Abstract

Arq Bras Cardiol

abc

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Arq. Bras. Cardiol.

0066-782X 1678-4170

Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC

PsjPxS45zcF9JqgLkDtDCQx

S0066-782X2019001100988

10.36660/abc.20180446

Viewpoint

Spontaneous Exercise-Related Coronary Artery Dissection among Young Patients Without Risk Factors or Atherosclerotic Disease

0000-0003-1362-603X

Souza

Pablo de

1 2

0000-0001-9263-5916

Herdy

Artur Haddad

1 2

1 Instituto de Cardiologia de Santa Catarina

São José SC

Brazil Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC), São José, SC - Brazil 2 Clínica Cardiosport de Prevenção e Reabilitação

Florianópolis SC

Brazil Clínica Cardiosport de Prevenção e Reabilitação, Florianópolis, SC - Brazil

Mailing Address: Pablo de Souza, Clínica Cardiosport - Rua Ernesto Stodieck, 56. Postal Code 88025-130, Centro, Florianópolis, SC - Brazil. E-mail: pablocardiologia@gmail.com

Author contributions

Conception and design of the research, Acquisition of data, Analysis and interpretation of the data and Critical revision of the manuscript for intellectual content: de Souza P, Herdy AH; Writing of the manuscript: de Souza P.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

02 12 2019

11 2019

113 5 988 998 26 12 2018 25 01 2019 17 07 2019

This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited

Abstract

Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is considered an often underdiagnosed acute coronary syndrome, with few cases described in literature. Its association with physical exercise among young patients without risk factors or atherosclerotic disease (CAD) is even rarer. For this reason, a study was conducted on the subject, describing the clinical conditions, conduct and evolution regarding the suspicion of spontaneous exercise-related coronary artery dissection in three young patients without risk factors or CAD. Clinical conditions varied, with predominant recurrent chest pain. Age range from 20 to 31 years. All patients underwent coronary angiography, which showed no CAD but suggested SCAD. Investigations concerning other causes of coronary obstruction were negative. The right coronary artery was affected in two cases, and the anterior descending artery was affected in one case. Only one of the three patients had recurrent events within five years from the primary event. Technological advances will enable increased dissection identification in acute coronary syndromes. Improving the knowledge about the related clinical conditions is necessary, as an attempt to provide warnings and improve the suspicion of spontaneous exercise-related coronary artery dissection among those who have symptoms of coronary insufficiency, thus reducing the frequent underdiagnosis. The best treatment and prognosis for this disease remains uncertain.

Keywords Coronary Artery Disease Myocardial Infarction Death, Sudden, Cardiac Young Adult Risk Factors Physical Exertion Exercise Diagnostic, Imaging/trends

Introduction

Often underdiagnosed in its history, spontaneous coronary artery dissection (SCAD) has been described as a rare etiology among acute coronary syndrome (ACS).1^-4 Although it has been poorly studied, SCAD can result in significant morbidity, leading to ischemia and acute myocardial infarction (AMI), as well as ventricular arrhythmias and sudden cardiac death.1^-3^,5^-7 SCAD cases are common in literature as isolated cases,1^,4^-8 and generally, this disease affects young women that had late diagnosis shown in a necropsy as registered in most publications. The first case described was in 1931.1^,2^,9^-12

Recently, more cases of SCAD have been identified due to routine coronary angiography in ACS and technological advances in imaging.1

SCAD is associated with heterogeneous pathophysiological situations,13^,14 as atherosclerotic disease (CAD), peripartum period, collagen diseases, genetic vasculopathies, cocaine and amphetamine abuse, anabolic and corticosteroid use, severe systemic hypertension, oral contraceptives, fibromuscular dysplasia, vasospasm and physical exercise.1^,2^,13^-22

Physiologically, SCAD is defined as a separation of non-iatrogenic or traumatic coronary artery layers, creating a false lumen.1^-4^,7 This fragmentation can occur between the intimal and middle layers or between the middle and adventitial layers, with the formation of a intramural hematoma in the artery wall that compresses the artery lumen, reducing the anterograde blood flow with a subsequent ischemia or AMI.1^-4 In some cases, a hematoma may communicate with the vessel lumen and a consequent thrombus formation at the endothelial lesion site. In addition, the possibility of endothelial injury caused by mechanical stress is speculated at some point in the vessel, leading to thrombosis at this site.1^,2^,7^-22

There are few cases that associate SCAD with sports physical activities among young male patients without risk factors or CAD.17^-20 In the present study, we describe three cases of ACS among young patients without risk factors and established or underdiagnosed CAD, where the main etiological suspicion of coronary artery flow obstruction was SCAD related to intense physical exercise, as concluded by the initial presentations, the complementary exams and the clinical evolution, considering the probable pathophysiological mechanism involved. The three cases presented were similar among each other.

Methods

Three young male patients without risk factors and CAD who had symptoms of coronary insufficiency during or after intense physical exercise were evaluated. Outpatient or emergency investigations suggested SCAD.

The morbidity history of the patients was analyzed, excluding risk factors such as systemic arterial hypertension, smoking, use of drugs, anabolic steroids, ergogenic drugs, anorectic or illicit drugs, positive family history for coronary heart disease, cardiomyopathies or thrombotic disease. Cardiac catheterization (CATE) revealed a large amount of intracoronary thrombus, unrelated to CAD, suggesting SCAD as the main diagnostic hypothesis. We also researched and disregarded coagulation disorders after the occurrence of acute events. Table 1 presents the serial markers for thrombophilia, rheumatology diseases, inflamatory diseases, and connective tissue and negative serology researched in three patients.

Table 1 List of pathologies and procoagulant markers surveyed with negative results

Researched procoagulant pathologies and markers
Leiden V Factor	Rheumatoid factor
Antithrombin III	ANF
Prothrombin Gene Mutation	Anti-Ro
Protein C and S	Anti-La
Activated protein C resistance	Anti DNA
Homocysteine	β2 _glycoproteinIgG and IgM
MTHFR Research	VDRL
Lupus anticoagulant	Anti-HIV
IgG and IgM anticardiolipin	Anti-HCV
pANCA	HBsAg
cANCA	Anti-HBc IgG and IgM

ANF: antinuclear factor; MTHRF: methylenetetrahydrofolate reductase; pANCA: perinuclear neutrophil anti-cytoplasm antibody; cANCA: cytoplasmic neutrophil anti-cytoplasmic antibody; HbsAg: hepatitis B detection antibody; anti-HCV: hepatitis C detection antibody; anti‑HIV: HIV detection antibody; anti-HBc: hepatitis B detection antibody.

Case Descriptions Case 1

Patient PS, male, 20 years old, amateur athlete, without risk factors for early CAD, does not use medication, anabolic, ergogenic, illicit or anorectic drugs. Negative family history for CAD, cardiomyopathy or thrombotic disease which began. Presents oppressive and burning chest pain, with irradiation to the left upper limb and chin, associated with nausea and insidious diaphoresis with six months of evolution. Symptoms appear after 30 min to 1h of high-intensity exercise, or sometimes only in the morning after strenuous physical activity and the night before, during a long period (up to 4h), once or twice a week.

During six months, the patient sought emergency care several times. At times, during precordium pain episodes, the resting electrocardiogram (ECG) showed altered ventricular repolarization (ARV) in the lower wall with small Q waves and T wave inversion (Figure 1); when asymptomatic and at rest, it also presented a conduction disorder in the right branch and apical anterior septum T waves, considered at the time as changes that are compatible with a young individual that practices physical activities (Figure 2).

Figure 1 Emergency electrocardiogram during chest pain: Inferior subepicardial ischemia (T-wave inversion in DII DIII and AVF leads).

Figure 2 Resting and asymptomatic electrocardiogram: right bundle branch conduction disorder, V2 V3 and V4 peaked T waves, and persistent inverted T waves in inferior leads.

There were no changes in myocardial necrosis markers (MNM).

Continuing the investigation, a transthoracic echocardiogram (ECO-TT) was performed at the outpatient center, which showed a slight segmental disturbance in the left ventricular (LV) wall contractility at rest, with normal systolic function (LV ejection 64% fraction), as well as dilation in the right coronary artery (DCA), initially suggesting a coronary anomaly or fistula, and was advised to perform a CATE at the outpatient center (Figure 3).

Figure 3 Evident dilation of right coronary artery on transthoracic echocardiogram at rest.

The next morning, he sought emergency care once again presenting chest pain typically occurring when resting and with progressive chacteristics. There were 10 hours of evolution associated with diaphoresis.

During hospital admission, the patient presented regular general conditions, eupneic in ambient air, normalized, feverless and was anicteric. He presented high systolic blood pressure (220/140mmHg).

His weight was 78 kg; 1.78 m high and had a heart rate of 70 bpm.

There were no changes in cardiac and pulmonary auscultation.

Pulses were symmetrical with normal amplitudes and there was no peripheral edema.

Serial ECGs demonstrated the same changes as those described in the previous resting ECG during typical chest pain crises.

After morphine and nitrate analgesic measures, there was a partial response.

It evolved with a slight change in MNM, characterizing the condition as non-ST-segment acute myocardial infarction (STEMI).

After risk stratification, the patient underwent CATE, which showed a large, large, a non-lesioned anterior descending artery (ADA) with major extensions and thick caliber that reached the middle third of the posterior interventricular sulcus, originating part of the posterior descending branch; non-dominant, non-injured circumflex artery (ACX) with a short extension and large caliber leading to a moderately important atrioventricular branch; Large SCAD with a large caliber apparently ectasized occluded with multiple thrombus images (Figure 4) and collateral circulation (CC) present with other uninjured arteries (Figure 5).

Figure 4 (A and B) Cardiac catheterization: extensive thrombosis in the right coronary artery.

Figure 5 Cardiac catheterization: extensive thrombosis in the right coronary artery.

Primary coronary transluminal angioplasty (TCA) was performed using Pronto® Extraction Catheter and a Power Line® balloon catheter, with the removal of a large number of thrombi, a lesion with 100% occlusion began demonstrating some irregularities and a final TIMI 2 flow.

In the absence of CAD, other causes for coronary obstruction, such as thrombophilia, rheumatologic, inflammatory and connective tissue diseases, were investigated, but the results were negative.

P.S. was discharged one week after the event with no further symptoms. Simvastatin 40 mg was prescribed once a day to the patient; 50 mg atenolol was prescribed once per day, clopidogrel 75 mg once a day (as I was allergic to acetylsalicylic acid [AAS]); and enalapril 10 mg, 1 time/day. He remained using medication for two and a half years, and after that period discontinued use of the medication on his own.

He remained asymptomatic and practicing moderate-intensity exercise for another two and a half years.

After completing five years since the primary event, there was a recurrence of chest pain and associated symptoms, a few hours after intense and strenuous physical activity (jiu-jitsu and running).

When admitted, the patient was nauseated and had moderate to progressive chest pain, beginning 3 hours ago, in a retrosternal location, which improved after use of acetaminophen at home, and remained, on arrival at the emergency, continuous and poorly defined.

When performing a physical examination he was hypertensive, with a high level of diastolic blood pressure (170/140 mmHg).

An ECG was performed, which showed no acute changes.

There was an increase in MNM, and he was diagnosed with a new STEMI and measures for ACS with consequent stratification to perform a new CATE that, once again, showed thrombosis in SCAD, without collateral circulation for SCAD from the left coronary (Figures 6 and 7).

Figure 6 Cardiac catheterization: recurrence of thrombosis in the right coronary artery after five years.

Figure 7 Cardiac catheterization: absence of collateral circulation from the anterior descending artery to the right coronary artery.

He underwent TCA, with dilation and aspiration of intraluminal thrombi.

During hospitalization, atypical chest pain was felt two days after CATE. Coronary angiotomography (CT angiography) with zero calcium score was performed, which disregarded atherosclerotic lesions.

The patient was discharged 10 days after hospitalization and prescribed daily warfarin 5 mg; clopidogrel 75 mg and Ramipril 5 mg.

Other causes of coronary obstruction were disregarded in an in-hospital investigation.

Remains on medication and performs high intensity physical activities to this day; remains asymptomatic.

Case 2

Patient E.P.N, male, 29 years old, professional soccer athlete, without risk factors for early CAD, without previous use of anabolic, ergogenic, illicit or anorectic drugs. Negative family history for coronary heart disease, cardiomyopathy or thrombotic disease. He sought medical attention because of insidious retrosternal chest fatigue and discomfort evolving for a month, with strong intensity and short duration, related to intense physical efforts (soccer training) and relieved at rest.

He denied irradiation or associated symptoms, but presented progressive symptom worsening. The patient, who initially only had indefinite tiredness at the end of the match, ended up developing burning chest pain early in the training.

Upon physical examination, the patient was well overall, eupneic at ambient air, normal color, acyanotic, feverless and anicteric.

The patient weighed 79 kg; 1.79 m tall; with a heart rate of 60bpm; and blood pressure (BP) at 120/80 mmHg.

Chest examination showed an apical thrust and normal heart and lung sounds.

Pulses were symmetrical with normal amplitudes and there was no peripheral edema. Laboratory tests within normal limits.

Resting ECG evidenced ARV with anterior septum T-wave inversion (Figure 8).

Figure 8 (A and B) Electrocardiogram: T-wave inversion from V1 to V3.

Following the investigation, he underwent ergospirometric testing that showed no arrhythmias or electrocardiographic changes for myocardial ischemia, but there were symptoms of mild typical chest pain during the examination and abnormal findings concerning oxygen consumption (_VO2) - 48.3mL/kg/min (the reference standard was 48.9); and the oxygen pulse was 21.1 ml 02/bpm (the reference standard was 19.9), with a plateau curve at the peak effort reached.

He then underwent transesophageal echocardiography, which showed normal wall thickness and dimensions, no septal defects and normal LV systo diastolic function, despite anteroapical hypokinesia.

The patient remained with anginal pain when an anatomical evaluation with CT angiography was necessary and showed proximal obstruction in the ADA which presented normal distal flow due to the receipt of collateral circulation in the right circumflex and coronary arteries.

The examination disregarded coronary atherosclerosis (Figures 9 and 10). Thrombophilias, rheumatological, inflammatory and connective tissue diseases were also investigated; with negative results.

Figure 9 CT angiography: proximal obstruction of the anterior descending artery; normal distal flow.

Figure 10 CT angiography: proximal obstruction of the anterior descending artery that receives collateral circulation of the right coronary artery and the circumflex coronary artery.

Due to the obstruction of the ADA, we investigated the repercussion of this lesion on ventricular function by myocardial scintigraphy, which showed transient hypocaptation in the anterior, apical and septal walls with great extent, reaching 28% of the LV.

Once the lesion was evidenced and its relevant repercussion was demonstrated, the patient was submitted to CATE, confirming the previous findings, in which the ADA TCA was performed with a pharmacological stent (Promus 4.0 × 2.8 mm), although the patient was aware of the possibility of distal embolization, resulting in a final TIMI 3 flow.

After the procedure, the patient remained asymptomatic receiving daily ASA, prasugrel and continued cardiac rehabilitation.

A control scintigraphy, after three months of CATE, demonstrated total reversal of myocardial ischemia.

Currently, the patient remains asymptomatic, performing outpatient follow-up, and practicing intense physical activity.

Case 3

Patient R.O.H, male, 31 years old, amateur soccer athlete (2 times/week), without risk factors for early CAD, without previous use of drugs, anabolic, ergogenic, illicit or anorectic drugs. Negative family history for coronary heart disease, cardiomyopathy or thrombotic disease. Sought medical guidance due to dyspnea and tiredness which started after practicing 1h of football.

Symptoms progressively worsened, progressing to moderate-intensity retrosternal chest pain and irradiation to the left upper limb, with a 2h course, with no other associated symptoms.

He reported a similar and single episode about a month earlier, in a similar situation, with spontaneous resolution after 2h feeling bad and having dyspnea.

On admission to hospital, he was in good general conditions, hypotensive, sweating, tolerating ambient air, normal color, acyanotic, feverless and anicteric.

He weighed 74 kg; was 1.69 m tall; and had a heart rate of 48 bpm; and BP 60/30 mmHg. BP maintenance was required, which increased rapidly after an infusion of 500 mL crystalloid (119/90 mmHg).

There were no changes in cardiac and pulmonary auscultation; extremities were not infiltrated.

On admission, the ECG showed ST-segment junctional rhythm in DII, DIII, aVF, V7, and V8 leads, and the was diagnosed with inferodorsal ST-segment elevation myocardial infarction.

Measurements for ACS were performed and referred to CATE, showing right dominance with severe proximal lesion (95%) in SCAD and a large amount of thrombi.

Primary ATC performed for thrombus aspiration SCAD. Thrombi migrated to the distal portion of the ventricular and posterior descending arteries, and tirofiban was initiated (Figures 11 and 12).

Figure 11 Cardiac catheterization: thrombosis in the right coronary artery.

Figure 12 Cardiac catheterization: recanalized artery with distal thrombus migration.

He remained hospitalized for 4 days, with asymptomatic evolution, being discharged with a prescription of daily use of AAS 100 mg; clopidogrel 75 mg; atenolol 50 mg and rosuvastatin 10 mg.

Remains asymptomatic and has returned to football practice approximately 4 times/week.

Discussion

Vigorous exercise is known to cause acute ischemia, but such events often occur in patients with established or underdiagnosed CAD.19^,23^,24

Reports of exercise-related SCAD in young patients without risk factors or CAD are rare in the literature.17^-20 Most of the occurrences were described among young women related to the peripartum period, Marfan syndrome, oral contraceptive use, primary vascular diseases (vasculitis), or in patients with already diagnosed atherosclerosis or undiagnosed subclinical disease.1^-3^,13^,14^,25^,26

Although some publications estimate the prevalence of ACSD between 23 and 36% in some populations (female),2^,13 the actual prevalence of ACSD as the etiology of ACS in the general population remains uncertain.1

Recently, the American Journal of Cardiology published the analysis of the first major record of phenotypes involved in DEAC among the American population, using data from the Nationwide Impatient Sample (NIS). Data from 66,360 patients diagnosed with SCAD between January 2004 and September 2015 was evaluated.14 The average age was 61.3 ± 13.2 years and 44.2% were female. Depression was the most prevalent phenotype, which is why it was present in 5.15% of cases. Other causes frequently associated with SCAD, such as systemic vasculitis, Marfan syndrome, fibromuscular dysplasia, the use of steroids and corticosteroids, the abuse of cocaine or amphetamines, vasospasm, among others, were less prevalent (<1%). This analysis confirms that SCAD has a heterogeneous pathophysiological basis, in addition to the traditional causes of ACS. Smaller studies had previously described these conditions as a cause of SCAD. However, this was the first research to demonstrate that only genetic vasculopathies (Marfan and Ehlers-Danlos syndromes), fibromuscular dysplasia, the use of steroids and corticosteroids, migraine and some autoimmune and inflammatory conditions are more prevalent in ACSD through SCAD Than those not caused by spontaneous dissections.14 Fibromuscular dysplasia, for example, etiology frequently associated with SCAD in the literature and recently published its link to the genetic variant of the PHACTR1/DN1 allele rs9349379-A as the first identifiable genetic risk factor for SCAD,2 and it was prevalent in only 0, 16% of all cases analyzed.14

The age of the patients evaluated ranged from 20 to 31 years old, all male who practiced predominantly strong aerobic physical activity, one of them was a professional athlete and the other were amateurs.

While describing the case of a 54-year-old male patient with SCAD with no risk factors or CAD, Ellis et al. found 13 reports of exercise-related SCAD cases between 1995 and 201420 Nine of these patients were male and the average age was 36 years, ranging from 17 to 53 years. Among these, seven cases (53.8%) were associated with aerobic activity and 5 cases (38.4%) were associated with anaerobic activity. Another case was also associated with severe emotional stress and anxiety. Most reported SCAD cases had risk factors or were diagnosed as atherosclerosis on the angiography, which cannot be considered true SCAD. The risk factors of each patient were analyzed: 30.7% were smokers, 30% had high cholesterol and 15.3% had a family history of ischemic heart disease. Obesity was identified as a risk factor in only 1 of these patients.18 Only one 25-year-old male, out of 13 patients,had SCAD without identifiable risk factors or atherosclerosis on the angiography.20^,27

Apparently, when related exclusively to physical exercise, SCAD presents variable, recurrent and sometimes prolonged or subacute symptoms.

As reviewed by Ellis et al.20 and also in two of the cases described in this article, five of these patients presented themselves later after the dissection event, the longest was a patient with symptoms after a cycling tour and who suffered from angina for four months before seeking medical attention.20^,27^,28

In a literature review, Sherrid et al.19 also described 3 cases of exercise-related SCAD between 1965 and 1994, with varying clinical presentations.19 Two patients were female, 38 and 39 years old, respectively, and both had no risk factors. The first one died after manifesting pain in the arms followed by seizure, and an autopsy, an intermedial dissecting hematoma of the proximal portion of the ADA was found. At the time, the patient was shoveling snow (moderate exercise). The second patient presented anteroseptal and lateral AMI also when performing moderate physical activity (running > 40 km per week). During the CATE, a left lumen compressed by a false lumen secondary to dissection was evidenced. The other arteries were normal. Finally, the male patient presented cardiopulmonary arrest during high-intensity exercise (marathon training) at a ventricular fibrillation rate. During the CATE, a dissection on of TBI trifurcation was observed obstructing flow in the ADA. Both surviving patients were treated with myocardial revascularization surgery, showing no symptoms after the procedure.19

The case of DEAC in a 41-year-old woman on the ninth day of IVF therapy and without other risk factors was described by Balakrishnan et al.18 The patient who presented chest pain during high-intensity exercise (body pump) was diagnosed with STEMI by emergency resting ECG and underwent emergency coronary angiography. During CATE, a double-lumen signal, secondary to dissection, was observed in SCAD. Due to the instability of the condition during intra-artery contrast injection (by dissection propagation), a pharmacological stent and angioplasty was chosen. The patient had a good clinical course.18

The case of DEAC in a younger male patient was published by Kalaga et al., in 2007.17 This is a 17-year-old boy, captain of the school's football team, who felt a heavy burden in the chest during a friendly match of basketball. He had no modifiable risk factors, but his father had died at 38 due to a massive heart attack. The ECG showed anterior STEMI and CATE showed proximal ADA dissection with a large amount of thrombus and normal distal flow. Other arteries had no changes. He was treated conservatively with glycoprotein IIb/IIIa inhibitor and was discharged eight days after hospital admission. He performed a posterior physical stress test that did not demonstrate myocardial ischemia. He was advised not to participate in physical activities with intense competition, but released for moderate physical activity, since there was not, and currently is not, clear recommendation regarding the practice of competitive activities in patients with a history of physical activity-related DEAC.17

In the 3 cases described, no patient presented modifiable or non-modifiable risk factors for CAD.

In this sample, all presented chest pain or dyspnea, with recurrence of symptoms. These pictures suggest the formation of thrombi with varying degrees of stenosis, often with spontaneous resolutions and recurrence. These manifestations also suggest an endothelial mechanical lesion with thrombus formation at the injured endothelium site, as occurred in Case 1, with thrombus recurrence after years at the same site.

ADA is usually the most commonly affected artery in SCAD, and the incidence of SCAD ranges from 0.07% to 0.1% of patients undergoing coronary angiography.1^-16

Although the literature suggests a better prognosis with conservative treatment (without stenting) and that ADA is the cause of most cases of SCAD, SCAD involvement was described in two of the three cases in this article. One of these two reported cases, both conservatively treated with balloon dilation and thrombus aspiration, had recurrence of thrombosis in the same artery five years later, in a similar situation, that is, after intense physical exercise, and the patient treated with ATC and a armacological stent remained asymptomatic, practicing moderate to intense physical activity until the present moment. Two patients were discharged with the prescription of dual antiplatelet therapy (DAPT), statin and a beta-blocker. One patient started using angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) and did not receive DAPT upon discharge due to being allergic to AAS.

The use of heparin and DAPT in DEAC is still controversial.1 The use of beta-blockers is recommended, and ACE inhibitors remain uncertain in these cases.29^.30

Technological advances will enable more accurate diagnoses of SCAD among those with symptoms of coronary insufficiency or ACS. However, the pathophysiology of exercise-related SCAD is complex and still poorly understood, leading to conditions with variable and often subacute clinical presentations, which, in addition to the severity and therapeutic urgency, especially in an emergency setting, are often underdiagnosed.

The current diagnostic difficulty and the lack of studies directed to the specific treatment of this disease stimulate further studies and therapeutic proposals for exercise-related SCAD.

Conclusion

Case reports such as these are extremely important, since better knowledge of the clinical conditions and presentation aims to increase the suspicion of exercise-related SCAD. Future studies directed to the diagnosis and treatment of this pathology are necessary. In addition, it is necessary to alert the medical community about this possible cause of ACS among chest pain conditions in male patients without risk factors and practicing physical activities.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

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Ponto de Vista

Dissecção Espontânea da Artéria Coronária Relacionada ao Exercício Físico em Pacientes Jovens sem Fatores de Risco ou Doença Aterosclerótica Coronariana

0000-0003-1362-603X

Souza

Pablo de

1 2

0000-0001-9263-5916

Herdy

Artur Haddad

1 2

1 Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC), São José, SC - Brasil 2 Clínica Cardiosport de Prevenção e Reabilitação, Florianópolis, SC - Brasil

Correspondência: Pablo de Souza, Clínica Cardiosport - Rua Ernesto Stodieck, 56. CEP 88025-130, Centro, Florianópolis, SC - Brasil. E-mail: pablocardiologia@gmail.com

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa, Obtenção de dados, Análise e interpretação dos dados e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: de Souza P, Herdy AH; Redação do manuscrito: de Souza P.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Resumo

A dissecção espontânea da artéria coronária (DEAC) é considerada uma síndrome coronariana aguda frequentemente subdiagnosticada e com poucos casos descritos na literatura. A sua associação ao exercício físico em pacientes jovens e sem fatores de risco ou doença aterosclerótica coronariana (DAC) é ainda mais rara. Por esse motivo, foi realizado estudo sobre o tema, com a descrição do quadro clínico, da conduta e da evolução diante da suspeita de DEAC relacionada ao exercício físico, em três pacientes jovens sem fatores de risco ou DAC. Os quadros clínicos foram variáveis, predominando o sintoma de dor torácica recorrente. A idade variou entre 20 e 31 anos. Todos os pacientes foram submetidos à cineangiocoronariografia, que não evidenciou DAC, mas foi sugestiva de DEAC. A investigação de outras causas de obstrução coronariana foi negativa. A artéria coronária direita foi acometida em dois casos, e a artéria descendente anterior afetada em um caso. Somente um dos três pacientes apresentou recorrência do quadro, no período de cinco anos após o evento primário. Os avanços tecnológicos possibilitarão aumento na identificação de dissecção nas síndromes coronarianas agudas. Aperfeiçoar o conhecimento acerca do quadro clínico dessa condição é necessário, na tentativa de alertar e aprimorar a suspeição de DEAC relacionada aos exercícios físicos naqueles que apresentam sintomas de insuficiência coronariana, diminuindo-se, assim, os frequentes subdiagnósticos. Os melhores tratamento e prognóstico para essa doença permanecem incertos.

Palavras-chave Doença Aterosclerótica Coronariana Infarto do Miocárdio Morte Súbita Cardíaca Adulto Jovem Fatores de Risco Esforço Físico Exercício Diagnóstico por Imagem/tendências

Introdução

Frequentemente subdiagnosticada em sua história, a dissecção espontânea da artéria coronária (DEAC) tem sido descrita como de rara etiologia dentre as síndrome coronariana aguda (SCA)s.1^-4 Apesar de pouco estudada, sabe-se que DEAC pode resultar em morbidade significativa, levando a isquemia e infarto agudo do miocárdio (IAM), bem como a arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca.1^-3^,5^-7 Casos de DEAC costumam ser encontrados na literatura sob a forma de relatos isolados,1^,4^-8e, em geral, essa doença acomete mulheres jovens que obtiveram diagnóstico tardiamente evidenciado em necrópsias, como registrado na maioria das publicações. O primeiro caso descrito é datado em 1931.1^,2^,9^-12

Recentemente, mais casos de DEAC têm sido identificados em virtude da realização rotineira de angiografia coronária nas SCA e dos avanços tecnológicos na área da imagiologia.1

Descreve-se que a DEAC está associada à situações fisiopatológicas heterogêneas,13^,14 como doença aterosclerótica coronariana (DAC), período periparto, doenças do colágeno, vasculopatias genéticas, uso abusivo de cocaína e anfetaminas, consumo de anabolizantes e corticosteroides, hipertensão aretrial sistêmica grave, contraceptivos orais, displasia fibromuscular, vasoespasmo e exercícios físicos.1^,2^,13^-22

Fisiologicamente, a DEAC é definida como uma separação das camadas da artéria coronária, não iatrogênica ou traumática, criando um falso lúmen.1^-4^,7 Esta fragmentação pode ocorrer entre as camadas íntima e média ou entre as camadas média e a adventícia, com a formação de hematoma intramural na parede arterial que comprime o lúmen arterial, diminuindo o fluxo sanguíneo anterógrado com subsequente isquemia ou IAM.1^-4 Em alguns casos, pode existir a comunicação do hematoma com o lúmen do vaso e consequente formação de trombo no local da lesão endotelial. Além disso, especula-se a possibilidade de lesão endotelial originada por estresse mecânico, em algum ponto do vaso, originando trombose neste local.1^,2^,7^-22

São raros os casos que associam DEAC à atividade física desportiva em pacientes jovens do sexo masculino e sem fatores de risco ou DAC.17^-20 No estudo realizado, descrevem-se três casos de SCA em pacientes jovens, sem fatores de risco e DAC estabelecida ou subdiagnosticada, cuja principal suspeita etiológica da obstrução do fluxo arterial coronariano foi DEAC relacionada ao exercício físico intenso, conforme se conclui a partir das apresentações iniciais, dos exames complementares e das evoluções clínicas, dado o provável mecanismo fisiopatológico envolvido. Os três casos apresentados foram, então, semelhantes entre si.

Métodos

Foram avaliados três pacientes jovens do sexo masculino, sem fatores de risco e DAC, que apresentaram sintomas de insuficiência coronariana durante ou após a prática de exercício físico intenso. As investigações, ambulatoriais ou em caráter de emergência, sugeriram DEAC.

Analisaram-se dados de história mórbida dos pacientes, excluindo-se fatores de risco, como hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, uso de medicamentos, anabolizantes, ergogênicos, anorexígenos ou drogas ilícitas, história familiar positiva para doença coronariana, miocardiopatias ou doença trombótica. Pelo cateterismo cardíaco (CATE), evidenciou-se grande quantidade de trombo intracoronariano, sem relação com DAC, sugerindo DEAC como principal hipótese diagnóstica. Também foram pesquisados e desconsiderados distúrbios de coagulação após a ocorrência dos eventos agudos. A Tabela 1 apresenta os marcadores séricos para trombofilias, doenças reumatológicas, inflamatórias e do tecido conjuntivo e sorologias negativas pesquisadas nos três pacientes.

Tabela 1 Relação de patologias e marcadores pró-coagulantes pesquisados cujos resultados foram negativos

Patologias e marcadores pró-coagulantes pesquisados
Fator V de Leiden	Fator reumatoide
Antitrombina III	FAN
Mutação do gene da protrombina	Anti-Ro
Proteína C e S	Anti-La
Resistência à proteína C ativada	Anti-DNA
Homocisteína	β₂glicoproteína IgG e IgM
Pesquisa de MTHFR	VDRL
Anticoagulante lúpico	Anti-HIV
Anticardiolipina IgG e IgM	Anti-HCV
pAnca	HBsAg
cAnca	Anti-HBc IgG e IgM

FAN: fator antinuclear; MTHRF: metilenotetra-hidrofolato redutase; pAnca: anticorpo anticitoplasma de neutrófilos perinucelar; cAnca: anticorpo anticitoplasma de neutrófilos citoplasmático; HBsAg: anticorpo para detecção de hepatite B; anti-HCV: anticorpo para detecção de hepatite C; anti-HIV: anticorpo para detecção de HIV; anti‑HBc: anticorpo para detecção de hepatite B.

Descrição dos casos Caso 1

O paciente P. S., sexo masculino, 20 anos de idade, atleta amador, sem fatores de risco para DAC precoce, não utiliza medicamentos, anabolizantes, ergogênicos, drogas ilícitas ou anorexígenos. História familiar negativa para DAC, miocardiopatias ou doença trombótica que iniciou. Apresenta quadro de dor torácica opressiva e em queimação, com irradiação para membro superior esquerdo e mento, associado a náuseas e diaforese insidiosa com seis meses de evolução. Os sintomas se apresentam após 30min a 1h da realização de exercícios físicos de alta intensidade ou, algumas vezes, apenas na manhã seguinte à prática de atividades físicas extenuantes e realizadas na noite anterior, sempre com duração prolongada (até 4h), na frequência de uma a duas vezes na semana.

Durante seis meses, o paciente procurou o serviço de emergência várias vezes. Nas ocasiões, durante as crises de precordialgia, o eletrocardiograma (ECG) de repouso evidenciava alteração da repolarização ventricular (ARV) em parede inferior com pequenas ondas Q e inversão das ondas T (Figura 1); quando assintomático e ao repouso, evidenciava também distúrbio de condução pelo ramo direito e ondas T anterosseptais apiculadas, considerados, à época, como alterações compatíveis com jovem praticante de atividade física (Figura 2).

Figura 1 Eletrocardiograma na emergência durante precordialgia: Isquemia subepicárdica inferior (Inversão de ondas T em derivações DII DIII e AVF)

Figura 2 Eletrocardiograma em repouso e assintomático: acentuação do distúrbio de condução pelo ramo direito, ondas T apiculadas em V2 V3 e V4 e persistência de ondas T invertidas em derivações inferiores.

Não houve alterações nos marcadores de necrose miocárdica (MNM).

Prosseguindo investigação, realizou-se ecocardiograma transtorácico ambulatorial que evidenciou discreto distúrbio segmentar da contratilidade das paredes do ventrículo esquerdo (VE) em repouso, com função sistólica normal (fração de ejeção do VE de 64%), bem como dilatação da artéria coronária direita (ACD), sugerindo, inicialmente, anomalia coronariana ou fístula, sendo orientado a realizar CATE ambulatorialmente (Figura 3).

Figura 3 Dilatação evidente de artéria coronária direita ao ecocardiograma transtorácico em repouso.

Na manhã seguinte, procurou novamente o serviço de emergência apresentando-se com dor torácica de início típica ao repouso e com caráter progressivo. Foram 10h de evolução associada à diaforese.

Na admissão hospitalar, encontrava-se em estado geral regular, eupneico em ar ambiente, normocorado, afebril e anictérico. Apresentava elevado nível arterial pressórico sistodiastólico (220/140 mmHg).

Seu peso era de 78 kg; a altura de 1,78 m, e a frequência cardíaca de 70 bpm.

Não apresentava alterações às auscultas cardíaca e pulmonar.

Os pulsos eram simétricos com amplitudes normais e não havia edema periférico.

Os ECGs seriados demonstraram as mesmas alterações descritas no ECG prévio de repouso, durante crises de dor torácica típica.

Após realização de medidas analgésicas com morfina e nitrato, houve resposta parcial.

Evoluiu com alteração discreta dos MNM, caracterizando-se o quadro como IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST).

Após estratificação de risco, foi submetido ao CATE, que demonstrou artéria descendente anterior (ADA) sem lesões, de grande extensão e grosso calibre que atinge o terço médio do sulco interventricular posterior, originando parte do ramo descendente posterior; artéria circunflexa (ACX) não dominante e sem lesões, de curta extensão e grosso calibre, originando ramo atrioventricular de moderada importância; ACD grande e de grosso calibre, aparentemente ectasiada, ocluída com imagens de múltiplos trombos (Figura 4) e circulação colateral (CC) presente com demais artérias sem lesões (Figura 5).

Figura 4 (A e B) Cateterismo cardíaco: trombose extensa em artéria coronária direita.

Figura 5 Circulação colateral de artéria coronária esquerda para artéria coronária direita.

Realizada angioplastia transluminal coronariana (ATC) primária utilizando-se Cateter de Extração Pronto® e cateter balão Power Line®, com retirada de grande quantidade de trombos, a lesão que apresentava 100% de oclusão passou a mostrar algumas irregularidades, fluxo final TIMI 2.

Na ausência de DAC, outras causas de obstrução coronariana, como trombofilias, doenças reumatológicas, inflamatórias e do tecido conjuntivo, foram pesquisadas, mas o resultados foram negativos.

P. S. recebeu alta uma semana após o evento não apresentando mais sintomas. Para o paciente foi prescrita sinvastatina 40 mg, 1 vez/dia; atenolol 50 mg 1 vez/dia; clopidogrel 75 mg, 1 vez/dia (pois tinha alergia ao ácido acetilsalicílico [AAS]); e enalapril 10 mg, 1 vez/dia. Permaneceu em uso dos medicamentos por dois anos e meio, e depois desse período interrompeu o uso da medicação por conta própria. Continuou assintomático e praticando exercícios físicos de intensidade moderada por mais dois anos e meio.

Após completados cinco anos do evento primário, apresentou recorrência de dor torácica e sintomas associados, algumas horas após prática de atividades físicas intensas e extenuantes (jiu-jítsu e corrida).

À admissão hospitalar, apresentava-se nauseado e com dor torácica de moderada intensidade a progressiva, de início há 3 horas, com localização retroesternal, que melhorou após uso de acetaminofeno em domicílio, permanecendo, na chegada à emergência, contínua e mal definida.

Ao exame físico encontrava-se hipertenso, com alto nível da pressão arterial diastólica (170/140 mmHg).

Realizou-se ECG, que não apresentou alterações agudas.

Houve aumento dos MNM, sendo diagnosticado com novo quadro de IAMSSST e iniciadas medidas para SCA com consequente estratificação para realização de novo CATE que, mais uma vez, evidenciou trombose em ACD, mas sem CC para ACD proveniente de coronária esquerda (Figuras 6 e 7).

Figura 6 Cateterismo cardíaco: recorrência da trombose em artéria coronária direita após cinco anos.

Figura 7 Cateterismo cardíaco: ausência de circulação colateral de artéria descendente anterior para artéria coronária direita.

Foi submetido à ATC, com dilatação e aspiração de trombos intraluminais.

Durante a internação houve queixa de dor torácica atípica dois dias após CATE, sendo realizada angiotomografia coronariana (angio-TC) com escore de cálcio zero que desconsiderou lesões ateroescleróticas.

O paciente recebeu alta 10 dias após internação e prescrição de uso diário de varfarina 5 mg; clopidogrel 75 mg e Ramipril 5 mg.

Outras causas de obstrução coronariana foram desconsideradas em investigação intra-hospitalar.

Permanece em uso dos medicamentos e realiza atividades físicas de grande intensidade até hoje; conserva-se assintomático.

Caso 2

Paciente E. P. N., sexo masculino, 29 anos, atleta profissional de futebol, sem fatores de risco para DAC precoce, sem uso prévio de medicamentos, anabolizantes, ergogênicos, drogas ilícitas ou anorexígenos. História familiar negativa para doença coronariana, miocardiopatias ou doença trombótica. Procurou atendimento médico por causa de cansaço e desconforto torácico retroesternal insidioso com um mês de evolução, de forte intensidade e curta duração, relacionados aos esforços físicos intensos (treino de futebol) e aliviados ao repouso.

Negava irradiações ou sintomas associados, mas apresentou piora progressiva dos sintomas. O paciente, que inicialmente apresentava apenas cansaço precoce indefinido ao final da partida, posteriormente evoluiu com dor torácica em queimação já no início do treinamento.

Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, eupneico em ar ambiente, normocorado, acianótico, afebril e anictérico.

O peso era de 79 kg; a altura, 1,79 m; a frequência cardíaca, 60 bpm; e a pressão arterial (PA), 120/80 mmHg.

O exame do tórax demonstrou impulso apical e sons cardíacos e pulmonares normais.Os pulsos eram simétricos com amplitudes normais e não havia edema periférico. Exames de laboratório dentro da normalidade.

O ECG de repouso evidenciava ARV com inversão de ondas T anterosseptal (Figura 8).

Figura 8 (A e B) Eletrocardiograma: inversão de ondas T de V1 a V3.

Na sequência da investigação, realizou teste ergoespirométrico que não apresentou arritmias ou alterações eletrocardiográficas para isquemia miocárdica, mas houve sintomatologia de dor torácica típica leve durante o exame e achados anormais de consumo de oxigênio (VO₂) - 48,3 mL/kg/min (o padrão de referência era 48,9); e o pulso de oxigênio foi 21,1 ml 02/bpm (o padrão de referência era 19,9), com curva apresentando platô no pico de esforço alcançado.

Em seguida, realizou ecocardiograma transesofágico pelo qual se verificaram espessura e dimensões normais das paredes, sem defeitos no septo e com função sistodiastólica do VE normais, apesar da hipocinesia anteroapical.

O paciente permaneceu com quadro de dor anginosa quando se fez necessária avaliação anatômica com angio-TC e que demonstrou obstrução proximal em ADA a qual apresentava fluxo distal normal devido ao recebimento de CC das artérias circunflexa e coronária direita.

O exame desconsiderou aterosclerose coronariana (Figuras 9 e 10). Investigaram-se também trombofilias, doenças reumatológicas, inflamatórias e do tecido conjuntivo; todas com resultados negativos.

Figura 9 Angio-TC: obstrução proximal da artéria descendente anterior; fluxo distal normal.

Figura 10 Angio-TC: obstrução proximal da artéria descendente anterior que recebe circulação colateral da artéria coronária direita e artéria coronária circunflexa.

Diante da obstrução da ADA, procedeu-se à investigação na repercussão desta lesão na função ventricular por meio de cintilografia miocárdica, a qual demonstrou hipocaptação transitória em paredes anterior, apical e septal de grau acentuado e com grande extensão, atingindo 28% do VE.

Evidenciada a lesão e demonstrada sua relevante repercussão, submeteu-se o paciente ao CATE, confirmando-se os achados prévios, onde foi realizado ATC da ADA com stent farmacológico (Promus 4,0 × 2,8 mm), mesmo ciente da possibilidade de embolização distal, com resultado fluxo final TIMI 3.

Após procedimento, o paciente permaneceu assintomático recebendo diariamente AAS, prasugrel e seguiu em reabilitação cardíaca.

A cintilografia de controle, após três meses do CATE, demonstrou reversão total da isquemia miocárdica.

Atualmente, permanece assintomático, em acompanhamento ambulatorial, e praticando atividade física intensa.

Caso 3

Paciente R. O. H., sexo masculino, 31 anos, atleta amador de futebol (2 vezes/semana), sem fatores de risco para DAC precoce, sem uso prévio de medicamentos, anabolizantes, ergogênicos, drogas ilícitas ou anorexígenos. História familiar negativa para doença coronariana, miocardiopatias ou doença trombótica. Procurou atendimento médico em virtude de dispneia e cansaço iniciados após praticar 1h de futebol.

Houve piora progressiva dos sintomas, evoluindo com dor torácica retroesternal de moderada intensidade e irradiação para membro superior esquerdo, com 2h horas de curso, sem outros sintomas associados.

Relatava episódio semelhante e único há, aproximadamente, um mês antes, em situação semelhante, com resolução espontânea após 2h de mal-estar e dispneia.

À admissão hospitalar, apresentava-se em regular estado geral, hipotenso, sudoreico, tolerando ar ambiente, normocorado, acianótico, afebril e anictérico.

O peso era de 74 kg; a altura, 1,69 m; a frequência cardíaca, 48 bpm; e a PA, 60/30 mmHg. Houve necessidade de manutenção da PA, que se elevou rapidamente após infusão de 500 mL de cristaloide (119/90 mmHg).

Não apresentava alterações às auscultas cardíaca e pulmonar; as extremidades estavam desinfiltradas.

Quando da admissão hospitalar, o ECG evidenciava ritmo juncional com supradesnivelamento do segmento ST em derivações DII, DIII, aVF, V7 e V8, sendo diagnosticado com IAM com elevação do segmento ST (IAMCSSST) inferodorsal.

Realizadas as medidas para SCA e encaminhado ao CATE, evidenciou-se dominância direita com lesão grave proximal (95%) em ACD e com grande quantidade de trombos.

Executada ATC primária para ACD com aspiração de trombos. Houve migração de trombos para a porção distal das artérias ventricular e descendente posterior, tendo sido iniciado tirofibana (Figuras 11 e 12).

Figura 11 Cateterismo cardíaco: trombose em artéria coronária direita.

Figura 12 Cateterismo cardíaco: artéria recanalizada com migração distal de trombos.

Permaneceu internado por 4 dias, com evolução assintomática, tendo alta com prescrição de uso diário de AAS 100 mg; clopidogrel 75 mg; atenolol 50 mg e rosuvastatina 10 mg.

Permanece assintomático e retornou à prática do futebol de, aproximadamente, 4 vezes/semana.

Discussão

Sabe-se que exercícios vigorosos podem provocar isquemia aguda, mas tais eventos costumam ocorrer em pacientes com DAC já estabelecida ou subdiagnosticada.19^,23^,24

Relatos de DEAC relacionada ao exercício físico em pacientes jovens e sem fatores de risco ou DAC são raros na literatura.17^-20 A maioria das ocorrências foram descritas em mulheres jovens e relacionadas ao período periparto, à síndrome de Marfan, ao uso de contraceptivo oral, às doenças vasculares primárias (vasculites), ou em pacientes com aterosclerose já diagnosticada ou doença subclínica ainda não diagnosticada.1^-3^,13^,14^,25^,26

Apesar de algumas publicações estimarem entre 23 e 36% a prevalência de DEAC em algumas populações (sexo feminino),2^,13 a a real prevalência de DEAC como etiologia da SCA na população em geral permanece incerta.1

Recentemente, aceitou-se para publicação no American Journal of Cardiology a análise do primeiro grande registro dos fenótipos envolvidos na DEAC na população americana, utilizando dados provenientes do Nationwide Impatient Sample (NIS). Foram avaliados os dados de 66.360 pacientes diagnosticados com DEAC entre janeiro de 2004 e setembro de 2015.14 A idade média encontrada foi de 61.3 ± 13,2 anos e 44,2% eram do sexo feminino. A depressão foi o fenótipo mais prevalente, motivo pelo qual estava presente em 5,15% dos casos. Outras causas frequentemente associadas à DEAC, como as vasculites sistêmicas, a síndrome de Marfan, a displasia fibromuscular, o uso de esteroides e corticosteroides, o uso abusivo de cocaína ou anfetaminas, vasoespasmo, dentre outras, foram menos prevalentes (<1%). Esta análise confirma que a DEAC tem uma base fisiopatológica heterogênica, além das tradicionais causas de SCA. Estudos menores já haviam descrito estas condições como causa de DEAC. Porém, esta foi a primeira pesquisa a demonstrar que apenas as vasculopatias genéticas (síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos), a displasia fibromuscular, o uso de esteroides e corticosteroides, migrânia e algumas condições autoimunes e inflamatórias são mais prevalentes nas SCA por DEAC do que naquelas não ocasionadas por dissecções espontâneas.14 A displasia fibromuscular, por exemplo, etiologia frequentemente associada à DEAC na literatura e recentemente publicada sua ligação à variante genética do alelo rs9349379-A do gene PHACTR1/EDN1 como primeiro fator de risco genético identificável para DEAC,2 foi prevalente em apenas 0,16% de todos os casos analisados.14

A idade dos pacientes avaliados variou entre 20 a 31 anos, todos do sexo masculino e praticantes de atividade física predominantemente aeróbica, de forte intensidade, sendo um deles atleta profissional e os outros amadores.

Ao descreverem o caso de um paciente do sexo masculino, 54 anos, com DEAC e sem fatores de risco ou DAC, Ellis et al.,20 encontraram 13 relatos de casos de DEAC ligados ao exercício físico entre 1995 e 2014.20 Nove desses pacientes eram do sexo masculino e a média de idade foi de 36 anos, variando de 17 a 53 anos. Destes, sete casos (53,8%) estavam associados à atividade aeróbica e 5 casos (38,4%) à atividade anaeróbica. Outro caso foi associado, ainda, a grave estresse emocional e ansiedade. A maioria dos casos de DEAC relatados apresentavam fatores de risco ou foram diagnosticados como aterosclerose na angiografia, o que não pode ser considerado como verdadeira DEAC. Os fatores de risco de cada paciente foram analisados: 30,7% eram tabagistas, 30% apresentaram colesterol elevado e 15,3% tinham histórico familiar de doença isquêmica cardíaca. Obesidade foi identificada como fator de risco em apenas 1 destes pacientes.18 Somente um paciente do sexo masculino de 25 anos, daquele total de 13 pacientes, apresentou DEAC sem apresentar fatores de risco identificáveis ou aterosclerose à angiografia.20^,27

Aparentemente, quando relacionada exclusivamente ao exercício físico, a DEAC apresenta-se com sintomas variáveis, recorrentes e, por vezes, prolongados ou subagudos.

Conforme revisado por Ellis et al.,20 e também em dois dos casos descritos neste artigo, cinco daqueles pacientes apresentaram-se tardiamente após o evento de dissecção, sendo o mais longo em um paciente com sintomas após tour de ciclismo e que sofreu de angina por quatro meses antes de procurar atendimento médico.20^,27^,28

Em uma revisão de literatura, Sherrid et al.,19 também descreveram 3 casos de DEAC relacionada ao exercício físico entre 1965 e 1994, com apresentações clínicas variadas.19 Duas pacientes eram do sexo feminino, com 38 e 39 anos, respectivamente, e ambas não apresentavam fatores de risco. A primeira foi a óbito após manifestar dor nos braços seguida de convulsão, e à autópsia, foi evidenciado hematoma dissecante intramedial da porção proximal da ADA. Na ocasião, a paciente estava retirando neve do solo com pá (exercício moderado). A segunda paciente apresentou IAM anterosseptal e lateral também ao realizar atividade física de intensidade moderada (praticava corrida > 40 km por semana). Ao CATE, foi evidenciado tronco de coronária esquerda (TCE) comprimido por falso lúmen secundário à dissecção. As demais artérias estavam normais. Por fim, o paciente do sexo masculino apresentou parada cardiorrespiratória durante exercício físico de alta intensidade (treino para maratona), em ritmo de fibrilação ventricular. Ao CATE, observou-se dissecção da trifurcação do TCE obstruindo fluxo na ADA. Ambos os pacientes sobreviventes foram tratados com cirurgia de revascularização do miocárdio, não apresentando sintomas após o procedimento.19

Já o caso de DEAC em uma mulher jovem de 41 anos, no nono dia de terapia de fertilização in vitro e sem outros fatores de risco, foi descrito por Balakrishnan et al.,18 A paciente que apresentou dor torácica durante realização de exercício físico de alta intensidade (body pump) foi diagnosticada com IAMCSSST pelo ECG de repouso na emergência, sendo submetida à cineangiocoronariografia de emergência. Ao CATE, foi observado sinal de dúplo-lúmen, secundário à dissecção, em ACD. Devido à instabilização do quadro durante injeção do contraste intra-arterial (por propagação da dissecção), optou-se por angioplastia com stent farmacológico. A paciente teve boa evolução clínica.18

O caso de DEAC em paciente mais jovem do sexo masculino que se tem registro foi publicado por Kalaga et al., no ano de 2007.17Trata-se de um garoto de 17 anos, capitão do time de futebol americano da escola, que sentiu um peso no peito durante uma partida amistosa de basquetebol. Não apresentava fatores de risco modificáveis, mas o pai havia falecido aos 38 anos em virtude de um infarto fulminante. O ECG evidenciou IAMCSSST anterior e ao CATE foi demonstrada dissecção da ADA proximal com grande quantidade de trombo e fluxo distal normal. Demais artérias sem alterações. Foi tratado conservadoramente com inibidor da glicoproteína IIb/IIIa e teve alta oito dias após sua admissão no hospital. Realizou teste de estresse físico posterior que não demonstrou isquemia miocárdica. Foi orientado a não participar de atividades físicas de competição intensa, mas liberado para atividade física moderada, já que não havia, e atualmente ainda não há, clara recomendação para a prática de atividades competitivas em pacientes com histórico de DEAC17relacionada ao exercício físico.

Nos 3 casos descritos nenhum paciente apresentou fatores de risco modificáveis ou não, para DAC.

Nessa amostra, todos apresentaram dor torácica ou dispneia, com recorrência dos sintomas. Esses quadros sugerem formação de trombos com graus variáveis de estenose, muitas vezes com resolução espontânea e recidiva. Essas manifestações sugerem, ainda, uma lesão mecânica endotelial com formação de trombo no local do endotélio lesado, como ocorreu no Caso 1, com recorrência do trombo, após anos, no mesmo local.

A ADA costuma ser a artéria mais acometida na DEAC, e a incidência de DEAC varia entre 0,07% e 0,1% dos pacientes submetidos à cineangiocoronariografia.1^-16

Embora a literatura sugira melhor prognóstico com tratamento conservador (sem stent) e que a ADA seja a causa da maioria dos casos de DEAC, o acometimendo de ACD foi descrito em dois dos três casos deste artigo. Um destes dois casos relatados, ambos tratados de maneira conservadora com dilatação com balão e aspiração de trombos na ACD, teve recorrência da trombose na mesma artéria, cinco anos mais tarde, em situação semelhante, ou seja, após exercício físico intenso, e aquele tratado com ATC e stent farmacológico permaneceu assintomático, praticando atividade física moderada a intensa até o presente momento. Dois pacientes tiveram alta com prescrição de uso de dupla antiagregação plaquetária (DAPT), estatina e betabloqueador. Um paciente iniciou uso de inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) e não recebeu DAPT na alta por alergia ao AAS.

O uso de heparina e DAPT na DEAC é ainda controverso.1 Já o uso de betabloqueador é recomendado, e os IECA permanecem com sua indicação incerta nestes casos.29^,30

Os avanços tecnológicos possibilitarão diagnósticos mais precisos de DEAC naqueles que se apresentam com sintomas de insuficiêsncia coronariana ou SCA. Contudo, a fisiopatologia da DEAC relacionada ao exercício físico é complexa e ainda mal compreendida, levando a quadros com apresentações clínicas variáveis e muitas vezes subagudos, e que somados ao fato da sua gravidade e urgência terapêutica, principalmente em ambiente de emergência, são frequentemente subdiagnosticados.

A atual dificuldade diagnóstica e a falta de estudos direcionados para o tratamento específico dessa doença estimulam mais estudos e propostas terapêuticas para a DEAC relacionada ao exercício físico.

Conclusão

Relatos de casos como esses são de extrema importância, uma vez que o melhor conhecimento do quadro clínico e de sua apresentação tem como objetivo aumentar a suspeição de DEAC relacionada ao exercício físico. Futuros estudos direcionados para diagnóstico e tratamento desta patologia tornam-se necessários. Além disso, é necessário alertar a comunidade médica sobre essa possível causa de SCA dentre os quadros de dor torácica em pacientes jovens do sexo masculino, sem fatores de risco e praticantes de atividade física.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.