toda a superfície posterior do tronco, enquanto as amplitudes dos extremos aumentaram. Durante a subida da onda RII, observamos a primeira inversão de distribuições de potencial– quando o máximo deslocou-se para a esquerda na parte frontal do tronco, e o mínimo desapareceu nas costas e apareceu sob a clavícula direita (Figura 2B). O movimento adicional do mínimo para baixo levou a um desvio da área negativa na forma de uma “sela” (Figura 2C). Após a formação do fenômeno de “sela” nos BSPMs, indicando a conclusão da primeira inversão dos potenciais cardíacos, seguiu-se um período de prazo de posição estável das áreas potenciais na superfície do tórax. Durante a descida da onda RII, a segunda inversão de distribuições de potencial foi observada (Figura 2D, E). A área positiva deslocou-se para as costas e por cima do ombro até a parte superior do tórax, e a área negativa espalhou-se por toda a parte frontal do tronco. A conclusão da segunda inversão das distribuições de potencial foi seguida por mais um período de posição estável dos potenciais cardíacos, que continuou até a conclusão da despolarização ventricular. Ao final da despolarização ventricular (onda SII ascendente), o padrão espacial de distribuição de potencial não se alterou, enquanto as amplitudes dos extremos diminuíram (para 0,01 – 0,02 mV) (Figura 2F). Após o exercício, os padrões espaciais da BSPM durante a despolarização ventricular em atletas de ambos os grupos não se alteraram substancialmente em comparação com o estado inicial.

Mapas equipotenciais representativos da superfície corporal durante a despolarização ventricular no mesmo atleta com intervalo PQ prolongado. A) O início da despolarização ventricular. B) O início da primeira inversão das distribuições de potencial. C) A formação da distribuição de potencial “sela” (a conclusão da primeira inversão das distribuições de potencial). D) O início da segunda inversão das distribuições de potencial. E) A conclusão da segunda inversão das distribuições de potencial. F) A conclusão da despolarização ventricular. Pré-Ex: estado inicial; Pós-Ex: 1 minuto após o término do exercício. À direita de cada mapa, o ECG<sub>II</sub> é mostrado com um marcador de tempo (linha vertical). As designações nos mapas são as mesmas da <xref ref-type="fig" rid="f1">Figura 1</xref>. Características temporais do BSPM

As características temporais do BSPM são apresentadas na Tabela 3. No Pré-Ex, o início da primeira e segunda inversões das distribuições de potencial em atletas com PQ Prolongado foi mais tardio do que em indivíduos com PQ Normal. Comparado ao Pré-Ex, o início da primeira inversão das distribuições de potencial foi posteriormente no Pós-Ex em atletas com PQ Normal. Em comparação com o Pré-Ex, um início mais tardio da despolarização ventricular, um início mais precoce e uma conclusão mais precoce da segunda inversão das distribuições de potencial foram revelados no Pós-Ex em atletas com PQ Prolongado. No Pós-Ex, os atletas com PQ Prolongado tiveram um início mais tardio da despolarização ventricular, um início mais tardio da primeira inversão, um início mais tardio e uma conclusão mais precoce da segunda inversão das distribuições de potencial em comparação com atletas com PQ Normal.

Características temporais da BSPM em atletas
PQ-Normal (n = 7) PQ prolongado (n = 7)
Pré-Ex Pós-Ex Pré-Ex Pós-Ex
Início da despolarização ventricular (ms) –42,4 ± 4,6 –39,9±3,1 –44,8 ± 2,9 –34,7 ± 3,9**,†
Início da primeira inversão (ms) –29,4 ± 3,6 –27,4±3,8*** –22,9 ± 5,8† –20,2 ± 6,0†
Conclusão da primeira inversão (ms) –9,0 ± 2,0 –8,5 ± 1,7 –6,4 ± 7,5 –7,4 ± 6,8
Início da segunda inversão (ms) –2,0 ± 3,8 –2,6 ± 2,7 7,1±0,9††† 2,8 ± 2,2**,††
Conclusão da segunda inversão (ms) 19,4±4,4 18,4±2,9 19,4±2,5 13,8 ± 2,0**,††
Conclusão da despolarização ventricular (ms) 37,4±4,7 39,9±3,3 40,8±5,3 37,9±3,7

Os dados são apresentados como média ± DP. O tempo é mostrado em relação ao pico da onda RII. PQ normal: atletas com intervalo PQ normal; PQ prolongado: atletas com intervalo PQ prolongado; Pré-Ex: estado inicial; Pós-Ex: 1 minuto após o término do exercício.

p < 0,01,

p < 0,001 vs. Pré-Ex;

p < 0,05,

p < 0,01,

p < 0,001 vs. PQ normal ao mesmo tempo.

A duração da despolarização ventricular e suas fases individuais são apresentadas na Tabela 4. No Pré-Ex, dos atletas com PQ Prolongado, o primeiro e segundo períodos de distribuições de potencial cardíaco estáveis foram mais longos, e a segunda inversão de distribuições de potencial foi mais curta do que em Atletas com PQ normal. Em comparação ao Pré-Ex, não foram observadas alterações estatisticamente significativas na duração da despolarização ventricular e em suas fases individuais no Pós-Ex em indivíduos com PQ Normal. Comparada ao Pré-Ex, uma diminuição na duração do primeiro e segundo períodos das distribuições de potencial estáveis, bem como uma redução na duração da primeira inversão e a duração total da despolarização ventricular foram reveladas no Pós-Ex em atletas com PQ Prolongado. No Pós-Ex, a duração total da despolarização ventricular e a duração da primeira e segunda inversões em atletas com PQ Prolongado foram menores do que em Atletas com PQ normal.

Durações da despolarização ventricular e suas fases individuais em atletas
PQ-Normal (n = 7) PQ prolongado (n = 7)
Pré-Ex Pós-Ex Pré-Ex Pós-Ex
Despolarização ventricular (ms) 79,7±6,2 79,8±5,1 85,6±6,0 72,6 ± 5,7**,†
Primeiro período estável (ms) 12,9±3,3 12,5±2,6 21,9±5,3†† 14,5±3,8**
Primeira inversão(ms) 20,4±3,2 18,9±3,4 16,5±7,9 12,8 ± 5,1*,†
Segundo período estável (ms) 7,0±3,6 5,9±3,2 13,5±7,2† 10,2±8,1**
Segunda inversão(ms) 21,4±6,6 21,1±4,1 12,2±2,9†† 11,0±2,5†††
Terceiro período estável (ms) 18,0±4,3 21,4±1,9 21,4±5,4 24,1±2,8

Os dados são apresentados como média ± DP. PQ normal: atletas com normal intervalo PQ normal; PQ prolongado: atletas com intervalo PQ prolongado; Pré-Ex: estado inicial; Pós-Ex: 1 minuto após o término do exercício.

p < 0,05,

p < 0,01 vs. Pré-Ex.

p < 0,05,

p < 0,01,

p < 0,001 vs. PQ normal ao mesmo tempo.

O tempo de formação da distribuição potencial “em forma de sela” nos atletas é apresentado na Figura Central. Comparada com Atletas com PQ normal, a formação da distribuição de potencial “sela” no Pré-Ex ocorreu posteriormente em atletas com PQ Prolongado (p < 0,05). No Pós-Ex, em Atletas com PQ normal, o tempo de formação do fenômeno “sela” nas BSPMs não se alterou significativamente. No Pós-Ex, em atletas com PQ Prolongado, a hora do aparecimento da “sela” diminuiu em comparação com Pré-Ex (p < 0,01) e não diferiu dos atletas com PQ normal.

 Discussão

No presente estudo, a atividade elétrica do coração foi avaliada durante a despolarização ventricular em atletas saudáveis, do sexo masculino, altamente treinados e com intervalo PQ prolongado em repouso e após exercício físico, utilizando eletrocardiografia convencional e BSPM.

No estado inicial, o intervalo PQII em atletas com PQ prolongado foi significativamente maior do que em atletas com PQ normal. De acordo com os dados,5,23 esses resultados podem ser principalmente devidos a uma desaceleração na condução AV em indivíduos com PQ prolongado. Após o teste de esforço, ambos atletas com PQ normal e atletas com PQ prolongado demonstraram uma diminuição na duração do PQ em relação ao estado inicial. O encurtamento do intervalo PQII após exercício em atletas com PQ Prolongado, segundo4 indicou a natureza funcional de seu alongamento em repouso e sugeriu o caráter benigno da lentidão da condução AV nesse grupo de indivíduos.

Anatomicamente, o local do atraso na condução AV que pode resultar em bloqueio de primeiro grau pode incluir os átrios.6 Nesses casos, a onda P no ECG será alargada.24 Em nosso estudo, no Pré-Ex, a duração da onda PII não diferiu entre os grupos. Consequentemente, o prolongamento do intervalo PQII no ECG de repouso em atletas com PQ Prolongado não parecia ser devido a um atraso na condução atrial.

Um intervalo PR prolongado em combinação com um complexo QRS largo (mais de 120 ms) geralmente está associado a um atraso no sistema His-Purkinje.6,24 A condução intraventricular tardia também é caracterizada por um aumento do RWPT em derivações específicas do ECG.7 Neste estudo específico, as durações do complexo QRSII, RWPTV1 e RWPTV5 nos atletas dos grupos estudados em repouso não distinguiram e não excederam limites clínicos normais para adultos.7,19 Portanto, de acordo com o ECG padrão, o alongamento do intervalo PQII no grupo PQ Prolongado não foi acompanhado por condução lenta através dos ventrículos cardíacos. Para uma análise mais detalhada da despolarização ventricular nos atletas dos grupos comparados, utilizamos a abordagem BSPM.

Atualmente, os principais padrões de propagação do impulso elétrico através do sistema de condução cardíaca e ativação do miocárdio em funcionamento em humanos já foram identificados,25-27 a exibição desses processos na superfície do tórax também tem sido estudada.8,28,29 O início da ativação no ventrículo esquerdo ocorre sincronicamente em três regiões do subendocárdio, que crescem e, 15–20 ms após o início da ativação, se fundem em uma área. Então, a onda de ativação se espalha ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do coração e se move através do tecido ventricular em direção endo-epicárdica.25,26 Na superfície do corpo, o início da ativação ventricular é refletido pelo aparecimento de uma pequena área positiva na região precordial e uma área negativa na escápula ou axila esquerda. Em seguida, o máximo se desloca para o lado esquerdo e para baixo, e o mínimo passa para o ombro direito, de onde desce para a região do apêndice xifoide. Nesse momento, a área negativa forma uma “sela”.30,31 O aparecimento do fenômeno “sela” nos BSPMs corresponde ao avanço da onda de excitação para o subepicárdio dos ventrículos.25,28 Em algumas pessoas, o aparecimento de “sela” coincide com a fase ascendente da onda R no ECGII, em outros – com seu pico.29 Após a formação da “sela”, nota-se uma localização estável das áreas de potenciais positivos e negativos, o que corresponde à despolarização da massa principal do miocárdio ventricular. Durante a descida da onda RII, a localização das áreas potenciais muda novamente – a área positiva moveu-se para as costas e parte superior do tórax e a área negativa espalhou-se por toda a parte anterior do tórax. Esse processo é explicado por uma mudança na direção da excitação através das paredes livres até as bases dos ventrículos. Até a conclusão da despolarização ventricular, o padrão espacial da distribuição de potencial da superfície corporal permanece quase inalterado,8,31 Neste estudo, as localizações das áreas e extremos positivos e negativos e sua dinâmica nas BSPMs durante a despolarização ventricular em atletas com intervalos PQ prolongados e normais no estado inicial foram semelhantes às de uma pessoa não atleta.

Foi demonstrado anteriormente que o exercício físico não leva a alterações nos padrões espaciais do BSPM durante o complexo QRS em uma pessoa saudável e destreinada.32,33 Após o teste ergométrico de bicicleta em atletas com PQ normal e PQ prolongado, a dinâmica das áreas e os extremos nas BSPMs durante a despolarização dos ventrículos não diferiram e foram típicos do estado de repouso. Isso permite aos autores do presente estudo concluírem que em atletas com intervalo PQ prolongado quando expostos ao exercício, os principais padrões de passagem da excitação pelo sistema de condução e funcionamento do miocárdio dos ventrículos permaneceram essencialmente inalterados.

Ao analisar os parâmetros temporais das BSPM nos atletas dos grupos estudados em repouso, não foram encontradas diferenças na duração global da despolarização ventricular. Porém, nos atletas do grupo PQ Prolongado em repouso, o primeiro e o segundo períodos de distribuição estável do potencial cardíaco foram mais longos do que nos atletas do grupo PQ Normal. Esses resultados sugeriram que a desaceleração da condução AV em atletas com PQ Prolongado em repouso foi acompanhada por um aumento na duração da excitação do septo interventricular e das camadas subendocárdicas do miocárdio ventricular (o primeiro período estável nos BSPMs), e excitação da massa principal dos ventrículos (o segundo período estável nas BSPMs). Ao mesmo tempo, o alongamento das duas fases de despolarização ventricular mencionadas acima no grupo PQ Prolongado foi compensado pelo encurtamento da segunda inversão da distribuição de potencial e, como resultado, a duração total da despolarização ventricular não diferiu entre os grupos. Após o exercício, os atletas do grupo PQ Prolongado apresentaram encurtamento do primeiro e segundo períodos da posição estável dos potenciais cardíacos na superfície corporal em relação ao estado inicial (para valores próximos aos dos atletas PQ Normal), o que poderia indicar o caráter funcional do prolongamento desses períodos de repouso. Além disso, após o exercício em atletas com PQ Prolongado, a duração da primeira inversão das distribuições de potencial e a duração global da despolarização ventricular diminuíram em comparação com o estado inicial e com os mesmos valores em atletas com PQ Normal. As causas exatas dessas mudanças não são claras e são necessárias mais pesquisas para estabelecê-las.

Estudos anteriores16,17,21 descreveram os padrões de BSPM durante a despolarização ventricular em pessoas com distúrbios de condução no sistema His-Purkinje. Em pacientes com bloqueio completo de ramo direito (BRD), o avanço da excitação no subepicárdio ventricular (que se reflete pela formação da distribuição de potencial “sela” nos BSPMs) é observado 44 ms após o início da ativação dos ventrículos cardíacos, em pacientes com BRD incompleto – 38 ms após o início da ativação ventricular.21 Neste estudo, em atletas do grupo PQ-Prolongado no estado inicial, foi observado o aparecimento do fenômeno “sela” em 38,4 ± 3,6 ms após início da despolarização ventricular. Em outras palavras, foi quase o mesmo que em pessoas com BRD incompleto,21 e significativamente mais tardio do que em uma pessoa saudável não treinada29 e em atletas do grupo PQ Normal em nosso estudo (33,4 ± 1,8 ms). Após o exercício, o tempo de aparecimento do fenômeno “sela” em atletas com PQ Prolongado diminuiu significativamente (para 27,3 ± 8,7 ms a partir do início da ativação ventricular) e não diferiu mais daquele em atletas com PQ Normal (31,4 ± 4,0 ms). Essa situação confirmou a origem funcional das alterações nas características temporais dos BSPMs durante a despolarização dos ventrículos em atletas com prolongamento do intervalo PQ em repouso.

Limitações

A estimativa visual do movimento de áreas de potenciais positivos e negativos nos BSPMs, em vez de cálculos assistidos por computador, pode ser uma limitação. O número de atletas em nosso estudo foi relativamente pequeno. Uma população esportiva maior forneceria resultados mais precisos. O estudo incluiu atletas de resistência de alto nível (esquiadores cross-country) e os resultados podem diferir dependendo de qualquer especialização esportiva.

 Conclusão

Em resumo, atletas com intervalos PQ prolongados demonstraram diferenças essenciais nos parâmetros temporais dos BSPMs durante a despolarização ventricular em repouso e após o exercício, em comparação com atletas com valores normais de duração PQ. Esses achados podem contribuir para a compreensão do processo de remodelação elétrica em atletas.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Komi Science Centre of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences sob o número de protocolo 01/2022. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013.

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Editor responsible for the review: Mauricio Scanavacca

Potential conflict of interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 Abstract Background:

Prolongation of the PQ interval, generally associated with an atrioventricular conduction delay, may be related to changes in intraventricular impulse spreading.

 Objective:

To assess, using body surface potential mapping (BSPM), the process of ventricular depolarization in athletes with prolonged PQ intervals at rest and after exercise.

 Methods:

The study included 7 cross-country skiers with a PQ interval of more than 200 ms (Prolonged-PQ group) and 7 with a PQ interval of less than 200 ms (Normal-PQ group). The BSPM from 64 unipolar torso leads was performed before (Pre-Ex) and after the bicycle exercise test (Post-Ex). Body surface equipotential maps were analyzed during ventricular depolarization. The significance level was 5%.

 Results:

Compared to Normal-PQ athletes, the first and second periods of the stable position of cardiac potentials on the torso surface were longer, and the formation of the “saddle” potential distribution occurred later, at Pre-Ex, in Prolonged-PQ athletes. At Post-Ex, the Prolonged-PQ group showed a shortening of the first and second periods of stable potential distributions and a decrease in appearance time of the “saddle” phenomenon relative to Pre-Ex (to the values near to those of the Normal-PQ group). Additionally, at Post-Ex, the first inversion of potential distributions and the total duration of ventricular depolarization in Prolonged-PQ athletes decreased compared to Pre-Ex and with similar values in Normal-PQ athletes. Compared to Normal-PQ athletes, the second inversion was longer at Pre-Ex and Post-Ex in Prolonged-PQ athletes.

 Conclusion:

Prolonged-PQ athletes had significant differences in the temporal characteristics of BSPM during ventricular depolarization both at rest and after exercise as compared to Normal-PQ athletes.

 Keywords: Athletes Atrioventricular Block Heart Ventricles Exercise Test Body Surface Potential Mapping Introduction

Regular intensive participation in sports results in electrical and structural alterations within the heart that can manifest on the surface electrocardiogram (ECG).1 A prolonged (more than 200 ms) PQ interval is presented in athletes’ ECGs from 7.5 to 37.1% of cases2,3 and refers to common and training-related ECG changes.4 In athletes, a prolonged PQ interval is associated with a slowdown in atrioventricular (AV) conduction and is referred to as a “first-degree AV block”. This delay in AV nodal conduction in trained athletes may be a consequence of increased vagal activity or intrinsic changes in the AV node; it decreases with increasing heart rate.2,5 Resolution of asymptomatic first-degree AV block with exercise confirms its functional origin and excludes any pathological significance.4

In some cases, prolongation of the PQ interval may be related to delayed conduction in the His-Purkinje system.6 Signs of slowing intraventricular conduction are the widening of the QRS complex and/or an increase in the R-wave peak time (RWPT) on the ECG in standard leads.7 At the same time, it was found that the activation of the heart ventricles begins even before the appearance of the QRS complex on a standard ECG.8 Therefore, a 12-lead ECG is not informative enough to study the initial phase of ventricular depolarization, reflecting the propagation of excitation mainly through the conducting system of the heart ventricles.

Body surface potential mapping (BSPM), based on synchronous registration of cardiac potentials from multiple leads on the torso surface, is a non-invasive modality to assess cardiac bioelectric activity and allows more complex and extensive analysis than the standard electrocardiographic techniques.9,10 The information provided by BSPM includes the spatial, temporal, and amplitude components of the ECG signal and is used in both experimental and clinical settings for the detection and diagnosis of various pathological conditions.11-13 Previously, BSPM was applied in order to investigate the ventricular electrical activation in patients with intraventricular conduction abnormalities.14-17 Studies of ventricular depolarization by means of BSPM in first-degree AV block have not been conducted in athletes.

The purpose of the present study was to provide the first detailed characterization of the ventricular depolarization process in athletes with a prolonged PQ interval at rest and after exercise by using BSPM.

 Methods Participants

The study involved highly trained male cross-country ski racers. All participants received a detailed explanation of the study, and written consent was obtained from each participant. All participants, at the time of the study, did not have chronic or cardiovascular diseases and did not take medication or consume energy drinks. None of the participants exercised in the 24 hours before the procedures.

According to the results of the preliminary ECG analysis, two groups were formed from the participants. The first group (Prolonged-PQ) included athletes (n=7) with a PQ interval duration on the resting ECG of more than 200 ms with stable sinus rhythm without widening of the QRS complex, which is characteristic of first-degree AV block.18 The second group (Normal-PQ) consisted of athletes (n=7) whose resting state PQ interval did not exceed 200 ms, which was typical for a non-athlete person.19

 Echocardiography

Two-dimensional echocardiography was performed with the subjects resting in a left lateral decubitus position, using a LOGIC P5 scanner with a 5 MHz transducer (General Electric Co, Waukesha, Wisconsin, USA). The heart images obtained in M- and B-modes in the standard parasternal long-axis and four chambers position, according to the guidelines of the American Society of Echocardiography,20 were used to measure end-diastolic left ventricular diameter (LVEDD), end-diastolic right ventricular diameter (RVEDD), intraventricular septal wall thickness (IVST) and left ventricular posterior wall thickness (LVPWT).

 Registration and analysis of the electrical activity of the heart

Subjects underwent study when they were sitting. Unipolar ECGs were recorded from 64 electrodes evenly spaced on the ventral and dorsal surfaces of the torso from the collarbones to the lower edge of the chest (Figure 1A). The electrodes were attached to 8 rows, each containing 8 electrodes. Simultaneously with unipolar ECGs from the torso surface, ECGs were recorded in standard bipolar limb leads, the electrodes of which were placed on the wrists and ankles. The Wilson's central terminal (an average of the limb potentials) was used as a reference for unipolar leads. The data were acquired using a custom-designed system for electrophysiological mapping (bandwidth of 0.05 – 1000 Hz, sampling rate of 4000 Hz, and accuracy of 16 bits). The quality of the signal visualization was checked before registration. Channels with excessive noise levels were excluded from further analysis. Cardiac potentials were recorded in the initial state (at rest) (Pre-Ex) and within 1 minute after the cessation of exercise (Post-Ex).

A) Positions of electrodes on the torso surface. B) Instantaneous body surface equipotential map during QRS complex. The area of positive potentials is warm-colored, and the area of negative potentials is cold-colored. The signs “+” and “–” denote the location of the positive and negative extrema, respectively. Below the map, the ECG<sub>II</sub> with a time marker (vertical line), the time relative to the R<sub>II</sub>-wave peak, and the amplitudes of the positive (max) and negative (min) extrema are shown. To the right of the map, the color scale is shown. The left part of the map represents the ventral body surface, and the right represents the dorsal body surface.

Based on torso ECGs, body surface equipotential maps were constructed, reflecting the spatial distribution of heart potentials at any given moment of the cardiac cycle on a flat pattern of the torso surface aligned to a rectangular plane (Figure 1B). Body surface potential maps (BSPMs) analyzed the spatial location and shifting trajectories of the areas and extrema of positive and negative potentials on the thorax surface during ventricular depolarization. The time of the onset and completion of the ventricular depolarization (according to typical potential distribution pattern) and the time of the beginning and completion of the first and second inversions of areas and extrema were determined. Inversion was defined as a change in the mutual position of the areas of positive and negative potentials on the thoracic surface. Temporal characteristics of the BSPMs were presented in ms relative to the peak of RII-wave (up to the RII-peak – with a minus sign). Subsequently, the duration of both inversions, the duration of the periods of the stable position of cardiac potentials on the body surface, and the total duration of ventricular depolarization were calculated. The first period of stability of the cardiac potential distribution was from the onset of the depolarization up to the beginning of the first inversion. The second period of stability was after the completion of the first inversion before the beginning of the second inversion. The third period of stability was after the completion of the second inversion before the completion of ventricular depolarization on the BSPMs. In addition, we determined the time from the onset of ventricular depolarization to the completion of the first inversion of cardiac potentials, which was accompanied by the formation of “saddle” potential distribution.21

On the ECGII, the durations of the P-wave, R-R, PQ (PR), QRS (RS), and QT intervals were analyzed, and the corrected QT interval (QTc) was calculated using Bazett's formula. In the unipolar BSPM leads corresponded to the position of the V1 and V5 electrodes of the conventional ECG, we calculated the RWPT, which was measured from the onset of the QRS complex to the R-wave peak. For each participant, characteristics of standard ECG and BSPMs were determined from the three to five beats at Pre-Ex and Post-Ex.

 Exercise protocol

The participants received a heart rate monitor with a chest belt (RS200, Polar Electro Oy, Kempele, Finland) and performed a physical work capacity test (PWC170) on a bicycle ergometer EX 1 (Kettler GmbH, Ense-Parsit, Germany). The subjects were instructed to maintain a constant pedaling cadence between 70 and 80 rpm throughout the test. After an initial workload of 1.5 W/kg, the workload was increased every 2 minutes based on the heart rate within the last 10 seconds of the actual stage. The test was completed upon approaching a heart rate of 170 bpm.22

 Statistical analysis

Statistical analysis was performed using a Statistica software package (Version 10.0, StatSoft, Tulsa, OK, USA). Continuous data normality was checked using the Shapiro-Wilk test, which found that the data were allocated within the Gaussian curve. Therefore, intragroup comparisons were performed by means of paired t-tests, and intergroup comparisons were analyzed by means of unpaired t-tests. The significance level was set at p < 0.05. Data were expressed as mean ± standard deviation (SD). The sample size of (n = 7) per group provided 90% power with a 5% significance level in protocols of calculating the time of formation of “saddle” potential distribution on BSPMs at Pre-Ex.

 Results Participant characteristics

Baseline clinical characteristics were comparable in both groups of athletes (Table 1).

Baseline characteristics of athletes
Normal-PQ (n = 7) Prolonged-PQ (n = 7) p-value
Age (year) 20.2±3.9 22.3±5.1 0.50
Height (cm) 178.2±3.3 177.7±4.0 0.85
Body mass (kg) 74.2±7.3 76.0±4.6 0.71
BSA (m2) 2.0 ± 0.1 1.9±0.1 0.38
HR (bpm) 59 ± 4 63±12 0.31
LVEDD (mm) 54.1±1.3 56.2±4.2 0.26
RVEDD (mm) 26.2±2.9 27.3±4.0 0.63
IVSTd (mm) 10.5±0.8 10.2±0.3 0.63
LVPWTd (mm) 9.9±0.7 9.2±0.3 0.11

Data are presented as mean ± SD. Normal-PQ: athletes with normal PQ interval; Prolonged-PQ: athletes with prolonged PQ interval; BSA: body surface area; HR: heart rate; bpm: beats per minute; LVEDD: left ventricular end-diastolic diameter; RVEDD: right ventricular end-diastolic diameter; IVSTd: intraventricular septal wall thickness at diastole; LVPWTd: left ventricular posterior wall thickness at diastole.

 ECG parameters

ECG parameters are presented in Table 2. The duration of the PQII interval in Prolonged-PQ athletes was significantly higher at Pre-Ex than in Normal-PQ individuals. Compared to Pre-Ex, the PQII interval was shorter at Post-Ex in both groups. At Post-Ex, the PQII interval in Prolonged-PQ athletes remained longer than in Normal-PQ athletes. The duration of the R-RII and QTII intervals in the athletes of the studied groups did not differ at Pre-Ex. Compared to Pre-Ex, the R-RII and QTII intervals were shorter at Post-Ex in both groups. No intergroup differences were observed between the duration of the intervals R-RII and QTII at Post-Ex. There were no inter- and intragroup differences in the durations of PII-wave, QRSII, QTcII, RWPTV1, and RWPTV5.

ECG parameters in athletes
Normal-PQ (n = 7) Prolonged-PQ (n = 7)
Pre-Ex Post-Ex Pre-Ex Post-Ex
R-RII (ms) 1028.3±60.8 540.4±72.5*** 975.1±186.6 575.0±81.6**
PII-wave (ms) 98.6±9.8 95.7±6.8 99.1±12.2 96.6±7.6
PQII (ms) 152.6±12.9 141.9±8.3* 208.1±4.7††† 160.4 ± 6.1***.†††
QRSII (ms) 92.1±4.6 87.0±6.5 86.9±10.4 87.6±9.3
QTII (ms) 413.1±24.8 295.6±25.6*** 407.1±61.1 330.3±35.7*
QTcII (ms) 407.8±25.6 403.6±20.9 413.7±40.6 436.6±38.2
RWPTV1 (ms) 28.3±6.5 24.1±3.3 26.0±6.9 24.3±3.1
RWPTV5 (ms) 32.3±4.5 29.6±4.3 32.6±4.1 34.0±4.6

Data are presented as mean ± SD. Normal-PQ: athletes with normal PQ interval; Prolonged-PQ: athletes with prolonged PQ interval; Pre-Ex: initial state; Post-Ex: 1 minute from the cessation of exercise; RWPT: R-wave peak time.

p < 0.05,

p < 0.01,

p < 0.001 vs. Pre-Ex;

p < 0.001 vs. Normal-PQ at the same time.

 Spatial BSPM characteristics

In the initial state, the spatial patterns of the BSPMs during ventricular depolarization were identical in both groups of athletes. The body surface potential distribution, corresponding to the beginning of ventricular depolarization, was observed before the onset of the Q(R)-wave on ECGII. At this time, the positive extremum of small amplitude (0.01 – 0.03 mV) was recorded in the region of the clavicle or sternum, and the negative extremum was located on the back (Figure 2A). Then, the area of positive cardiac potentials expanded over the entire anterior surface, and negative potentials – over the entire posterior surface of the torso, while the amplitudes of extrema increased. During the upslope of RII-wave, we observed the first inversion of potential distributions – when the maximum moved to the left down the front side of the torso, and the minimum disappeared on the back and appeared under the right collarbone (Figure 2B). Further movement of the minimum downward led to a deflection of the negative area in the form of a “saddle” (Figure 2C). After the formation of the “saddle” phenomenon on the BSPMs, indicating the completion of the first inversion of cardiac potentials, a period of stable position of potential areas on the thorax surface followed. During the downslope of RII-wave, the second inversion of potential distributions was observed (Figure 2D, E). The positive area moved to the back and over the shoulder to the upper chest, and the negative area spread over the entire front part of the torso. The completion of the second inversion of potential distributions was followed by a further period of stable position of cardiac potentials, which continued until the completion of ventricular depolarization. By the end of ventricular depolarization (upslope SII-wave), the spatial pattern of potential distribution did not alter, while the amplitudes of extrema decreased (to 0.01 – 0.02 mV) (Figure 2F). After exercise, the spatial BSPM patterns during ventricular depolarization in athletes of both groups did not change substantially in comparison with the initial state.

Representative body surface equipotential maps during ventricular depolarization in the same athlete with prolonged PQ interval. A) The onset of ventricular depolarization. B) The beginning of the first inversion of potential distributions. C) The formation of the «saddle» potential distribution (the completion of the first inversion of potential distributions). D) The beginning of the second inversion of potential distributions. E) The completion of the second inversion of potential distributions. F) The completion of ventricular depolarization. Pre-Ex: initial state; Post-Ex: 1 minute from cessation of exercise. To the right of each map, ECG<sub>II</sub> is shown with a time marker (vertical line). The designations on the maps are the same as in <xref ref-type="fig" rid="f4">Figure 1</xref>. Temporal BSPM characteristics

Temporal BSPM characteristics are presented in Table 3. At Pre-Ex, the beginning of the first and second inversions of potential distributions in Prolonged-PQ athletes was later than in Normal-PQ individuals. Compared to Pre-Ex, the beginning of the first inversion of potential distributions was later at Post-Ex in Normal-PQ athletes. Compared to Pre-Ex, a later onset of ventricular depolarization, an earlier beginning, and an earlier completion of the second inversion of potential distributions were revealed at Post-Ex in Prolonged-PQ athletes. At Post-Ex, Prolonged-PQ athletes had a later onset of ventricular depolarization, a later beginning of the first inversion, a later beginning, and an earlier completion of the second inversion of potential distributions compared to Normal-PQ athletes.

Temporal BSPM characteristics in athletes
Normal-PQ (n = 7) Prolonged-PQ (n = 7)
Pre-Ex Post-Ex Pre-Ex Post-Ex
Onset of ventricular depolarization (ms) –42.4 ± 4.6 –39.9±3.1 –44.8 ± 2.9 –34.7 ± 3.9**.†
Beginning of the first inversion (ms) –29.4 ± 3.6 –27.4±3.8*** –22.9 ± 5.8† –20.2 ± 6.0†
Completion of the first inversion (ms) –9.0 ± 2.0 –8.5 ± 1.7 –6.4 ± 7.5 –7.4 ± 6.8
Beginning of the second inversion (ms) –2.0 ± 3.8 –2.6 ± 2.7 7.1±0.9††† 2.8 ± 2.2**.††
Completion of the second inversion (ms) 19.4±4.4 18.4±2.9 19.4±2.5 13.8 ± 2.0**.††
Completion of ventricular depolarization (ms) 37.4±4.7 39.9±3.3 40.8±5.3 37.9±3.7

Data are presented as mean ± SD. The time is shown relative to the RII-wave peak. Normal-PQ: athletes with normal PQ interval; Prolonged-PQ: athletes with prolonged PQ interval; Pre-Ex: initial state; Post-Ex: 1 minute from cessation of exercise.

p < 0.01,

p < 0.001 vs. Pre-Ex;

p < 0.05,

p < 0.01,

p < 0.001 vs. Normal-PQ at the same time.

The duration of ventricular depolarization and its individual phases are presented in Table 4. At Pre-Ex, of Prolonged-PQ athletes, the first and second periods of stable cardiac potential distributions were longer, and the second inversion of potential distributions was shorter than in Normal-PQ athletes. Compared to Pre-Ex, no statistically significant changes in the duration of ventricular depolarization and its individual phases were observed at Post-Ex in Normal-PQ individuals. Compared to Pre-Ex, a decrease in the duration of the first and second periods of the stable potential distributions, as well as a reduction in the duration of the first inversion and the total duration of ventricular depolarization, were revealed at Post-Ex in Prolonged-PQ athletes. At Post-Ex, the total duration of ventricular depolarization and the duration of the first and second inversions in Prolonged-PQ athletes were less than in Normal-PQ athletes.

Durations of ventricular depolarization and its individual phases in athletes
Normal-PQ (n = 7) Prolonged-PQ (n = 7)
Pre-Ex Post-Ex Pre-Ex Post-Ex
Ventricular depolarization (ms) 79.7±6.2 79.8±5.1 85.6±6.0 72.6 ± 5.7**.†
First stable period (ms) 12.9±3.3 12.5±2.6 21.9±5.3†† 14.5±3.8**
First inversion (ms) 20.4±3.2 18.9±3.4 16.5±7.9 12.8 ± 5.1*.†
Second stable period (ms) 7.0±3.6 5.9±3.2 13.5±7.2† 10.2±8.1**
Second inversion (ms) 21.4±6.6 21.1±4.1 12.2±2.9†† 11.0±2.5†††
Third stable period (ms) 18.0±4.3 21.4±1.9 21.4±5.4 24.1±2.8

Data are presented as mean ± SD. Normal-PQ: athletes with normal PQ interval; Prolonged-PQ: athletes with prolonged PQ interval; Pre-Ex: initial state; Post-Ex: 1 minute from cessation of exercise.

p < 0.05,

p < 0.01 vs. Pre-Ex.

p < 0.05,

p < 0.01,

p < 0.001 vs. Normal-PQ at the same time.

The time of formation of “saddle-shaped” potential distribution in athletes is presented in Central Illustration. Compared to Normal-PQ athletes, the formation of the “saddle” potential distribution at Pre-Ex was later in Prolonged-PQ athletes (p < 0.05). At Post-Ex, in Normal-PQ athletes, the time of formation of the “saddle” phenomenon on BSPMs did not change significantly. At Post-Ex, in Prolonged-PQ athletes, the time of appearance of the “saddle” decreased compared to Pre-Ex (p < 0.01) and did not differ from that in Normal-PQ athletes.

 Discussion

In the present study, the electrical activity of the heart was evaluated during ventricular depolarization in healthy, highly trained male athletes with prolonged PQ interval at rest and after physical exercise by using conventional electrocardiography and BSPM.

In the initial state, the PQII interval in Prolonged-PQ athletes was significantly longer than in Normal-PQ athletes. In accordance with data,5,23 these results may be primarily due to a slowdown in AV conduction in Prolonged-PQ individuals. After exercise testing, both Normal-PQ and Prolonged-PQ athletes demonstrated a decrease in the PQ duration relative to the initial state. The PQII interval shortening after exercise in Prolonged-PQ athletes, according to,4 indicated the functional nature of its lengthening at rest and suggested the benign character of AV conduction slowing in this group of subjects.

Anatomically, the site of AV conduction delay that can result in first-degree block may include atria.6 In such cases, the P-wave on the ECG will be widened.24 In our study, at Pre-Ex, the PII-wave duration did not differ between the groups. Hence, prolongation of the PQII interval on the resting ECG in Prolonged-PQ athletes did not appear to be due to an atrial conduction delay.

A prolonged PR interval in combination with a wide QRS complex (more than 120 ms) is usually associated with a delay in the His-Purkinje system.6,24 Delayed intraventricular conduction is also characterized by an increase in the RWPT in specific ECG leads.7 In this particular study, the durations of the QRSII complex, RWPTV1, and RWPTV5 in the athletes of the studied groups at rest did not distinguish and did not exceed clinical normal limits for adults.7,19 Hence, according to the standard ECG, the elongation of the PQII interval in the Prolonged-PQ group was not accompanied by slowed conduction through the heart ventricles. For a more detailed analysis of ventricular depolarization in the athletes of the compared groups, we used the BSPM approach.

Nowadays, the main patterns of electrical impulse propagation through the cardiac conduction system and activation of the working myocardium in humans have been already identified,25-27 the display of these processes on the surface of the chest has been studied as well.8,28,29 The beginning of activation in the left ventricle occurs synchronously in three regions of the subendocardium, which grow and, 15–20 ms after the onset of activation, merge into one area. Then, the activation wave spreads along the interventricular septum towards the apex of the heart and moves through the ventricular tissue in an endo-epicardial direction.25,26 On the surface of the body, the beginning of ventricular activation is reflected by the appearance of a small positive area in the precordial region and a negative area in the scapula or left armpit. Then, the maximum shifts to the left side and lower, and the minimum passes to the right shoulder, from where it descends into the xiphoid process area. At that time, the negative area forms a “saddle”.30,31 The appearance of a “saddle” phenomenon on the BSPMs corresponds to the breakthrough of the excitation wave to the subepicardium of the ventricles.25,28 In some people, the “saddle” appearance coincides with the upslope phase of the R-wave on the ECGII, in others – with its peak.29 After the formation of the “saddle”, a stable location of the areas of positive and negative potentials is noted, which corresponds to the depolarization of the main mass of the ventricular myocardium. During the RII-wave downslope, the location of potential areas changes again – the positive area moved to the back and the upper chest and the negative area spread over the entire anterior chest. This process is explained by a change in the direction of the excitation through the free walls to the bases of the ventricles. Until the completion of ventricular depolarization, the spatial pattern of the body surface potential distribution remains almost unchanged.8,31 In this study, the locations of the positive and negative areas and extrema and their dynamics on BSPMs during ventricular depolarization in athletes with prolonged and normal PQ intervals in the initial state were similar to those in a non-athlete person.

It was previously shown that physical exercise does not lead to changes in the spatial BSPM patterns during the QRS complex in an untrained, healthy person.32,33 After the bicycle exercise test in Normal-PQ and Prolonged-PQ athletes, the dynamics of areas and extrema on BSPMs during depolarization of the ventricles did not differ and were typical for the resting state. This allows the authors of the present study to conclude that in athletes with a prolonged PQ interval when exposed to exercise, the main patterns of the passage of the excitation through the conducting system and working myocardium of the ventricles remained essentially unchanged.

When analyzing the temporal parameters of BSPMs in athletes of the studied groups at rest, no differences were found in the overall duration of ventricular depolarization. However, in the athletes of the Prolonged-PQ group at rest, the first and second periods of stable cardiac potential distributions were longer than in the athletes of the Normal-PQ group. These results suggested that the slowing down of AV conduction in Prolonged-PQ athletes at rest was accompanied by an increase in the duration of both excitation of the interventricular septum and subendocardial layers of the ventricular myocardium (the first stable period on BSPMs), and excitation of the main mass of ventricles (the second stable period on BSPMs). At the same time, the elongation of the two above-mentioned ventricular depolarization phases at the Prolonged-PQ group was compensated by the shortening of the second inversion of potential distribution, and as a result, the total duration of ventricular depolarization did not differ between the groups. After exercise, the athletes of the Prolonged-PQ group showed a shortening of the first and second periods of the stable position of cardiac potentials on the body surface relative to the initial state (to the values close to those in Normal-PQ athletes), which could indicate the functional character of the lengthening of these periods at rest. In addition, after exercise in Prolonged-PQ athletes, the duration of the first inversion of potential distributions and the overall duration of ventricular depolarization decreased compared to the initial state and with the same values in Normal-PQ athletes. The exact causes of these changes are unclear, and further research is needed to establish them.

Previous studies16,17,21 described the BSPM patterns during ventricular depolarization in persons with conduction disturbances in the His-Purkinje system. In patients with a complete right bundle branch block (RBBB), the breakthrough of the excitation on the ventricular subepicardium (which is reflected by the formation of the “saddle” potential distribution on the BSPMs) is noted at 44 ms after the onset of activation of the heart ventricles, in patients with incomplete RBBB – at 38 ms after the onset of ventricular activation.21 In this study, in athletes of the Prolonged-PQ group in the initial state, the appearance of the “saddle” phenomenon was observed at 38.4 ± 3.6 ms after the beginning of ventricular depolarization. In other words, it was almost the same as in people with incomplete RBBB,21 and significantly later than in an untrained healthy person29 and in athletes of the Normal-PQ group in our study (33.4 ± 1.8 ms). After exercise, the time of the “saddle” phenomenon appearance in Prolonged-PQ athletes significantly decreased (to 27.3 ± 8.7 ms from the onset of ventricular activation) and no longer differed from that in Normal-PQ athletes (31.4 ± 4.0 ms). This situation confirmed the functional origin of changes in the temporal characteristics of BSPMs during depolarization of the ventricles in athletes with prolongation of the PQ interval at rest.

Limitations

Visual estimation of the movement of areas of positive and negative potentials on the BSPMs instead of computer-assisted calculations may be a limitation. The number of athletes in our study was relatively small. A larger sports population would provide more precise results. The study included top-level endurance athletes (cross-country skiers), and results may differ based on any sport specialization.

 Conclusion

In summary, athletes with prolonged PQ intervals demonstrated the essential differences in the temporal parameters of BSPMs during ventricular depolarization at rest and after exercise as compared to athletes with normal PQ duration values. These findings may contribute to the understanding of the process of cardiac electrical remodeling in athletes.

Sources of funding

There were no external funding sources for this study.

Study association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This study was approved by the Ethics Committee of the Komi Science Centre of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences under the protocol number 01/2022. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013.