Paciente do sexo feminino, de 55 anos, procedente de Carapicuíba, SP, era portadora de hipertensão arterial e iniciou dispneia a esforços maiores um ano e meio antes da internação. Em setembro de 2016, apresentou dor precordial de forte intensidade, em aperto, que pouco aliviava com repouso, associada a náuseas. Procurou serviço médico em sua cidade, sendo medicada e liberada para casa. Na manhã seguinte, houve repetição da dor e foi internada. No período de internação, apresentou parada cardíaca, revertida com choque elétrico. A paciente permaneceu internada por 10 dias e recebeu alta com os diagnósticos de infarto agudo do miocárdio e valvopatia mitral.
Após a alta hospitalar, evoluiu com dispneia de classe funcional IV (New York Heart Association), episódios esporádicos de dispneia paroxística noturna e ortopneia, e foi encaminhada para o InCor-HCFMUSP. Estava em uso de AAS, 100 mg/dia; furosemida 40mg, 3 vezes ao dia; captopril 50mg, 3 vezes ao dia; clopidogrel 75mg, 1 vez ao dia; sinvastatina 40mg, 1 vez ao dia.
O exame físico revelou frequência cardíaca de 102 bpm, pressão arterial de 118x86 mmHg; a ausculta pulmonar revelou estertores crepitantes em bases pulmonares; a ausculta cardíaca revelou bulhas rítmicas com sopro sistólico mitral +++/6+; o exame abdominal foi normal, e não havia edema de membro inferior.
O ecocardiograma (28/9/2016) mostrou diâmetro de aorta de 28 mm; do átrio esquerdo, de 47 mm; do ventrículo esquerdo diastólico, de 48 mm, e do ventrículo esquerdo sistólico, de 26 mm; fração de ejeção do ventrículo esquerdo, 77%; espessura de septo, de 11 mm; e, da parede posterior, de 9 mm. A valva mitral apresentava rotura parcial de cordas, eversão para dentro do átrio esquerdo da cúspide posterior, com falha da coaptação entre as cúspides e refluxo excêntrico de grau acentuado. A valva tricúspide também apresentava refluxo acentuado. Estimou-se a pressão sistólica da artéria pulmonar em 62 mmHg.
Os exames laboratoriais (8/11/2016) revelaram os seguintes valores: 4.300.000 hemácias/mm3, hemoglobina de 12,3 g/dL, hematócrito 38%, 8110 leucócitos/mm3, creatinina de 1,75mg/dL, sódio 140 mEq/L, potássio 3,8 mEq/L.
O eletrocardiograma (8/11/2016) revelou sobrecarga atrial esquerda e atraso final de condução intraventricular do estímulo (
Havia cardiomegalia acentuada e sinais de congestão pulmonar à radiografia de tórax (
Foram solicitados ecocardiograma e cateterismo cardíaco com cinecoronariografia.
A cinecoronariografia (8/2/2017) revelou lesão no tronco da coronária esquerda de 40%, duas lesões de 50% no óstio e 90% no terço médio do ramo interventricular anterior; lesão proximal de 60% no ramo circunflexo e lesão de 60% no terço médio da coronária direita (
Foi indicada cirurgia de correção da insuficiência valvar e de revascularização miocárdica.
Os exames pré-operatórios revelaram: hemácias, 4.300.000/mm3; hemoglobina, 12,4 g/dL; hematócrito, 37%; leucócitos, 13.990/mm3 (2% bastões, 80% segmentados, 0% eosinófilos, 8% linfócitos e 10% monócitos); plaquetas, 173.000/mm3; colesterol total, 158 mg/dL; HDL-C, 28 mg/dL; LDL-C, 109 mg/dL; triglicérides, 103 mg/dL; creatina fosfoquinase (CPK), 2938 U/L; glicose, 120 mg/dL; ureia, 310 mg/dL; creatinina, 4,79 mg/dL; sódio, 136 mEq; potássio, 4,9 mEq/L; alanina aminotransferase (AST), 988 U/L; aspartato aminotransferase (ALT), 681 U/L; ácido úrico, 27,1 mg/dL; hemoglobina glicada, 5,4%; urina I com proteinúria de 0,38 g/L e sedimento com 14.000 células epiteliais/mL, 63.000 leucócitos/mL e 4290 cilindros hialinos/mL; TSH, 6,25
Em vista dessas alterações laboratoriais, a paciente foi convocada à Emergência do InCor (23/2/2017).
A paciente referiu que, após realização de cateterismo cardíaco em 8/2/2017, recebeu prescrição de atorvastatina, e desde então vinha evoluindo com mialgia difusa e piora de classe funcional, com dispneia ao repouso e ortopneia até 3 dias antes da internação, associadas a redução do débito urinário, com urina de coloração escurecida. Tinha também dor torácica na região inframamária, com irradiação para a região epigástrica e piora aos esforços habituais, mal caracterizada com duração de horas e sem fatores de melhora. Negou febre e tosse. Referia estar obstipada havia 3 dias.
Ao exame físico, a paciente apresentava-se em estado geral regular, descorada 2+/4+, hidratada, ictérica +/4+, acianótica e afebril. A frequência cardíaca era de 65 bpm; a pressão arterial, de 70x50 mmHg; a saturação de oxigênio, de 90%, e havia crepitações finas em bases pulmonares; a ausculta cardíaca revelou bulhas rítmicas, e sopro holossistólico regurgitativo 3+/6+ em foco mitral; o abdome estava plano, com presença de ruídos hidroaéreos e com fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito; não havia edema nem sinais de trombose venosa profunda em membro inferior.
Diagnosticaram-se choque cardiogênico e rabdomiólise, insuficiência renal aguda, hepatite isquêmica e possível endocardite infecciosa. Foram prescritos noradrenalina; furosemida 40 mg intravenosa de 8 em 8h; e antibióticos ceftriaxona e oxacilina.
Os exames laboratoriais (23/2/2017) revelaram: hemoglobina, 12 g/dL; hematócrito, 35%; leucócitos, 14.230/mm3 (82% neutrófilos, 8% linfócitos e 10% monócitos); 147.000 plaquetas/m3; CK-MB massa, 54,5ng/dL; troponina I, 0,349 ng/mL; ureia, 313 mg/dL; creatinina, 4,94 mg/dL; AST, 938 U/L; ALT, 746 U/L; gama-glutamil transferase (gama GT,) 473 U/L; fosfatase alcalina (FA), 279 U/L; proteína total do soro, 7 g/dL; bilirrubinas totais, 1,67 mg/dL; bilirrubina direta, 1,15 gm/dL; lipase, 799 U/L; proteína C reativa (PCR), 98,69 mg/L. O tempo de protrombina (INR) foi de 1,4 e a relação dos tempos de trombina parcial ativada (TTPA) foi de 0,96. A urina revelou hemoglobina livre ++, leucócitos 32.000/mL, eritrócitos 13.000/mL, sem cilindrúria. A gasometria revelou pH de 7,40; pCO2 de 18,7 mmHg; pO2 de 99,9 mmHg; saturação de O2 de 99,9%; e bicarbonato de 11,2 mmol/L. O valor do lactato foi de 49 mg/dL.
A cultura de sangue foi positiva para
O ecocardiograma transtorácico não revelou vegetações, e estimou-se a fração de ejeção do ventrículo esquerdo em 65%, sem alteração da motilidade segmentar. A valva mitral apresentava prolapso da cúspide posterior, com sinais de ruptura de corda associada. O estudo com Doppler e mapeamento com fluxo em cores demonstraram insuficiência de grau acentuado (jato excêntrico).
Os exames laboratoriais (2/3/2017) revelaram: hemoglobina, 9,2 g/dL; hematócrito, 28%; leucócitos, 12.220/mm3 (1% bastões, 88% segmentados, 5% linfócitos e 6% monócitos); plaquetas, 123.000/mm3; ureia, 54 mg/dL; creatinina, 1,68 mg/dL; sódio, 139 mEq/L; potássio, 3,0 mEq/L; AST, 44 U/L; ALT, 160 U/L.
Foi submetida (3/3/2017) a cirurgia com plástica de valva mitral com reconstrução e comissurotomia sem anuloplastia (ressecção quandrangular), fechamento de comunicação interatrial e revascularização miocárdica com enxerto da artéria torácica interna esquerda (mamária esquerda) para interventricular anterior e ponte de safena para descendente posterior da direita, além de fechamento de comunicação interatrial.
O ecocardiograma no pós-operatório imediato (3/3/2017) revelou discreta insuficiência mitral.
A radiografia de tórax (3/3/2017) no leito em pós-operatório imediato revelou eletrodos de monitoração cardíaca, cateter venoso central, dreno pleural em hemitórax esquerdo, sutura metálica esternal, campos pulmonares livres e área cardíaca normal.
A biopsia do folheto posterior da valva mitral revelou fibrose e acentuada degeneração mucoide do estroma da cúspide (B17-0412).
A paciente apresentou convulsão no dia 4/3/2017 e iniciou tratamento com lamotrigina. A tomografia de crânio não revelou alterações.
O ecocardiograma (20/3/2017) revelou: valva mitral com redução da coaptação de suas cúspides, cúspide posterior com discreta calcificação e redução da sua mobilidade, e discreta insuficiência. Não foram observadas imagens de trombos em átrios e respectivos apêndices ou imagens sugestivas de vegetações.
Recebeu alta em 29/3/2017, e três dias depois veio à Emergência com queixas de dificuldade para alimentar-se, com episódios de vômitos, apesar do uso de ondansetrona, e diarreia. Queixou-se também de rouquidão e zumbido nas duas orelhas. Negou tontura ou vertigem. Negou febre. Referia dispneia ao repouso desde 1 dia antes.
Estava em uso de amiodarona 200mg, 1 vez ao dia; AAS 100mg, dia, lamotrigina, 25mg/dia; furosemida 40mg, 1 vez ao dia; ondansetrona 8mg, 3 vezes ao dia; omeprazol 20mg, 1 vez ao dia; dipirona 500mg, 4 vezes ao dia. (Ao exame físico, mostrava-se descorada 3+/4+. A pressão arterial era 94x68 mmHg e a frequência cardíaca era de 64 bpm; a ausculta pulmonar foi normal, e a cardíaca revelou sopro sistólico mitral 2+/6+, abdome e membros inferiores sem alterações.
A radiografia (1o/4/2017) revelou focos de condensação para-hilar e borda cardíaca direita, velamento de seios costofrênicos e cardiomegalia global +++, com desdobramento do arco médio esquerdo e luxação do brônquio-fonte esquerdo (
O ECG (2/4/2017) revelou: ritmo sinusal, sobrecarga atrial esquerda, bloqueio de ramo direito e alterações de repolarização ventricular (
Os exames laboratoriais revelaram os seguintes valores: hemoglobina, 12,3 g/dL; hematócrito, 37%; leucócitos, 4980/mm3; plaquetas, 213.000/mm3; proteína C reativa, 23,87mg/L; creatinina, 1,56 mg/dL; ureia, 107 mg/dL; sódio, 134 meq/L; e potássio, 3,4 mEq/L.
O ecocardiograma (4/4/2017) revelou ventrículo esquerdo de dimensões e função sistólicas preservadas, sem alterações segmentares. A valva mitral apresentava acentuada insuficiência, com redução da mobilidade da cúspide posterior, mas sem causar estenose. Foi observada estrutura filamentar na base da cúspide posterior. A valva tricúspide apresentava insuficiência acentuada, em alterações das cúspides valvares. Estimou-se a pressão arterial sistólica pulmonar em 75 mmHg.
A tomografia de tórax revelou foco de condensação em segmento anterior do lobo superior direito e áreas de atelectasias e derrame pleural em ambas as bases pulmonares.
O ecocardiograma transesofágico (7/4/2017) foi semelhante ao transtorácico do dia 4/4/2017.
A paciente recebeu antibioticoterapia com vancomicina e meropeném; houve melhora clínica e recebeu alta em 19 de abril de 2017.
No dia 21/5/2017, voltou à Emergência do InCor por piora da dispneia, agora com ortopneia e edema dos membros inferiores. Além disso, apresentava anúria desde 1 dia antes. Queixava-se também de vômitos diários e diarreia desde a alta da segunda internação. Cinco dias antes dessa internação, havia sido atendida em consulta ambulatorial e, por suspeita de colite pseudomembranosa, recebeu prescrição de ciprofloxacino e metronidazol.
O exame físico revelou frequência respiratória de 22 incursões por minuto, frequência cardíaca de 134 bpm, pressão arterial de 105x80 mmHg, saturação de oxigênio de 98% em uso de 2L/min de O2. Ausculta pulmonar mostrava estertores crepitantes até o terço médio; o ritmo cardíaco era regular em dois tempos, sem sopros; o abdome apresentava discreta distensão, com presença de ruídos hidroaéreos; havia edema dos membros inferiores, bilateral +++/4+, sem sinais de trombose venosa profunda.
A radiografia de tórax (21/5/2017) revelou campos pulmonares livres e cardiomegalia (
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina, 8,2 g/dL; hematócrito, 25%; leucócitos, 22.750/mm3 (94% neutrófilos, 3% linfócitos, 3% monócitos); plaquetas, 217.000/mm3; ureia, 147 mg/dL; creatinina, 3,21 mg/dL; proteína C reativa, 49,19 mg/L; sódio, 133 mEq/L; potássio, 3,7 mEq/L; lactato, 34 mg/dL.
Apresentou episódio convulsivo e recebeu fenitoína.
Houve assistolia, a qual não respondeu às manobras de reanimação, e a paciente veio a óbito (22h55 min de 21/5/2017).
Paciente de 55 anos, com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca há um ano e com dor precordial e parada cardiorrespiratória havia cinco meses, evoluiu com insuficiência cardíaca e insuficiência mitral por prolapso de valva mitral e rotura de cordas.
A impressão diagnóstica é de que a insuficiência cardíaca por valvopatia mitral precedeu o episódio de dor precordial e dispneia intensa.
Quanto ao episódio de dor precordial, discute-se se teria sido realmente infarto do miocárdio ou episódio de rotura de corda tendínea com agravamento súbito da insuficiência mitral e edema agudo de pulmão.
A mais recente classificação de infarto do miocárdio (a quarta definição universal) introduziu um novo conceito:
Na mesma publicação, nota-se que há um contínuo entre “lesão miocárdica isolada” e infarto tipo 2, pois as condições que os originam são as mesmas, dependendo apenas da intensidade e da ocorrência das alterações eletrocardiográficas e ecocardiográficas e de quadro clínico compatível com diagnóstico de infarto.
Nesse sentido, há relato de caso de paciente que procurou Serviço de Emergência por desconforto abdominal e dispneia intensa. O quadro foi precedido de dor precordial 24 horas antes. O paciente já tinha diagnóstico prévio de prolapso de valva mitral. Houve elevação de troponina e alterações inespecíficas da repolarização ventricular. O ecocardiograma revelou insuficiência mitral acentuada e rotura de corda tendínea e prolapso acentuado de metade da cúspide posterior. Diferentemente do caso atual, não havia alterações na coronariografia. Foram feitos os diagnósticos de edema agudo dos pulmões e insuficiência mitral acentuada, provavelmente aguda, por rotura de cordas tendíneas.
Assim, no caso atual, apesar da presença de lesões críticas em coronárias, o evento descrito como infarto agudo do miocárdio pode ter sido somente elevação de marcadores de lesão cardíaca na ausência de infarto.
Embora o prolapso de valva mitral geralmente seja associado a baixo risco de complicações cardiovasculares, algumas publicações põem em dúvida esta crença. Avierinos et al.,
Rotura de corda tendínea valvar é o fator mais comum de insuficiência mitral aguda, e suas causas mais frequentes são endocardite infecciosa, degeneração mixomatosa e prolapso de valva mitral, que, todavia, podem ocorrer na presença de valvopatia reumática, traumatismo torácico e doença aterosclerótica do coração.
No caso atual, as alterações tissulares do próprio prolapso podem ser as causadoras da rotura; entretanto, deve-se sempre afastar endocardite infecciosa nesse tipo de complicação.
O diagnóstico de endocardite infecciosa baseia-se em aspectos clínicos, laboratoriais e de imagem por ecocardiograma. Os critérios de Duke são os recomendados. O diagnóstico é feito na presença de 2 critérios principais ou 1 principal e 3 secundários, ou ainda 5 critérios secundários. São considerados critérios principais: hemocultura positiva para endocardite (duas culturas em intervalo de 12h ou 3 culturas em duas coletas de 1h de diferença para micro-organismos comumente relacionados a endocardite –
Além da hemocultura, são considerados critérios principais as evidências de acometimento endocárdico ao ecocardiograma (preferencialmente transesofágico): massa intracardíaca oscilante em valva ou suas estruturas de suporte; abscesso em anel valvar, regurgitação nova ou intensificada.
Estão entre os critérios secundários: predisposição – valvopatia prévia uso de drogas injetáveis ou de cateteres venosos; elevação de marcadores de inflamação; esplenomegalia; hematúria; púrpura; febre acima de 38ºC; fenômenos vasculares (embolia arterial, infarto séptico pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana ou conjuntival e lesões de Janeway); fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e elevação do fator reumatoide); hemocultura positiva por micro-organismos geralmente não associados a endocardite.
No caso atual não foram detectadas vegetações ao ecocardiograma, não havia febre e na hemocultura cresceu cepa de estafilococo não habitualmente associado a endocardite. Além disso, na análise histopatológica dos fragmentos valvares retirados durante a cirurgia não havia evidência de endocardite. Assim, o diagnóstico de endocardite infecciosa pode ser afastado.
Esse paciente apresentou rabdomiólise com o uso de estatina ou por isquemia grave, pois, além da elevação da creatina quinase (CK), também havia elevação de enzimas hepáticas sugestivas de hepatite isquêmica.
A apresentação da rabdomiólise foi clássica com as presenças de dores musculares, fraqueza, urina escura e acentuada elevação da creatina quinase (CK). Também sua complicação mais comum, a insuficiência renal aguda, esteve presente.
A sinvastatina e a atorvastatina são metabolizadas pela CYP3A4 (a isoenzima mais comum da citocromo P450), enquanto a rosuvastatina é metabolizada pela CYP2A9. Assim, as primeiras são mais susceptíveis a interações medicamentosas que aumentam as concentrações no plasma e a probabilidade de toxicidade. Sintomas musculares são queixas que variam de 1% a 10% dos pacientes em uso de estatinas, mas em menos de 1% há elevação da CK.
A hepatite isquêmica é caracterizada por insuficiência cardiopulmonar ou circulatória, associada ou não a hipotensão arterial, elevação maciça e reversível das enzimas hepáticas aminotransferases (AST e ALT) e exclusão de outras causas de lesão hepática grave, tais como intoxicação por acetaminofeno, hepatite viral ou outra hepatite tóxica. No caso atual, não se pode afastar lesão hepática por estatina, não houve aumento dos tempos de protrombina com iNR acima de 1,5 e a relação de tempos no TTPA foi normal, alterações presentes na hepatite isquêmica.
A fase final da doença dessa paciente foi decorrente de septicemia, que poderia ser decorrente da infecção por
O uso de antibióticos pode levar ao desequilíbrio do microbioma intestinal, com diminuição dos Bacteroides e Firmicutes, permitindo a proliferação do
Ao exame externo do cadáver, notou-se deiscência parcial da sutura da safenectomia, com saída de escassa secreção aos cortes; exame histológico evidenciou extenso processo inflamatório agudo e purulento na derme e hipoderme, com áreas de necrose e presença de microestruturas compatíveis com bactérias degeneradas (
Prolapso da valva mitral de etiologia degenerativa, operado, com insuficiência mitral residual; aterosclerose da aorta e artérias coronárias, com cirurgia de revascularização do miocárdio; infecção bacteriana de tecidos moles na região da safenectomia; colite aguda pseudomembranosa; pancreatite por citomegalovírus; esteatose hepática; septicemia com múltiplos infartos pulmonares (causa do óbito).
O presente caso refere-se a uma mulher de 56 anos de idade que foi submetida a plástica da valva mitral e cirurgia de revascularização do miocárdio cerca de 2 meses e meio antes do óbito. A paciente apresentava insuficiência cardíaca congestiva, prolapso da valva mitral com insuficiência severa
Em trabalho de revisão publicado recentemente, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar foram detectadas em 1,62% e 0,38% de 3 milhões de pacientes submetidos a cirurgia cardíaca e estiveram associadas a maior mortalidade.
Editor da Seção: Alfredo José Mansur
A 55-year-old female patient, from the municipality of Carapicuiba, state of São Paulo, had arterial hypertension and started having dyspnea on major exertion a year and a half before hospitalization. In September 2016, she started having severe chest pain that felt like tightness, which was relieved a little with rest, associated with nausea. She sought medical care in her city, was medicated and discharged to go home. In the next morning, she had a recurrence of pain and was hospitalized. During hospitalization, she had a cardiac arrest, which was reversed with electric shocks. The patient remained hospitalized for 10 days and was discharged with a diagnosis of acute myocardial infarction and mitral valve disease.
After hospital discharge, she developed functional class IV (New York Heart Association) dyspnea, sporadic episodes of paroxysmal nocturnal dyspnea and orthopnea, being referred to InCor-HCFMUSP. She was using ASA 100 mg / day; Furosemide 40mg 3xday; Captopril 50mg 3xday; Clopidogrel 75mg once a day; Simvastatin 40mg 1xd.
The physical examination disclosed a heart rate of 102 bpm, blood pressure of 118x86 mmHg, pulmonary auscultation disclosed crackling rales in lung bases, cardiac auscultation showed rhythmic heart sounds with +++ / 6+ mitral systolic murmur; abdominal examination was normal and there was no lower -limb edema.
The echocardiogram (09/28/16) showed aortic diameter measuring 28 mm, left atrium 47 mm, diastolic left ventricle 48 mm and systolic 26 mm, left ventricular ejection fraction of 77%, septal thickness 11 mm and posterior wall thickness, 9 mm. The mitral valve showed partially ruptured chordae tendineae, posterior cusp eversion into the left atrium, with coaptation failure between the cusps and marked eccentric reflux. The tricuspid valve also showed marked reflux. The pulmonary artery systolic pressure was estimated at 62 mm Hg.
Laboratory tests (Nov. 08, 2016) showed 4300000 red blood cells / mm3, hemoglobin 12.3 g / dL, hematocrit 38%, 8110 leukocytes / mm3, creatinine of 1.75mg / dL, sodium 140 mEq / L, and potassium 3.8 mEq / L.
The electrocardiogram (11/08/16) showed left atrial overload and final intraventricular conduction delay of the stimulus (
The coronary angiography (02/08/17) showed a 40% left coronary artery trunk lesion, two lesions in the anterior interventricular branch, 50% in the ostium and 90% in mid-third; a 60% proximal lesion in the circumflex branch and 60% lesion in the mid-third of the right coronary artery. (
A surgical procedure to correct valve regurgitation and coronary artery bypass grafting (CABG) surgery were indicated.
Preoperative tests showed: red blood cells 4300000 / mm3, hemoglobin 12.4 g / dL, hematocrit 37%, leukocytes 13990 / mm3(2% band cells, 80% segmented, 0% eosinophils, 8% lymphocytes and 10% monocytes), platelets 173000 / mm3; total cholesterol 158 mg / dL, HDL-C 28 mg / dL, LDL-C 109 mg / dL, triglycerides 103 mg / dL, creatine-phosphokinase (CPK) 2938 U / L, glucose 120 mg / dL, urea 310 mg / dL, creatinine 4.79 mg / dL, sodium 136 mEq, potassium 4.9 mEq / L, Alanine aminotransferase (ALT) 988 U / L, aspartate aminotransferase (AST) 681 U / L; uric acid 27.1 md / dL, glycated hemoglobin 5.4%, Urinalysis with proteinuria of 0.38 g / L and sediment with 14000 epithelial cells / mL, 63000 leukocytes / mL and 4290 hyaline casts / mL. TSH was 6.25 µIU / mL, free T4 was 0.98 mg / dL. Thrombin time (INR) was 1.4; activated partial thromboplastin time (APTT) ratio was 0.96. Serology for hepatitis B and C and for HIV were negative.
Considering these laboratory alterations, the patient was called to the emergency department of InCor (Feb. 23, 2017).
The patient reported that after undergoing cardiac catheterization on February 8, 2017, she received a prescription for atorvastatin and since then she had been progressing with diffuse myalgia and functional class worsening with dyspnea at rest and orthopnea up to 3 days before hospitalization, associated with reduced urinary output and darkened urine. She also reported chest pain in the infra-mammary region, with irradiation to the epigastric region, with worsening at usual efforts, poorly characterized, lasting for hours without improvement factors. She denied fever and cough. She said she had been constipated for 3 days.
On physical examination, the patient was in regular general condition, 2+/4+ skin pallor, hydrated, +/4+ icteric skin, acyanotic and afebrile. Heart rate was 65 bpm, blood pressure was 70x50 mm Hg, oxygen saturation was 90%, with fine crackles in lung bases; auscultation disclosed rhythmic heart sounds, and 3+ / 6+ regurgitation holosystolic murmur in mitral focus; the abdomen was flat and intestinal sounds noises were present, with a palpable liver at 2 cm from the right costal margin; there was no edema or signs of deep vein thrombosis in the lower limbs.
The diagnoses of cardiogenic shock and rhabdomyolysis, acute renal failure, ischemic hepatitis and possible infective endocarditis were made. Norepinephrine, intravenous furosemide 40 mg every 8 hours, and ceftriaxone and oxacillin antibiotics were prescribed.
Laboratory tests (23 Feb 2017) showed hemoglobin 12 g/dL, hematocrit 35%, leukocytes 14230/mm3(82% neutrophils, 8% lymphocytes and 10% monocytes), 147000 platelets/m3, CK-MB mass 54.5ng/dL, troponin I 0.349 ng/mL; urea 313 mg / dL, creatinine 4.94 mg/dL, AST 938 U / L, ALT 746 U/L, gamma glutamyl transferase (Gamma-GT) 473 U/L, alkaline phosphatase (AP) 279 U/L, total serum proteins 7 g/dL, total bilirubins 1.67 mg/dL, direct bilirubin 1.15 gm/dL, lipase 799 U /L, C-reactive protein (CRP) 98.69 mg/L. Prothrombin time (INR) was 1.4 and the activated partial thromboplastin time (APTT) ratio was 0.96. Urinary analysis showed free hemoglobin ++, leukocytes 32000/mL, erythrocytes 13000/mL, without casts. Gasometry showed a pH of 7.40, pCO2of 18.7 mm Hg, pO2of 99.9 mmHg, O2saturation of 99.9% and bicarbonate level of 11.2 mmol/L. The lactate level was 49 mg / dL.
Blood culture was positive for
The transthoracic echocardiogram did not disclose vegetations, the left ventricular ejection fraction was estimated at 65%, with no change in segmental motility. The mitral valve showed posterior leaflet prolapse, with signs of associated rupture of chordae tendineae. The Doppler study and color flow mapping showed eccentric regurgitation jet of marked degree.
Laboratory tests (March 02, 2017) showed: hemoglobin 9.2 g/dL, hematocrit 28%, leukocytes 12220 / mm3(1% band cells, 88% segmented, 5% lymphocytes and 6% monocytes), platelets 123000 / mm3, urea 54 mg/dL, creatinine 1.68 mg / dL, sodium 139 mEq / L, potassium 3.0 mEq / L, AST 44 U/L, ALT 160 U/L.
The patient underwent surgery (March 03, 2017) with mitral valve repair and reconstruction and commissurotomy without annuloplasty (quadrangular resection), atrial septal defect closure and left internal mammary artery bypass grafting to the anterior interventricular artery and saphenous vein grafting to the right posterior descending artery, in addition to atrial septal defect closure.
The echocardiogram in the immediate postoperative period (March 03, 2017) disclosed mild mitral regurgitation.
Chest x-ray (March 03, 2017) at the bedside in the immediate postoperative period showed cardiac monitoring electrodes, central venous catheter, pleural drain in the left hemithorax, sternal metal suture, clear lung fields and normal cardiac area.
Biopsy of the mitral valve posterior leaflet showed fibrosis and marked mucoid degeneration of the cusp stroma (B17-0412)
She had a seizure on March 4, 2017 and started treatment with lamotrigine. The cranial tomography showed no alterations.
The echocardiogram (03/20/17) disclosed mitral valve with reduced cusp coaptation, posterior cusp with mild calcification and reduced mobility, and mild regurgitation. There were no images of thrombi in the atria and their appendages or images suggestive of vegetation.
She was discharged on March 29, 2017 and three days later she came to the emergency department complaining of feeding problems, with vomiting episodes, despite the use of ondansetron and diarrhea. She also complained of hoarseness and tinnitus in both ears. She denied dizziness, vertigo, and fever, but reported dyspnea at rest for 1 day.
She was using Amiodarone 200mg 1x /day, AAS 100mg / day, Lamotrigine 25mg / day, Furosemide 40mg 1x / day, Ondansetron 8mg 3x / day, Omeprazole 20mg 1x / day, and Dipyrone 500mg 4x / day.
On physical examination, she showed 3+/ 4+ skin pallor. Blood pressure was 94x68 mmHg and heart rate was 64 bpm; pulmonary auscultation was normal, and the cardiac auscultation disclosed a 2 + / 6 + mitral systolic murmur; abdomen and lower limbs showed no alterations.
Chest x-ray (Apr. 01, 2017) showed para-hilar and right cardiac border condensation foci and blunting basal pleural effusions of the and global +++ cardiomegaly, with unfolding of the left middle arch and dislocated left main bronchus (
The ECG (Apr. 02, 2017) disclosed sinus rhythm, left atrial overload, right bundle branch block and changes in ventricular repolarization (
Laboratory tests disclosed hemoglobin of 12.3 g / dL, hematocrit 37%, leukocytes 4980 / mm3, platelets 213000 / mm3, C-reactive protein 23.87mg / L, creatinine 1.56 mg / dL, urea 107 mg / dL, sodium 134 meq / L and potassium 3.4 mEq / L.
The echocardiogram (Apr. 04, 2017) disclosed a left ventricle with preserved systolic dimensions and function, without segmental alterations. The mitral valve showed marked regurgitation with reduced posterior cusp mobility, albeit without stenosis. Filamentary structure was observed at the base of the posterior cusp. The tricuspid valve showed marked regurgitation, with alterations of the valve cusps. Pulmonary systolic blood pressure was estimated at 75 mm Hg.
Chest tomography showed a condensation focus in the anterior segment of the right upper lobe and areas of atelectasis and pleural effusion in both lung bases.
The transesophageal echocardiogram (Apr. 07, 2017) was similar to the transthoracic echocardiogram performed on April 04, 2017.
The patient received antibiotic therapy with vancomycin and meropenem and as there was clinical improvement, she was discharged on April 19, 2017.
On May 21, 2017, she returned to the InCor Emergency Department due to worsening dyspnea, now with orthopnea and lower-limb edema. Moreover, she had had anuria for one day. She also complained of daily vomiting and diarrhea since the second hospital discharge. Five days before this hospitalization, she had been treated at an outpatient clinic and, due to suspected pseudomembranous colitis, she received a prescription for ciprofloxacin and metronidazole.
Physical examination disclosed a respiratory rate of 22 breaths per minute, heart rate of 134 bpm, blood pressure was 105x80 mm Hg, oxygen saturation 98% under 2L / min of O2. Pulmonary auscultation showed crackling rales up to the middle third; the heart rate rhythm was regular, without murmurs; the abdomen showed a slight distension, with hydro-air noises were present; bilateral +++ / 4+ lower-limb edema, with no signs of deep venous thrombosis.
Chest radiography (May 21, 2017) showed clear lung fields and cardiomegaly (
Laboratory tests showed hemoglobin 8.2 g/dL, hematocrit 25%; leukocytes 22750 / mm3(94% neutrophils, 3% lymphocytes, 3% monocytes), platelets 217000 / mm3; urea 147 mg / dL, creatinine 3.21 mg / dL, C-Reactive Protein 49.19 mg / L; sodium 133 mEq / L and potassium 3.7 mEq / L; lactate 34 mg / dL.
She had a seizure episode and received phenytoin. There was asystole which did not respond to resuscitation maneuvers and she died at 10:55 pm on May 21, 2017.
A 55-year-old patient with arterial hypertension and heart failure for one year and with chest pain, had a cardiorespiratory arrest five months before, developed heart failure and mitral regurgitation due to mitral valve prolapse and rupture of chordae tendineae.
The diagnostic impression is that heart failure due to mitral valve disease preceded the episode of precordial pain and severe dyspnea.
As for the episode of precordial pain, it is discussed whether it was really a myocardial infarction or an episode of rupture of chordae tendineae with a sudden worsening of mitral regurgitation and acute pulmonary edema.
The most recent classification of myocardial infarction (the fourth universal definition) introduced a new concept – “myocardial injury” (myocardial injury without infarction) in which there is an elevation of the lesion marker (troponin level), however without constituting an infarction due to the concomitant absence of suggestive clinical picture and electrocardiographic and wall motility alterations. This situation can be found in a large number of clinical conditions – anemia, ventricular tachycardia, heart failure, kidney disease, hypotension and shock, hypoxemia.
The new definition included two types of myocardial injury: the acute one with troponin curve, elevation and fall, and the chronic one, with sustained elevation of troponin.
In the same publication it can be noted that there is a continuum between the “isolated myocardial injury” and type 2 infarction, as the conditions that originate them are the same, depending only on the intensity and occurrence of electrocardiographic and echocardiographic alterations and a clinical picture compatible with the diagnosis of infarction.
In this sense, there is a case report of a patient who sought the Emergency Services for abdominal discomfort and severe dyspnea. The condition was preceded by chest pain 24 hours before the event. The patient already had a previous diagnosis of mitral valve prolapse. There was an increase in troponin levels and nonspecific alterations in ventricular repolarization. The echocardiogram showed severe mitral regurgitation, rupture of chordae tendineae and severe prolapse of half of the posterior cusp. Unlike the current case, there were no coronary angiography alterations. Diagnoses of acute pulmonary edema and severe mitral regurgitation, probably acute, were made due to rupture of the chordae tendineae.
Thus, in the current case, despite the presence of critical lesions in the coronary arteries, the event described as acute myocardial infarction could have been only an increase in cardiac injury markers in the absence of infarction.
Although mitral valve prolapse is generally associated with a low risk of cardiovascular complications, some publications have doubted this assumption. Avierinos et al.,
The rupture of the valvar chordae tendineae is the most common cause of acute mitral regurgitation and its most frequent causes are infective endocarditis, myxomatous degeneration and mitral valve prolapse; however, they can occur in rheumatic valve disease, chest trauma and atherosclerotic heart disease.
In the current case, tissue changes in the prolapse itself may be the cause of the rupture; however, one should always rule out infectious endocarditis in this type of complication.
The diagnosis of infective endocarditis is based on clinical, laboratory and echocardiographic aspects. Duke’s criteria are the recommended ones. The diagnosis is made in the presence of 2 major criteria or 1 major and 3 minor, or even 5 minor criteria.
The following are considered major criteria: positive blood culture for endocarditis (two cultures within a 12-hour interval or 3 cultures from two samples collected within a 1-hour interval between them for microorganisms commonly related to endocarditis -
Among the minor criteria are: predisposition – previous valvar heart disease, use of injectable drugs or venous catheters; elevation of inflammation markers; splenomegaly, hematuria; purpura; fever > 38ºC; vascular phenomena (arterial embolism, septic pulmonary infarction, mycotic aneurysm, intracranial or conjunctival hemorrhage and Janeway lesions); immunological phenomena (glomerulonephritis, Osler nodes, Roth’s spots and elevation of the Rheumatoid Factor); positive blood culture of microorganisms not usually associated with endocarditis.
In the current case, no vegetations were detected on the echocardiogram, there was no fever and a staphylococcus strain was identified in the blood culture that is not usually associated with endocarditis. Moreover, there was no evidence of endocarditis in the histopathological analysis of the valve fragments removed during surgery. Thus, the diagnosis of infectious endocarditis can be ruled out.
This patient had rhabdomyolysis with the use of statins or due to severe ischemia, because in addition to the increase in creatine kinase (CK) levels, she also had an increase in liver enzymes suggestive of ischemic hepatitis.
The rhabdomyolysis presentation was the classic one, with the presence of muscle pain, weakness, darkened urine and marked increase in creatine kinase (CK) levels. Also, its most common complication, acute renal failure, was present.
Simvastatin and atorvastatin are metabolized by CYP3A4 (the most common cytochrome P450 isoenzyme), while rosuvastatin is metabolized by CYP2A9. Thus, the former are more susceptible to drug interactions that increase plasma concentrations and the probability of toxicity. Muscle symptoms are complaints that range from 1% to 10% of patients using statins; however, there is an increase in CK levels in less than 1%.
Ischemic hepatitis is characterized by cardiopulmonary or circulatory failure associated or not with arterial hypotension, massive and reversible elevation of liver aminotransferase enzymes (AST and ALT) and exclusion of other causes of severe liver damage, such as acetaminophen poisoning, viral hepatitis or another type of toxic hepatitis. In the current case, liver damage caused by statins cannot be ruled out and there was no increase in prothrombin times with iNR > 1.5 and the APTT time ratio was normal, alterations present in ischemic hepatitis.
The final stage of the disease of this patient was due to septicemia, which could be due to infection by toxin-producing
The use of antibiotics can lead to an imbalance of the intestinal microbiome with a decrease in Bacteroides and Firmicutes, allowing the proliferation of
On external examination of the corpse, partial dehiscence of the saphenectomy suture was noted, with little secretion from the surgical wound; the histological examination disclosed an extensive acute purulent inflammatory process in the dermis and hypodermis, with areas of necrosis and the presence of microstructures compatible with degenerated bacteria (
Examination of the digestive tract showed multifocal brownish granular areas covering the mucosa of the large intestine, with histological examination compatible with acute pseudomembranous colitis (
Operated degenerative mitral valve prolapse, with residual mitral regurgitation; atherosclerosis of the aorta and coronary arteries, with CABG surgery; soft tissue bacterial infection in the saphenectomy region; acute pseudomembranous colitis; pancreatitis due to cytomegalovirus; hepatic steatosis; septicemia with multiple pulmonary infarctions (cause of death).
The present case refers to a 56-year-old woman submitted to mitral valve surgery and CABG surgery approximately 2 ½ months before death. The patient had congestive heart failure, mitral valve prolapse with severe regurgitation
In a recently published review, deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism were detected in 1.62% and 0.38% of 3 million patients undergoing cardiac surgery and were associated with higher mortality.