O enxerto de veia safena continua sendo uma opção para pacientes com doença arterial coronariana multiarterial,^1,2 principalmente em indivíduos com diabetes tipo 2.³ Embora a revascularização do miocárdio deva oferecer melhores taxas de permeabilidade do que os enxertos venosos, em muitas situações, a revascularização completa não pode ser alcançada usando apenas enxertos arteriais. A falha do enxerto venoso foi associada a desfechos cardiovasculares, incluindo mortalidade.^4,5 Portanto, há uma necessidade de melhorar a permeabilidade do enxerto de veia. Os mecanismos envolvidos na falha do enxerto incluem hiperplasia intimal, proliferação de células musculares lisas e disfunção endotelial, entre outros.^6,7 Tem havido algumas tentativas de melhorar a preservação dos enxertos de veia safena antes da implantação.⁸

No estudo experimental de Zhou et al.,⁹ os autores utilizaram veias jugulares autólogas implantadas como enxertos de interposição carotídea em ratos Sprague Dawley. Dois grupos receberam adiponectina (2,5 μg e 7,5 μg) aplicada externamente à ponte de safena, suspensa em gel de Pluronic-F127 30%. Os outros dois grupos (controles) receberam veículo ou nenhum tratamento (apenas bypass).⁹ No dia 3, a proliferação celular foi significativamente menor nos enxertos tratados com adiponectina versus controle e tratados com veículo-gel, tanto na íntima quanto na adventícia, enquanto a expressão de VCAM-1 e ICAM-1 foi significativamente regulada negativamente nos enxertos de veias tratadas com adiponectina na semana quatro. Além disso, o tratamento de enxertos de veia com géis carregados de adiponectina reduziu a espessura da íntima, da mídia e da adventícia quando comparado com o controle e enxertos de veias tratadas com gel de veículo no dia 28.⁹

A adiponectina, uma adipocina secretada pelos adipócitos, é um conhecido fator homeostático que regula os níveis de glicose, o metabolismo lipídico e a sensibilidade à insulina por meio de seus efeitos antiinflamatórios, antifibróticos e antioxidantes. Esses efeitos são mediados por sua interação com dois receptores: AdipoR1 e AdipoR2. Descritos inicialmente como sendo expressos no músculo esquelético e no fígado,¹⁰ respectivamente, eles foram identificados no miocárdio, macrófagos, cérebro, células endoteliais, linfócitos, tecido adiposo e células beta pancreáticas.¹¹ A adiponectina é um dos hormônios com as mais elevadas concentrações plasmáticas e a via da adiponectina pode desempenhar um papel crucial nos mecanismos de tratamento do diabetes mellitus tipo 2 e outras doenças afetadas pela resistência à insulina, como cânceres ou doenças cardiovasculares.¹² Um estudo de Marino et al.,¹³ mostrou que a adiponectina foi associada com fibro ateroma de capa fina em angina estável, visto por histologia virtual.¹³ Recentemente, Chu et al.,¹⁴ e Gatto et al.,¹⁵ demonstraram que a atorvastatina pode inibir a hiperplasia intimal no modelo de enxerto de veia de rato pela inibição da via p38 MAPK. Os resultados de Zhou et al.,⁹ ampliam as possibilidades de tratamento de enxertos venosos, utilizando a via da adiponectina como alvo terapêutico para melhorar sua perviedade. No entanto, os mecanismos precisos precisam ser elucidados, e mais estudos de longo prazo em humanos são necessários para confirmar se eles se traduzem em maior permeabilidade do enxerto venoso e, consequentemente, melhores resultados.