O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico pode ser o resultado de uma variedade de causas, como aterosclerose da circulação cerebral, oclusão de pequenos vasos cerebrais e embolia cardíaca.¹ Dessas causas, o AVC cardioembólico tem um significado especial, porque a embolia cardíaca causa acidentes vasculares cerebrais mais graves do que outros subtipos de AVC isquêmico.² Em cerca de 20% dos pacientes que tiveram AVC isquêmico, uma fonte principal de risco cardíaco, como fibrilação atrial (FA) e/ou trombos do ventrículo esquerdo, é identificada. Assim, avaliar a presença de FA e o risco de tromboembolismo associado a lesões cardíacas têm um papel fundamental na prevenção do AVC.³

Idade, sexo masculino, hipertensão, diabetes mellitus, doença cardíaca valvular, insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca coronária, doença renal crônica, distúrbios inflamatórios, apneia do sono e uso de tabaco foram estabelecidos como fatores de risco para FA⁴ e acidente vascular cerebral.⁵ No entanto, pode ser que outros fatores atriais além da FA possam resultar em tromboembolismo e, em alguns casos, a FA pode ser um fator retardador marcador dessas outras anormalidades atriais trombogênicas. A FA frequentemente ocorre no contexto de anormalidades atriais, como disfunção mecânica no apêndice atrial esquerdo.⁶ Essas anormalidades do substrato atrial foram recentemente associadas ao risco de AVC independentemente da FA. O escore CHA2DS2-VASc (insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, idade ≥ 75 anos, diabetes mellitus, acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório (AIT), doença vascular, idade de 65 a 74 anos, categoria de sexo) é uma ferramenta validada para prever o risco de acidente vascular cerebral e êmbolos sistêmicos em pacientes com fibrilação atrial não-valvular e tem sido amplamente utilizado para orientar a prática clínica.^7-10

O apêndice atrial esquerdo (AAE) representa uma das principais fontes de trombos cardíacos responsáveis pelo acidente vascular cerebral em pacientes com FA¹¹ e isso provavelmente se deve às características anatômicas dessa estrutura, que facilitam o fluxo sanguíneo mais lento em seu interior. Um achado interessante é que a trombose do AAE pode ocorrer mesmo em pacientes com escore CHA2DS2-VASc menor (<2) e isso pode estar relacionado à sua morfologia. A relação entre os achados da ecocardiografia transesofágica e o escore CHA2DS2-VASc ainda não foi estabelecida, uma vez que a maioria dos estudos avalia a associação da presença de trombo com o escore.^12,13 Linhares et al.,¹⁴ recentemente apresentaram resultados interessantes sugerindo que a morfologia trombogênica do AAE identificada na ecocardiografia transesofágica (ETE) apresentou maior risco de acidente vascular cerebral, independentemente do escore CHA2DS2-VASc.¹⁴

Entretanto, não está claro se outro parâmetro, o diâmetro do átrio esquerdo (DAE) combinado com o sistema de escore CHA2DS2-VASc pode melhorar os resultados preditivos de trombose do átrio esquerdo/apêndice atrial esquerdo. O artigo de Zhang Y e Yi Qiang Y,¹⁵ um estudo retrospectivo incluindo 238 pacientes com fibrilação atrial não valvar, propõe investigar o valor do diâmetro do átrio esquerdo combinado com o escore CHA2DS2-VASc na predição da trombose do átrio esquerdo/apêndice atrial esquerdo na fibrilação atrial não valvar. Os autores descobriram que a análise da curva de característica de operação do receptor revelou que a área sob a curva para o escore CHA2DS2-VASc na previsão de trombose atrial esquerda/trombose do apêndice atrial esquerdo foi 0,593 quando o escore CHA2DS2-VASc era ≥3 pontos, e a sensibilidade e especificidade foram de 86,5% e 32,6%, respectivamente, enquanto a área sob a curva para o DAE na previsão de trombose atrial esquerda/trombose do apêndice atrial esquerdo foi 0,786 quando o DAE era ≥ 44,17 mm, e a sensibilidade e especificidade foram de 89,6% e 60,9%, respectivamente. Além disso, eles descobriram que, entre os diferentes grupos CHA2DS2-VASc, a incidência de trombose atrial esquerda/trombose do apêndice atrial esquerdo em pacientes com DAE ≥ 44,17 mm foi maior do que em pacientes com DAE <44,17 mm.

Em vez de uma resposta definitiva a essa pergunta intrigante, o artigo de Zhang Y e Yi-Qiang Y,¹⁵ representa principalmente um importante gerador de hipóteses. Os achados são realmente interessantes. No entanto, os leitores devem considerar aspectos importantes que podem limitar a generalização e a aplicação clínica desses achados no momento atual. Primeiro, a sensibilidade do modelo preditivo permaneceu moderada mesmo após a adição do parâmetro DAE; segundo, a especificidade do modelo foi muito baixa para ser sugerida como uma ferramenta padrão; terceiro, devido aos grandes intervalos de confiança observados na análise da associação dos diferentes grupos do escore CHA2DS2-VASc, DAE e ocorrência de trombose, uma considerável incerteza ainda permanece nesses resultados. Finalmente, estudos prospectivos maiores são necessários para entender melhor o papel dos parâmetros cardíacos, como o DAE e o risco de tromboembolismo.