Uma mulher branca de 63 anos apresentou dor torácica aguda induzida por estresse emocional inesperado.² Seu histórico médico incluía hipertensão leve. Durante a admissão, um eletrocardiograma (ECG) mostrou taquicardia sinusal com supradesnivelamento ST de 5 mm em V2-V6, onda Q patológica e supradesnivelamento ST de 2 mm em II, III e avF. Os resultados laboratoriais incluíram um nível elevado de troponina T de 886,3 pg/mL (variação normal 12,7-24,9 ng/ml) e NT-proBNP 1434 pg/ml (normal < 125 pg/mL). Um ecocardiograma transtorácico (ETT) revelou uma fração de ejeção (FE) de 45% com função basal hiperdinâmica e uma parede lateral do ápice dilatada e acinética. De acordo com o resultado da coronariografia de emergência, não houve estenose coronariana ≥ 50% em nenhuma artéria potencialmente relacionada ao infarto. No entanto, a ventriculografia esquerda revelou dilatação balonística apical com acinesia. O diagnóstico de síndrome de Takotsubo foi suspeitado com base nos resultados de anormalidades do movimento apical do VE, precedidas por um gatilho emocional estressante, ausência de doença arterial coronariana aterosclerótica culpada, novas anormalidades de ECG, teste de troponina positivo e NT-pro-BNP significativamente elevado.

No 12º dia, o ETT não mostrou alteração no balonamento apical e acinesia. O nível de troponina T estava diminuído na dinâmica. O paciente recebeu alta hospitalar em terapia com metoprolol e ramipril.

Em 3 semanas, as anormalidades do movimento da parede apical foram resolvidas e a FEVE voltou ao normal em 59%. A hipertrofia recém-aparente do miocárdio do VE no ápice foi consistente com cardiomiopatia hipertrófica apical (CMH). Um agente de contraste foi administrado e nenhuma bolsa apical ou trombo foi encontrado. A espessura máxima da parede do VE de apeх foi de 17 mm, e o septo interventricular foi de 12 mm no final da diástole. O ECG mostrava alterações da repolarização e ondas T gigantes invertidas nas derivações anterolaterais. A paciente foi orientada sobre o diagnóstico de CMH apical. Ela estava assintomática em seu exame de acompanhamento de 6 e 12 meses, que incluiu ETT.

Um homem de 31 anos sem história cardíaca prévia apresentou dor torácica subesternal esmagadora em repouso e palpitação. Seus fatores de risco cardíaco incluíam abuso de tabaco e história familiar de infarto do miocárdio em seu pai aos 40 anos. Durante os últimos 5 anos, ele praticou musculação e usou altas doses de esteróides anabolizantes androgênicos (EAA). Durante a admissão, o ECG inicial mostrou ondas Q patológicas em II, III, AVF, supradesnivelamento do segmento ST de 2 mm nas derivações II, III, AVF e V4-6 sem depressão recíproca do segmento ST em I, AVL ( Fig.2A ). Havia evidência bioquímica de dano miocárdico: troponina T 1952 pg/mL, NT-proBNP 260,8 pg/ml. ETT revelou hipocinesia da parede posterior e lateral com FE normal. Com base nesses dados, ele foi tratado como SCACEST. No entanto, os resultados da angiografia coronária não revelaram lesão significativa das artérias coronárias ( Fig.2B ); porém um provocativo teste intracoronário comacetilcolina para suspeita de disfunção vasomotora foi positivo. Um padrão de espasmo difuso foi encontrado. A investigação diagnóstica dos sintomas atuais do paciente incluiu uma ressonância magnética cardiovascular. Não foram encontradas alterações patológicas. Recebeu alta com bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos. Foi dada cautela em relação ao uso de AAS. Em seu exame de acompanhamento de 6 e 12 meses, era assintomático.

Figura 2

Um homem de 45 anos, hipertenso, com sobrepeso, apresentou-se ao pronto-socorro com dor torácica em repouso e palpitação 1 hora após o início dos sintomas. O ECG demonstrou elevação do segmento ST nas derivações I, AVL e V2-V6 na admissão. O ecocardiograma transtorácico à beira do leito mostrou hipocinesia das paredes ântero-laterais do ventrículo esquerdo. O paciente foi transferido para angiografia coronária de emergência devido à forte dor torácica contínua e elevação do nível de troponina T de alta sensibilidade em 585,0 ng/ml. Não houve estenose coronariana ≥ 50%. No entanto, havia ectasia múltipla na artéria coronária esquerda, particularmente um pequeno aneurisma saciforme em 11 segmentos e um aneurisma fusiforme em 13 segmentos; aneurisma fusiforme de grandes dimensões com estase de contraste nos 6-7 segmentos da artéria descendente anterior; ectasia em 1 segmento da artéria coronária direita ( Figura 3 ). A paciente foi submetida a revascularização do miocárdio das artérias coronárias descendente e circunflexa em 1 mês após SCA.

Figura 3