Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC f6hFPdHzBdWGkKP5kZKJnjv S0066-782X2022005012202 S0066-782X2022001000553 abc.20210625 10.36660/abc.20210625 Artigo Original Efeitos Agudos da Bebida Energética sobre Parâmetros Autonômicos e Cardiovasculares em Indivíduos com Diferentes Capacidades Cardiorrespiratórias: Um Ensaio Controlado, Randomizado, Crossover e Duplo Cego Porto Andrey Alves 1 2 Gonzaga Luana Almeida 1 2 0000-0002-8679-7166 Benjamim Cicero Jonas R 2 3 Bueno Carlos Roberto Jr 4 0000-0002-8114-9055 Garner David M. 5 Vanderlei Luiz C.M 1 Ferreira Celso 6 Valenti Vitor Engrácia 2 Departamento de Fisioterapia Faculdade de Ciências e Tecnologias UNESP Presidente Prudente SP Brasil Departamento de Fisioterapia - Faculdade de Ciências e Tecnologias, UNESP, Presidente Prudente, SP - Brasil Centro de Estudos do Sistema Nervoso Autônomo UNESP Marília SP Brasil Centro de Estudos do Sistema Nervoso Autônomo (CESNA), UNESP, Marília, SP - Brasil Departamento de Medicina Interna Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo Ribeirão Preto SP Brasil Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - Brasil Escola de Educação Física de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo Ribeirão Preto SP Brasil Escola de Educação Física de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (EEFERP/USP), Ribeirão Preto, SP - Brasil Departamento de Ciências Biológicas e Médicas Faculdade de Saúde e Ciências da Vida Oxford Brookes University Oxford Reino Unido Grupo de Pesquisa Cardiorrespiratória, Departamento de Ciências Biológicas e Médicas, Faculdade de Saúde e Ciências da Vida, Oxford Brookes University, Headington Campus, Oxford - Reino Unido Departamento de Medicina UNIFESP São Paulo SP Brasil Departamento de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP - Brasil Correspondência: Vitor E. Valenti • UNESP. Av. Hygino Muzzi Filho, 737. Mirante. CEP 17525-900, Marilia, SP – Brasil E-mail: vitor.valenti@unesp.br

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa: Porto AA, Ferreira C, Valenti VE; Obtenção de dados: Porto AA, Gonzaga LA; Análise e interpretação dos dados: Benjamim CJR, Vanderlei LCM; Análise estatística: Gonzaga LA, Vanderlei LCM; Redação do manuscrito: Porto AA, Gonzaga LA, Benjamim CJR, Bueno Jr. CR, Garner DM, Valenti VE; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Bueno Jr. CR, Garner DM, Vanderlei LCM, Ferreira C, Valenti VE.

Potencial conflito de interesse

Não há conflito com o presente artigo

 05 08 2022 10 2022 119 4 553 561 26 07 2021 03 11 2021 08 12 2021 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Resumo Fundamento

Tem-se sugerido que o consumo de bebidas energéticas (BEs) possa afetar a atividade cardiovascular.

 Objetivos

Investigar os efeitos agudos da ingestão de BE sobre a variabilidade da frequência cardíaca (VFC) recuperação cardiovascular após exercício aeróbico moderado em homens de diferentes capacidades cardiorrespiratórias.

 Métodos

Este é um estudo randomizado, duplo cego, crossover, controlado por placebo. Vinte e oito jovens adultos foram divididos em dois grupos de acordo com o pico de consumo de oxigênio (pico de VO2): (1) pico de VO2 alto (AO) – pico de VO2 > 52,15 mL/Kg/min, e (2) pico de VO2 baixo (BO) - pico de VO2 <52,15 mL/Kg/min. Os indivíduos de ambos os grupos foram submetidos a dois protocolos de exercícios em ordem aleatória: exercício moderado aeróbico (60% de pico de VO2) após a ingestão de 250 mL de água (protocolo placebo) ou 250 mL de BE (protocolo BE). Durante os testes de exercício, foram registrados valores de parâmetros cardiorrespiratórios e de VFC.

 Resultados

Foram observadas diferenças significativas para o índice de LF (unidades normalizadas) entre “repouso” e “Rec1” nos grupos de AO e BO durante o protocolo BE. Para a razão LF/HF, foram observadas diferenças significativas entre “repouso” e Rec1 nos grupos AO e BO nos protocolos BE.

 Conclusão

A ingestão aguda de BE retardou a recuperação da frequência cardíaca após o exercício em indivíduos com capacidade cardiorrespiratória baixa e indivíduos com capacidade cardiorrespiratória alta.

 Bebidas Energéticas Suplementos Nutricionais Sistema Nervoso Autônomo Sistema Cardiovascular Introdução

As bebidas energéticas (BEs) são amplamente consumidas no meio esportivo para melhorar o estado de alerta e o desempenho, e seu uso é principalmente atribuído ao seu teor de cafeína.1 , 2 De acordo com o Comitê Olímpico Internacional3 e a Sociedade Internacional de Nutrição Esportiva,4 a cafeína é considerada um suplemento ergogênico capaz de aumentar o desempenho físico durante o exercício.3 , 4 Presume-se que outros componentes das BE (por exemplo, vitaminas e minerais) tenham sinergismo com a cafeína e a taurina, podendo, assim, potencializar seus efeitos. No entanto, essas questões não foram totalmente elucidadas.5

Muitos estudos foram realizados sobre os potenciais efeitos das BEs no sistema cardiovascular.6 Até o momento, os resultados mostram que um consumo modesto de BEs, o que corresponde a 200 mg de cafeína, não causa risco à saúde cardiovascular. No entanto, o consumo agudo de aproximadamente 1000mL de BE foi associado a um aumento nos efeitos cardiovasculares adversos (por exemplo, intervalo QT prolongado e taquicardias).6 , 7

Ainda, a literatura científica tem destacado que o uso de estimulantes pode aumentar o risco de eventos cardíacos adversos durante e após o exercício.7 A redução da frequência cardíaca (FC) após o exercício tem sido demonstrado como um preditor importante de eventos cardíacos adversos e mortalidade.8 Sua análise tem sido cada vez mais utilizada como uma técnica não invasiva, mas confiável, para avaliar a adaptação do sistema nervoso autonômico (SNA) (reativação vagal) a várias condições.9

A variabilidade da FC (VFC) avalia as flutuações nos intervalos entre batimentos cardíacos consecutivos (intervalos RR), o que reflete a função do SNA.9 Indivíduos sadios e fisicamente ativos apresentam uma rápida recuperação da FC após o exercício, o que permite adaptação adequada do SNA e baixo risco cardiovascular.10 Assim, o uso de compostos pode atrasar a recuperação autonômica pós-exercício, rompendo, assim, o controle autonômico da FC.10

Evidência científica tem mostrado que o consumo moderado de cafeína isolada (por exemplo, 3-6mg/kg ou 300-400mg em uma única dose) pode atrasar a recuperação da FC após o exercício.11 , 12 Recentemente, foi publicado que a cafeína exerce maiores efeitos sobre indivíduos com uma baixa capacidade cardiorrespiratória, medida pelo VO2max, no que diz respeito à recuperação da FC após o exercício.13

Até o presente momento, estudos que avaliaram os efeitos das BEs sobre a recuperação da FC não os comparou entre populações de diferentes perfis cardiorrespiratórios.14 - 17 Uma dose modesta de aproximadamente 250mL de BE parece não afetar a recuperação da FC após o exercício em indivíduos treinados.14 - 16 Porém, nenhum estudo levou em consideração a capacidade cardiorrespiratório dos indivíduos e, portanto, ainda existe uma lacuna na literatura.

Assim, este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos agudos da ingestão de BE sobre a recuperação da FC e cardiovascular após exercícios aeróbicos moderados em indivíduos do sexo masculino com diferentes capacidades cardiorrespiratórias. Os participantes foram divididos de acordo com o pico de consumo de oxigênio (pico de VO2 pico).18

 Métodos

Este estudo foi conduzido de acordo com os padrões definidos pelo grupo CONSORT ( Consolidated Standards of Reporting Trials ). Este é um estudo crossover, duplo cego, randomizado, e controlado com placebo. O estudo foi avaliado e aprovado pelo comitê de ética da UNIFESP (número do registro: CEP-2200/11). Todos os pacientes que concordaram em participar do estudo assinaram um termo de consentimento. Os detalhes dos protocolos experimentais estão registrados no Clinical Trials.gov (primeira publicação em 28 de setembro de 2016) (número de protocolo NCT02917889, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02917889).

Participantes

O estudo foi realizado com jovens adultos fisicamente ativos recrutados por mídia social. Excluímos indivíduos que não eram considerados fisicamente ativos segundo o questionário internacional de atividade física (IPAQ, International Physical Activity Questionnaire ).

 Avaliação inicial

Os indivíduos foram primeiramente entrevistados para obtenção de dados como idade (anos), peso corporal (Kg), altura (cm), e índice de massa corporal (Kg/m2 ). As medidas antropométricas foram realizadas de acordo com recomendações previamente publicadas.19

 Intervenções

O protocolo experimental consistiu em três fases, com um intervalo mínimo de 48 horas para permitir adequada recuperação dos indivíduos.

O estudo foi conduzido entre 17h30 e 21h30 para padronização das flutuações circadianas, em uma sala silenciosa com umidade entre 60 e 70%, e temperatura entre 23oC e 24oC.20 Os indivíduos foram orientados a se absterem de bebida alcoólica ou de realizarem exercícios exaustivos 24 horas antes de cada seção e evitar o consumo de alimentos e bebidas cafeinadas 24 horas antes do procedimento experimental. Os indivíduos foram aconselhados a vestirem roupas confortáveis apropriadas para se exercitarem, e a consumirem uma refeição leve duas horas antes dos procedimentos.

Seguindo recomendações do Colégio Americano da Medicina do Esporte (ACSM),21 para evitar desidratação dos participantes durante o exercício,22 os participantes foram orientados a beberem 500mL de água duas horas antes dos testes.

Na primeira fase do estudo, o VO2max de cada participante foi definido. Na segunda fase, os indivíduos seguiram o protocolo placebo (PP) (250mL de água) ou o protocolo de BE (BP) (250mL de BE) 15 minutos antes do exercício. Na terceira fase, os participantes seguiram o protocolo contrário ao seguido na fase anterior. Um pesquisador independente que não participou da coleta dos dados forneceu as bebidas. Tanto os pesquisadores como os participantes eram cegos para a sequência das intervenções.

A BE (250mL) tinha um valor energético de 45 kcal e era composta de 11,2 g de carboidratos, 80 mg de sódio, 32 mg de cafeína, 400 mg de taurina, 4,6 mg de niacina, 2 mg de ácido pantotênico, 0,5 mg de vitamina B6, 0,4 mg de vitamina B12, 240 mg de glucoronolactona, e 20 mg de inositol.16

A intensidade dos exercícios aeróbicos em todos os estágios foi prescrita com base no VO2max de cada participante. O teste da esteira teve uma duração total de 30 minutos. Primeiro, os indivíduos caminharam sobre uma esteira a uma velocidade de 5Km/h por cinco minutos para aquecimento; em seguida, a velocidade foi aumentada ao correspondente a 60% do VO2max por 25 minutos. Por fim, os indivíduos descansaram por 60 minutos (recuperação) na posição supina.

Variáveis cardiorrespiratórias

O teste para determinar o VO2max foi realizado em uma esteira (TPEE; Inbrasport ATL 2000) usando o protocolo de Bruce.23 Os indivíduos permaneceram em repouso sobre a esteira, em posição ortostática, para estabilização dos valores basais. Em seguida, o teste de estresse foi iniciado, com aumento progressivo na carga aumentando-se a inclinação e a velocidade da esteira a cada três minutos. Reforço verbal foi dado na tentativa de se obter máximo esforço físico. O teste foi interrompido por exaustão ou qualquer anormalidade clínica ou eletrocardiográfica.

Durante o teste, a FC e a percepção subjetiva de esforço foram monitoradas ao final de cada estágio pela escala de Borg para dor e esforço percebidos.24 Para que o teste fosse reconhecido como máximo, os indivíduos deveriam atingir 90% da FC máxima, calculada previamente (220 – idade).25

A análise dos gases expirados foi realizada utilizando o sistema comercial Quark PFT (Comend, Roma, Itália), e o pico de VO2 foi definido como o VO2max mais alto alcançado durante o teste.

Os indivíduos foram separados em dois grupos com base no pico de VO2 mediano:

Grupo com pico de VO2 alto (AO), composto de indivíduos com pico de VO2 > 52,15 mL/kg/min, e

Grupo com pico de VO2 baixo (BO), composto de indivíduos com pico de VO2 < 52,15 mL/kg/min.

 Parâmetros cardiovasculares

Os parâmetros cardiovasculares foram medidos com os indivíduos na posição supina. Pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) foram obtidas por ausculta com estetoscópio (Littman Classic II®, St. Paul, EUA) e esfigmomanômetro aneroide (Welch Allyn Tycos®, New York, EUA) no braço esquerdo. A FC foi medida usando um monitor Polar RS800CX®. A taxa respiratória (TR) foi determinada contando-se a respiração de cada participante por um minuto, sem seu conhecimento, de modo que não alterasse seu padrão respiratório. A saturação de oxigênio (SpO2) foi medida por oximetria de pulso (PM-50 Mindray®).

 Análise da VFC

A VFC foi medida seguindo-se as recomendações da Força Tarefa da Sociedade Europeia de Cardiologia ( Task Force of the European Society of Cardiology ) e da Sociedade Norte-Americana de Estimulação Cardíaca e Eletrofisiologia ( North American Society of Pacing and Electrophysiology).26 O transmissor de FC foi usado no peito e o receptor Polar RS800CX colocado no punho esquerdo. O padrão de VFC foi registrado a cada batimento. Foram selecionados os 256 intervalos RR estáveis consecutivos de cada registro. Os dados passaram por filtragem digital e manual para eliminar artefatos e batimentos ectópicos prematuros. Somente as séries com um excesso de 95% de batimentos sinusais foram incluídos na análise.

O índice tempo-domínio da VFC foi determinado pela raiz quadrada média das diferenças sucessivas (RMSSD) e o desvio padrão dos intervalos RR normais (SDNN). O índice domínio-frequência foi avaliado pelo componente alta frequência (HF) da densidade espectral (0,15-0,4 Hz), pelo componente baixa frequência (LF) em milissegundos ao quadrado e unidades absolutas, e razão LF/HF (ms2). O gráfico de Poincaré foi construído usando os índices: desvio padrão da variabilidade instantânea a cada batimento (SD1) e o desvio padrão da variabilidade contínua a cada batimento, em longo prazo (SD2). Esses índices foram computados usando o programa de análise Kubios HRV®.

 Medida dos parâmetros

A FC, a TR, a PAS, a PAD e a SpO2 foram registradas nos seguintes tempos: repouso – 15 minutos após a ingestão de BE ou controle – e durante a recuperação – minutos 1, 3, 5, 7, 10, 20, 30, 40, 50 e 60 após exercício.

Os índices da VFC foram medidos nos seguintes tempos: “repouso” (15-20 minutos de repouso após ingestão de BE ou placebo; e durante a “recuperação”: Rec1 (zero a cinco minutos), Rec 2 (cinco a 10 minutos), Rec3 (15 a 20 minutos), Rec4 (25 a 30 minutos), Rec5 (35 a 40 minutos), Rec6 (45 a 50 minutos), e Rec7 (55 a 60 minutos).

 Tamanho amostral

O tamanho amostral foi calculado com base em um estudo prévio,22 que nos deu a magnitude da diferença, e nós calculamos o índice RMSSD como referência. Determinados um desvio padrão de 16,2 ms e a magnitude da diferença foi 11ms. O tamanho amostral calculado foi de um mínimo de 14 indivíduos por grupo, com um risco alfa de 5% e risco beta de 80%.

 Análise estatística

A análise e o registro dos dados foram conduzidos seguindo-se as recomendações de Laborde et al.27 A normalidade dos dados foi testada pelo teste de Shapiro-Wilk. Para comparar as variáveis cardiovasculares e VFC, realizamos a análise de variância (ANOVA) de medidas repetidas, seguida do teste de Bonferroni para distribuições paramétricas ou o teste de Friedman seguido do teste de Dunn para distribuições não paramétricas. Valores de p <0,05 foram considerados significativos. As análises foram realizadas usando o programa IBM SPSS Statistics, versão 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA).

Randomização e avaliação do desfecho

Visando minimizar o viés de seleção, os participantes e os pesquisadores não eram informados quanto à ordem dos procedimentos. Um pesquisador que não participou do estudo conduziu a alocação aleatória dos participantes às intervenções. Pesquisadores especializados na área, que não participaram da coleta de dados, foram convidados a avaliar o desfecho. Assim, os avaliadores do desfecho eram cegos, diminuindo a susceptibilidade do estudo ao viés de detecção. Ainda, todos os desfechos foram relatados na íntegra, diminuindo a chance de viés de publicação (ou de relato).

 Resultados

Um total de 35 homens foram avaliados quanto à elegibilidade; 28 preencheram os critérios de inclusão e completaram o estudo ( Figura 1 ).

Diagrama de fluxo do CONSORT.

A Tabela 1 descreve as características antropométricas e as respostas obtidas no teste de esforço máximo para os grupos com o pico de VO2 (AO) mais alto e o pico de VO2 mais baixo (BO).

Características antropométricas e valores de pico de VO2 dos participantes do estudo
Pico de VO2 alto Pico de VO2 baixo Valor de p
Média ± DP Min - Máx Média ± DP Min - Máx
Idade (anos) 22,93 ± 2,62 [18 - 26] 25,29 ± 3,07 [21 - 29] 0,038*
Altura (m) 1,78 ± 0,08 [1,68 - 1,94] 1,81 ± 12,52 [1,65 – 1,93] 0,286
Peso corporal (kg) 77,55 ± 6,92 [60 - 96] 89,48 ± 12,52 [63,30 – 107,50] 0,014*
IMC (Kg/m2) 24,46 ± 2,56 [20,05 - 29,41] 27,12 ± 3,07 [19,94 - 27,70] 0,012*
Pico VO2 (ml/kg/min) 60,14 ± 6,43 [52,40 - 77,77] 41,76 ± 10,14 [23,03 – 29,94] <0,001*

m: metros; kg: quilograma; IMC: índice de massa corporal; Min: mínimo; Máx: máximo.

Em relação ao domínio da frequência e os índices da VFC, detectamos um efeito do tempo (p=0,0001). Não foi detectado efeito de interação do protocolo para LF (n.u.) (p=0,880), HF (n.u.) (p=0,163) e LF/HF ms2 (p=0,086). Ainda, não observamos efeito do protocolo sobre LF (n.u.) (p=1,000), HF (n.u.) (p=0,675) e LF/HF (p=0,531). Para o índice LF (n.u,), diferenças significativas foram observadas entre repouso e Rec1 nos grupos AO e BO nos protocolos de BE. Houve diferenças significativas em AF (unidades normalizadas, u.n.) entre repouso e Rec1 para AO no PP, e para AO e BO durante o PB. Em relação à razão LF/HF, diferenças significativas foram encontradas entr repouso e Rec1 nos grupos AO e BO durante o PB. As respostas dos índices do domínio da frequência da VFC estão apresentadas na Figura 2 .

Resposta dos índices da variabilidade da frequência cardíaca no domínio da frequência em repouso e durante a recuperação do exercício nos grupos de indivíduos com alto pico de VO2 (AO) e baixo pico de VO2 (BO) recebendo bebida energética (BE) ou placebo (controle). LF: baixa frequência; HF: alta frequência.

SDNN e SD2 mostraram diferenças significativas nos efeitos do tempo (SDNN: p=0,0001; SD2: p=0,0001) interação do protocolo (SDNN: p<0,0001; SD2: p=0,0002) e somente para SDNN foi diferente entre protocolos (SDNN: p=0,015; SD2 p=0,061). Foram observadas diferenças significativas somente para o índice SDNN (SDNN: p=0,015; SD2 p=0,061). Diferenças significativas foram observadas no índice SDNN entre o repouso e Rec1 para o grupo BO durante o protocolo placebo, e no índice RMSSD entre repouso e Rec1 nos protocolos placebo e BE.

Em relação ao RMSSD e SD1, observamos diferenças significativas nos efeitos do tempo (RMSSD: p<0,0001; SD1: p<0,0001), interação do protocolo (RMSSD: p=0,009; SD1: p=0,036), e entre protocolos (RMSSD: p=0,025; SD1=0,010). Mudanças significativas para o domínio do tempo foram observadas entre repouso e Rec1 para o índice RMSSD e índice SD1 para todos os protocolos. Diferenças significativas para o domínio tempo foram observadas entre repouso e Rec2 para AO no protocolo placebo e BO no protocolo BE para SD1. A Figura 3 mostra a resposta da VFC no domínio do tempo em repouso e durante a recuperação do exercício.

Resposta dos índices da variabilidade da frequência cardíaca no domínio do tempo em repouso e durante a recuperação do exercício nos grupos de indivíduos com alto pico de VO2 (AO) e baixo pico de VO2 (BO) recebendo bebida energética (BE) ou placebo (controle).

Quanto aos parâmetros cardiorrespiratórios, observamos um efeito do tempo (p=0,0001) para FC, TR, PAS, PAD (p=0,0001), e nenhum efeito foi observado na SpO2 (p=0,188). Nenhum efeito de interação de protocolo significativo foi observado para PAS, PAD, TR ou SpO2 (PAS: p=0,424; PAD: p=0,259; TR: p=0,340; SpO2: p=0,346), mas um efeito significativo foi observado para FC (p<0,0001). Diferenças significativas na FC e PAD foram observadas no domínio do tempo entre repouso e Rec1 para todos os protocolos. A Figura 4 apresenta resposta dos parâmetros cardiorrespiratórios em repouso e durante a recuperação do exercício.

Parâmetros cardiorrespiratórios em repouso e durante recuperação do exercício nos grupos de indivíduos com alto pico de VO2 (AO) e baixo pico de VO2 (BO) recebendo bebida energética (BE) ou placebo (controle). FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

Discussão

Nosso estudo foi realizado para avaliar o impacto da ingestão de BE sobre a VFC e recuperação cardiovascular após o exercício em indivíduos com diferentes capacidades cardiovasculares. Como resultados principais, encontramos que a BE antes do exercício não teve efeito sobre PAS, PAD, SpO2 ou TR, e retardou a recuperação da LF e da LF/HF após o esforço.

Constituintes tais como cafeína, taurina, glucoronolactona, vitaminas B, guaraná, ginseng, ginkgo biloba, l-carnitina, açúcares, antioxidantes e elementos traços são geralmente encontrados nas BEs.28 A cafeína estimula o sistema nervoso central via ativação do sistema simpático (medula adrenal), elevando a pressão sanguínea em situações de estresse psicológico29 e fisiológico, como por exemplo, exercício físico.30 , 31

Ajustes cardiovasculares são necessários para a manutenção de perfusão adequada a outros órgãos.32 Quando o exercício é iniciado, o comando central ajusta o barorreflexo arterial, resultando em uma condução parassimpática diminuída, e leve redução na atividade do SNA devido a um retorno venoso nessa fase.33

A elevação da amplitude reflexiva por meio do aumento precoce na FC é causada por um aumento na carga sobre os barorreceptores pulmonares, o que permite que o sistema nervoso parassimpático interrompa sua atividade cardíaca. À medida que a carga de exercícios aumenta, o comando central aumenta e readapta o barorreflexo arterial. Assim, ocorre uma depressão da resposta reflexa do sistema parassimpático, aumento no sistema nervoso simpático, aumentando a FC e força de contração cardíaca.34

Há registros na literatura científica que indicam uma íntima conexão entre BE e alterações no sistema cardiovascular. BEs suprimem o sistema nervoso parassimpático e/ou aumentam o sistema nervoso simpático em jovens obesos,35 aumentam a PAS,36 altera a VFC não linear em adultos jovens,37 e retardam a FC e a VFC pós-exercício quando misturadas com bebidas alcoólicas.

Recentemente, nosso grupo relatou que a BE não é capaz de adiar a recuperação da FC após o exercício.15 No estudo citado, 29 homens sadios com idade entre 18 e 30 anos realizaram exercício aeróbico após ingerirem BE ou placebo. Houve uma importante redução na VFC nos primeiros cinco minutos pós-exercício em ambos os protocolos. Portanto, a principal conclusão foi que a BE não foi capaz de influenciar a recuperação da FC após o exercício.15 Em outro estudo com protocolos semelhantes, An et al.16 não detectaram diferenças nesses parâmetros entre as duas intervenções, sugerindo nenhum efeito significativo da BE.

Em outro ensaio clínico, crossover, randomizado, controlado com placebo, 15 adultos jovens (oito homens), fisicamente ativos, foram avaliados quanto aos efeitos da ingestão de BE.17 Após jejum de oito horas, os participantes consumiram BE padrão (2mg/kg de cafeína) ou placebo com sabor similar. Após exercício aeróbico submáximo por 30 minutos, os indivíduos foram induzidos à fadiga pedalando por 10 minutos a 80% do limiar ventilatório. A FC de repouso foi maior quando os indivíduos ingeriam a BE, em comparação à ingestão de placebo (BE: 65+10bpm vs. Placebo: 58+8bpm, p=0,02), embora os índices da VFC (RMSSD, SDNN, PNN50, FC, LF e LF/HF) mantiveram-se sem alteração significativa.17

No estudo duplo-cego, crossover, contrabalanceado e controlado com placebo de Clark et al.14 17 (10 mulheres) adultos jovens foram expostos a um teste de exercício gradativo de exaustão, em uma bicicleta, após a ingestão de 140mg de cafeína ou placebo. Os parâmetros da VFC foram registrados antes, durante e após 15 minutos de exercício. Foram observados aumentos importantes na FC e no RMSSD no grupo BE durante o exercício. Uma análise entre os sexos revelou alterações nos valores iniciais de RMSSD e no grau de diminuição. O consumo de BE foi capaz de afetar as respostas cardíacas autonômicas durante exercício de intensidade leve, moderada e alta, e tais mudanças eram diferentes entre homens e mulheres. No entanto, nenhuma alteração na recuperação da FC foi observada após o exercício com a ingestão de BE.

É crucial enfatizar que esses estudos não levaram em consideração a capacidade cardiorrespiratória dos indivíduos. Um estudo mais recente13 avaliou o impacto da cafeína sobre a recuperação da FC pós-exercício em homens com diferentes VO2. Os autores separaram os participantes (adultos jovens) em dois grupos, de acordo com seus valores de VO2: (1) VO2 alto (AO): 16 voluntários, pico de VO2> 42,46 mL/Kg/min; e (2) VO2 baixo (BO): 16 voluntários, VO2 <42,46 mL/Kg/min). Os indivíduos participaram de dois protocolos, que incluíram a ingestão de cápsulas contendo 300 mg de amido (protocolo placebo) ou 300 mg de cafeína (protocolo cafeína). Após a ingestão da cápsula, os participantes descansaram por 15 minutos, e em seguida foram submetidos a 30 minutos de exercício na esteira a 60% do pico de VO2. Os índices de VFC nos domínios do tempo e da frequência revelaram alterações significativas de RMSSD e SDNN na recuperação entre os grupos (p<0,001). Ajustes marcantes foram observados (repouso versus recuperação) nos primeiros cinco minutos de recuperação pós-exercício para o grupo BO no protocolo placebo, e entre cinco e 10 minutos de recuperação no grupo BO no protocolo cafeína. Em nosso estudo, desvios importantes foram detectados somente nos primeiros cinco minutos dos indivíduos AO em ambos os protocolos. Esses dados corroboram que a cafeína atrasa a recuperação parassimpática após o exercício em indivíduos com menor capacidade cardiorrespiratória.13

Em relação aos parâmetros cardiorrespiratórios, não foram detectadas alterações significativas que pudessem sugerir diferentes efeitos da BE em indivíduos com capacidades cardiorrespiratórias diferentes. Esse resultado corrobora o estudo de An et al.,16 em que não foram observadas alterações significativas na FC e na pressão sanguínea durante a recuperação após exercício máximo, após a ingestão de BE em diferentes concentrações (1,25-2,5 mg/Kg).

O efeito da BE sobre o sistema cardiovascular parece estar relacionado à dose ingerida. No estudo de Shah et al.,35 o consumo de BE em altas doses (946 mL) resultou em um aumento significativo e prolongado no intervalo QTc, na PAS e PAD em comparação a placebo em indivíduos jovens sadios.

Em relação aos parâmetros que refletem o componente respiratório, como a SpO2 e a FC, não observamos diferenças significativas em nosso estudo. Em ambos os protocolos, todos os indivíduos apresentaram valores adequados dessas variáveis, o que seria esperado para indivíduos sadios sem diagnóstico de doença cardiopulmonar.11

Por fim, considerando que detectamos um pequeno atraso na recuperação da FC em ambos os grupos que ingeriram a BE, nossos dados chamam a atenção para os indivíduos com doenças cardiovasculares e metabólicas que fazem uso de BEs (como um suplemento) antes da prática de exercício físico.

Pontos fortes e limitações do estudo

Um dos pontos fortes deste estudo refere-se à sua metodologia. Embora não tenhamos avaliado as concentrações plasmáticas de catecolamina ou atividade nervosa simpática, nós avaliamos a VFC, um método simples, confiável, não invasivo, e um marcador quantitativo importante para estimar a modulação autonômica da FC.9 A amostra era composta por jovens saudáveis, a fim de se evitar a influência de hormônios sexuais. Por isso, nossos resultados não podem ser estendidos a mulheres ou indivíduos em uso de medicamentos que possam afetar o SNA. No entanto, o delineamento do estudo e a realização de procedimentos rigorosos para evitar vieses de seleção, detecção, atrito, e relato reforçam nossos resultados. Nosso estudo fornece informação importante sobre os mecanismos relacionados ao impacto da BE sobre a recuperação pós-exercício.

 Conclusões

A ingestão aguda de BE atrasou a recuperação da FC após o exercício em indivíduos com baixa ou alta capacidade cardiorrespiratória.

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Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Fontes de financiamento: O presente estudo foi financiado pela CAPES.

 Original Article Acute Effects of Energy Drink on Autonomic and Cardiovascular Parameters Recovery in Individuals with Different Cardiorespiratory Fitness: A Randomized, Crossover, Double-Blind and Placebo-Controlled Trial Porto Andrey Alves 1 2 Gonzaga Luana Almeida 1 2 0000-0002-8679-7166 Benjamim Cicero Jonas R 2 3 Bueno Carlos Roberto Jr 4 0000-0002-8114-9055 Garner David M. 5 Vanderlei Luiz C.M 1 Ferreira Celso 6 Valenti Vitor Engrácia 2 Brasil Departamento de Fisioterapia - Faculdade de Ciências e Tecnologias, UNESP, Presidente Prudente, SP - Brasil Brasil Centro de Estudos do Sistema Nervoso Autônomo (CESNA), UNESP, Marília, SP - Brasil Brasil Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - Brasil Brasil Escola de Educação Física de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (EEFERP/USP), Ribeirão Preto, SP - Brasil Reino Unido Grupo de Pesquisa Cardiorrespiratória, Departamento de Ciências Biológicas e Médicas, Faculdade de Saúde e Ciências da Vida, Oxford Brookes University, Headington Campus, Oxford - Reino Unido Brasil Departamento de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP, São Paulo, SP - Brasil Mailing Address: Vitor E. Valenti • UNESP. Av. Hygino Muzzi Filho, 737. Mirante. Postal code 17525-900, Marilia, SP – Brasil E-mail: vitor.valenti@unesp.br

Author Contributions

Conception and design of the research: Porto AA, Ferreira C, Valenti VE; Acquisition of data: Porto AA, Gonzaga LA, Vanderlei LCM; Analysis and interpretation of the data: Benjamim CJR, Vanderlei LCM; Statistical analysis: Gonzaga LA; Writing of the manuscript: Porto AA, Gonzaga LA, Benjamim CJR, Bueno Jr. CR, Garner DM, Valenti VE; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Bueno Jr. CR, Garner DM, Vanderlei LCM, Ferreira C, Valenti VE.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 Abstract Background

It has been suggested that the consumption of energy drinks (ED) may affect cardiovascular activity.

 Objectives

to investigate the acute effects of ED intake on heart rate variability (HRV) and cardiovascular recovery after moderate aerobic exercise in males with different cardiorespiratory capacities.

 Methods

This is a randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled study. Twenty-eight young adults were split into two groups according to their peak oxygen consumption (VO2peak) values: (1) High VO2 peak (HO) - VO2 peak > 52.15 mL/kg/min, and (2) low VO2 peak (LO) - peak VO2 <52.15 mL/kg/min. Subjects of both groups underwent two exercise protocols in randomized order: moderate aerobic exercise (60% of VO2peak) following the intake of 250 mL of water (placebo protocol) or 250 mL of ED (ED protocol). During the exercise tests, values of cardiorespiratory and HRV parameters were recorded.

 Results

Significant differences were observed for the LF (normalized units) index between rest and Rec1 in HO energy and LO groups during the ED protocol. For the LF/HF ratio, significant differences were seen between rest and Rec1 in HO and LO during ED protocols.

 Conclusion

Acute ED intake delayed heart rate recovery after exercise in subjects with low and high cardiorespiratory fitness.

 Energy Drinks Dietary Supplements Exercise Autonomic Nervous System Cardiovascular system Introduction

Energy drinks (EDs) are widely consumed in the sport environment to improve alertness and performance, and their use is mainly attributed to their caffeine content.1 , 2 According to the International Olympic Committee3 and the International Society of Sports Nutrition,4 caffeine is considered an ergogenic supplement capable of increasing physical performance during exercise.3 , 4 There is conjecture that other ED components (e.g., vitamins and minerals) have synergism with caffeine and taurine, and thereby may potentiate their effects. However, these issues have not been fully elucidated.5

Numerous studies have been performed to better understand the potential effects of EDs on the cardiovascular system.6 So far, it has been found that a modest consumption of EDs, corresponding to 200mg of caffeine, poses no risk to the cardiovascular health. Nevertheless, the acute consumption of approximately 1,000mL of ED was associated with an increase in adverse cardiovascular effects (e.g., prolonged QT interval and tachycardias).6 , 7

Still, the scientific research literature has highlighted that stimulants may increase the risk of adverse cardiac events during and after exercise.7 Heart rate (HR) slowing after exercise has been demonstrated to be an important predictor of adverse cardiac events and mortality.8 Its analysis has been increasingly used as a non-invasive, yet reliable technique to study the adaptation of the autonomic nervous system (ANS) (vagal reactivation) to various conditions.9

HR variability (HRV) evaluates the fluctuations in the intervals between consecutive heartbeats (RR intervals), which reflects the ANS function.9 Physically active and healthy subjects show rapid HR recovery from exercise, which allows adequate ANS adaptation and low cardiovascular risk.10 Thus, the use of compounds that delay the post-exercise autonomic recovery can lead to cardiac activity overload, thereby disrupting the autonomic control of HR.10

Scientific evidence has shown that the moderate consumption of caffeine alone (e.g., 3-6mg/kg or 300-400mg in a single dose) is permissible to delay HR recovery following exercise.11 , 12 Recently, it has been documented that caffeine has greater effects on individuals with a low cardiorespiratory capacity, measured by the maximum oxygen consumption (VO2max), concerning post-exercise HR recovery.13

So far, studies that evaluated the effects of EDs on HR recovery have not compared them between populations with different cardiorespiratory profiles.14 - 17 A modest dose of approximately 250mL of ED seems to have no effect on HR recovery after exercise in trained individuals.14 - 16 Even so, no study has considered the individuals’ cardiorespiratory capacity and, hence, there is still a gap in the literature.

Therefore, this study aimed to evaluate the acute effects of ED intake on HR and cardiovascular recovery after moderate aerobic exercise in young male adults with different cardiorespiratory capacities. Participants were divided according to their peak oxygen consumption (VO2 peak).18

 Methods

This study was reported according to the Consolidated Standards of Reporting Trials (CONSORT) statement. This is a crossover, randomized, double-blind and placebo-controlled trial. The study was evaluated and approved by UNIFESP ethics committee (registration number: CEP-2200/11). All participants signed an informed consent agreeing to participate in the study. The details of the experimental protocols are registered in the Clinical Trials.gov (first publication – September 28, 2016) (Protocol NCT02917889, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02917889).

Participants

The study was performed with healthy and physically active young adult males recruited via social media. We excluded subjects who were not considered physically active according to the International Physical Activity Questionnaire (IPAQ).18

 Initial assessment

The individuals were first interviewed to obtain data such as: age (years), body weight (Kg), height (cm), and body mass index (Kg/m2). Anthropometric measures were taken according to previously published recommendations.19

 Interventions

The experimental protocol consisted of three phases with an interval of at least 48 hours to allow adequate recovery of the subjects.

The study was performed between 17:30 and 21:30 to standardize circadian variations, in a quiet room with humidity between 60% and 70% and temperature between 23°C and 24°C.20 The subjects were told to refrain from drinking alcohol or performing exhaustive exercise 24 hours prior to each section and to avoid ingesting caffeinated beverages or foods 24 hours before the experimental procedure. Subjects were advised to wear comfortable clothes that are appropriate to exercise, and to eat a light meal two hours before the procedures.

Following recommendations from the American College of Sports Medicine (ACSM),21 to avoid dehydration of the participants during the exercise,22 participants were instructed to drink 500 mL of water two hours prior to the sessions.

In the first phase of the study, VO2max of each participant was determined. In the second phase, the subjects followed the placebo protocol (250mL water) or the ED protocol (250 mL ED) 15 minutes before the exercise. In the third phase, participants followed the alternative protocol to the previous stage. An independent researcher who did not participate in the study data collection provided the drinks. Both researchers and subjects were blinded to the sequence of interventions.

The ED (250mL) had an energy content of 45 kcal and was composed of 11.2 g of carbohydrates, 80 mg of sodium, 32 mg of caffeine, 400 mg of taurine, 4.6 mg of niacin, 2 mg of pantothenic acid, 0.5 mg of vitamin B6, 0.4 mg of vitamin B12, 240 mg of glucuronolactone, and 20 mg of inositol.16

The intensity of aerobic exercise in all stages was prescribed based on the VO2max of each participant. The treadmill test had a total duration of 30 minutes. First, the subjects walked on a treadmill at a speed of 5Km/h for five minutes of warm-up; the speed was increased to the corresponding 60% of VO2max for 25 minutes. Then, the subjects rested in the supine position for 60 minutes (recovery period).

Cardiorespiratory variables

The test to determine the VO2max was performed on a treadmill (TPEE; Inbrasport ATL 2000) using the Bruce protocol.23 The subjects remained at rest on the treadmill in an orthostatic position for stabilization of baseline cardiovascular values. Then, the stress test was initiated, with progressive increase in the workload by means of increased inclination and speed of the treadmill every three minutes. Verbal encouragement was given in an attempt to obtain maximum physical effort. The test was interrupted because of exhaustion or any clinical and/or electrocardiographic abnormality.

During the test, HR and subjective perception of effort were monitored at the end of each stage by the Borg Scale for perceived pain and effort.24 For the test to be recognized as maximum, subjects should attain 90% of maximum HR, earlier estimated (220 - age).25

The analysis of expired gases was conducted using the Quark PFT commercial system (Comend, Rome, Italy), and the VO2peak was defined as the highest VO2max attained during the test.

The subjects were split into two groups based on the median VO2 peak value:

Higher VO2 peak (HO) group, composed of subjects with peak VO2 > 52.15 mL/Kg/min, and

Lower VO2 peak (LO) group, composed of subjects with peak VO2 <52.15 mL/Kg/min.

 Cardiovascular parameters

Cardiovascular parameters were measured with subjects in the supine position. Systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) measures were taken by auscultation with a stethoscope (Littman Classic II®, St. Paul, USA) and a calibrated aneroid sphygmomanometer (Welch Allyn Tycos®, New York, USA) on the individuals’ left arm. HR was measured using a Polar RS800CX®HR monitor. Respiratory rate (RR) was determined by counting the subjects’ breaths for one minute, without the subjects being aware of it, so that no change in the breathing pattern occurred. Oxygen saturation (SpO2) was measured by pulse oximetry (PM-50 Mindray®, China).

 HRV Analysis

HRV was measured according to the recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology.26 The sensor chest strap was worn on the chest the Polar RS800CX heart rate receiver was placed on the left wrist. The HRV pattern was recorded beat by beat. The final 256 consecutive stable RR intervals of each recording were selected. Then, digital and manual filtrations were performed to eliminate artifacts and premature ectopic beats. Only series with an excess of 95% of sinus beats were included in the analysis.

The time-domain index of HRV was determined by the root mean square of successive differences (RMSSD) and standard deviation of the normalized N–N interval (SDNN). The frequency-domain index was evaluated by the high-frequency (HF) (0.15 to 0.4 Hz) and low-frequency components (LF) of the power spectral density (0.04 to 0.15 Hz) in milliseconds squared and absolute units, and ratio LF/HF (ms2). The Poincaré plot analysis was made using the SD1 (standard deviation of the instantaneous beat-to-beat variability) and SD2 (standard deviation of long-term continuous beat-to-beat variability).

The Kubios HRV®analysis software package was used to compute these indices.

 Measurement of parameters

HR, RR, SBP, DBP and SpO2 were recorded at the following time points: rest – 15thminute after ED and placebo ingestion – and during recovery - 1st, 3rd, 5th, 7th, 10th, 20th, 30th, 40th, 50thand 60thminutes after exercise.

The HRV indexes were measured at the following time points: “rest” (15 to 20 minutes of resting after EB or placebo ingestion; and during “recovery”: Rec1 (zero to five minutes), Rec2 (five to ten minutes), Rec3 (15 to 20 minutes), Rec4 (25 to 30 minutes), Rec5 (35 to 40 minutes), Rec6 (45 to 50 minutes), and Rec7 (55 to 60 minutes).

 Sample size

The sample size was calculated based on a previous study,22 which gave us the magnitude of the difference, and we calculated the RMSSD index as a reference. We determined a standard deviation of 16.2ms and the magnitude of the difference was 11ms. A minimum sample size of 14 subjects per group was calculated, with an alpha risk of 5% and beta risk of 80%.

 Statistical analysis

Data analysis and data reporting were conducted following the recommendations of Laborde et al. 27 Data normality was tested by the Shapiro-Wilk test. To compare cardiovascular variables and HRV, we performed the repeated-measures analysis of variance (ANOVA), followed by the Bonferroni post-test for parametric distributions or Friedman followed by Dunn’s post-test for non-parametric distributions. P-values <0.05 were considered significant. The analyses were performed using the IBM SPSS Statistics software version 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).

Randomization and outcome assessment

With the aim of minimizing the selection bias, the subjects and the researchers were uninformed about the sequence of procedures. An investigator who did not participate in the study randomly assigned the participants the interventions. Researchers specialized in the field who did not participate in the collections were invited to assess the outcome. So, the outcome evaluators were blinded, allowing the study to be less susceptible to detection bias. Also, all outcomes were reported in full, decreasing the likelihood of reporting bias.

 Results

Thirty-five men were considered eligible for the study; 28 met the inclusion criteria and completed the study ( Figure 1 ).

The CONSORT flow diagram.

Table 1 describes the anthropometric characteristics and the responses obtained in the maximum effort test for the groups with the highest VO2peak (HO), and with the lowest VO2peak (LO).

Anthropometric characteristics and VO2peak values of the study subjects
High VO2 peak Low VO2 peak
Mean ± SD Min - Máx Mean ± SD Min - Máx
Age (y) 22.93 ± 2.62 [18 - 26] 25.29 ± 3.07 [21 - 29]
Height (m) 1.78 ± 0.08 [1.68 - 1.94] 1.81 ± 12.52 [1.65 – 1.93]
Mass (kg) 77.55 ± 6.92 [60 - 96] 89.48 ± 12.52 [63.30 – 107.50]
BMI (kg/m2) 24.46 ± 2.56 [20.05 - 29.41] 27.12 ± 3.07 [19.94 - 27.70]
VO2peak(ml/kg/min) 60.14 ± 6.43 [52.40 - 77.77] 41.76 ± 10.14 [23.03 – 29.94]

Y: years; m: meters; kg: kilogram; BMI: body mass index.

In relation to HRV frequency-domain and HRV indexes, we detected a time effect (p=0.0001). No protocol interaction effect was seen for LF (normalized units, n.u.) (p=0.880), HF (n.u.) (p=0.163) and LF/HF ms2(p=0.086) indexes. No protocol effect was observed for LF (n.u.) (p=1.000), HF (n.u.) (p=0.675) and LF/HF (p=0.531). For LF (n.u,) index significant differences were achieved between rest and Rec1 in HO and LO in the ED protocols. There were significant differences in HF (n.u.) between rest and Rec1 for HO in the placebo protocol, and HO and LO during the ED protocol. Regarding the LF/HF ratio, significant differences were found between rest and Rec1 in HO and LO during the ED protocol. The response of frequency-domain HRV indexes are shown in Figure 2 .

Response of the frequency-domain heart rate variability indices at rest and during recovery from exercise in the groups of subjects with high VO2 peak (HO) and low VO2 peak (LO) receiving energy drink (energy) or placebo (Control).

SDNN and SD2 indices showed significant differences in the time effects (SDNN: p=0.0001; SD2: p=0.0001) and protocol interaction (SDNN: p<0.0001; SD2: p=0.0002), and only SDNN showed differences between protocols (SDNN: p=0.015; SD2 p=0.061). Significant differences in SDNN index were seen between rest and Rec1 in the LO group during the control protocol, and in RMSSD between Rest and Rec1 in both placebo and ED protocols.

Regarding RMSSD and SD1 indexes we detected significant differences in time effects (RMSSD: p<0.0001; SD1: p<0.0001), protocol interaction (RMSSD: p=0.009; SD1: p=0.036) and between protocols (RMSSD: p=0.025; SD1=0.010). Significant changes for the time domain were observed between rest and Rec1 for RMSSD index and SD1 index for all protocols. Significant differences for the time domain were found between rest and Rec2 in the HO group in the control protocol and in the LO group in the ED protocol for SD1 index. Figure 3 displays the response of time-domain HRV indexes at rest and during recovery from exercise.

Time-domain heart rate variability indexes at rest and during recovery from exercise in the groups of subjects with high VO2 peak (HO) and low VO2 peak (LO) receiving energy drink (energy) or placebo (Control)

In relation to cardiorespiratory parameters, we observed a time effect (p=0.0001) for HR, RF, SBP, DBP (p=0.0001) and no effect was observed in SpO2 (p=0.188). No significant protocol interaction effect was seen for SBP, DBP, RF or SpO2 (SBP: p=0.424; DBP: p=0.259; RF: p=0.340; SpO2: p=0.346), but a significant effect was seen for HR (p<0.0001). Significant differences were achieved between protocols for SBP, DBP and HR (SBP: p=0.001; DBP: p=0.014; HR: p=0.011) and no difference was found for RF and SpO2 (RF: p=0.132; SpO2: p=0.083). Significant differences in HR and SBP were seen in the time domain between rest and Rec1 for all protocols. Figure 4 displays the response of cardiorespiratory parameters at rest and during recovery from exercise.

Cardiorespiratory parameters at rest and during recovery from exercise in the groups of subjects with high VO2 peak (HO) and low VO2 peak (LO) receiving energy drink (energy) or placebo (Control). HR: high frequency; RF: Respiratory frequency.; SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure.

Discussion

Our study was undertaken to evaluate the impact of ED on HRV and cardiovascular recovery after exercise in individuals with different cardiorespiratory fitness. As key findings, we reported that ED before exercise did not influence SBP, DBP, SpO2 or RF in the post-exercise recovery, and delayed the LF and LF/HF recovery following effort.

Constituents such as caffeine, taurine, glucuronolactone, B vitamins, guarana, ginseng, ginkgo biloba, l-carnitine, sugars, antioxidants, and trace elements are usually found in EDs.28 Caffeine stimulates the central nervous system via the activation of the sympathetic adrenal-medullary system, raising blood pressure in situations of psychological29 and physiological stress, for instance physical exercise.30 , 31

Cardiovascular adjustments are required to maintain adequate perfusion to other organs.32 When the exercise begins, the central command resets the levels of the arterial baroreflex, resulting in lessened parasympathetic conduction, and light reduction in the ANS activity because of the venous return in this first phase.33

The upsurge in reflexive amplitude via the early increase in HR is caused by the increased load on pulmonary baroreceptors, which allows the parasympathetic nervous system to cut its cardiac activity. As the workload increases, the central command increases and readapts the arterial baroreflex. Therefore, there is a depression of the parasympathetic reflex response, increase in the sympathetic nervous system, increasing HR and cardiac contraction strength.34

There are reports in the scientific literature that indicate an intimate connection between ED and changes in the cardiovascular system. ED depresses the parasympathetic nervous system and/or increases the sympathetic nervous system in obese young people,35 increases SBP,36 changes nonlinear HRV in young adults,37 and delays HR and HRV post-exercise recovery when mixed with alcohol.

Recently, our group reported that ED is unable to postpone the HR recovery after exercise.15 In the cited study, 29 healthy men between 18 and 30 years old performed aerobic exercise after consuming ED or placebo. There was an important reduction in HRV in the initial five minutes after exercise in both protocols. So, the main conclusion was that ED was unable to influence post-exercise HR recovery.15 In another study with similar protocols, An et al. 16 found no significant fluctuations in these parameters between the interventions, suggesting no significant effect of ED.

In another randomized, crossover, placebo-controlled clinical trial, 15 (eight men) young adults who were physically active were evaluated for the effects of ED.17 After fasting for eight hours, they consumed standardized ED (2mg/kg of caffeine) or placebo with a similar taste.17 After submaximal aerobic exercise for 30 minutes, these individuals were induced to fatigue by pedaling 10 minutes at 80% of the ventilatory threshold. Resting HR was higher when subjects consumed ED, when compared to placebo (ED: 65+10bpm vs. Placebo: 58+8bpm, p=0.02), but HRV indices (RMSSD, SDNN, PNN50, HF, LF and LF/HF) were unchanged.17

In the double-blind, crossover, counterbalanced and placebo-controlled study by Clark et al.14 17 (10 women) young adults were exposed to a graded test of exhaustion on an exercise bike after ingestion of 140mg of caffeine or placebo. HRV data were recorded before, during and after 15 minutes of physical exercise. Substantial increases in HF and RMSSD indices were detected in the ED group during exercise. A sub analysis between genders demonstrated changes in the initial RMSSD values and in the amount of decline. The consumption of ED was able to sex-dependently affect cardiac autonomic responses during low-, moderate- and high-intensity exercise. However, in the post-exercise, no differences were found in HR recovery after ED ingestion.

It is crucial to emphasize that these research studies did not take into account the cardiorespiratory capacity of the subjects. A more recent study13 evaluated the impact of caffeine on post-exercise HR recovery in men with different VO2. The authors split young male adults into two groups based on their VO2: (1) high VO2 (HO): 16 volunteers, peak VO2> 42.46 mL/kg/min; and (2) low VO2 (LO): 16 individuals, VO2 <42.46 mL/kg/min). The subjects participated in two intervention protocols, with ingestion of capsules containing 300mg of starch (placebo protocol) or 300 mg of caffeine (caffeine protocol). After the ingestion of caffeine or placebo, participants rested for 15 minutes, and then were submitted to 30 minutes of exercise on a treadmill at 60% of VO2 peak. HRV indices in the time and frequency domains disclosed significant changes for the RMSSD and SDNN indices in the recovery between groups (p<0.001). Remarkable adjustments were observed (rest versus recovery) from the 0 to the 5thminute of recovery from exercise for the LO group in the placebo protocol and from the 5thminute to the 10thminute of recovery for the LO in the caffeine protocol. In our study, significant deviations were detected only in the first five minutes of recovery in the HO individuals in both protocols. These data corroborate that caffeine delays parasympathetic recovery from exercise in individuals with lower cardiorespiratory capacity.13

Concerning the cardiorespiratory parameters, no significant changes were found that would suggest different effects of ED in individuals with different cardiorespiratory capacities. These findings corroborate the study conducted by An et al.,16 where no significant changes were revealed in HR and blood pressure during recovery after maximum exercise, after ingestion of ED in different concentrations (1.25 to 2.5 mg/Kg).

It has been suggested that the effect of ED on the cardiovascular system may be dose-related. In the study by Shah et al.,35 consumption of ED in high doses (32 ounces, equivalent to 946.3 mL) resulted in a significant and prolonged increase in the QTc interval, SBP and DBP as compared with placebo in healthy young people.

Regarding parameters that reflect the respiratory component, for instance SpO2 and RF, no significant differences were found in our study. In both protocols, all individuals showed adequate values of these variables, as would be expected for healthy subjects without recognized cardiopulmonary diseases.11

Finally, considering that we detected slightly delayed HR recovery in both groups that ingested ED, our data draws attention to subjects with cardiovascular and metabolic diseases who consume EDs (as a supplement) before exercise.

Strengths and limitations of the study

One of the strengths of this study concerns is methodology. Although we did not assess plasma catecholamine concentrations or sympathetic nerve activity, we evaluated HRV, a simple, reliable, non-invasive method and a significant quantitative marker for estimating autonomic HR modulation.9 The sample was comprised of healthy young people, with the aim of avoiding the influence of sex hormones. For this reason, our results cannot be applied to females or subjects taking medications that could that affect the ANS. Nonetheless, the study design and performance of rigorous procedures to avoid selection, detection, attrition and reporting biases support our results. Our study provides relevant information about the mechanisms linked to the impact of ED on post-exercise recovery.

 Conclusions

Acute ED intake delayed HR recovery following exercise in subjects with low and high cardiorespiratory fitness.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Sources of Funding: This study was funded by CAPES.