O artigo Menor Prevalência e Extensão da Aterosclerose Coronária na Doença de Chagas Crônica por Angiotomografia Cornária¹ revela um dado muito importante: a população chagásica tem muito menos aterosclerose em comparação com uma população não chagásica cuidadosamente pareada. Analisando-se prospectivamente 43 pacientes, 93% dos pacientes chagásicos apresentavam ausência de placas de DAC, 7% de obstrução leve a moderada e nenhum caso de obstrução grave. O estudo endossa nossos dados patológicos anteriores² em poucos corações autopsiados, confirmando que pacientes chagásicos não têm aterosclerose. Por que eles não apresentam aterosclerose?

A principal enzima produzida pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi) é a transialidase, que remove o ácido sálico do tecido para a circulação. A microbiota tem sido associada ao desenvolvimento da aterosclerose.³ O micoplasma é conhecido por se proliferar em meios ricos em colesterol e, em nosso estudo anterior, observamos grande quantidade de micoplasmas em placas de ateroma.⁴ Muitos agentes infecciosos como o micoplasma e vírus como o SARS CoV-2 usam o ácido sálico para entrar na célula hospedeira. A transialidase do T. cruzi pode remover os micoplasmas das placas de ateroma, evitando o desenvolvimento do ateroma.⁵ Criamos um nutricosmético associando a enzima transialidase a nanopartículas antioxidantes naturais e diminuição da aterosclerose experimental em coelhos.^{6 , 7}

O presente trabalho enfatiza a necessidade de outra explicação além da DAC para a patogênese do infarto do miocárdio presente em pacientes chagásicos. Microinfartos, miocitólise, degeneração hialina e fibrose são achados comuns na cardiopatia chagásica crônica e têm sido atribuídos, em graus diversos, à miocardite crônica, fenômenos imunoalérgicos e alterações microvasculares.⁸ Observamos também que a artéria coronária direita distal era muito fina, associada ao adelgaçamento da parede ventricular, que pode ser interpretado como consequência da falta de pressão arterial intramiocárdica devido à microcirculação dilatada. Injetando-se 0,5% de nitrato de prata em solução aquosa de glicose a 5% para impregnar a superfície endotelial das artérias epicárdicas, arteríolas intramurais, foi possível observar que a microcirculação em autópsias de pacientes com doença de Chagas, a insuficiência cardíaca encontrava-se extremamente dilatada,⁹ possivelmente devido à inflamação miocárdica (pela presença de antígenos e simbiontes do T. cruzi) ^{10 , 11}

Pode causar equilíbrio inadequado na distribuição do fluxo sanguíneo, pior perfusão tecidual em algumas áreas e múltiplos infartos. Por outro lado, as áreas fibróticas podem causar obstruções no trajeto dos vasos, favorecendo o desvio do fluxo sanguíneo (fenômeno de “roubo”) e aparecimento de lesões isquêmicas;¹⁰ as lesões de adelgaçamento características da doença chagásica nas paredes apicais e basais posteriores do ventrículo esquerdo também podem ser decorrentes de isquemia nas lesões nas áreas de watershed entre os dois ramos principais da artéria coronária — as artérias descendente anterior e descendente posterior, causando lesões isquêmicas, focos de infarto do miocárdio, aneurismas e fibrose miocárdica. A baixa perfusão na região de watershed das artérias coronária direita e circunflexa pode resultar em frequente lesão fibrótica de adelgaçamento da parede basal lateral do ventrículo esquerdo, levantando a hipótese de que essa lesão poderia ser um melhor preditora de taquicardia ventricular e morte súbita.¹¹ Essa lesão miocárdica tem aspecto de cicatrização da infração miocárdica, contendo ilhas de miócitos viáveis em meio à fibrose, podendo induzir arritmia ventricular.¹²

A cardiopatia chagásica é uma doença peculiar que ainda demanda muitas pesquisas.