Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Mmh6LXg4ZVPtvxMFPqybvdc S0066-782X2022000900446 abc.20220572 10.36660/abc.20220572 Minieditorial Devemos “Ajustar” Nossa Abordagem à Doença Arterial Coronariana? 0000-0003-0069-499X Rendón Andres Felipe Valencia 1 Universidade Federal do Rio de Janeiro Rio de Janeiro RJ Brasil Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ – Brasil Correspondência: Andres Felipe Valencia Rendón • Universidade Federal do Rio de Janeiro – Rodovia BR, 465 Km07. CEP 21941-901, Rio de Janeiro, RJ – Brasil E-mail: andresvalenree@hotmail.com 05 09 2022 09 2022 119 3 446 447 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Doença Arterial Coronariana Aterosclerose Doenças Cardiovasculares/mortalidade Biomarcadores Tecnologia Médica/tendências

Apesar de nossos grandes avanços na tecnologia médica, as Doenças Cardiovasculares continuam sendo a principal causa de morte em todo o mundo. A Doença Arterial Coronariana (DAC) é um dos destaques.1

Acredita-se que a primeira correlação entre fluxo coronário e angina pectoris tenha sido feita por William Heberden em 1768, mas suas observações anatômicas só foram descritas em 1829, quando Jean Lobstein introduziu o termo Arteriosclerose, relatando uma formação anormal nas paredes arteriais.2 Mais tarde, em 1856, Rudolph Virchow sugeriu um mecanismo de lesão da parede arterial que poderia explicar esses achados de um composto de patologia celular.3 No entanto, foi apenas até o século 20, no final dos anos 70, que a associação de dano endotelial-estresse de cisalhamento da parede-proliferação de músculo liso-trombogênese foi elucidada pela primeira vez na “Resposta à Hipótese de Lesão” de Ross et al..4

A cardiologia moderna evoluiu exponencialmente desde essas primeiras descobertas, oferecendo tecnologia de ponta para tratar toda a gama de Síndromes Coronarianas Agudas.5 , 6 Nossa melhor compreensão da complexa dinâmica molecular desta doença é fundamental para melhorar ainda mais o diagnóstico precoce e prevenir seus resultados desastrosos.7

A medicina do século 21 oferece um grande arsenal de diagnósticos moleculares para várias doenças, mas a DAC está um pouco atrás.8

É amplamente conhecido que a inflamação desempenha um papel importante na aterogênese;9 assim, vários biomarcadores têm sido estudados nesse contexto, como a Proteína C-reativa, Interleucina (IL)6, Fator de Necrose Tumoral (TNF) alfa, entre outros.10 Um dos principais problemas dessas ferramentas é a falta de especificidade ou sua correta associação com a taxa de mortalidade.

Nesta edição, Tatlisu et al.,13 contemplam o uso de indutor fraco de apoptose semelhante ao fator de necrose tumoral solúvel (sTWEAK), um ator conhecido na proliferação e inflamação.14 para elucidar a calcificação da artéria coronária.

Em um estudo prospectivo, 139 pacientes consecutivos com Doença Renal Crônica (DRC) foram incluídos com mais angiografia coronária computadorizada (ACC) para análise do escore de cálcio da artéria coronária (CAC). Amostras de sangue foram coletadas para análise do sTWEAK, onde se buscou a relação com o escore CAC. Eles descobriram que, à medida que a pontuação CAC aumentava, os níveis de sTWEAK diminuíam significativamente. Além disso, eles concluíram que baixos níveis de sTWEAK foram um preditor de altos escores de CAC em sua população estudada.

É muito cedo para começar a adotar esses novos biomarcadores como padrão para o diagnóstico de DAC em nossa prática clínica; no entanto, esses tipos de esforços nos levam a uma visão aprimorada da dinâmica complexa do DAC, levando-nos ao futuro próximo da medicina de precisão, quando finalmente poderemos ter um ajuste na própria doença.

Referências 1. Abreu SLL de, Abreu JDMF de, Branco M dos RFC, Santos AM dos. Óbitos intra e extra-hospitalares por infarto agudo do miocárdio nas capitais brasileiras. Arq Bras Cardiol. 2021;117(2):319-26. doi:10.36660/abc.20200043 Abreu SLL Abreu JDMF Branco M dos RFC Santos AM Óbitos intra e extra-hospitalares por infarto agudo do miocárdio nas capitais brasileiras Arq Bras Cardiol 2021 117 2 319 326 10.36660/abc.20200043 2. Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-7. doi:10.1016/j.ajpath.2012.04.003 Furie MB Mitchell RN Plaque attack Am J Pathol 2012 180 6 2184 2187 10.1016/j.ajpath.2012.04.003 3. Mayerl C, Lukasser M, Sedivy R, Niederegger H, Seiler R, Wick G. Atherosclerosis research from past to present—on the track of two pathologists with opposing views, Carl von Rokitansky and Rudolf Virchow. Virchows Arch. 2006;449(1):96-103. doi:10.1007/s00428-006-0176-7 Mayerl C Lukasser M Sedivy R Niederegger H Seiler R Wick G Atherosclerosis research from past to present—on the track of two pathologists with opposing views, Carl von Rokitansky and Rudolf Virchow Virchows Arch 2006 449 1 96 103 10.1007/s00428-006-0176-7 4. Ross RR, Glomset J, Harker L. Response to injury and atherogenesis. Am J Pathol. 1977;86(3):10. PMID:842616 Ross RR Glomset J Harker L Response to injury and atherogenesis Am J Pathol 1977 86 3 10 PMID:842616 5. Cedro AV, Mota DM, Ohe LN, Timerman A, Costa JR, Castro L de S. Associação entre Escores de risco clínico (HEART, GRACE e TIMI) e complexidade angiográfica na síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2021;117(2):281-7. doi:10.36660/abc.20190417 Cedro AV Mota DM Ohe LN Timerman A Costa JR Castro L de S Associação entre Escores de risco clínico (HEART, GRACE e TIMI) e complexidade angiográfica na síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST Arq Bras Cardiol 2021 117 2 281 287 10.36660/abc.20190417 6. Correia L, Lopes D, Porto JV, Lacerda Y, Correia V, Correia L, et al. Validação de um Algoritmo de Inteligência Artificial para a Predição Diagnóstica de Doença Coronariana: Comparação com um Modelo Estatístico Tradicional. Arq Bras Cardiol. 2021;117(6):1061-70. doi:10.36660/abc.20200302 Correia L Lopes D Porto JV Lacerda Y Correia V Correia L et al Validação de um Algoritmo de Inteligência Artificial para a Predição Diagnóstica de Doença Coronariana: Comparação com um Modelo Estatístico Tradicional Arq Bras Cardiol 2021 117 6 1061 1070 10.36660/abc.20200302 7. Souza VF, Santos AASMD dos, Mesquita CT, Martins WA, Pelandre GL, Mesquita C, et al. Quantificação das placas coronarianas calcificadas pela tomografia computadorizada do tórax: correlação com a técnica do escore de cálcio. Arq Bras Cardiol. 2020;115(3):493-500. doi:10.36660/abc.20190235 Souza VF Santos AASMD Mesquita CT Martins WA Pelandre GL Mesquita C et al Quantificação das placas coronarianas calcificadas pela tomografia computadorizada do tórax: correlação com a técnica do escore de cálcio Arq Bras Cardiol 2020 115 3 493 500 10.36660/abc.20190235 8. Wang R, Nascimento BR, Neuenschwander FC. Aterosclerose e Inflamação: ainda muito caminho a percorrer. Arq Bras Cardiol. 2020;114(4):699-700. doi:10.36660/abc.20200219 Wang R Nascimento BR Neuenschwander FC Aterosclerose e Inflamação: ainda muito caminho a percorrer Arq Bras Cardiol 2020 114 4 699 700 10.36660/abc.20200219 9. Rocha B, Aguiar C. Síndrome Coronária Aguda em Mulheres Idosas: a inflamação ataca novamente. Arq Bras Cardiol.114(3):515-7. doi:10.36660/abc.20200092 Rocha B Aguiar C Síndrome Coronária Aguda em Mulheres Idosas: a inflamação ataca novamente Arq Bras Cardiol 114 3 515 517 10.36660/abc.20200092 10. Scherr C, Albuquerque DC de, Pozzan R, Ataide K, Ludmila T, Blanco F, et al. Papel da Interleucina 18 e da Proteína precursora do trombo na doença arterial coronariana. Arq Bras Cardiol.2020;020;114(4):692-8. doi:10.36660/abc.20190176 Scherr C Albuquerque DC de Pozzan R Ataide K Ludmila T Blanco F et al Papel da Interleucina 18 e da Proteína precursora do trombo na doença arterial coronariana Arq Bras Cardiol 2020 020 114 4 692 698 10.36660/abc.20190176 11. Ilgın BU, Kızıltunç E, Gök M, Ornek E, Topcuoglu C, Çetin N, et al. Associação entre os níveis séricos se serglicina e o infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2021;116(4):756-62. doi:10.36660/abc.20190554 Ilgın BU Kızıltunç E Gök M Ornek E Topcuoglu C Çetin N et al Associação entre os níveis séricos se serglicina e o infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST Arq Bras Cardiol 2021 116 4 756 762 10.36660/abc.20190554 12. May BM, Pimentel M, Zimerman LI, Rohde LE. GDF-15 como biomarcador em doenças cardiovasculares. Arq Bras Cardiol.2021;116(3):494-500. doi:10.36660/abc.20200426 May BM Pimentel M Zimerman LI Rohde LE GDF-15 como biomarcador em doenças cardiovasculares Arq Bras Cardiol 2021 116 3 494 500 10.36660/abc.20200426 13. Tatlisu MA, Atici A, Ozcan FB, Çelik M, Kirac E, Baycan OF, et al. A Associação de TWEAK com calcificação da artéria coronária em pacientes com doença renal crônica. Arq Bras Cardiol. 2022; 119(3):436-445. Tatlisu MA Atici A Ozcan FB Çelik M Kirac E Baycan OF et al A Associação de TWEAK com calcificação da artéria coronária em pacientes com doença renal crônica Arq Bras Cardiol 2022 119 3 436 445 14. Carrero JJ, Ortiz A, Qureshi AR, Martin-Ventura J, Barany P, Heimburger O. et al. Additive Effects of Soluble TWEAK and Inflammation on Mortality in Hemodialysis Patients. CJASN. 2009;4(1):110-8. doi:10.2215/CJN.02790608 Carrero JJ Ortiz A Qureshi AR Martin-Ventura J Barany P Heimburger O. et al. Additive Effects of Soluble TWEAK and Inflammation on Mortality in Hemodialysis Patients CJASN 2009 4 1 110 118 10.2215/CJN.02790608

Minieditorial referente ao artigo: A Associação de TWEAK com Calcificação da Artéria Coronária em Pacientes com Doença Renal Crônica

Short Editorial Should We “Tweak” Our Approach to Coronary Artery Disease? Rendón Andres Felipe Valencia 1 Brazil Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ – Brazil Mailing Address: Andres Felipe Valencia Rendón • Universidade Federal do Rio de Janeiro – Rodovia BR, 465 Km07. Postal Code 21941-901, Rio de Janeiro, RJ – Brazil E-mail: andresvalenree@hotmail.com Coronary Artery Disease Atherosclerosis Cardiovascular Diseases/mortality Biomarkers Biomedical, Technology/trends

Despite our great advances in medical technology, Cardiovascular Disease remains the leading cause of death worldwide. Coronary Artery Disease (CAD) is one of the hallmarks.1

It is believed that the first correlation between coronary flow and angina pectoris was made by William Heberden in 1768, but its anatomical remarks were only described by 1829, when Jean Lobstein introduced the term Arteriosclerosis, reporting an abnormal formation in arterial walls.2 Later, in 1856, Rudolph Virchow suggested an arterial wall injury mechanism that could explain those findings from a cellular pathology compound.3 However, it was only until the 20thcentury, in the late 70´s, that the consortium of endothelial damage-wall shear stress-smooth muscle proliferation-thrombogenesis was first elucidated in the “Response to Injury Hypothesis” by Ross et al..4

Modern cardiology has evolved exponentially since those first discoveries, offering state-of-the-art technology to treat the full range of Acute Coronary Syndromes.5 , 6 Our better comprehension of this disease’s complex molecular dynamics is fundamental to improving an early diagnosis and further, preventing its disastrous outcomes.7

21st-century medicine offers a great armamentarium of molecular diagnoses for several diseases, but CAD is somewhat lacking behind.8

It is widely known that inflammation plays a major role in atherogenesis;9 thus, several biomarkers have been studied in this context, such as C-reactive Protein, Interleukin (IL)6, Tumor Necrosis Factor (TNF) alfa, among others.10 One of these tools’ mean issues is the lack of specificity or its right association with net mortality.

In this issue, Tatlisu et al.13 contemplate using soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (sTWEAK), a known player in proliferation and inflammation,14 to elucidate coronary artery calcification.

In a prospective study, 139 consecutive patients with Chronic Kidney Disease (CKD) were included with further computed coronary angiography (CCA) for coronary artery calcium (CAC) score analysis. Blood samples were collected to analyze sTWEAK, where they sought the relationship with the CAC score. They found that as the CAC score increased, sTWEAK levels decreased significantly. Furthermore, they concluded that low sTWEAK levels were a predictor of high CAC scores in their studied population.

It is quite early to start adopting these new biomarkers as a standard for CAD diagnosis in our clinical practice; however, these kinds of efforts drive us to an enhanced view of the complex dynamic of CAD, walking us to the near future of precision medicine, when we could finally have a tweak to the disease itself.

Short Editorial related to the article: The Association of TWEAK with Coronary Artery Calcification in Patients with Chronic Kidney Disease