Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC h5pWCy938wLGVRSR9rS6SQN S0066-782X2020001000001 abc.20180363 10.36660/abc.20180363 Relato de Caso Forças Anteriores Proeminentes do QRS Durante Suboclusão Transitória do Tronco da Coronária Esquerda 0000-0003-4948-538X Pérez-Riera Andrés Ricardo 1 Barbosa-Barros Raimundo 2 Raimundo Rodrigo Daminello 1 Abreu Luiz Carlos de 1 Almeida Marcos Célio de 3 Nikus Kjell 4 Centro Universitario Saúde ABC Santo André SP Brasil Centro Universitario Saúde ABC,Santo André, SP - Brasil Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes Fortaleza CE Brasil Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes,Fortaleza, CE - Brasil Universidade de Brasília Instituto de Biologia-Genética e Morfologia Brasilia DF Brasil Universidade de Brasília - Instituto de Biologia-Genética e Morfologia,Brasilia, DF - Brasil Heart Center Tampere University Hospital Faculty of Medicine and Life Sciences Tampere Finlândia Heart Center, Tampere University Hospital and Faculty of Medicine and Life Sciences,Tampere – Finlândia Correspondência: Andrés Ricardo Pérez-Riera • Rua Nicolau Barreto, 258. CEP 04583-000, São Paulo, SP – Brasil E-mail: riera@uol.com.br , arperezriera@gmail.com

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa e Análise e interpretação dos dados: Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R; Redação do manuscrito: Pérez-Riera AR; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R, Raimundo RD, Abreu LC, Almeida MC, Nikus K.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 14 09 2020 04 2020 115 1 suppl 1 1 5 18 11 2018 30 05 2019 18 08 2019 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License, which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Oclusão Coronária Tronco Arterial Síndrome Coronária Aguda Fibrinolíticos Intervenção Coronária Percutânea Angina Estável Eletrocardiografia/métodos Introdução

O tronco de coronária esquerda (TCE) origina-se do seio esquerdo de Valsalva, passa entre a artéria pulmonar principal e o apêndice atrial esquerdo antes de entrar no sulco coronário e bifurca-se na artéria descendente anterior esquerda (DAE) e na artéria circunflexa esquerda (CXE). Na maioria dos indivíduos, o TCE supre ≈75% do ventrículo esquerdo (VE).1 Uma estenose significativa, que pode causar angina estável e/ou síndrome coronariana aguda, coloca o paciente em risco de insuficiência ventricular esquerda aguda fatal e arritmias malignas. O prognóstico do paciente com doença de TCE pode ser melhorado com a revascularização miocárdica (RM). Com aprimoramento técnico e medicação antitrombótica eficaz, a intervenção coronária percutânea (ICP) evoluiu como uma modalidade terapêutica alternativa. Em pacientes com doença de TCE grave com complexidade anatômica baixa a intermediária, tanto a RM quanto a ICP são métodos eficazes de revascularização com taxas comparáveis de morte, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral em longo prazo.2 Os pacientes mais adequados para implante de stent no TCE são aqueles com doença ostial isolada/doença de TCE média, doença de TCE protegido e aqueles submetidos a implante de stent eletivo. Em um estudo recente, foram relatados 8% de mortalidade e 8% de taxa de revascularização da lesão-alvo durante o seguimento de um ano.3

 Descrição do caso

Um homem caucasiano de 72 anos de idade veio ao pronto-socorro com queixa de dor torácica opressiva prolongada em repouso há uma hora associada a diaforese fria e dificuldade respiratória. Ele tinha histórico de diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemia, detectada quatro anos antes. Dois meses antes, ele tinha apresentado dor precordial opressiva a esforços moderados, que desaparecia rapidamente com repouso. A Figura 1 mostra o ECG na admissão e a Figura 2-A um ECG realizado 30 dias antes. A angiografia coronariana mostrou suboclusão (estenose de 91 a 99% de diâmetro) na porção média do TCE ( Figura 2-B ). A RM foi proposta imediatamente, mas o paciente recusou. Ele foi submetido à ICP com implante de stent farmacológico (SF) com sucesso, sem complicações intra-hospitalares. Durante os 6 meses de seguimento, não foi necessária revascularização da lesão-alvo no TCE. O paciente permaneceu assintomático mesmo com esforço físico e os vários ECGs de seguimento foram normais.

ECG na admissão (A) e o vetor de lesão nos planos frontal e horizontal (B). A) Infradesnivelamento generalizado do segmento ST em I, II, III (II> III) e VF e das ondas V2 a V6. Infradesnivelamento difuso do segmento ST nas derivações ínfero-laterais (≥7 derivações com Infradesnivelamento do segmento ST) e supradesnivelamento recíproco do segmento ST na derivação aVR. Além disso, bloqueio fascicular anterior esquerdo (BFAE) atípico, eixo QRS -40°, SIII >SII e ausência de onda q inicial em I e aVL pela ausência do primeiro vetor do septo médio esquerdo (no BFAE típico, os primeiros vetores de 10-20 ms são direcionados para +120°).4 B) Plano frontal (PF): o vetor de lesão ST (seta) é direcionado para cima e para a direita, apontando para a derivação aVR (-150°). Quando esse vetor está localizado entre -90 ° e ± 180° no PF, é indicativo de obstrução do TCE em até 100% dos casos5, infradesnivelamento do segmento ST nas derivações inferiores com STII >STIII; Plano horizontal: o vetor de lesão de ST é direcionado para a direita e esquerda (seta), perpendicular a V1. Infradesnivelamento do segmento ST de V2 a V6.

– A) ECG realizado 30 dias antes: aumento atrial esquerdo, forças anteriores proeminentes do QRS em V2 com padrão de qRs em V1-V2, voltagem da onda R em V2 >15 mm (23 mm), tempo de pico da onda R prolongado nas derivações precordiais direitas (≥35 ms), supradesnivelamento do segmento ST em aVR (≥1 mm), infradesnivelamento mínimo do segmento ST nas derivações inferiores e de V3 a V6; essas alterações discretas podem levantar a suspeita de doença de TCE e algum grau de LSFB. Nota: este ECG foi considerado “normal” pelo clínico!! B) Angiografia coronariana na projeção oblíqua craniana anterior direita: nesta projeção, observa-se uma suboclusão crítica do TCE (seta) na porção média.

Discussão

Um eletrocardiograma realizado devido a sintomas de angina estável 30 dias antes da internação hospitalar mostrou um padrão sugestivo de doença de TCE e possivelmente algum grau de suboclusão transitória do tronco da coronária esquerda (LSFB, do inglês transient left septal fascicular block ).4 , 5 Esses “achados mínimos” no cenário de angina estável devem alertar o médico sobre a possibilidade de isquemia miocárdica grave em pacientes sem uma explicação lógica para os achados do ECG, como hipertrofia ventricular esquerda com strain na cardiopatia estrutural. Ambas as características do ECG são evidentes, com achados isquêmicos mais pronunciados no ECG realizados na admissão quando o paciente apresentava síndrome coronariana aguda.

Vários manuscritos sucessivos do nosso grupo e de outros mostraram que uma grande proporção de casos com LSFB, manifestado por forças anteriores proeminentes do QRS, é causada por obstrução proximal crítica da DAE antes de seu primeiro ramo perfurante septal.6 - 9 Como a DAE é uma continuação do TCE, uma obstrução significativa do TCE pode levar à isquemia na porção média e no território apical do ventrículo esquerdo, onde fica o fascículo septal esquerdo, causando a LSFB.

Na presença de LSFB, a sequência de ativação ventricular começa apenas em dois pontos:

A base do músculo papilar anterolateral (MPA) da válvula mitral dependente do fascículo anterior esquerdo (FAE) na parede parasseptal anterior, logo abaixo da inserção do MPA (vetor 1AM);

A base do músculo papilar posteromedial (MPP) da válvula mitral dependente do fascículo posterior esquerdo (FPE). Está localizado na parede parasseptal posterior, a cerca de um terço da distância do ápice até a base (vetor posteroinferior - 1PI). Esses dois vetores iniciais têm direções opostas e se cancelam com predominância mínima do vetor 1PI direcionado para trás ( Figura 3 ). Isso explica a ausência da convexidade inicial normal à direita do loop QRS (despolarização ventricular) no plano horizontal, dependente do vetor septal 1AM (ou vetor Penaloza-Tranchesi).10 Em seguida, o estímulo é direcionado para a região médio-septal ou parasseptal esquerda, bloqueada por inúmeras áreas do sistema de Purkinje, deslocando as forças para a frente e para a esquerda, resultando em forças anteriores proeminentes ( FAP). A Figura 4 mostra dois casos em que a anatomia trifascicular do ramo esquerdo do feixe de His é evidente. Ironicamente, ambos os casos vêm da escola de eletrocardiografia que cunhou o conceito bifascicular do ramo esquerdo do feixe de His.11

– Esboço mostrando a ativação ventricular inicial nos casos de LSFB. Ramo esquerdo do feixe de His com suas três divisões, em uma projeção sagital esquerda. O FAE termina na base do MPP da válvula mitral. O FPE termina na base do MPP da válvula mitral. Como os vetores de ativação dependem dos fascículos anterossuperior (A) e posteroinferior (B) vão em direções opostas, eles se cancelam, com predominância mínima do FPE. Esse fenômeno explica a frequente onda q inicial nas derivações precordiais direitas na presença de BFPE. Observe a ausência do primeiro vetor 1AM, dependente do LSF. RE: ramo esquerdo; RD: ramo direito; FAE: fascículo anterior esquerdo; FPE: fascículo posterior esquerdo; LSF: fascículo septal esquerdo; LSFB: bloqueio fascicular do septo esquerdo.

Vista lateral endocárdica do SIV no coração humano.11 Neste exemplo, o LSF se origina do ramo esquerdo (RE) principal. Além disso, o FAE conduz ao MPA da válvula mitral e o FPE diretamente ao MPP da válvula mitral (A). Figura extraída do livro original de Rosenbaum,11 o LSF se origina do FPE. Rosenbaum considerou esses como “falsos tendões” originando-se do FPE (B). RE: ramo esquerdo; RD: ramo direito; FAE: fascículo anterior esquerdo; FPE: fascículo posterior esquerdo; LSF: fascículo septal esquerdo; LSFB: bloqueio fascicular do septo esquerdo.

Suprimento de sangue dos fascículos esquerdos

FAE: o suprimento sanguíneo para o FAE do ramo esquerdo (RE) teve origem em 50% dos casos não apenas no ramo septal anterior da DAE, mas também da artéria nodal atrioventricular (AV), um ramo da artéria coronária direita (ACD) em 90% dos casos, e na CXE em 10%.12 Assim, dados anatômicos confirmam a observação de que a oclusão do segmento proximal da DAE não é um pré-requisito para a ocorrência de bloqueio fascicular anterior esquerdo (BFAE). O aparecimento de BFAE durante o infarto agudo do miocárdio não é sinal de coexistência de estenose significativa da DAE ou de doença arterial coronariana mais grave ou extensa. Nesses pacientes, outros mecanismos, como o grau da circulação colateral coronariana, podem ter um papel importante na ocorrência desse distúrbio de condução e corroboram os relatos experimentais e clínicos de que o BFAE pode estar relacionado a lesões afetando o feixe de His por meio de uma dissociação longitudinal dessa estrutura.13

FPE: a ampla natureza do FPE, sua localização protegida na via de entrada do ventrículo esquerdo e seu suprimento duplo de sangue14 tornam o bloqueio fascicular posterior esquerdo (BFPE) isolado muito raro.15 O MPP onde o FPE termina é suprido por ramos arteriais que terminam na superfície diafragmática do VE e, mais comumente, por uma junção de ramos terminais da LCX e da ACD. Quando a LCX supre quase toda a superfície diafragmática do VE (10% dos corações humanos), seus ramos fornecem todo o suprimento sanguíneo para o MPP. O FPE é irrigado em 10% dos casos apenas pela DAE, em 40% dos casos pela DAE e ACD e em 50% dos casos apenas pela ACD.

Fascículo septal esquerdo (FSE): é irrigado exclusivamente pela artéria perfurante septal da DAE, que supre 2/3 da porção superior do septo interventricular (SIV) neste local. A maior parte do suprimento de sangue para o SIV é fornecida pela DAE. Os ramos no septo da artéria descendente posterior raramente penetram mais de 10 mm do epicárdio (um pouco mais que a espessura normal da parede livre do VE), de modo que, para fins práticos, é possível considerar todo o suprimento sanguíneo do SIV derivado de quatro a seis ramos perfurantes septais de tamanho quase igual a da DAE ( Tabela 1 ).

Artéria responsável pela irrigação dos três fascículos do RE
Sistema responsável FAE FPE LSF
Somente DAE 40% 10% 100%
DAE & ACD 50% 40% 0%
Somente ACD 10% 50% 0%

No recente artigo de consenso brasileiro, foram estabelecidos os seguintes critérios para LSFB. Eles são os seguintes, com modificações e comentários esclarecedores do nosso grupo:

Presença de forças anteriores proeminentes (FAP) do QRS, sendo transitórias em traçados sequenciais. A natureza transitória das FAPs e as derivações envolvidas indicam uma alta probabilidade de obstrução proximal crítica da artéria coronária descendente anterior esquerda (DAE). Quando esse padrão é observado no cenário da síndrome coronariana aguda ou durante um teste de esforço, deve ser considerada uma angiografia coronariana urgente;

Duração normal do QRS ou aumento discreto (até 110 ms) quando não associado a outros bloqueios;

Linhas do plano frontal inalteradas;

Tempo de pico da onda R em V1 e V2 ≥40 ms.16 (Nota: o termo deflexão intrínseca não é recomendado,17

voltagem de onda R em V1 ≥5 mm;

razão R/S em V1 e V2 >2;

profundidade da onda S em V2 <5 mm;

Possível onda q dependente da frequência cardíaca, embrionária e/ou transitória18 em V2 ou V1 e V2;

Voltagem de onda R em V2> 15 mm;

Padrões RS ou Rs em V2 e V3 (frequentemente, rS em V1) com a onda R crescente de V1 a V3 e diminuindo de V5 para V6;

Ausência de onda q em V5, V6 e I (pela ausência do vetor septal 1AM);18 confirmado experimentalmente em corações humanos explantados por Durrer et al.,19

 Conclusão

Que seja de nosso conhecimento, este é o primeiro caso na literatura que descreve características de ECG compatíveis com LSFB associadas à suboclusão de TCE. Essa evolução deve alertar os clínicos sobre a possibilidade de doença arterial coronariana grave em pacientes com um padrão de ECG de LSFB associado ao infradesnivelamento generalizado do segmento ST, tanto em pacientes com angina estável quanto naqueles com síndrome coronariana aguda. Deve-se considerar a angiografia coronariana o mais rapidamente possível.

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Durrer D van Dam RT Freud GE Janse MJ Meijler FL Arzbaecher RC Total excitation of the isolated human heart Circulation 1970 41 6 899 912

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

 Case Report Transient Prominent Anterior QRS Forces in Acute Left Main Coronary Artery Subocclusion: Transient Left Septal Fascicular Block 0000-0003-4948-538X Pérez-Riera Andrés Ricardo 1 Barbosa-Barros Raimundo 2 Raimundo Rodrigo Daminello 1 Abreu Luiz Carlos de 1 Almeida Marcos Célio de 3 Nikus Kjell 4 Brazil Centro Universitario Saúde ABC, Santo André, SP - Brazil Brazil Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, Fortaleza, CE - Brazil Brazil Universidade de Brasília - Instituto de Biologia-Genética e Morfologia, Brasilia, DF - Brazil Finland Heart Center, Tampere University Hospital and Faculty of Medicine and Life Sciences, Tampere – Finland Mailing Address: Andrés Ricardo Pérez-Riera • Rua Nicolau Barreto, 258. Postal Code 04583-000, São Paulo, SP – Brazil E-mail: riera@uol.com.br, arperezriera@gmail.com

Author contributions

Conception and design of the research and Analysis and interpretation of the data: Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R; Writing of the manuscript: Pérez-Riera AR; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R, Raimundo RD, Abreu LC, Almeida MC, Nikus K.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 Coronary Occlusion Truncus Arterious Acute Coronary Syndrome Fibrinolytic Agents Percutaneous Coronary Intervention Angina, Stable Electrocardiography/methods Introduction

The left main coronary artery (LMCA) originates from the left sinus of Valsalva, passes between the main pulmonary artery and the left atrial appendage before entering the coronary sulcus and bifurcates into the left anterior descending (LAD) and the left circumflex (LCX) coronary arteries. In most individuals, the LMCA supplies ≈75% of the left ventricle (LV).1 Significant stenosis, which may lead to stable angina and/or acute coronary syndrome, places the patient at risk of life-threatening acute left ventricular failure and malignant arrhythmias. Patient prognosis of LMCA disease can be improved with coronary artery bypass grafting (CABG). With technical improvement and effective anti-thrombotic medication, percutaneous coronary intervention (PCI) has evolved as an alternative therapeutic modality. In patients with severe LMCA disease having low to intermediate anatomic complexity, both CABG and PCI are effective methods of revascularization with comparable long-term rates of death, myocardial infarction, and stroke.2 Patients most suitable for LMCA stenting are those with isolated ostial/mid LMCA disease, protected LMCA disease and those who undergo an elective stenting procedure. In a recent study, 8% mortality and 8% target lesion revascularization rate during one-year follow-up was reported.3

 Case description

A 72-year-old Caucasian male presented at the emergency department complaining of prolonged oppressive chest pain at rest since ≈1 hour associated with cold diaphoresis and respiratory distress. He had a history of type 2 diabetes mellitus and dyslipidemia had been detected four years before. Two months earlier, he had oppressive precordial pain on moderate exertion, which disappeared rapidly after rest. Figure 1 shows the ECG at admission and Figure 2-A an ECG performed 30 days before. The coronary angiography indicated subocclusion (91-99% diameter stenosis) in the middle portion of the LMCA ( Figure 2-B ). CABG was immediately proposed, but the patient refused. He successfully underwent PCI with DES implantation without in-hospital complications. During the 6-month follow-up no target lesion revascularization was required on the LMCA. The patient remained asymptomatic even at efforts and several follow-up ECGs were normal.

– ECG at admission (A) and the injury vector in the frontal and horizontal planes (B). A) Widespread ST-segment depression in I, II, III (II>III) and VF and from V2 to V6 waves. Diffuse ST-segment depression in the inferolateral leads (≥7 leads with ST-depression) and reciprocal ST-segment elevation in the aVR lead. In addition, atypical left anterior fascicular block (LAFB), QRS axis -40°, SIII>SII, and absence of initial q wave in I and aVL by absence of the first left middle septal vector (in typical LAFB the first 10-20 ms vectors are directed to +120°).4 B) Frontal plane (FP): The ST injury vector (arrow) is directed upward and rightward pointing towards the aVR lead (-150°). When this vector is located between -90° and ±180° in the FP, it is indicative of LMCA obstruction in up to 100% of cases;5 ST-segment depression in the inferior leads with STII>STIII; Horizontal plane: the ST injury vector is directed to the right and leftward (arrow), perpendicular to V1. ST segment depression from V2 to V6.

– A) ECG performed 30 days before: left atrial enlargement, prominent anterior QRS forces in V2 with qRs pattern in V1-V2, R wave voltage in V2 >15 mm (23 mm), prolonged R-wave peak time in right precordial leads (≥35 ms), ST-segment elevation in aVR (≥1 mm), minimal ST-segment depression in the inferior leads and from V3 to V6; these discrete alterations could raise the suspicion of LMCA disease and some degree of LSFB. Note: this ECG was considered “normal” by the clinician!!B) Coronary angiography in right anterior oblique cranial projection: this view shows a critical sub-occlusion of the LMCA (arrow) in the middle portion.

Discussion

An ECG performed due to stable angina symptoms 30 days before the hospital admission, showed a pattern suggestive of LMCA disease and possibly some degree of LSFB.4 , 5 These “minimal findings” in the scenario of stable angina should alert the clinician about the possibility of severe myocardial ischemia in patients without a logical explanation for the ECG findings, such as left ventricular hypertrophy with strain in structural heart disease. Both ECG features are evident, with more pronounced ischemic findings in the ECG performed at admission when the patient had acute coronary syndrome.

Several successive manuscripts from our group and others have shown that a large proportion of cases with transient left septal fascicular block (LSFB), manifested by prominent anterior QRS forces, is caused by critical proximal obstruction of the LAD before its first septal perforator branch.6 - 9 As the LAD is a continuation of the LMCA, significant LMCA obstruction, may lead to ischemia in the mid-portion and apical territory of the left ventricle, where the left septal fascicle runs, thereby causing LSFB.

In the presence of LSFB, the sequence of ventricular activation begins only at two points:

The base of the anterolateral papillary muscle (ALPM) of the mitral valve dependent on the left anterior fascicle (LAF) in the anterior paraseptal wall, just below the ALPM attachment (1AMvector);

The base of the posteromedial papillary muscle of the mitral valve (PMPM) dependent on the left posterior fascicle (LPF). It is located in the posterior paraseptal wall, at about one-third of the distance from the apex to the base (posteroinferior vector – 1PI). These two initial vectors have opposite directions, and they cancel each other with minimal predominance of the 1PIvector directed backward ( Figure 3 ). This explains the absence of the normal initial convexity to the right of the QRS loop in the horizontal plane, dependent on the 1AMseptal vector (or Penaloza-Tranchesi vector).10 Next, the stimulus is directed to the mid-septal or left paraseptal region, blocked by numerous Purkinje passage areas, thus shifting the forces to the front and the left, resulting in prominent anterior forces (PAF). Figure 4 shows two cases where the trifascicular anatomy of the left His system is evident. Ironically, both cases come from the school of electrocardiography that coined the bifascicular concept of the left His system.11

– Outline showing the initial ventricular activation in cases of LSFB. Left His system with its three divisions, in a left sagittal projection. The LAF ends at the base of the ALPM of the mitral valve. The LPF ends in the base of the PMPM of the mitral valve. Since the activation vectors dependent on the anterosuperior (A) and posteroinferior (B) fascicles go in opposite directions, they cancel each other, with minimal predominance of LPF. This phenomenon explains the frequent initial q wave in the right precordial leads in the presence of LPFB. Note the absence of the first 1AM vector, dependent on LSF. LBB: left bundle branch; RBB: right bundle branch; LAF: left anterior fascicle; LPF: left posterior fascicle; LSF: left septal fascicle; LSFB: left septal fascicular block.

– Endocardial lateral view of the IVS in the human heart.11 In this example the LSF originates from the main LBB. Additionally, the LAF conducts to the ALPM of the mitral valve and the LPF straight to the PMPM of the mitral valve (A). Figure extracted from the original book by Rosenbaum,11 the LSF originates from the LPF. Rosenbaum considered these as “false sinews or tendons” originating from the LPF (B). LBB: left bundle branch; RBB: right bundle branch; LAF: left anterior fascicle; LPF: left posterior fascicle; LSF: left septal fascicle; LSFB: left septal fascicular block.

Left fascicles blood supply

LAF: the blood supply to the LAF of the LBB originated in 50 % of the cases not only from the anterior septal branch of the LAD, but also from the atrioventricular (AV) nodal artery, a branch of the right coronary artery (RCA) in 90 % of the cases and of the LCX in 10%.12 Thus, anatomic data support the observation that occlusion of the proximal segment of the LAD is not a prerequisite for the occurrence of LAFB. The appearance of LAFB during acute myocardial infarction is not a sign of a coexistent significant stenosis of the LAD or of more severe or extensive coronary artery disease. In these patients, other mechanisms such as the degree of the coronary collateral circulation may play a role in the occurrence of this conduction disturbance and supports the experimental and clinical reports that LAFB may be due to lesions involving the His bundle by means of a longitudinal dissociation of this structure.13

LPF: the broad nature of the LPF, its protected location in the left ventricular inflow tract, as well as its dual blood supply14 makes isolated LPFB very rare.15 The PMPM where LPF ends is supplied by arterial branches that terminate on the diaphragmatic surface of the LV, and most commonly by a junction of terminal branches of the LCX and of the RCA. When the LCX supplies nearly all the diaphragmatic surface of the LV (10 % of human hearts), its branches provide the entire blood supply for the PMPM. The LPF is irrigated in 10% of cases by LAD only, in 40% of cases by LAD and RCA and in 50% of cases by RCA only.

Left septal fascicle (LSF): it is irrigated exclusively by the septal perforating artery from the LAD, which supplies the upper2 /3portion of the interventricular septum (IVS) at this site. Most of the blood supply to the IVS is provided by the LAD. Branches into the septum from the posterior descending artery rarely penetrate more than 10 mm from the epicardium (slightly more than the normal thickness of the LV free wall), so that for practical purposes one may consider the entire blood supply of the IVS to be derived from four to six nearly equal size septal perforating branches of the LAD ( Table 1 ).

– Artery responsible for the irrigation of the three fascicles of the LBB
Responsible system LAF LPF LSF
LAD only 40% 10% 100%
LAD & RCA 50% 40% 0%
RCA only 10% 50% 0%

In the recent Brazilian consensus paper, the following criteria for LSFB were established. They are as follows, with modifications and clarifying comments by our group:

Presence of prominent anterior forces (PAFs) of the QRS, being transient in sequential tracings. The transitory nature of PAF and the leads involved in it indicate a high likelihood of critical proximal obstruction of the left anterior descending coronary artery (LAD). When this pattern is observed in the scenario of acute coronary syndrome or during a stress test, urgent coronary angiography should be considered;

Normal QRS duration or discrete increase (up to 110 ms) when not associated to other blocks;

Unaltered frontal plane leads;

R-wave-peak time in V1 and V2 ≥40 ms.16 (Note: the term intrinsicoid deflection is not recommended,17

R-wave voltage in V1 ≥5 mm;

R/S ratio in V1 and V2 >2;

S-wave depth in V2 <5 mm;

Possible heart-rate dependent, embryonic and/or transient q wave18 in V2 or V1 and V2;

R-wave voltage in V2 >15 mm;

RS or Rs patterns in V2 and V3 (frequently, rS in V1) with R wave “in crescendo” from V1 through V3 and decreasing from V5 to V6;

Absence of q wave in V5, V6 and I (by absence of 1AMseptal vector)18 ; confirmed experimentally in explanted human hearts by Durrer et al.19

 Conclusion

To our knowledge, this is the first case in the literature describing ECG features compatible with LSFB associated with LMCA subocclusion. This evolution should alert clinicians about the possibility of severe coronary artery disease in patients with an ECG pattern of LSFB associated with wide-spread ST-segment depression both in patients with stable angina and those with acute coronary syndrome. Coronary angiography without delay should be considered.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.