Uma paciente do sexo feminino, obesa, de 48 anos, com hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2 controlados, foi transferida para uma coronariografia em nossa unidade de terapia intensiva (UTI), com suspeita de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI) em derivações do ventrículo direito e inferior e choque cardiogênico. Ela havia comparecido a outro departamento de emergência (DE) com dor torácica constritiva e dispneia grave que havia começado 12 horas antes. Ela havia sido diagnosticada com anemia microcítica hipocrômica moderada um ano antes, sem maiores investigações. O exame clínico no DE identificou pele pálida, fria e com sudorese. A pressão arterial (PA) era 80/60 mmHg. Ela apresentava pulso fraco e índice de respiração de 40/min. O hemograma revelou anemia microcítica hipocrômica moderada (Hb 8,2 g/dl), hiperglicemia (309 g/dl), citólise hepática leve (AST 119 U/L, ALT 75 U/L), aumento da quinase da creatinina e da quinase-MB da creatinina (CK 552 U/L, CKMB 55 U/L), acidose metabólica com compensação lática (pH 7,41, ácido lático 5,6 mmol/L, BE-11,4mmol/L, pO2 151mmHg, pCO2 20,9mmHg). A troponina I de alta sensibilidade (hs-cTnI) era de 3558 ng/L e o peptídeo natriurético cerebral N-terminal (NTproBNP) era 7380 pg/ml. O teste RTPCR SARSCOV2 foi negativo. Não havia sinais de insuficiência renal. O eletrocardiograma demonstrou taquicardia sinusal, bloqueio do ramo do feixe direito incompleto intermitente (BRFD), padrão S1Q3T3, supradesnivelamento do segmento ST em D3, aVF, V1-V2 e V3R-V5R, e onda T negativa nas derivações V1-V3 (Material suplementar 1). O raio X do tórax revelou cardiomegalia e artérias pulmonares aumentadas (Material suplementar 2). Ela recebeu doses de ataque de aspirina e clopidogrel e foi encaminhada a nosso hospital. Ao ser admitida em nosso DE, a paciente estava em choque cardiogênico, com suporte de vasopressores e inotrópicos. Ela também apresentava metrorragia leve. Não havia sinais de trombose venosa profunda.

O ETT de emergência foi realizado, de acordo com nossas diretrizes internas, antes de a paciente ser encaminhada para o laboratório de cateterização. Surpreendentemente, este procedimento apresentou câmaras cardíacas direitas extremamente dilatadas, com regurgitação tricúspide grave, septo interventricular achatado, acinesia da parede livre do ventrículo direito (VD) com contratilidade apical preservada (sinal de McConnell) e disfunção grave do VD (TAPSE = 14 mm), hipertensão pulmonar, com sinais de débito cardíaco baixo. Havia um trombo móvel serpiginoso muito longo que se estendia do átrio direito (AD) ao átrio esquerdo (AE) em uma comunicação interatrial, através das válvulas mitral e aórtica ( Figura 1 ; Vídeo 1; Material suplementar 3, 4). Foi iniciada a infusão contínua de heparina não fracionada e o suporte vasoativo foi continuado. A tomografia computadorizada revelou embolia pulmonar grande com um trombo pulmonar em sela que se estendia a todos os ramos das artérias pulmonares esquerda e direita, ocluindo as artérias quase completamente. A TC também confirmou a presença de uma massa intracardíaca heterogênea densa que se estendia do AD ao AE por um defeito de septo interatrial ( Figura 2 ). Nesse ponto, foi confirmada a EP de alto risco com trombo intracardíaco extremamente móvel.

Figura 1

Figura 2

Comprovou-se que o diagnóstico de STEMI inferior estava incorreto e, consequentemente, não foi realizada a coronariografia.

A paciente tinha um índice de gravidade da embolia pulmonar simplificado (sPESI) de 2, que indicava um risco de mortalidade de 30 dias de 10,9% [1]. Por outro lado, a paciente tinha alto risco de sangramento (anemia moderada, metrorragia leve contínua, e doses de ataque de aspirina e clopidogrel). Embora a trombólise farmacológica representasse um risco duplo de embolização sistêmica e sangramento, a paciente apresentava sinais graves de baixo débito cardíaco e disfunção grave do VD. Optou-se pela trombólise sistêmica com alteplase com infusão contínua de heparina não fracionada, considerando que não havia possibilidade de embolectomia no local e a condição do paciente era potencialmente fatal.

Houve uma melhoria gradual inicial dos parâmetros hemodinâmicos após a trombólise. A PA aumentou para 100/60mmHg, com dose baixa de suporte vasopressor, e aumento da saturação de oxigênio para 98%. Uma nova ETT não detectou trombos intracardíacos (Material suplementar 5). Uma hora após o final da trombólise, a paciente apresentou dor abdominal intensa, anúria e hematúria, associadas a uma queda dos níveis de hemoglobina de 2 g/dl. Uma TC abdominal de emergência demonstrou oclusão completa de ambas as artérias renais ( Figura 3 , Painéis A e B), sem sinais de complicações hemorrágicas. Uma equipe multidisciplinar, composta de cardiologistas, radiologistas e intensivistas, optou pela intervenção por trombectomia por aspiração, para salvar a função renal, apesar do alto risco de hemorragia, com uma clara melhoria do fluxo renal comprovada por imagens, porém sem melhorias clínicas e biológicas ( Figura 3 , Painéis C, D, E e F).

Figura 3

Depois do procedimento intervencionista, ela foi transferida para a unidade de terapia intensiva para receber suporte avançado e diálise. A heparina não fracionada foi continuada. Entretanto, a paciente desenvolveu grave falência múltipla de órgãos e morreu 24 horas após a internação.