Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC8PCdzFrf7C4RqKf4tv7Gj7HS0066-782X2020000701072abc.2020032910.36660/abc.20200329Relato de CasoCOVID-19 e Eventos Coronários Agudos – Danos Colaterais. Um Relato de Caso0000-0001-9320-7999RittLuiz Eduardo Fonteles120000-0001-9021-7657VianaMateus S.12FeitosaGustavo Freitas1OliveiraAdriano Martins de10000-0003-1137-7527SouzaFabio Solano1DarzéEduardo Sahade12Hospital Cardio PulmonarSalvadorBABrasilHospital Cardio Pulmonar,Salvador, BA - BrasilEscola Bahiana de Medicina e Saúde PúblicaSalvadorBABrasilEscola Bahiana de Medicina e Saúde Pública,Salvador, BA - Brasil Correspondência: Luiz Eduardo Fonteles Ritt • Hospital Cardio Pulmonar - Centro de Estudos Clínicos – Av. Anita Garibaldi, 2199. CEP 40170-130, Ondina, Salvador, BA – Brasil E-mail: luizritt@hotmail.com , lefr@cardiol.br
Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Ritt LEF, Viana MS, Darzé ES; Obtenção de dados, Análise e interpretação dos dados e Redação do manuscrito: Ritt LEF, Viana MS, Feitosa GF, Oliveira AM, Souza FS, Darzé ES; Análise estatística: Ritt LEF, Viana MS; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Ritt LEF, Viana MS, Feitosa GF, Souza FS, Darzé ES.
Potencial conflito de interesses
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
03072020062020114610721075140420201504202029042020 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License, which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Infarto do Miocárdio com Supradesnível de STCoronavirusPandemiaPânicoMêdoCineangiografiaEcocardiografia/métodosFatores de Risco
“O medo que tens, Sancho, faz com que nem vejas nem ouças direito — disse dom Quixote —, porque um dos efeitos do medo é perturbar os sentidos e fazer com que as coisas não pareçam o que são.”
Miguel de Cervantes em Dom Quixote
Paciente do sexo masculino, 49 anos, hipertenso há 8 anos, dislipidêmico, com histórico familiar de doença arterial coronariana (pai cursou com infarto aos 60 anos), vinha em uso de olmesartana 40 mg e rosuvastatina 10 mg ao dia até 10 dias antes da admissão hospitalar, quando suspendeu a olmesartana pelo receio de que esta droga facilitasse a infecção por SARS-CoV-2.
Na manhã de 02/04/2020 cursou com desconforto torácico retroesternal intenso e sensação de dispneia, desencadeados ao esforço menor e que cessaram com o repouso e recorreram em menor intensidade ao longo do dia. Preocupado com a possibilidade de infecção por SARS-CoV-2, isolou-se, monitorou curva térmica e usou paracetamol por conta própria. Não registrou febre. No dia seguinte, houve recorrência da dor torácica, agora com irradiação para ombros, associada à sudorese e dispneia. Devido à sudorese, ficou ainda mais preocupado com a possibilidade de SARS-CoV-2 e telefonou para um infectologista que o orientou, caso os sintomas persistissem ou recorressem, a procurar um atendimento de emergência. Ao longo do dia permaneceu isolado e realizando curva térmica. Referiu que “apenas a possibilidade de Coronavírus passava pela cabeça”.
Na manhã de 04/04 cursou com piora da dor, sudorese mais intensa e resolveu procurar emergência. Foi triado como possibilidade de síndrome coronariana aguda (SCA), mas não aceitou fazer os exames por não querer ficar no setor onde haviam outros pacientes, saindo à revelia. No caminho de volta à residência, os sintomas intensificaram, sudorese mais profusa e dispneia, mudando o curso do domicílio para nosso hospital, onde apresentou-se com taquicardia sinusal (FC 108 bpm), PA sistólica de 176 mmHg, saturação de O2 98% e temperatura de 36,4oC. Eletrocardiograma revelou supradesnível de segmento ST em V5, V6, D1, AVL ( Figura 1 ), configurando infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST (IAMcSST). O paciente foi submetido à cineangiocoronariografia e angioplastia primária de artéria descendente anterior em terço médio com um tempo porta-balão de 57 minutos ( Figura 2 ). Ecocardiograma mostrou disfunção sistólica de grau leve, devido à acinesia de toda a região apical e do segmento médio da parede anterior, com fração de ejeção de 45% através do Método de Simpson. Pico de troponina I de alta sensibilidade foi de 21.424 ng/L. O paciente evoluiu sem complicações e obteve alta após 3 dias de internação hospitalar. A Figura 3 mostra a sequência temporal dos fatos até o diagnóstico do IAMcSST.
– <italic>Eletrocardiograma da admissão</italic>
– <italic>Cineangiocoronariografia representando: a) artéria coronária descendente anterior ocluída e b) após angioplastia primária.</italic>
– <italic>Linha do tempo desde o início dos sintomas até o diagnóstico do infarto do miocárdio. BRA, bloqueador renina angiotensina; PA, pronto atendimento; SD, suspeita diagnóstica; SCA, síndrome coronariana aguda; HCP, Hospital Cárdio Pulmonar; ECG, eletrocardiograma; IAMcSST, infarto agudo do miocárdio com supradesnível de segmento ST; ADA, artéria descendente anterior.</italic>
Discussão
Com a pandemia de SARS-CoV-2, períodos de quarentena têm sido declarados em diversas cidades do Brasil e do mundo, e indivíduos têm sido orientados a manter o distanciamento social para conter a rápida disseminação do vírus. O medo extremado de adquirir a infecção pode fazer com que sintomas típicos de uma SCA sejam negligenciados ou atribuídos erroneamente a outras causas menos prováveis, retardando seu tratamento e impondo riscos evitáveis à vida dos pacientes. Relatamos um caso típico de SCA em um paciente com fatores de risco para doença aterosclerótica, que, dirigido pelo pânico da COVID-19, foi incapaz de reconhecer a natureza dos sintomas, adiando sua ida à emergência até o momento em que a dor torácica se tornou intolerável. Adicionalmente, também por receio da infecção pelo SARS-CoV-2, o paciente suspendeu o uso do bloqueador do receptor da angiotensina (BRA). Apesar de um tempo porta-balão de 57 min, em decorrência do prolongado tempo de isquemia, o paciente evoluiu com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, ainda que assintomática.
Atraso no reconhecimento e atendimento do infarto agudo do miocárdio
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a emergência médica que mais mata no mundo, possui uma incidência de 43 – 144 por 100.000 pessoas/ano e uma mortalidade hospitalar de 4 - 12%.1 A angioplastia primária, especialmente quando instituído nas primeiras 12 horas de início dos sintomas, é considerado o padrão-ouro de tratamento.1 , 2 O tempo porta-balão é indicador de qualidade de tratamento no contexto do IAM. Não menos importante é um curto tempo entre o início dos sintomas e chegada ao hospital. Diferente dos tempos de atendimento após a chegada no hospital que podem ser otimizados por fluxos e protocolos internos, o tempo até a chegada ao hospital é quase exclusivamente dependente da percepção do paciente e valorização de suas queixas.
A pandemia de SARS-CoV-2 trouxe outras perspectivas de abordagem desta patologia, considerando o potencial risco de contaminação em ambiente de hemodinâmica, cujos procedimentos podem necessitar de uma maior invasividade, com uma inadequação do ambiente para o controle do espalhamento viral e segurança dos profissionais de saúde.3 Publicação recente do epicentro desta pandemia pondera, inclusive, a possibilidade de terapia trombolítica para os casos confirmados com sintomas respiratórios da doença.4 .
O caso em questão ilustra um outro cenário da pandemia de SARS-CoV-2 tão preocupante quanto a própria pandemia per se. Estudos previamente publicados em outras epidemias virais sugerem um aumento da ocorrência de infarto do miocárdio, com maior propensão à inflamação e instabilidade de placa 5 e este também aparenta ser o racional para a infecção por SARS-CoV-2.6 Entretanto, relatos em diferentes centros mundiais apontam para uma redução na frequência de admissões por infarto, com estudo observacional apontando para uma queda de 40% no atendimento do infarto com supradesnível do segmento ST, com um discreto aumento na taxa de trombólise.7 Esta queda paradoxal pode estar associada a uma redução da procura destes pacientes a unidades de pronto-atendimento, frente ao temor gerado pela pandemia, eventuais dúvidas quanto aos sintomas associados a SCA e infecção por SARS-CoV-2 e problemas logísticos de atendimento gerados pelo colapso do sistema de saúde. No nosso serviço, por exemplo, 21 pacientes foram atendidos na emergência no protocolo gerenciado de dor torácica entre 20/03/2020 e 08/04/2020, compatível com uma redução relativa de 74% em relação ao mesmo período de 2019 e de 72% em relação ao mesmo período de 2018.
Uma série de casos oriunda de um único centro de atendimento de infarto agudo em Hong Kong demonstrou significativo atraso no atendimento destes pacientes em comparação com uma série histórica do ano anterior, com o aumento da mediana de tempo de todos os indicadores de qualidade assistencial analisados e em especial no tempo de início dos sintomas ao primeiro contato médico (318 minutos, IIQ 75 – 458 vs. 82,5 minutos, IIQ 32,5 – 195).8
Suspensão do uso de ieca/bloqueador da angiotensina e risco de eventos
O paciente em questão havia suspenso por conta própria o uso do BRA. Apesar de não podermos definir um nexo causal entre a suspensão e a ocorrência do IAM, sabe-se que a descontinuação de medicações anti-hipertensivas pode contribuir para a maior ocorrência SCA .9
A enzima conversora de angiotensina do tipo 2 (ECA-2) parece estar imbricada no mecanismo de internalização do SARS-CoV-2 a nível tecidual. Esta informação gerou especulações de que usuários de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou de BRA pudessem ter maior chance de infectar-se devido a upregulation da ECA-2. Não existem dados clínicos publicados que comprovem esta relação fora a observação mecanicista, a não ser o racional teórico.10 Modelos experimentais em animais mostram efeitos inconsistentes de IECA e BRA sobre níveis de ECA-2 ou sua atividade tissular.11 Ademais, estudos transversais nos campos de insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, estenose aórtica e doença coronariana12 resultaram em atividade plasmática de ECA-2 semelhante, independente do uso ou não de IECA e BRA. Além disso, o nível plasmático de ECA-2 pode não ser marcador confiável da forma ligada à membrana e faltam evidências de que modificação dos níveis de ECA-2 ou atividade nos tecidos favoreçam a penetração do SARS-CoV-2.
Neste cenário, as principais sociedades de cardiologia no mundo realizaram informativos e foram unânimes em orientar manutenção do uso dessas medicações, pois o risco de elevação rebote da pressão arterial ou de descompensação de quadros de insuficiência cardíaca poderiam acarretar potencial danoso maior.13 Vale ressaltar que alguns estudos preliminares até sugerem que estas medicações possam ter efeito protetor reduzindo a inflamação pulmonar.14
Conclusão
No momento em que todos estão preocupados com os riscos potenciais da pandemia de COVID-19 precisamos estar atentos e alertar a população para que não deixe de valorizar sintomas sugestivos de eventos cardiovasculares e dos riscos relacionados à procura tardia de um atendimento de emergência. Os danos diretos do COVID-19 estão no topo da lista de discussões na mídia e nas revistas científicas, mas os potenciais danos cardiovasculares colaterais relacionados ao atendimento tardio de um paciente com evento vascular agudo não devem ser minimizados.
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Vinculação acadêmica
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Aprovação ética e consentimento informado
Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
Fontes de financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Case ReportCOVID-19 and Acute Coronary Events – Collateral Damage. A Case Report.0000-0001-9320-7999RittLuiz Eduardo Fonteles120000-0001-9021-7657VianaMateus S.12FeitosaGustavo Freitas1OliveiraAdriano Martins de10000-0003-1137-7527SouzaFabio Solano1DarzéEduardo Sahade12BrazilHospital Cardio Pulmonar, Salvador, BA - BrazilBrazilEscola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Salvador, BA - BrazilMailing Address: Luiz Eduardo Fonteles Ritt • Hospital Cardio Pulmonar - Centro de Estudos Clínicos – Av. Anita Garibaldi, 2199. Postal Code 40170-130, Ondina, Salvador, BA – Brazil E-mail: luizritt@hotmail.com, lefr@cardiol.br
Author contributions
Conception and design of the research: Ritt LEF, Viana MS, Darzé ES; Acquisition of data, Analysis and interpretation of the data and Writing of the manuscript: Ritt LEF, Viana MS, Feitosa GF, Oliveira AM, Souza FS, Darzé ES; Statistical analysis: Ritt LEF, Viana MS; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Ritt LEF, Viana MS, Feitosa GF, Souza FS, Darzé ES.
Potential Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
ST Myocardial InfarctionCoronavirusPandemicsPanicFearCineangiographyEchocardiography/methodsRisk Factors
“On account of your fear, Sancho, you do not see or hear things correctly — said Don Quixote —, because one of the effects of fear is that it disturbs the senses and makes things seem not what they are.”
Miguel de Cervantes, Don Quixote
A 49-year-old male patient, with dyslipidemia, 8-year-history of hypertension, and family history of coronary artery disease (His father had had an infarction at 60 years of age), had been using olmesartan 40 mg and rosuvastatin 10 mg daily until 10 days before being admitted to the hospital, having suspended use of olmesartan due to concern that the medication would facilitate SARS-CoV-2 infection.
On the morning of April 2, 2020, the patient had intense retrosternal chest discomfort and feeling of dyspnea. These symptoms were triggered by the slightest effort; they ceased while resting and recurred with decreasing intensity throughout the day. Concerned with the possibility of SARS-CoV-2 infection, he self-isolated, monitored his temperature, and self-administered paracetamol. He did not record a fever. The following day, chest pain recurred, radiating to his shoulders, in association with sweating and dyspnea. Due to the sweating, he became even more worried about the possibility of SARS-CoV-2, and he called an infectologist who instructed him to seek emergency medical care if the symptoms persisted or recurred. Throughout the day, the patient remained isolated and self-monitored his temperature. He reported that “only the possibility of coronavirus went through his mind.”
On the morning of April 4, when the pain worsened, and the sweating was more intense, the patient decided to seek emergency medical care. The case was screened as possible acute coronary syndrome (ACS), but the patient refused to undergo tests, because he did not wish to remain in the sector where there were other patients, and he left against medical advice. On his way home, symptoms intensified, namely more profuse sweating and dyspnea; the patient changed course and came to our hospital, where he presented with sinus tachycardia (HR 108 bpm), SBP 176 mmHg, O2 saturation 98%, and temperature 36.4ºC. Electrocardiogram revealed ST segment elevation in V5, V6, D1, and AVL ( Figure 1 ), indicating acute myocardial infarction with ST elevation (STEMI). The patient underwent coronary cineangiography and primary angioplasty in the middle third of the anterior descending artery, with a door-to-balloon time of 57 minutes ( Figure 2 ). Echocardiogram showed mild systolic dysfunction, due to akinesia of the entire apical region and the middle segment of the anterior wall; ejection fraction was 45%, using the Simpson Method. Peak high sensitivity troponin I was 21,424 ng/L. The patient progressed without complications and was discharged after 3 days of hospitalization. Figure 3 shows the timeline of events up to diagnosis of acute STEMI.
– <italic>Electrocardiogram upon admission.</italic>
– <italic>Coronary cineangiography representing: a) occluded anterior descending coronary artery and b) after primary angioplasty.</italic>
– <italic>Timeline from onset of symptoms to diagnosis of myocardial infarction. ACS: acute coronary syndrome; ADA: anterior descending artery; ARB: angiotensin receptor blocker; CPH: Cardiopulmonary Hospital; ECG: electrocardiogram; ER: emergency room; SD: suspected diagnosis; STEMI: myocardial infarction with ST elevation.</italic>
Discussion
Considering the SARS-CoV-2 pandemic, quarantine periods have been declared in several cities in Brazil and worldwide, and people have been instructed to maintain social distancing in order to contain the rapid spread of the virus. Taken to the extreme, fear of becoming infected may result in typical symptoms of ACS being neglected or erroneously attributed to other less probable causes, delaying treatment and imposing avoidable risks to patients’ lives. We report a typical case of ACS in a patient with risk factors for atherosclerotic disease, who, driven by panic related to COVID-19, was unable to recognize the nature of his symptoms, thus delaying his trip to the emergency room until the moment that chest pain became unbearable. Furthermore, also due to concerns related to SARS-CoV-2 infection, the patient suspended use of angiotensin receptor blocker (ARB). In spite of a door-to-balloon time of 57 minutes, as a result of prolonged ischemia time, the patient developed left ventricular systolic dysfunction, albeit asymptomatic.
Delayed recognition and medical care in acute myocardial infarction
Acute myocardial infarction (AMI) is the most lethal medical emergency worldwide, with an incidence of 43 – 144 per 100,000 people/year and a hospital mortality of 4% – 12%.1 Primary angioplasty, especially when instituted within the first 12 hours after onset of symptoms, is considered the gold standard treatment.1 , 2 Door-to-balloon time is an indicator of treatment quality in the context of AMI. It is equally important to minimize the time between onset of symptoms and arrival at a hospital. While time of attendance upon arrival at the hospital may be optimized by internal movement and protocol, time to arrival at the hospital depends almost exclusively on patients’ perception and evaluation of symptoms.
The SARS-CoV-2 pandemic has introduced other perspectives to this pathological approach, considering the potential risk of contamination in a hemodynamic environment, with procedures that may require more invasiveness, with inadequate environment for controlling the spread of the virus and guaranteeing the safety of healthcare professionals.3 A recent publication from the epicenter of the pandemic weighs the possibility of thrombolytic therapy for confirmed cases with respiratory symptoms of the disease.4
The reported case illustrates another scenario within the SARS-CoV-2 pandemic, which is as concerning as the pandemic itself. Previously published studies during other viral epidemics have suggested an increase in the occurrence of myocardial infarction, with a greater propensity for inflammation and plaque instability,5 and this also appears to be the rationale for SARS-CoV-2 infection.6 Nonetheless, reports in different world centers point to a reduction in the frequency of hospital admission due to infarction, with an observational study indicating a 40% decrease in attendance for STEMI, with a slight increase in the rate of thrombolysis.7 This paradoxical decline may be associated with a reduction in the number of patients seeking emergency care units, faced with fear generated by the pandemic, eventual doubts regarding symptoms associated with ACS and SARS-CoV-2 infection, and logistical issues related to healthcare caused by the collapse of the healthcare system. In our service, for instance, 21 patients were attended in the emergency room following the protocol for chest pain between March 20 and April 8, 2020; this is compatible with a 74% relative reduction with respect to the same period in 2019 and a 72% relative reduction with respect to the same period in 2018.
A case series from a single center for attending AMI in Hong Kong demonstrated a significant delay in providing care to these patients in comparison with a historical series from the previous year, with an increase in median time for all indicators of quality of care analyzed, especially time from onset of symptoms to first medical contact (318 minutes, IIQ 75 – 458 vs. 82.5 minutes, IIQ 32.5 – 195).8
Suspension of angiotensin converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers and risk of events
The patient in question had suspended use of ARB of his own accord. Although we cannot define a causal nexus between this suspension and the occurrence of AMI, it is known that discontinuation of anti-hypertensive medications may contribute to greater occurrence of ACS.9 The type 2 angiotensin-converting enzyme (ACE-2) appears to be involved in the internalization mechanism of SARS-CoV-2 on the tissue level. This information has led to speculation that users of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) or ARB may have a greater likelihood of becoming infected due to ACE-2 upregulation. There are no published clinical data to prove this relationship apart from mechanistic observation, except the theoretical rationale.10 Experimental models in animals have shown inconsistent effects of ACEI and ARB on levels of ACE-2 or its tissue activity.11 Furthermore, cross-sectional studies in the fields of heart failure, atrial fibrillation, aortic stenosis, and coronary disease12 resulted in similar ACE-2 plasma activity, regardless of whether ACEI and ARB were used or not. In addition to this, plasma levels of ACE-2 may not be reliable markers of the membrane-bound form, and there is a lack of evidence that modification of ACE-2 levels or tissue activity favor the penetration of SARS-CoV-2.
In this scenario, the world’s leading cardiology societies have published informational updates, unanimously advising people to the maintain the use of these medications, given that the risk of rebound high blood pressure or decompensation of heart failure could lead to greater potential harm.13 It is worth underscoring that some preliminary studies have even suggested that these medications may have a protective effect, reducing pulmonary inflammation.14
Conclusion
At this time, when everyone is concerned with the potential risks of the COVID-19 pandemic, we need to be aware and alert the population not to underestimate symptoms that are suggestive of cardiovascular events or risks related to delays in seeking emergency medical care. The direct harm of COVID-19 is at the center of media discussions and scientific publications, but the potential cardiovascular collateral damage related to delayed medical care in patients with acute vascular events should not go neglected.
Study Association
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Ethics approval and consent to participate
This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.
Sources of Funding
There were no external funding sources for this study.