Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCSQXZ8WjkYfzXP9sm6RjLQbfS0066-782X201900120109010.36660/abc.20190695Short EditorialCorrelation between Obstructive Sleep Apnea and Left Ventricular Diastolic Function Assessed by Echocardiography0000-0002-2806-743XCunhaCláudio L. Pereira daUniversidade Federal do ParanáCuritibaPRBrazilUniversidade Federal do Paraná, Curitiba, PR - BrazilMailing Address: Cláudio L. Pereira da Cunha, Rua Olavo Bilac, 181. Postal Code 80440-040, Curitiba, PR - Brazil E-mail: cpcunha@cardiol.br2122019122019113610901091This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.KeywordsCardiovascular DiseasesSleep Apnea,ObstructiveHypertrophy,Left VentricularIndicators of Mortality and MorbidityHeart FailureEchocardiography/methodsPolysomngraphy/methodsRisk Factors
Obstructive sleeP apnea (OSA) is a disease characterized by recurrent upper airway obstruction during sleeP , resulting from the repetitive collapse of these pathways, resulting in hypoxia and sleeP fragmentation.1 It is a very common disorder, being more common in men, but it can also affect women and children.1 Its prevalence has been estimated at approximately 14% among men and 5% among women and OSA has been defined in these studies as the presence of an apnea-hypopnea index > 5 events per hour of sleeP , associated with 4% of oxygen desaturation.2
OSA is associated with a significant increase in sympathetic activity during sleeP , influencing heart rate and blood pressure. The increase in the sympathetic activity is induced by a number of mechanisms, including chemoreflex stimulation by hypoxia and hypercapnia, baroreflex, endothelial dysfunction, and venous return and cardiac output alterations.3
The abnormal pattern of breathing during sleeP , associated with repeated awakenings, results in hemodynamic, autonomic, inflammatory, and metabolic effects that may contribute to the pathogenesis of several cardiovascular diseases: systemic arterial hypertension, coronary disease, cardiac arrhythmias (atrial fibrillation, or sudden death due to arrhythmia), heart failure, left ventricular (LV) hypertrophy, cerebrovascular accident, and pulmonary hypertension.4
OSA should be suspected whenever a patient presents with excessive daytime drowsiness, snoring and asphyxiation during sleeP , particularly in the presence of risk factors such as obesity, male gender and older age. However, OSA is not a clinical diagnosis and objective tests should be performed for the diagnosis.5
In this issue of the Brazilian Archives of Cardiology, Leite et al.6 show the correlation between the risk of OSA and echocardiographic parameters related to LV diastolic dysfunction. A total of 354 individuals included in the study answered the Berlin Questionnaire (BQ), a tool used to estimate the risk of OSA, with 63% of them being classified as having a high risk for this disorder.
Most sleeP disorder researchers do not recommend the routine use of assessment tools such as questionnaires or algorithms to select patients at higher risk for OSA, as these tools have not shown to be superior to the clinical history and physical examination in the clinical assessment of these patients.7
The American Academy of SleeP Medicine clinical guideline published in 2017 strongly recommends that questionnaires and clinical prediction algorithms should not be used to diagnose OSA in the absence of polysomnography.7 These tools are considered to be of low diagnostic accuracy. Regarding the QB, used in the aforementioned study in this issue,6 the literature discloses a large number of false negative results, thus limiting its usefulness as a tool for OSA diagnosis. A review of 19 studies that analyzed the performance of the BQ compared to polysomnography data showed an overall sensitivity of 0.76 (95% CI: 0.72 to 0.80), whereas the overall specificity was 0.45 (95% CI: 0.34 to 0.56). This result discloses a very high number of false negative results (209 of 1,000 patients), with compromised diagnostic accuracy.
Therefore, this is a limitation of the study under analysis, since we do not study a population of OSA patients, but individuals at high risk of OSA, using a diagnostic tool considered to be of low diagnostic accuracy.
It is understood that, in an environment without sleeP disorder specialists, the assessment tools, such as questionnaires and clinical prediction algorithms, may be useful because they promote the uniformity of sleeP assessment, and, when necessary, expand their use counting on other health team professionals to apply them. However, one should bear in mind that the application of these tests does not replace a good clinical evaluation, with anamnesis and physical examination, much less the polysomnography, which remains the gold standard for the diagnosis of OSA.7
The study by Leite et al.6 aimed to evaluate the behavior of echocardiographic parameters in OSA. Restrictions are made to the characterization of the studied population (patients at risk of OSA according to the BQ), but the results obtained were consistent with the literature findings. Increased left atrial volume and the behavior of mitral flow indices characterize LV diastolic dysfunction.6
Left atrial enlargement in OSA was characterized in a recent study by Cetin et al.,8 who analyzed 55 patients diagnosed with OSA through polysomnography. Left atrial volume and left atrial deformation parameters were assessed through speckle-tracking echocardiography (strain and strain rate). Exercise capacity was also assessed through exercise testing. It was concluded that LV diastolic dysfunction is more prevalent in patients with severe OSA and is associated with reduced exercise performance. Left atrial remodeling contributed to exercise capacity prediction in this subgrouP of patients.8
A meta-analysis of 17 studies on LV remodeling and dysfunction in OSA,9 concluded that this syndrome leads to left atrial dilation, and LV hypertrophy, dilation, increased mass and systolic function reduction.9 The treatment of OSA may be beneficial in preserving LV structure and function.9
An interesting review carried out in Romania by Sascau et al.,10 demonstrates that the moderate and severe forms of OSA are associated with increased atrial volumes, altered LV diastolic function and then LV systolic function. The assessment of right ventricular ejection fraction may also be compromised, being better evaluated by three-dimensional echocardiography. Moreover, the contribution of two-dimensional speckle-tracking echocardiography has been very effective, differentiating between active and passive wall movements. Abnormal strain values, a subclinical marker of myocardial dysfunction, can be detected even in patients with normal ejection fraction and volumes. LV longitudinal strain is more affected by the presence of OSA.10
In conclusion, the work by Leite et al.6 highlights the contribution of echocardiography in OSA evaluation, a frequent disorder with different facets of pathophysiological interaction with cardiovascular diseases. The technological development of echocardiography, particularly with three-dimensional and speckle tracking techniques, shows a continuing contribution to the study of OSA.
Short Editorial related to the article: Risk of Obstructive Sleep Apnea and Echocardiographic Parameters
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A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma doença caracterizada por obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, decorrente do colapso repetitivo destas vias, resultando em hipóxia e fragmentação do sono.1 É um transtorno bastante frequente, sendo mais comum em homens, mas também pode afetar mulheres e crianças.1 Sua prevalência tem sido estimada em aproximadamente 14% entre os homens e 5% entre as mulheres, definindo-se AOS nestes levantamentos como a presença de um índice de apneia-hipopneia maior que cinco eventos por hora de sono, associadas a 4% de desaturação de oxigênio.2
AOS é associada com um aumento significativo da atividade simpática durante o sono, influenciando a frequência cardíaca e a pressão arterial. O aumento da atividade simpática é induzido por uma série de mecanismos, incluindo estimulação quimiorreflexa pela hipóxia e hipercapnia, barorreflexos, disfunção endotelial, alterações do retorno venoso e do débito cardíaco.3
O padrão anormal da respiração durante o sono, associado a repetidos despertares, resulta em efeitos hemodinâmicos, autonômicos, inflamatórios e metabólicos que podem contribuir na patogênese de uma série de doenças cardiovasculares: hipertensão arterial sistêmica, doença coronariana, arritmias cardíacas (fibrilação atrial ou morte súbita por arritmia), insuficiência cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE), acidente vascular cerebral e hipertensão pulmonar.4
AOS deveria ser suspeitada sempre que um paciente se apresente com sonolência diária excessiva, ronco e asfixia durante o sono, particularmente na presença de fatores de risco como a obesidade, sexo masculino e idade avançada. Todavia, a AOS não é um diagnóstico clínico e testes objetivos devem ser feitos para o diagnóstico.5
Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Leite et al.,6 apresentam a correlação entre o risco de AOS e parâmetros ecocardiográficos relacionados com disfunção diastólica do VE. Foram incluídos 354 indivíduos que responderam ao Questionário de Berlim (QB), ferramenta empregada para estimar o risco de AOS, sendo 63% classificados como tendo alto risco para este transtorno.
A maioria dos estudiosos das doenças do sono não recomenda o uso rotineiro de ferramentas de avaliação como questionários ou algoritmos para selecionar os pacientes sob maior risco de AOS, desde que estes instrumentos não têm demonstrado serem superiores à história e ao exame físico na avaliação clínica destes pacientes.7
A diretriz clínica da American Academy of SleeP Medicine publicada em 2017, tem recomendação forte para que questionários e algoritmos de predição clínica não sejam usados para diagnóstico de AOS na ausência de polissonografia.7 Estas ferramentas são consideradas de baixa acurácia diagnóstica. Em relação ao QB, empregado no trabalho em análise,6 a literatura revela um grande número de resultados falso-negativos, assim limitando sua utilidade como um instrumento para diagnosticar AOS. Revisão de 19 trabalhos que analisaram o desempenho do QB em comparação com os dados da polissonografia, demonstraram uma sensibilidade global de 0,76 (95% IC: 0,72 a 0,80) enquanto a especificidade global foi 0,45 (95% IC: 0,34 a 0,56). Este resultado revela um número muito alto de falso-negativos (209 entre 1.000 pacientes), com acurácia diagnóstica comprometida.
Assim, esta é uma limitação da investigação em análise, visto que não se estuda uma população de pacientes com AOS, mas indivíduos com risco elevado de virem a apresentar AOS, utilizando-se uma ferramenta diagnóstica considerada de baixa acurácia diagnóstica.
Entende-se que em ambiente sem especialistas dos distúrbios do sono, os instrumentos de avaliação, como questionários e algoritmos de predição clínica, possam ser úteis por promoverem a uniformização da avaliação do sono, e, quando necessário, ampliar o seu uso contando com outros profissionais da equipe de saúde na sua aplicação. Deve-se ter na mente, todavia, que a aplicação destes testes não substitui uma boa avaliação clínica, com anamnese e exame físico, e, muito menos, a polissonografia, que continua sendo o padrão ouro para o diagnóstico da AOS.7
No estudo de Leite et al.,6 buscou-se avaliar o comportamento de parâmetros ecocardiográficos na AOS. Restrições são feitas à caracterização da população estudada (pacientes com risco de AOS através do QB), mas os resultados obtidos foram compatíveis com os achados da literatura. Aumento do volume atrial esquerdo e o comportamento de índices do fluxo mitral caracterizam a disfunção diastólica do VE.6
O aumento atrial esquerdo na AOS ficou caracterizado em estudo recente de Cetin et al.,8 que analisou 55 pacientes com diagnóstico de AOS pela polissonografia. Foram estudados o volume atrial esquerdo e parâmetros da deformação atrial esquerda através da ecocardiografia com speckle tracking (strain e strain rate). Foi estudada também a capacidade de exercício por teste ergométrico. Concluiu-se que a disfunção diastólica do VE é mais prevalente nos pacientes com AOS grave e associa-se com desempenho reduzido no esforço. O remodelamento atrial esquerdo contribuiu na previsão da capacidade de exercício neste subgrupo de pacientes.8
Metanálise de 17 estudos sobre o remodelamento e disfunção do VE na AOS,9 concluiu que esta síndrome leva à dilatação atrial esquerda, hipertrofia, dilatação, aumento da massa e redução da função sistólica no VE.9 O tratamento da AOS pode ser benéfico na preservação da estrutura e função do VE.9
Interessante revisão desenvolvida na Romênia por Sascau et al.,10 demonstra que formas moderadas e severas da AOS são associadas com aumento dos volumes atriais, alteração da função diastólica do VE e depois a função sistólica do VE. A avaliação da fração de ejeção do ventrículo direito pode também estar comprometida, sendo melhor avaliada pelo ecocardiograma tridimensional. Também a contribuição da ecocardiografia bidimensional com speckle tracking tem sido bastante efetiva, distinguindo entre movimentos ativos e passivos das paredes. Os valores anormais de strain, um marcador subclínico de disfunção miocárdica, podem ser detectados mesmo em pacientes com fração de ejeção e volumes normais. O strain longitudinal do VE é mais afetado pela presença da AOS.10
Em conclusão, o trabalho de Leite et al.,6 destaca a contribuição do ecocardiograma na avaliação da AOS, transtorno frequente e com diferentes facetas de interação fisiopatológica com as doenças cardiovasculares. O desenvolvimento tecnológico da ecocardiografia, particularmente com as técnicas tridimensional e do speckle tracking, indicam continuada contribuição ao estudo da AOS.
Minieditorial referente ao artigo: Correlação entre Risco de Apneia Obstrutiva do Sono e Parâmetros do Ecocardiograma