Para a correta interpretação eletrocardiográfica, três características devem ser consideradas:

Tremores musculares podem interferir na linha de base, mimetizando alterações eletrocardiográficas como flutter atrial e fibrilação ventricular ¹⁰ no paciente parkinsoniano.

Portadores de afecções do SNC que necessitam do uso de dispositivos de estimulação elétrica artificial podem apresentar artefatos que mimetizam a espícula de marcapasso cardíaco.

São outras condições que produzem artefatos na linha de base e podem mimetizar arritmias como fibrilação atrial e flutter atrial.

A utilização de gel condutor em faixa contínua no precórdio, resultando num traçado igual de V1-V6, correspondente à média dos potenciais elétricos nestas derivações. ³

Pode ser provocada por qualquer eletrodo mal fixado, movimentação dos membros, pela respiração ou em exames realizados com o paciente em cadeira de rodas. Nesse último caso outros artefatos também podem ser registrados.

Esta resulta de interferências de linhas elétricas, equipamentos elétricos e telefonia celular. Para a realização do ECG deve-se solicitar ao paciente que retire todos os objetos metálicos e o telefone celular guardado na vestimenta. Os marca-passos transcutâneos podem produzir espícula, que pode ser confundida como falsa captura. O filtro utilizado também é de grande importância porque, às vezes, cria uma falsa falha de comando criando uma pausa representada por uma linha isoelétrica entre dois batimentos. ^{11 - 12}

A aquisição de dados por sistemas computadorizados, em alguns aparelhos eletrocardiográficos mais antigos, pode apresentar, raramente, problemas específicos e ainda não totalmente conhecidos. Como exemplo, na ausência de sinal eletrocardiográfico em um dos eletrodos, o sistema pode contrabalançar os outros sinais adquiridos e criar complexos QRS bizarros. Aparelhos eletrocardiográficos de 12 derivações simultâneas que possuem aferições automáticas de durações das ondas P e QRS podem apresentar medidas superestimadas das mesmas. Isso ocorre pois o software utiliza a onda mais precoce e a mais tardia dentre as 12 derivações para gerar tal medida.

Estudos populacionais sobre valores de normalidade dos parâmetros eletrocardiográficos são utilizados há muitos anos como referência para nossa população, mesmo sabendo que diferenças étnicas têm influência sobre o que é considerado normal. Em 2017, dentre as diversas informações obtidas pelo estudo ELSA-Brasil, foi publicado estudo sobre valores da normalidade para a população brasileira sem doença cardíaca. ¹³

Os parâmetros que serão abordados no item 3 referem-se ao ECG de adulto. O ECG pediátrico será abordado no item 13.

Alteração da formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio. ¹⁷ Após a definição (ou não) da presença do ritmo sinusal, busca-se a presença de arritmia cardíaca.

Ritmo que se origina acima do feixe de His. A identificação do local de origem da arritmia será usada sempre que possível. Quando não, será empregado o termo genérico supraventricular.

A atividade elétrica atrial desorganizada, com frequência atrial entre 450 e 700 ciclos por minuto e resposta ventricular variável. A linha de base pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras ou por um misto destas alterações (ondas “ f ”). A ocorrência de intervalos RR regulares indica a existência de dissociação atrioventricular. Para a denominação da resposta ventricular, num ECG com FA, deve-se calcular a FC (bpm) a partir de um traçado de 6 s (número de QRS neste período multiplicado por 10). Assim, teremos as seguintes possibilidades de resposta ventricular:

Atividade elétrica atrial organizada (macrorreentrante) que utiliza extensa região do átrio direito, sendo uma delas o istmo cavotricuspídeo (ICT). O ICT pode ser utilizado tanto no sentido anti-horário (90% dos casos) como no sentido horário (10%). Em ambas as situações, denomina-se flutter atrial comum (por utilizar o ICT). Quando no sentido horário, é chamado de comum reverso. No flutter atrial comum, as conhecidas ondas “F” apresentam frequência entre 240 e 340 bpm, bem como um padrão característico das mesmas: aspecto em dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores e, geralmente, positivas em V1. Graus variados da condução AV podem ocorrer, sendo que quando superiores a 2:1 facilitam a observação das ondas “F”. Já no flutter atrial reverso, as ondas “F” possuem frequências mais elevadas entre 340 e 430 bpm. As ondas “F” são, além de positivas nas derivações inferiores, mais alargadas. Ao ECG, não é possível a diferenciação entre o flutter atrial comum reverso e uma taquicardia atrial esquerda (com origem na veia pulmonar superior direita). O chamado Flutter atrial incomum é aquele que não utiliza o ICT, portanto, está incluída nessa classificação a taquicardia atrial cicatricial, a taquicardia da veia cava inferior e a taquicardia por reentrada no anel mitral (todas são muito difíceis de serem diagnosticadas pelo ECG (recebem o nome genérico de taquicardia atrial).

Trata-se de ritmo de suplência ou de substituição originado na junção AV, com QRS iguais ou ligeiramente diferentes aos de origem sinusal. Trata-se de aberrância pela origem diferente do estímulo e não aberrância fásica, que depende do estímulo ser alterado pela fase 3 (precoce) ou 4 (tardio) do potencial de ação. Pode apresentar-se sem onda P visível ao ECG. Estas “posições” da onda P devem-se às velocidades de condução do estímulo elétrico aos átrios e aos ventrículos. Ao chegar antes aos ventrículos, e depois aos átrios, a onda P fica localizada dentro ou após o complexo QRS. Quando a frequência for inferior a 50 bpm é designado ritmo juncional de escape. Quando a frequência for superior a 50 bpm é chamado de ritmo juncional ativo e, se acima de 100 bpm, é chamado de taquicardia juncional.

Batimento ectópico precoce originado na junção AV. São três as possíveis apresentações eletrocardiográficas:

O complexo QRS apresenta-se de morfologia e duração similar ao do ritmo basal, embora aberrâncias de condução possam ocorrer (ver itens 3.2.8.1 e 3.2.8.2).

Esta taquicardia utiliza a estrutura do nó atrioventricular; e tem como mecanismo eletrofisiológico a reentrada nodal. Um circuito utiliza a via rápida, no sentido ascendente, e o outro utiliza a via lenta, no sentido descendente. Se o QRS basal for normal estreito, durante a taquicardia poderemos notar pseudo-ondas “s” em parede inferior e morfologia rSr’ (pseudo r’) em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV / nó sinusal. Essa ativação retrógrada atrial, em sua maioria, ocorre em até 80 ms após o início do QRS (RP<80ms). Muitas vezes a onda de ativação atrial está dentro do QRS e, dessa forma, não é observada no ECG. A TRN comum é muito semelhante, ao ECG, com a TAV ortodrômica que será detalhada a seguir. Utiliza-se o intervalo RP para se fazer essa distinção entre elas. Nos casos de TRN com QRS alargado, faz-se necessário o diagnóstico diferencial com taquicardias de origem ventricular.

Esta taquicardia por reentrada utiliza o sistema de condução normal no sentido anterógrado e uma via anômala no sentido retrógrado. O QRS da taquicardia geralmente é estreito e a onda P retrógrada, geralmente localizada no segmento ST, pode apresentar-se com morfologia diversa, dependendo da localização da via acessória. O intervalo RP é superior a 80 ms.

O ritmo atrial ectópico corresponde a uma atividade atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal. Desta forma, a onda P apresenta-se com morfologia (polaridade) diferente daquela que caracteriza o ritmo sinusal.

Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com frequência cardíaca inferior a 60 bpm, reconhecido eletrocardiograficamente pela presença de, pelo menos, 3 morfologias de ondas P e 3 diferentes intervalos PR. Os intervalos PP e PR, frequentemente, são variáveis, habitualmente observa-se uma P para um QRS, podendo ocorrer ondas P bloqueadas.

Mencionado no item 3.2.4.3, caracteriza-se pelas ondas P negativas nas derivações DII, DIII e aVF, além do intervalo PR curto. Quando a frequência for inferior a 50 bpm é designado ritmo juncional de escape. Quando a frequência for superior a 50 bpm é chamado de ritmo juncional ativo e, se acima de 100 bpm, é chamado de taquicardia juncional.

Durante uma interrupção temporária do automatismo sinusal normal, é possível observar um batimento “de suplência”, de origem atrial, consequente a esta inibição do nó sinusal. Caracteriza-se por ser um batimento tardio, de origem atrial, portanto com onda P de morfologia diferente da sinusal.

Batimento ectópico atrial precoce. Pode reciclar o ciclo PP basal. Usa-se a sigla ESV para extrassístole supraventricular.

Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo, não gerando, portanto, complexo QRS. A não condução pode ser devida à precocidade acentuada da EA, que encontra o sistema de condução intraventricular em período refratário, ou devido a doença do sistema de condução His-Purkinje. Estas EA bigeminadas, não conduzidas, podem gerar bradicardia.

Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, caracterizado pela presença de onda P distinta da sinusal com frequência atrial superior a 100 bpm. É comum a ocorrência de condução AV variável.

Apresenta as mesmas características do ritmo atrial multifocal, com frequência atrial superior a 100 bpm.

O local de origem e o circuito são similares à TRN comum (3.2.4.5), mas o sentido de ativação atrial e ventricular, pelas vias lenta e rápida, é inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde, com o característico intervalo RP maior que o PR. Desta forma, a TRN incomum não é um diagnóstico diferencial com a TRN comum, nem com a TAV ortodrômica.

Taquicardia supraventricular mediada por uma via anômala com condução retrógrada exclusiva e decremental. Caracteriza-se por uma taquicardia com intervalo RP longo e é diagnóstico diferencial com as descritas nos itens 3.2.5.7 e 3.2.5.9.

Corresponde a uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP básico.

A incapacidade do nódulo sinusal em manter uma frequência cardíaca superior às necessidades fisiológicas para a situação do momento denomina-se disfunção do nó sinusal. Ao ECG, essa anormalidade (ou disfunção) do nó sinusal é entidade que engloba a pausa sinusal, o bloqueio sinoatrial, a bradicardia sinusal, ritmos de substituição, a fibrilação atrial, o flutter atrial, a síndrome bradi-taqui, etc. ²¹

Um estímulo supraventricular que encontra dificuldade de propagação regional no sistema de condução, gerando um QRS com morfologia diferente, em comparação ao complexo QRS de base, o qual pode apresentar padrão de bloqueio de ramo, de bloqueio divisional ou associação de ambos.

Batimento atrial reconhecido eletrocardiograficamente por apresentar onda P precoce seguida de QRS com morfologia de bloqueio de ramo, bloqueio divisional ou associação de ambos.

Denominação genérica para as taquicardias supracitadas que se expressem com condução aberrante.

A taquicardia por reentrada utiliza uma via acessória no sentido anterógrado e o sistema de condução no sentido retrógrado. O QRS é aberrante e caracteriza-se pela presença de pré-excitação ventricular. O diagnóstico diferencial deve ser feito com taquicardia ventricular. A observação da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o diagnóstico da via anômala, e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular.

O período do início da onda P ao início do QRS determina o intervalo PR, tempo em que ocorre a ativação atrial e o retardo fisiológico na junção atrioventricular (AV) e/ou sistema His-Purkinje, cuja duração é de 120 a 200 ms, considerando FC de até 90 bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo quadros de correção.

A dissociação AV tem como causas os seguintes mecanismos: substituição, interferência, bloqueio atrioventricular e dissociação por arritmia. ³⁷ Ocorrem dois ritmos dissociados, sendo um atrial, geralmente sinusal, com PP regular, e outro de origem juncional ou ventricular, também com RR regular. A frequência destes focos pode ser similar (dissociação isorritmica). O ritmo ventricular pode ser hiperautomático.

A ativação do átrio origina-se a partir de um estímulo juncional ou ventricular, com condução retrógrada, geralmente pelo nó AV ou por uma via anômala. Observa-se QRS seguido de onda P negativa nas derivações inferiores.

Eixo elétrico de QRS no plano frontal, localizado à direita de +110º no adulto.

Presença de onda R de alta voltagem em V1 e V2 e ondas S profundas nas derivações opostas (V5 e V6).

A morfologia qR ou qRs em V1 (ou V1 e V2) é um dos sinais mais específicos de SVD e apontam sobrecarga ventricular direita sistólica com aumento da pressão intraventricular.

Padrão trifásico (rsR’), com onda R‘ proeminente nas precordiais direitas V1 e V2 e sugere sobrecarga ventricular diastólica com aumento do volume da câmara.

Padrão strain de repolarização nas precordiais direitas (V1, V2 e, às vezes, V3) (infradesnivelamento do segmento ST acompanhado da onda T negativa).

Soma de R de V1 + S V5-V6 >10,5 mm (e desvio de eixo à direita >120°).

Embora a denominação “bloqueio de ramo” esteja bem estabelecida na literatura, o que ocorre são diversos graus de atrasos na propagação intraventricular dos impulsos elétricos, determinando mudanças na forma e na duração do complexo QRS. Essas mudanças na condução intraventricular podem ser fixas ou intermitentes, frequência-dependentes. Os bloqueios podem ser causados por alterações estruturais do sistema de condução His-Purkinje ou do miocárdio ventricular (necrose, fibrose, calcificação, lesões infiltrativas ou pela insuficiência vascular), ou funcionais, devido ao período refratário relativo de parte do sistema de condução gerando a aberrância da condução intraventricular.

A expressão atraso final de condução poderá ser usada quando o distúrbio de condução no ramo direito for muito discreto. Pode ser uma variante dos padrões de normalidade.

Todos esses critérios são válidos na ausência de SVD, hipertrofia septal ou infarto lateral.

Todos esses critérios são validos na ausência de tipo constitucional longilíneo, SVD e área eletricamente inativa lateral. ^{80 , 91}

Na dificuldade de reconhecimentos dos bloqueios divisionais direitos, pode ser utilizado o termo “atraso final da condução intraventricular”.

Bloqueio do ramo esquerdo com eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para esquerda, além de -30°, sugere a presença de BDAS.

Bloqueio do ramo esquerdo com eixo elétrico de QRS desviado para a direita e para baixo, além de + 60°, sugere associação com BDPI, ou SVD, ou cardiopatia congênita.

Bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio divisional anterossuperior do ramo esquerdo - padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente. ^{94 , 95}

Bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio divisional posteroinferior do ramo esquerdo – padrões comuns aos bloqueios descritos individualmente; suspeita-se desta associação quando o SÂQRS encontra-se a + 120° ou mais para a direita.

Bloqueio de ramo direito associado ao bloqueio divisional anteromedial e anterossuperior – os padrões para estas associações seguem os mesmos critérios para os bloqueios individualmente.

Esta associação segue os mesmos critérios para os bloqueios individualmente.

Bloqueio de ramo direito mais comumente com morfologia de R ou rR´ em V1 associado à morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com BDAS esquerdo nas derivações do plano frontal. A onda s de D1 habitualmente está ausente ou não é maior que 1 mm.

Na presença das associações acima descritas, observa-se habitualmente acentuação nos desvios dos eixos.

Aumento da duração do complexo QRS na presença de uma onda Q anormal devido ao infarto do miocárdio nas derivações inferiores ou laterais, com aumento da porção final do complexo QRS e de oposição à onda Q (isto é, complexo QR).

Quando há um aumento transitório na duração do complexo QRS acompanhado do desvio do segmento ST visto na fase aguda.

Presença de entalhes na onda R ou S em 2 derivações contíguas na ausência de bloqueio de ramo, ou quando na presença deste, o encontro de mais de 2 entalhes. Na presença de QRS estreito é melhor visualizada nas derivações inferiores principalmente D3 e aVF. Este diagnóstico deve ser muito bem avaliado quando aparece na onda S em V1 e V2 (deve ser diferenciado dos atrasos finais de condução). Quanto maior o número de derivações com fragmentação, pior o prognóstico.

Quando da ocorrência de infarto em paciente com bloqueio de ramo esquerdo prévio, temos a presença de ondas Q profundas e largas, padrão QS em V1-V4 e QR em V5-V6, com fragmentação do QRS.

Quando o distúrbio dromotrópico localiza-se entre as fibras de Purkinje e músculo, observado em grandes hipertrofias e cardiomiopatias. Pode associar-se ao BDAS esquerdo ou SVE e a duração do QRS ≥120 ms sem apresentar morfologia de BRE ou BRE com BDAS esquerdo.

Obs.: Os termos “parede posterior” e “dorsal” não deverão mais ser utilizados, em vista das evidências atuais de que o registro obtido por V7 a V9 refere-se à parede lateral. ¹¹⁰

Essas localizações apresentam melhor correlação anatômica nas síndromes coronárias agudas com supradesnivelamento do segmento ST e na necrose, quando presente. As localizações topográficas, descritas acima, podem apresentar variações em virtude de cardiomegalia ou alterações estruturais importantes.

Na Figura 8.1 , encontramos a correlação entre a artéria culpada e o segmento/parede ventricular envolvido.

Figura 8.1

Elevação do segmento ST em derivações precordiais direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), particularmente com elevação do segmento ST superior a >1 mm em V4R. A elevação do segmento ST nos infartos do VD aparece por um curto espaço de tempo devido ao baixo consumo de oxigênio da musculatura do VD. Geralmente, este infarto associa-se ao infarto da parede inferior e/ou lateral do ventrículo esquerdo. ¹¹³

Visível pela presença de desnivelamentos do segmento PR maiores que 0,5 mm. Pode associar-se a arritmias atriais. ¹¹⁴

Isquemia subepicárdica deve ser diferenciada das alterações secundárias da repolarização ventricular em SVE ou bloqueios de ramos (aspecto assimétrico da onda T).

O infarto agudo do miocárdio (IAM) com supra de ST deve ser diferenciado das seguintes situações:

O reconhecimento eletrocardiográfico de infarto do miocárdio não é dificultado na presença de BRD.

A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado. No BRE o atraso da condução inicia com o desaparecimento do primeiro vetor e é médio final. No infarto septal vamos observar onda R mais ampla e duradoura que a habitual (pequena ou ausente) do BRE em V1 e/ou V2, associada à onda q de V5 e V6. Nos infartos laterais teremos ondas S empastadas ou com degrau na sua fase ascendente. Nos infartos inferiores também surgirão ondas S empastadas ou entalhadas em D2, D3 e aVF. ¹¹⁶

Os desnivelamentos do segmento ST podem permitir a identificação de infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa e cols. A partir de 5 pontos observa-se elevada acurácia no reconhecimento do infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. ¹¹⁷

A análise da repolarização ventricular através do ECG é extremamente complexa, pois esta representa a interação de vários sistemas capazes de se expressarem nos segmentos e ondas elétricas. O fenômeno da repolarização ganhou maior notoriedade ao trazer contribuições para a estratificação de risco de eventos arrítmicos graves e morte súbita.

Historicamente, o achado eletrocardiográfico repolarização precoce sempre foi considerado normal. Algumas publicações correlacionando a presença de um espessamento ou entalhe da porção final do QRS (também denominado de repolarização precoce) com maior mortalidade causaram um alvoroço científico sobre a benignidade desta condição. A RP caracteriza-se pela presença obrigatória de um entalhe ou espessamento no final do complexo QRS, podendo ou não haver elevação do ponto J. ¹²⁴

A presença de onda J (espessamento ou entalhe da porção final do QRS) com aspecto retificado do ST em derivações inferiores (isoladamente ou em associação às derivações laterais) pode ser marcador de risco elétrico para o desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares. ^{125 - 129}

Nas últimas décadas, grandes avanços ocorreram relacionados à repolarização ventricular. Dentre eles temos a dispersão da repolarização ventricular como marcador da recuperação não uniforme da excitabilidade miocárdica e o reconhecimento da macro ou da microalternância cíclica da onda T. Deve-se considerar como alterações da repolarização ventricular as modificações significativas na polaridade, na duração, na morfologia dos fenômenos elétricos acima descritos.

O aprimoramento das técnicas de mapeamento genético possibilitou, nos últimos anos, um melhor entendimento e diferenciação de algumas entidades clínicas, potencialmente fatais, que apresentam padrão eletrocardiográfico característico. Dentro deste grupo de doenças destacam-se aquelas com coração estruturalmente normal como as canalopatias e outras afecções que cursam com acometimento miocárdico, como a cardiomiopatia hipertrófica e a displasia arritmogênica do ventrículo direito.

Doença genética que leva ao acometimento primário do VD, com substituição dos miócitos por tecido fibrogorduroso, associada a arritmias, insuficiência cardíaca e morte súbita. Ao ECG, caracteriza-se pela presença de atraso final da condução do QRS (duração >110 ms) com baixa voltagem e maior duração em V1/V2 (onda épsilon, presente em 30% dos casos), associado a ondas T negativas de V1 a V4, arredondadas e assimétricas. Associação com extrassístoles de origem no VD (que se apresentam com morfologia de BRE), podendo ter orientação superior ou inferior. O achado de ondas T negativas até V6 sugere o comprometimento do ventrículo esquerdo.

Doença primária do coração, de base genética com herança autossômica dominante (doença genética cardíaca mais comum: 1:500 nascidos vivos), com várias mutações genéticas descritas. Ocorre hipertrofia ventricular acentuada, segmentar ou difusa. O ECG é alterado em pelo menos 75% dos pacientes, com boa sensibilidade para a faixa pediátrica. ¹⁴⁷ Caracteriza-se pelo encontro de ondas Q rápidas e profundas em derivações inferiores e/ou precordiais, em geral associadas a sinais clássicos de sobrecarga ventricular esquerda e acompanhadas de alterações de ST-T características (importante infradesnivelamento do segmento ST com profundas ondas T negativas).

Conjunto de doenças que acometem os músculos voluntários prioritariamente e em algumas delas, ocorre acometimento dos músculos respiratórios e do coração. No ECG, os achados mais comuns são a presença de onda R ampla (relação R/S >1) em V1 e V2, onda Q profunda em V6, DI e aVL, atraso de condução pelo ramo direito, complexos QS em I, aVL, D1, D2 e D3 e alterações da repolarização ventricular.

Há uma miscelânea de condições em que o ECG apresenta alterações peculiares, não só nas cardiopatias como também em doenças sistêmicas, em distúrbios metabólicos e na ação de medicamentos. Em algumas delas, como nas síndromes do QT longo, de Wolff-Parkinson-White e de Brugada, o ECG é o exame mais sensível e específico para o diagnóstico. ¹⁴⁹ Em outras, como no infarto do miocárdio, na pericardite e na intoxicação digitálica, o ECG é um pouco menos sensível, mas continua sendo um dos principais métodos diagnósticos. O infarto do miocárdio e a síndrome de Wolff-Parkinson-White, em razão da prevalência e da importância, são analisados em capítulos separados desta diretriz. As demais situações foram agrupadas nesta seção.

Nas condições abaixo relacionadas em ordem alfabética, analisaremos os parâmetros altamente específicos para o diagnóstico. Recomendamos, entretanto, que na conclusão dos relatórios sejam mencionadas as frases “ECG sugestivo de”, ou “ECG compatível com”.

Droga antiarrítmica da classe III, pode provocar o prolongamento do intervalo PR, bradicardia sinusal, aumento do intervalo QTc (sem aumento na dispersão da repolarização e, consequentemente, menor chance do aparecimento de Torsades des Pointes ) e alterações da onda T. Estas são melhor observadas nas derivações precordiais, tendo como característica principal uma onda T bífida ou achatada no seu pico. Tais alterações também podem ser observadas nas derivações do plano frontal, o que diferencia da onda T bífida da criança que, habitualmente, é mais observada nas derivações do precórdio.

Droga antiarrítmica da classe IC, pode provocar bloqueios AV e arritmias ventriculares complexas (extrassístoles ventriculares pareadas/em salva, TVNS e TV polimórfica), especialmente em pacientes com insuficiência coronariana.

Droga antiarrítmica da classe III, pode provocar bradicardia sinusal, bloqueios AV, aumento do intervalo QTc (TV polimórfica).

Baixa voltagem do QRS em todo o traçado (<0,5 mV nas derivações do plano frontal e <1,0 mV nas derivações precordiais). Pode ser decorrente de derrame pericárdico volumoso, derrame pleural, enfisema, DPOC, obesidade mórbida e anasarca. Hipotireoidismo e doenças infiltrativas cardíacas também podem apresentar um padrão de baixa voltagem.

Taquicardia sinusal, atraso final de condução no ramo direito, desvio agudo do eixo do QRS para direita, infradesnivelamento do segmento ST (V1 a V3) e negativação de ondas T de V1 a V3, preferencialmente. Pode ocorrer a clássica morfologia S1Q3T3.

As alterações eletrocardiográficas, decorrentes de adaptações fisiológicas ao treinamento (sem haver, necessariamente, a presença de alterações anatômicas/estruturais), tornam a interpretação do ECG de um atleta um desafio. Com a inclusão do ECG de repouso na avaliação pré-participação esportiva, devemos estar a par das recomendações específicas para essa população. Atualmente, os achados eletrocardiográficos, em atletas, podem ser divididos em três categorias:

Embora os princípios gerais para a interpretação do ECG da criança e do adulto sejam bastante semelhantes, a análise do ECG pediátrico constitui um desafio à prática clínica. Tal fato se deve, em grande parte, à ocorrência de padrões eletrocardiográficos específicos na criança ( Tabela 13.1 ), relacionados à idade e às alterações anatômicas e fisiológicas próprias do desenvolvimento. ¹⁶⁵

Tabela 13.1

PR mais curto que o do adulto e complexos QRS mais estreitos

Desvio do SÂQRS para a direita é normal no primeiro ano de vida

Ondas Q proeminentes nas derivações inferiores e laterais

A análise da repolarização ventricular é mais importante que a amplitude do QRS para o diagnóstico das sobrecargas ventriculares

Repolarização precoce

T negativa de V1 a V4 (até os 12 anos de idade)

Onda T bífida ou entalhada nas precordiais direitas

Onda U proeminente

Alterações comuns e fisiológicas do ritmo: Onda U proeminente Arritmia sinusal pronunciada, ritmo atrial baixo fisiológico Bloqueios atrioventriculares de primeiro grau e de segundo grau tipo I fisiológicos Extrassístoles atriais e ventriculares eventuais

O ECG do recém-nascido reflete as repercussões da circulação fetal sobre o ventrículo direito e as alterações anatomofisiológicas decorrentes da transição para a circulação neonatal. Até a 32 ^a semana de gestação, o ventrículo esquerdo é maior que o direito. A partir dessa fase até o final da gestação, prevalece o ventrículo direito devido ao aumento progressivo da resistência vascular pulmonar. ¹⁶⁶ Ao nascimento, a aeração dos pulmões leva à queda acentuada da pressão arterial pulmonar, enquanto a remoção da placenta e fechamento do canal arterial elevam a resistência vascular sistêmica. ¹⁶⁷ Em geral, ao final do primeiro mês de vida, o ventrículo esquerdo se iguala ao direito para depois predominar anatomicamente sobre o ventrículo direito. ^{166 , 167} A maioria das mudanças adaptativas acontecem ao nascimento e durante o primeiro ano de vida. O amadurecimento do sistema nervoso autônomo, o crescimento corporal e alterações na posição do coração ocorrem de maneira progressiva até a fase adulta. ¹⁶⁸ Como resultado, o ECG normal muda rapidamente nas primeiras semanas de vida da criança, e somente por volta dos dois a três anos de idade a criança começa a apresentar gradativamente padrões eletrocardiográficos semelhantes aos de um adulto. ¹⁶⁷

O ECG de crianças deve incluir as doze derivações clássicas, que podem ser complementadas pelas derivações V3R e V4R quando há suspeita de sobrecarga das câmaras direitas. ¹⁶⁹ Artefatos são comuns e em geral se devem a posicionamento inadequado dos eletrodos, deformidades na parede torácica, e movimentos (voluntários ou não) próprios de cada faixa etária. ¹⁷⁰

Na população pediátrica, a variação nos valores normais de diversos parâmetros eletrocardiográficos com a idade faz da consulta a tabelas e gráficos, prática corriqueira e necessária. ¹⁷⁰ Grande parte desses valores, particularmente os relacionados ao primeiro ano de vida, deriva dos dados canadenses de Davignon et al., ¹⁷¹ que, apesar da existência de estudos mais recentes, ¹⁷² permanecem como principal referência na prática clínica ( Tabela 13.2 ). Ainda é discutível se esses dados podem ser extrapolados para a população brasileira. Há, atualmente, dois estudos baseados na população brasileira. Um deles, com quase cem recém-nascidos a termo com ecocardiograma normal na primeira semana de vida, mostrou parâmetros eletrocardiográficos diferentes dos de Davignon. ¹⁷³ O segundo, numa população acima de um ano de idade, incluiu mais de um milhão de crianças. ¹⁷⁴ A leitura computadorizada e automática do ECG tem acurácia questionável em pediatria e seu uso rotineiro ainda não é recomendável. ¹⁷⁰

Tabela 13.2

	0-1 dia	1-3 dias	3-7 dias	7-30 dias	1-3 meses	3-6 meses	6-12 meses	1-3 anos	3-5 anos	5-8 anos	8-12 anos	12-16 anos
FC	94 - 155	91 - 158	90 - 166	106 - 182	120 - 179	105 - 185	108 - 169	89 - 152	73 - 137	65 - 133	62 - 160	60 - 120
P (mV)	0,01 - 0,28	0,03 - 0,28	0,07 - 0,29	0,07 - 0,30	0,07 - 0,26	0,04 - 0,27	0,06 - 0,25	0,07 - 0,25	0,03 - 0,25	0,04 - 0,25	0,03 - 0,25	0,03 - 0,25
PR D2 (segundos)	0,08 - 0,20	0,08 - 0,14	0,07 - 0,15	0,07 - 0,14	0,07 - 0,13	0,07 - 0,15	0,07 - 0,16	0,08 - 0,15	0,08 - 0,16	0,09 - 0,16	0,09 - 0,17	0,09 - 0,18
QRS (segundos)	0,02 - 0,10	0,02 - 0,07	0,02 - 0,07	0,02 - 0,08	0,02 - 0,08	0,02 - 0,08	0,03 - 0,08	0,03 - 0,08	0,03 - 0,07	0,03 - 0,08	0,04 - 0,09	0,04 - 0,09
SÂQRS	59 - 189	64 - 197	76 - 191	70 - 160	30 - 115	7 - 105	6 - 98	7 - 102	6 - 104	10 - 139	6 - 116	9 - 128

FC: frequência cardíaca; mV: milivolts.

O ECG de criança deve ser avaliado sistematicamente e de acordo com a faixa etária ( Tabela 13.2 ). Sua análise deve considerar da mesma forma que no ECG de adulto: ritmo, frequência cardíaca, onda P (eixo, amplitude e duração), condução atrioventricular, complexo QRS (eixo, duração e morfologia), segmento ST, onda T e onda U. Devem ser realizados de rotina a medida do intervalo QT e o cálculo do QT corrigido. ¹⁷⁵

13.3.2.1.1. Sobrecargas Atriais

A sobrecarga atrial direita produz um aumento na amplitude da onda P, melhor visualizado em DII.

A sobrecarga atrial esquerda se caracteriza pelo aumento da duração total da onda P (conforme o percentil para a idade) e/ou da sua deflexão final em V1 (> 40ms em duração e > 0,1 mV em amplitude). ¹⁶⁸

13.3.2.1.2. Ritmo Juncional

Caracterizado por mudanças na morfologia da onda P e diminuição do intervalo PR, usualmente associadas à lentificação gradual da frequência sinusal. O ritmo juncional pode ocorrer em até um terço das crianças normais e tem duração variável. É mais comum durante o sono, mas pode ocorrer na vigília e, em geral, não tem significado patológico.

13.3.3.1.1. Bloqueios Atrioventriculares

Episódios de bloqueio atrioventricular de primeiro grau e de segundo grau tipo I ocorrem em cerca de 10% das crianças e até 20% dos adolescentes normais, eventualmente ocorrendo períodos de bloqueio atrioventricular do tipo 2:1. São mais frequentes durante o sono, mas podem também ocorrer na vigília, principalmente em indivíduos vagotônicos e atletas. ¹⁶⁵

Os bloqueios atrioventriculares de segundo grau tipo II e avançado, e o de terceiro grau (bloqueio atrioventricular total – BAVT) são geralmente patológicos, e podem ocorrer de maneira isolada ou se associar a malformações cardíacas complexas. A forma isolada do BAVT congênito incide em 1:20.000 nascidos vivos e comumente se relaciona à passagem transplacentária dos anticorpos maternos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB. ¹⁶⁸

13.3.3.1.2. Intervalo PR curto e Pré-excitação Ventricular

O intervalo PR curto pode ser detectado nos casos de ritmos atriais baixos ou juncionais e em doenças de acúmulo, como as de Pompe e de Fabry. ^{168 , 170}

A pré-excitação ventricular caracteriza-se pelo encurtamento do intervalo PR associado à onda delta. ¹⁷⁰ A pré-excitação ventricular intermitente não é incomum entre recém-nascidos e crianças. Mesmo quando persistentes, as alterações eletrocardiográficas da pré-excitação podem ser sutis em crianças e detectadas apenas através das derivações precordiais médias (V3-V4). A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tem incidência de 0,15 a 0,3% na população pediátrica em geral. Verifica-se aumento da prevalência de pré-excitação ventricular em indivíduos portadores de cardiomiopatia hipertrófica, anomalia de Ebstein, L-transposição das grandes artérias e tumores cardíacos.

13.3.4.1.1. Alterações do Eixo e da Amplitude do QRS

O desvio do eixo para a esquerda pode ser observado em diversas doenças, dentre elas defeitos do septo ventricular, atresia tricúspide e síndrome de WPW, mas pode ser uma variante do normal. O desvio do eixo para a direita pode acontecer na Síndrome de Noonan mesmo na ausência de hipertensão pulmonar importante e na sobrecarga de VD. ¹⁷⁰

13.3.4.1.2. Alterações das Ondas Q

Ondas Q patológicas podem ser vistas em crianças com coronária anômala, pré-excitação ventricular, miocardites, miocardiopatias e distrofias musculares. ¹⁷⁵ São frequentes no ECG de pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, principalmente nas derivações anterolaterais (V4 a V6, DI e aVL) e, geralmente, estão associadas a sinais de sobrecarga ventricular, alterações do segmento ST e da onda T. ¹⁷⁶ Deve-se ressaltar que a presença de onda Q em V1 é sempre patológica.

13.3.4.1.3. Distúrbios da Condução Intraventricular

O diagnóstico do bloqueio de ramo em crianças é determinado pela duração do QRS e a idade do paciente ( Tabela 13.2 ). O bloqueio de ramo direito pode ocorrer em algumas formas de cardiopatia, como a anomalia de Ebstein, e após cirurgia corretiva de malformações congênitas, como a tetralogia de Fallot e a comunicação intraventricular. Formas congênitas isoladas de bloqueio de ramo, tanto direito ou esquerdo, são raras. Atresia tricúspide, comunicação interatrial do tipo ostium primum , coronária anômala e defeitos do septo atrioventricular podem se associar ao bloqueio divisional anterossuperior do ramo esquerdo. O achado de bloqueio de ramo esquerdo é menos frequente em crianças. A presença de BRE em pacientes com cardiomiopatias graves resulta de acometimento significativo do VE / sistema de condução e geralmente carrega um mau prognóstico. ^{168 , 170}

13.3.4.1.4. Onda Épsilon e a Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito

Ver item 10.1.2.1.

A duração do intervalo QT guarda relação inversa com a frequência cardíaca – quanto maior a FC, menor o intervalo QT e vice-versa. Em crianças, certas peculiaridades devem ser analizadas: ¹⁶⁸

13.3.5.1.1. Possíveis Alterações

13.3.5.1.1.1. Síndrome do QT Longo

Manifesta-se principalmente durante a infância e a adolescência – poucos pacientes têm sintomas durante o primeiro ano de vida. ¹⁷⁷ Morte súbita é a apresentação inicial da SQTL em até 12% dos casos. ¹⁷⁷ Apesar de a doença ser relativamente rara, esforços empregados para a sua triagem se justificam pela eficácia do tratamento precoce na prevenção da morte súbita. ¹⁶⁸ O diagnóstico diferencial deve ser feito com causas secundárias de prolongamento do QTc – vide item 11 para maior detalhamento. Durante os primeiros meses de vida, filhos de mães portadoras de doenças autoimunes que expressam o Anti-Ro/SSA podem apresentar QTc bastante prolongado, achado em geral transitório e que se normaliza por volta do sexto mês. ¹⁶⁸

13.3.5.1.1.2. Síndrome do QT Curto

Ver item 10.1.1.2.

O desnivelamento do segmento ST deve ser sempre medido com relação à linha isoelétrica que geralmente está na altura do segmento PQ. Em neonatos e bebês, a altura do segmento TP (linha isoelétrica entre onda T e onda P seguinte) é mais indicada como referência para a linha de base. ¹⁶⁴

13.3.5.2.1. Possíveis Alterações

13.3.5.2.1.1. Desnivelamentos do Segmento ST

Discretos desnivelamentos do ST são comuns durante o primeiro mês de vida, quando em geral são < 2 mm. Supradesnivelamentos de até 3 mm ocorrem com alguma constância nas precordiais direitas e constituem achado normal, principalmente a partir de um ano de idade. ¹⁶⁸ Sobrecargas ventriculares, cardiomiopatias, pericardites, pré-excitação ventricular, anomalia coronariana, fármacos, dentre outros, podem alterar a repolarização ventricular, levando ao supra ou infradesnivelamento do segmento ST. Apesar de pouco sensível, o infradesnivelamento do ST tem boa especificidade para o diagnóstico de sobrecarga ventricular. Casos de origem anômala do tronco coronariano esquerdo (saindo da artéria pulmonar) manifestam-se como infarto anterior extenso usualmente depois do primeiro mês de vida. ¹⁷⁰

13.3.5.2.1.2. Repolarização Precoce

Vide item 9.1.2.1.

13.3.5.2.1.3. Padrão eletrocardiográfico de Brugada

O padrão de Brugada é raro em crianças e sua frequência é bem menor na população pediátrica que na adulta. ¹⁷⁷ Maior detalhamento no item 10.1.1.3.

Ao nascimento, ondas T positivas nas derivações precordiais direitas são normais e se devem provavelmente à adaptação fisiológica do VD às novas características hemodinâmicas e menor elasticidade miocárdica. Em crianças normais, após o segundo ou terceiro dia de vida, a onda T passa a se orientar para trás e para a esquerda, tornando-se negativa em V1 ao final da primeira semana. Dos sete dias aos sete anos de idade, ondas T positivas em V1 em geral se associam à SVD. ¹⁷⁰ A onda T pode permanecer negativa de V1 a V4 – padrão juvenil – até os 12-14 anos, quando se torna positiva de V2 a V6. A persistência de T negativas nessas derivações após essa idade pode ser considerada variante do normal em 1-3% dos casos e, portanto, deve ser investigada. ^{170 , 178 , 179} Pericardites, miocardites, cardiomiopatias, isquemia miocárdica, sobrecargas ventriculares e distúrbios hidroeletrolíticos podem também levar a alterações da T. Ondas T simétricas, negativas e amplas nas derivações precordiais não são incomuns em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica. A presença de lesões cerebrais agudas graves em crianças pode cursar com ondas T negativas e de longa duração, em várias derivações, alteração conhecida como “T cerebral” (ver item 11.1.5).

Nem sempre é visível ao ECG, mas pode ser proeminente em crianças, em casos de hipocalemia, uso de antiarrítmicos e síndrome do QT Longo.

Basicamente, o ECG do portador de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEI) se caracteriza pela presença ou ausência de espículas (artefato que resulta da emissão de energia para estimulação artificial dos átrios e/ou dos ventrículos).

Com exceção dos monitores implantáveis ( Loop Recorder ), todos os demais DCEI (marca-passos, ressincronizadores cardíacos e cardioversores-desfibriladores implantáveis – Tabela 14.1 ) são capazes de emitir um impulso elétrico (representado por espícula), especialmente para tratamento de bradicardias; por isso, geralmente, a interpretação do ECG do portador de DCEI não permite identificar o tipo de dispositivo em uso. O funcionamento adequado, bem como o reconhecimento de disfunções do sistema, por outro lado, podem ser reconhecidos ao ECG. A identificação da espícula é fundamental para o reconhecimento do ECG de um portador de dispositivo implantável. A programação de estimulação em modo unipolar ou bipolar determinará o tamanho da espícula. Na primeira opção, a diferença de potencial se dá entre a carcaça do gerador do dispositivo e a ponta do eletrodo, o que determinará uma diferença de potencial com um vetor de grande amplitude. Consequentemente, observar-se-ão espículas com grande amplitude. Na segunda opção, bipolar, essa diferença de potencial ocorre entre os polos na ponta do eletrodo, portanto, o vetor gerado pela diferença de potencial será pequeno e as espículas registradas nesse modo apresentar-se-ão pequenas (às vezes quase imperceptíveis).

Tabela 14.1

DCEI	Propriedades básicas	Indicação principal
MP convencional	Estimulação atrial e/ou ventricular	Bradiarritmias
Ressincronizador	Estimulação atriobiventricular	Insuficiência cardíaca refratária com bloqueio de ramo esquerdo
CDI	Estimulação atrial e/ou ventricular e terapias anti-taquiarritmias ventriculares	Prevenção de morte súbita cardíaca
CDI-RC	Estimulação atriobiventricular Terapias anti-taquiarritmias ventriculares	Insuficiência cardíaca refratária com bloqueio de ramo esquerdo Prevenção de morte súbita cardíaca

DCEI: dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis; CDI: cardioversor-desfibrilador implantável; RC ressincronizador cardíaco.

Os termos e a codificação (código de 5 letras – Tabela 14.2 ) utilizados para descrever as propriedades dos DCEI seguem uma padronização internacional (em inglês) idealizada pela North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) e pelo British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). ¹⁸⁰ Na Figura 14.1 pode-se observar o algoritmo de identificação do modo de operação dos DCEI.

Tabela 14.2

I Câmara Estimulada	II Câmara Sentida	III Resposta à Sensibilidade	IV Modulação em Frequência	IV Funções Multisítio
O: Nenhuma	O: Nenhuma	O: Nenhuma	O: Nenhuma	O: Nenhuma
V: Ventrículo	V: Ventrículo	T: Trigger		A: Atrial
A: Átrio	A: Átrio	I: Inibida		V: Ventricular
D: Dual (A+V)	D: Dual (A+V)	D: Dual (A+V)		D: Dual (A+V)
S: Câmara única (A ou V)	S: Câmara única (A ou V)		R: Modulação em Frequência

Trigger: deflagrar.

Figura 14.1