Uma das principais características da COVID-19 é o seu alto poder de contágio e rápida disseminação, além de possível acometimento cardíaco, visto em até 22% dos pacientes hospitalizados,¹ com taxa de mortalidade até 4,5 vezes maior em cardiopatas.² Após complicações respiratórias e sepse, doenças cardiovasculares são a 3ª causa de morte associada à COVID-19.^3,4 Em comparação às demais infecções virais associadas à miocardite, estas apresentam taxas bem menores (<1%) de acometimento cardiovascular.⁵ Em estudo com coelhos, foi demonstrado o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada biventricular, hipertrofia, fibrose miocárdica e miocardite em análise histopatológica⁶ e, em seres humanos, o RNA viral foi encontrado no músculo cardíaco em até 35% dos casos de uma série de autópsias,⁷ A COVID-19 pode se manifestar de diversas maneiras, assintomática, sintomática leve (não debilitante), moderada (debilitante) ou grave (hospitalizada)⁸ e desta forma, a apresentação clínica do atleta durante sua avaliação para retorno ao treinamento ou competição pode ser frustrada, não levantando suspeita quanto ao acometimento cardiovascular.

Sinais de lesão miocárdica como o aumento de marcadores de necrose miocárdica, principalmente da troponina, apresenta-se em 8 a 12% dos casos em geral e em até 33% dos pacientes críticos.⁸ Porém, o acometimento miocárdico pode ser assintomático. Os mecanismos de lesão podem ser comuns a qualquer infecção grave, como resposta inflamatória exacerbada, mas também por ação direta viral no tecido cardíaco. Alguns estudos colocam em xeque a capacidade do vírus em gerar lesão direta aos miócitos por não detectá-lo nestas células, levando a crer que sua agressão decorra da combinação de vários fatores, como a resposta inflamatória exacerbada e acometimento microvascular,^9-11 o que pode gerar coagulação intravascular disseminada, trombose e infarto de grandes e pequenos vasos.¹² O SARS-CoV-2 infecta células humanas através de sua ligação à enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2), consequentemente aumentando os níveis de angiotensina II e seus efeitos deletérios em células onde a expressão do receptor da ECA2 é maior, como nos cardiomiócitos, fibroblastos e pericitos, células localizadas na microvasculatura cardíaca, externas ao endotélio capilar e venular, com relevante papel na microcirculação miocárdica.⁹

Há grande preocupação quanto à ocorrência de miocardite nos atletas expostos, pois sem adequada avaliação cardiológica especializada, podem ser submetidos durante a fase subaguda ou crônica da doença a volume e intensidade de exercício capazes de desencadear arritmias malignas durante ou mesmo após o esforço. Estima-se que 7 a 20% das mortes súbitas em atletas jovens seja devido a miocardite,¹³ e seu diagnóstico por vezes requer exames complementares, além do exame clínico e eletrocardiográfico. Estudos reportam maior taxa de eventos cardíacos em atletas com maior área de realce tardio à ressonância magnética cardíaca (RMC), mesmo apresentando avaliação ecocardiográfica normal.^14,15 A miocardite é clinicamente heterogênea, sendo um dos seus principais achados o desenvolvimento ou piora de disfunção ventricular após infecção viral. Dados de uma análise de 150 pacientes de Wuhan na China indicam uma provável incidência de 7% de miocardite em pacientes com COVID-19.¹⁶ Na fase crônica da miocardite, entre 2 e 12 semanas, ocorre infiltração linfocitária, perpetuando lesão aos miócitos pela resposta imune humoral, e o interstício recebe intensa deposição de colágeno, levando à formação de fibrose, podendo evoluir com dilatação, disfunção e insuficiência miocárdica.¹⁷

Ao não se considerar o potencial dano miocárdico pela COVID-19, o atleta recuperado com sorologia IgG positiva poderá ser liberado, conforme protocolos institucionais, para o retorno de suas atividades. Porém, conforme bem descrito na literatura, recomenda-se que indivíduos diagnosticados com miocardite sejam afastados por no mínimo 3 a 6 meses.¹⁷ Dito isto, mesmo após a recuperação, sequelas pró-arrítmicas podem ameaçar o atleta e a avaliação sistematizada é crucial para a adequada estratificação de risco, evitando não somente desfechos adversos como também período desnecessário de afastamento e consequente queda de rendimento e habilidade.¹⁷

A cinética do clearance viral da COVID-19 é alvo de diversos estudos e o tempo de permanência do vírus no organismo ainda não é conhecido, podendo ser detectado RNA viral por mais de 2 meses após início dos sintomas, a despeito de anticorpos detectados nas primeiras 2 semanas.¹⁸ Deste modo, apesar de postularem que esta positivação prolongada se dê por resquícios de RNA viral, ainda é desconhecido se atletas com anticorpos IgG positivo, considerados imunes, poderiam ou não ser fonte de transmissão do vírus ao seus contactantes e até quando a janela de excreção deste vírus duraria. Logo, um período mínimo de 14 dias de isolamento após infecção confirmada se faz necessário, sendo prudente a avaliação para retorno das atividades esportivas somente após 7 dias assintomáticos.

Organizações esportivas de inúmeros países iniciaram a retomada de treinos coletivos e mesmo competições, como o futebol, apesar de evidências limitadas, propondo protocolos de testagem ampla, períodos de afastamento e exames a serem realizados em caso de contato comprovado com o SARS-CoV-2. Entre os variados protocolos, evidencia-se a falta de consenso quanto à obrigatoriedade e maneira ideal de avaliação cardiovascular pós-infecção. A OMS destaca 5 fatores determinantes de risco à realização de eventos esportivos:¹⁹ (1) se o evento terá sede em país com transmissão local da COVID-19; (2) se haverá sede única ou múltiplas; (3) se atletas e espectadores serão de países com transmissão ativa da doença; (4) se participantes pertencem a grupos de risco em grande número (ex.: maiores de 65 anos ou portadores de comorbidades); (5) se a competição envolve modalidades de alto risco de disseminação da COVID-19 (ex.: esportes de contato). A figura 1 ilustra medidas propostas para minimizar o risco de disseminação em eventos esportivos.

Figura 1

A avaliação somente por exame clínico, ECG e biomarcadores pode ser insuficiente para diagnóstico de miocardite, pois atletas podem apresentar-se oligossintomáticos, sem novas alterações eletrocardiográficas e com níveis basais elevados de troponina devido ao treinamento, não havendo correlação com nível de realce tardio pela ressonância magnética cardíaca (RMC).²⁰ Em avaliação de 670 casos suspeitos clínicos de miocardite, a presença de realce tardio nem sempre era acompanhada de alterações eletrocardiográficas.²¹ O uso de métodos de imagem é essencial nesta avaliação, pois acrescenta dados como disfunção ventricular, alteração de contratilidade segmentar e derrame pericárdico pelo ecocardiograma¹⁷ e, além destes, realce tardio e edema pela RMC²¹(Tabela 1).

Tabela 1

ACHADOS SUGESTIVOS DE MIOCARDITE
Eletrocardiograma	Alterações novas comparativas ao ECG prévio à pandemia, como: baixa voltagem, bloqueio atrioventricular, arritmias, infradesnivelamento do segmento PR, bloqueio de ramo, alteração do segmento ST, inversão de onda T além de V1-V2 em caucasianos e V1-V4 em afrodescendentes
Teste de esforço	Alteração do segmento ST, arritmias, resposta cronotrópica/hemodinâmica inadequada, intolerância ao esforço, queda de capacidade funcional, sintomas cardiovasculares
Ecocardiograma	Disfunção ventricular, alteração de contratilidade segmentar, derrame pericárdico, dilatação de câmaras
Holter 24 horas	Arritmias, bloqueios atrioventriculares, alteração do segmento ST
Ressonância magnética cardíaca	Disfunção ventricular, alteração de contratilidade segmentar, edema miocárdico, realce tardio

Para melhor acurácia diagnóstica, estratificação de risco e seguimento, a RMC deve ser utilizada na suspeita de miocardite pois, além de melhor avaliar a função ventricular, também é capaz de caracterizar o tecido cardíaco, detectando a presença de edema e fibrose¹⁷. Por este método, deve-se atentar para além da presença de realce tardio, associada à probabilidade duas vezes maior de eventos cardíacos maiores, sua localização, distribuição e padrão. Associação maior com eventos cardíacos adversos foi demonstrada com o padrão de fibrose de parede septal e miocárdica.²¹

A técnica de mapeamento em T1 e T2 apresenta-se promissora ao conseguir avaliar edema e expansão extracelular em diferentes estágios da doença, melhorando a acurácia da avaliação, principalmente após 2 semanas, quando T2 pode normalizar isoladamente. ¹⁷ A expansão de volume celular, avaliada pelo mapeamento em T1, quando maior que 10%, se associou a risco quatro vezes maior de morte, mas ainda é um desafio diferenciar o achado entre inflamação ativa e fibrose crônica por este método.²¹

A implementação ou não deste protocolo é de responsabilidade das organizações, federações, clubes e entidades médicas que, ao avaliar a exequibilidade, levarão em consideração a realidade local e institucional, em termos de acessibilidade e custos. O fluxograma proposto (Figura 2) sistematiza a avaliação desde a testagem sorológica até a conduta em casos suspeitos de miocardite por COVID-19, que deverá seguir as recomendações atuais sobre miocardite no atleta.²² Classifica-se como caso sintomático leve aquele tratado em domicílio e que não desenvolveu sintomas debilitantes, dispneia, dor torácica ou pneumonia. Neste caso, devido à ausência de sintomatologia importante, considera-se que não houve resposta inflamatória significativa e seus potenciais efeitos deletérios, sendo menos provável a ocorrência de miocardite. Indivíduos que apresentaram pneumonia ou outros sintomas debilitantes, contudo também tratados em domicílio, são considerados sintomáticos moderados e, havendo internação hospitalar, considerados sintomáticos grave. Os perfis moderado e grave demandam avaliação em busca de sinais de miocardite, assim como nos casos com histórico ou persistência de sintomas cardiovasculares.

Figura 2

Considera-se elegível para retomada imediata das atividades somente o atleta sem evidência de contato com o SARS-CoV-2 (RT-PCR, IgM e IgG negativos). Em atletas atualmente assintomáticos, mas com comprovação laboratorial da COVID-19 ou histórico de sintomas sugestivos, o perfil sintomático durante a infecção deverá ser avaliado e as medidas a seguir são recomendadas (Tabela 2):

Tabela 2

PERFIL SINTOMÁTICO DO ATLETA ACOMETIDO PELO COVID-19
Assintomático	Sintomático leve	Sintomático moderado/grave	Suspeita de miocardite
Achado laboratorial durante testagem protocolar	Atleta não hospitalizado, sem sintomas debilitantes	Atleta hospitalizado ou com sintomas debilitantes	Sintomas cardiovasculares ou alterações sugestivas em exames complementares
Avaliação clínica e exame físico detalhados em busca de sinais e sintomas cardiovasculares avaliação eletrocardiográfica comparativa a exame anterior à infecção teste de esforço em busca de alterações sugestivas de acometimento cardíaco		Completa avaliação clínico-laboratorial por especialista, incluindo ECG, teste de esforço, ecocardiograma transtorácico, e considerar imagem por ressonância magnética cardíaca e Holter 24 na suspeita de miocardite	Avaliação cardiológica especializada, conforme recomendações atuais sobre miocardite no atleta

Em caso de achados clínicos sugestivos de miocardite ou ≥1 exame complementar alterado em qualquer perfil, o atleta deve ser avaliado por especialista e submetido a seguimento conforme diretrizes atuais de miocardite.