Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Jvfy4n69dLC6GR9WFxRmsJf S0066-782X2019001000677 S0066-782X2019005016106 10.5935/abc.20190176 Original Article Strain Analysis of Left Ventricular Function in the Association of Hypertrophic Cardiomyopathy and Systemic Arterial Hypertension 0000-0002-0470-6559 Gil Thereza Cristina Pereira 1 Castier Marcia Bueno 1 Gondar Alyne Freitas Pereira 1 0000-0002-2591-2773 Sales Ana Ferreira 1 Santos Marceli de Oliveira 2 Lima Fernanda Cristina da Silva de 3 Mourilhe-Rocha Ricardo 1 Universidade do Estado do Rio de Janeiro Rio de Janeiro RJ Brazil Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ - Brazil Instituto Nacional de Câncer Rio de Janeiro RJ Brazil Instituto Nacional de Câncer, Rio de Janeiro, RJ - Brazil Universidade Federal Fluminense Instituto Biomédico Niterói RJ Brazil Instituto Biomédico - Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ - Brazil Mailing Address: Thereza Cristina Pereira Gil • Universidade do Estado do Rio de Janeiro - PGCM UERJ - Av. Prof. Manoel de Abreu, 444, 2º andar. Postal Code 20550-170, Vila Isabel, RJ - Brazil E-mail: thegil@terra.com.br

Author contributions

Conception and design of the research: Gil TCP, Castier MB, Rocha RM; Acquisition of data: Gil TCP, Gondar AFP, Sales AF; Analysis and interpretation of the data and Writing of the manuscript: Gil TCP; Statistical analysis: Santos MO, Lima FCS; Obtaining financing: Rocha RM; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Castier MB, Rocha RM.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 02 09 2019 10 2019 113 4 677 684 04 10 2018 03 01 2019 30 01 2019 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Abstract Background:

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is the most common heart disease of genetic origin in the world population, with a prevalence of at least 1/500. The association with systemic arterial hypertension (SAH) is not uncommon, as it affects approximately 25% of the world population. Most studies aim at the differential diagnosis between these diseases, but little is known about the magnitude of this association.

 Objective:

To compare left ventricular global longitudinal strain (GLS) in HCM patients with and without associated SAH.

 Methods:

Retrospective cross-sectional study that included 45 patients with HCM and preserved ejection fraction, with diagnosis confirmed by magnetic resonance imaging, including 14 hypertensive patients. Transthoracic echocardiography was performed, with emphasis on left ventricular myocardial strain analysis using GLS. In this study, p < 0.05 was considered statistically significant.

 Results:

Left ventricular strain was significantly lower in hypertensive individuals compared to normotensive individuals (-10.29 ± 2.46 vs. -12.35% ± 3.55%, p = 0.0303), indicating greater impairment of ventricular function in that group. Mean age was also significantly higher in hypertensive patients (56.1 ± 13.9 vs. 40.2 ± 12.7 years, p = 0.0001). Diastolic dysfunction was better characterized in hypertensive patients (p = 0.0242).

 Conclusion:

Myocardial strain was significantly lower in the group of patients with HCM and SAH, suggesting greater impairment of ventricular function. This finding may be related to a worse prognosis with early evolution to heart failure. Prospective studies are required to confirm this hypothesis.

 Keywords: Ventricular Function, Left Cardiomyopathy, Hypertrophic Hypertension Strain Heart Failure Introduction

The first cases of hypertrophic cardiomyopathy (HCM) were published in the 1860s, in France, related to left ventricular outflow tract obstruction.1 In 1957, Brock authored the first report based on hemodynamic, surgical and necropsy findings, describing the disease as subvalvar aortic stenosis with functional left ventricular obstruction, which may be related to systemic arterial hypertension (SAH).2 In 1958, Teare published the first histopathological description of obstructive HCM.3 The nonobstructive form was described by Braunwauld et al. in 1963, and confirmed by subsequent studies.4,5

HCM is currently defined as the primary myocardial disease of genetic origin with the highest prevalence in the world population (at least 1/500), regardless of ethnicity, sex or age, being the leading cause of sudden death in young people.5,6 It results from the mutation of one or more sarcomere genes, presenting significant diversity in phenotypic expression and clinical course. It is characterized by an increase in ventricular wall thickness that cannot be explained by an overload condition alone. The non-obstructive form of the disease is more frequent.5,7

SAH affects approximately 25% of the world population. Data from VIGITEL (2006-2014) and the World Health Organization confirm this prevalence in the Brazilian population.8,9 Due to the high prevalence of SAH, the association of SAH and HCM is not uncommon.

Differential diagnosis between HCM and hypertensive heart disease has been a challenge in many situations where the phenotypic expression of these diseases is similar.10 In this context, echocardiography has become an important tool, especially with the advent of new technologies, such as myocardial strain analysis, which assists differential diagnosis. Besides, global longitudinal strain (GLS) analysis detects early abnormalities in ventricular function before impairment of ejection fraction.11,12 The purpose of this study was to compare left ventricular GLS in HCM patients with and without SAH, and to assess the impact of this association on ventricular function.

 Methods Study participants

A retrospective cross-sectional study was conducted between September 2014 and April 2016 in patients followed up at the cardiology outpatient clinic of Hospital Universitário Pedro Ernesto - UERJ - diagnosed with HCM. This study was approved by the Research Ethics Committee with Certificate of Presentation for Ethics Appreciation (CAAE) number 23561113.2.0000.5259, and it is according to the Helsinki Declaration of 1975 updated in 2013. All patients who accepted to participate in the study have read and signed an informed consent form.

Inclusion criteria were: diagnosis of HCM confirmed by magnetic resonance imaging (MRI), age over 18 years, preserved left ventricular ejection fraction (EF) (>55%), no interventions for septal reduction and no pacemaker or defibrillator. Patients with atrial fibrillation and known coronary artery disease were excluded.

Diagnostic confirmation by MRI with gadolinium was based on the distribution of hypertrophy and late enhancement pattern.13 The convenience sample included 45 patients, including 22 (48.9%) males with mean age of 45.1 ± 13.9 years. In this group, 14 (31.1%) had hypertension previously diagnosed according to the Brazilian guidelines for SAH.8 The flowchart with the selection of patients is shown in Figure 1.

Flowchart of patient selection. MR: magnetic resonance; HCM: hypertrophic cardiomyopathy; SAH: systemic arterial hypertension.

Echocardiographic analysis

Transthoracic echocardiographic test was performed by an experienced echocardiographer on a Philips® iE33 Matrix equipment using 3-1 MHz matrix transducer. One-dimensional, two-dimensional and Doppler echocardiography analysis was performed following the recommendations of the American Society of Echocardiography.14

The echocardiographic classification of Maron et al.,15 which divides hypertrophy into types I, II, III, and IV (Figure 2) was used to define the type of left ventricular hypertrophy. The obstructive pattern was considered for left ventricular outflow tract gradients greater than 30 mmHg, measured by continuous Doppler, at rest and after Valsalva maneuver.5 The approach of diastolic function and ventricular filling pressures followed the recommendations of the American Society of Echocardiography for patients with HCM.16

Phenotypic classification originally described by Maron. Type I: hypertrophy involving the basal septum; Type II: hypertrophy involving the entire septum; Type III: hypertrophy involving the septum and at least part of the left ventricular free wall (posterior, anterior or lateral); Type IV: other isolated locations (posterior, apical or lateral). Maron BJ. et al.15

In the myocardial strain analysis, we used speckle tracking. Strain is calculated for each left ventricular segment as the relative mean strain between two speckles. As a measure of strain, it is expressed in negative percentages (-%); the closer to 0, the lower the strain. Values lower than -18% were considered normal strain. Only GLS was analyzed because it is more widely used and considered a robust index for clinical studies. Also, GLS is the first to be impaired in most heart diseases, including HCM, when ejection fraction is still preserved.12

Echocardiographic protocol for GLS included 4-chamber, 3-chamber and 2-chamber apical views. GLS analysis was processed offline using the software Philips® QLab 9.0. These results were translated into curves, one for each ventricular segment, and the overview, with the quantification of velocities, was expressed on a bull’s eye map, exemplified in Figure 3.

Global longitudinal strain systolic peak curves in the four-chamber apical section (left) and the parametric image of the left ventricle in the bulls-eye (right) in a patient with HCM and hypertension.

Echocardiographic scans were stored and the images revised. Examiner and reviewer are the authors of the study. Strain analysis was repeated by the reviewer on all scans. Intraobserver and interobserver variability was evaluated using the coefficient of variation (CV = 100 (s/x) (%)). We obtained good agreement and the coefficients were considered low (<10%).

 Statistical analysis

The collected data were entered in a Microsoft Excel™ spreadsheet, and later analyzed in R Studio, version 1.0.143. Continuous variable distributions were expressed using mean and standard deviation as measures of central tendency and dispersion for each of the groups analyzed. To assess whether there was a difference between the groups, unpaired Student’s t-test was used after Levene’s test for equality of variances. For categorical variables, the nonparametric approach was chosen, where the difference between proportions was evaluated by the X2 test (with Yates correction) and Fisher’s exact test. In cases where there were more than two categories, the Kruskal-Wallis test was used. In this study, p < 0.05 was considered statistically significant.

 Results

Of 55 initially eligible patients, 10 were excluded: 6 by atrial fibrillation, which impairs GLS analysis, 2 by known coronary artery disease, which also interferes with strain analysis, and 2 whose HCM diagnosis had not been confirmed by MRI. The patients’ general characteristics are shown in Table 1. Figure 4 shows a set of charts with the main results. Mean age was higher in the hypertensive group, and body mass index (BMI) and mean systolic and diastolic pressures were higher in this group. No significant differences were observed regarding gender and functional class between the groups.

Characteristics of HCM patients in the different groups
Variables Normotensive patients (n = 31) Hypertensive patients (n = 14) p
Age (years) 40.16 ± 12.73 56.14 ± 13.87 0.0001
Male sex 15 (48%) 7 (50%) 0.9323
BMI (kg/m2) 25.6 ± 3.97 29.2 ± 2.93 0.0045
SBP (mmHg) 113 ± 12 128 ± 12 0.0004
DBP (mmHg) 71 ± 9 81 ± 9 0.0027
Functional Class (NYHA) 0.1110
I 12 (38.7%) 2 (14.3%)
II 19 (61.29%) 11 (78.57%)
III 0 (0%) 1 (7.14%)
Hypertrophy type 0.1492
I 5 (16.1%) 2 (14.3%)
II 12 (38.7%) 2 (14.3%)
III 12 (38.7%) 6 (42.9%)
IV 2 (6.5%) 4 (28.5%)
LVOT obstruction 9 (29%) 6 (43%) 0.5133
Medications
Beta-blocker 22 (70%) 12 (86%) 0.4578
ACEI 2 (6.45%) 4 (28.57%) 0.0651
ARB 1 (3.23%) 11 (78.57%) < 0.0001
Calcium antagonist 2 (6.45%) 5 (35.71%) 0.0226
Nitrate 1 (3.23%) 1 (7.14%) 0.0503
Hydralazine 0 (0%) 1 (7.14%) 0.3111
Diuretics 0 (0%) 8 (57.14%) < 0.0001

Values expressed as mean±standard deviation or proportion, as indicated. BMI: body mass index; SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; NYHA: New York Heart Association; ACEI: angiotensin converting enzyme inhibitor, ARB: angiotensin receptor blocker.

Graphs showing the main results of patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) with and without associated systemic arterial hypertension (SAH). The analyzed STRAIN is the global longitudinal strain. LVH refers to the types of left ventricular hypertrophy (I, II, III, and IV) and diastolic function refers to types I, II, and III.

Regarding the echocardiographic findings, there was less strain in hypertensive patients (-10.29% ± 2.46) than in normotensive patients (-12.35% ± 3.55), indicating greater impairment of ventricular function in this group (p = 0.0303). Although all patients had preserved EF, mean left ventricular systolic diameter (LVSD) was higher in hypertensive patients, but still within normal limits.

Diastolic dysfunction was more evident in hypertensive patients (p = 0.0242), with a lower number of undetermined cases. In hypertensive patients, longer isovolumetric relaxation time (IVRT), lower E/A ratio in mitral flow, as well as a lower septal E/e’ ratio were observed on mitral annulus tissue Doppler. Mean left atrial volume was increased in both groups, but without any significant difference between them (Table 2).

Demographic data
Variables Normotensive patients (n = 31) Hypertensive patients (n = 14) p
Measures
LVDD (mm) 4.56 ± 0.66 4.76 ± 0.60 0.3485
LVSD (cm) 2.42 ± 0.49 3.45 ± 0.46 0.0008
S/PW 2.03 ± 0.65 1.63 ± 0.44 0.0425
LA volume (ml/m2) 37.76 ± 17.14 38.97 ± 16.79 0.8245
RV (cm) 1.70 ± 0.43 1.71 ± 0.31 0.9757
EF% (Teichholz) 80.18 ± 5.76 74.01 ± 9.90 0.0116
E (cm/s) 78.23 ± 16.30 76.13 ± 26.83 0.7465
A (cm/s) 50.92 ± 16.92 80.70 ± 22.71 < 0.001
E/A 1.57 ± 0.56 0.96 ± 0.25 0.0003
EDT (ms) 241.90 ± 79.15 261.00 ± 66.23 0.4363
IVRT (ms) 119.94 ± 24.90 141.50 ± 35.08 0.0228
septal e’ (cm/s) 5.75 ± 1.30 4.43 ± 0.95 0.0015
lateral e’ (cm/s) 8.37 ± 2.79 7.21 ± 3.47 0.2386
Septal E/e’ 13.98 ± 4.26 17.45 ± 6.21 0.0327
Lateral E/e’ 10.18 ± 3.81 12.90 ± 6.81 0.0926
Mean E/e’ 12.40 ± 3.73 15.71 ± 6.21 0.0696
Diastolic dysfunction classification
Undetermined 41.9% 7.1% 0.0242
Grade 1 12.9% 50.0%
Grade 2 41.9% 42.9%
Grade 3 3.2% 0.0%

Values expressed as mean±standard deviation or proportion, as indicated. LVDD: left ventricular diastolic diameter; LVSD: left ventricular systolic diameter; S/PW: interventricular septum/posterior wall ratio; LA: left atrium; RV: right ventricle; EF: ejection fraction; LVOT: left ventricular outflow tract; E: mitral flow E wave; A: mitral flow A wave; EDT: E wave deceleration time; IVRT: isovolumetric relaxation time; e’: mitral annulus tissue Doppler e’ wave.

In the hypertrophy type analysis, in the general sample, type III was the most frequent one (40%), followed by type II (31%), I (15.7%) and IV (13.3%), but no significant difference was observed between the groups regarding the type of hypertrophy. In this sample, there were no cases of concentric hypertrophy. Also, there was no significant difference between the groups regarding left ventricular outflow tract obstruction, with a higher percentage of the nonobstructive form in the overall sample (66.7%).

Mean blood pressure was higher in the hypertensive group. In this group, nine patients (64%) had increased blood pressure before the test, with 144x92 mmHg maximum. In the group without hypertension, six patients (19%) had a slight blood pressure increase with 135x84 mmHg maximum.

Regarding the medications used, more medications were used by the group of hypertensive patients, especially angiotensin receptor blockers, calcium antagonists and diuretics. No patient was taking cardiotoxic drugs or any drugs interfering with ventricular function.

 Discussion

The finding of significant reduction in myocardial strain in the hypertensive group suggests that these patients present greater impairment of ventricular function. Early detection of left ventricular dysfunction with preserved ejection fraction was only possible using the strain technique, not used in previous studies. Prior to the advent of strain, no significant abnormalities were observed in the comparison between these groups. In a study conducted in 1989 by Karan et al.,17 78 patients diagnosed with HCM on echocardiography and cardiac catheterization were evaluated, including 39 hypertensive patients. The most relevant finding was higher hypertrophy in hypertensive patients, suggesting that SAH may increase hypertrophy in HCM. This study was important to define the existence of hypertrophic cardiomyopathy with hypertension, which was previously described as hypertensive hypertrophic cardiomyopathy.

In 1998, Dimitrow et al.18 published a study with 123 patients with HCM, 19.5% of whom were hypertensive, in which only functional class was evaluated. The study found that the association of SAH was more frequent in the elderly, but not rare in young people, which had worse functional class. In another study not using the strain technique, echocardiographic findings were similar between groups and SAH was also more frequent in the elderly.19

In 2014, Gonçalves et al.20 performed GLS analysis in a group of 229 pure hypertensive patients without HCM and preserved EF, and observed a reduction in GLS in 15.3% of the patients. However, no studies were found in the literature using the strain technique to compare HCM patients with and without associated SAH. In addition to detecting early changes in ventricular function, strain impairment may be a predictor of ventricular arrhythmia. In a publication with 400 HCM patients, those with GLS >-10% were four times more likely to have events than patients with GLS ≤-16%.21 Regional strain abnormalities in HCM may also be predictive of arrhythmia, as demonstrated by Correia et al.22 A study with 32 patients found mean septal strain >-10% with 89% sensitivity and 74% specificity for the development of non-sustained ventricular tachycardia, regardless of age or maximum wall thickness. These regional strain abnormalities may be related to areas with higher percentage of fibrosis on magnetic resonance imaging, being a potential substrate for the development of arrhythmias.23,24

Diastolic dysfunction was more evident in hypertensive patients in this sample. Hypertensive patients had a higher percentage of grade I or II dysfunction and a lower percentage of undetermined cases, according to the latest recommendations for diastolic function evaluation.15 It should be noted that left atrial volume, an important parameter in the assessment of diastolic function,15,25,26 was increased in both groups on average, with no significant difference between them. This means, in principle, that most patients had some degree of diastolic dysfunction, but it was better defined in hypertensive patients.

Regarding the type of hypertrophy, in the classification proposed by Maron et al.,14 which evaluated 125 patients, the most frequent type was type III (52%), followed by types II (20%), IV (18%) and I (10%). In another study, Reant et al.27 evaluated 271 patients using this classification, and the most frequently observed type was II (47%), followed by types III (35%), I (11%) and IV (7%). We have found a percentage similar to Maron’s classification regarding the most frequent types of hypertrophy, that is, types III and II, followed by types I and IV.

In the hypertensive group, mean age was higher, which may have influenced the evaluation of diastolic function and, perhaps, the strain analysis. Some studies have shown that myocardial strain presents a small reduction with age.28,29 Others have not observed a clear relationship between myocardial strain and age.30,31

We observed that mean blood pressure was higher in the hypertensive group, but there is no definition in the literature as to whether increased blood pressure at the time of the test may influence strain analysis.

Study limitations

The strain technique requires regular heart rhythm, which limits its use in some situations, such as atrial fibrillation, which led to the exclusion of some patients. In the hypertensive group, mean age was higher and may have interfered with strain analysis and diastolic function analysis. Finally, long-term follow-up could provide further information about ventricular function behavior, since our study was cross-sectional.

 Conclusion

Patients with HCM and SAH had lower myocardial strain, suggesting greater impairment of left ventricular function, even with preserved ejection fraction. This finding may be related to a worse prognosis, with early evolution to heart failure and/or onset of ventricular arrhythmias. Prospective studies are needed to confirm this hypothesis.

Sources of Funding

This study was funded by FAPESP.

Study Association

This article is part of the thesis of Doctoral submitted by Thereza Cristina Pereira Gil, from Universidade do Estado do Rio de Janeiro - UERJ which is part of the project entitled “Cardiomiopatia hipertrófica: análise do perfil epidemiológico, clínico, genético, laboratorial e de imagem de uma população do Estado do Rio de Janeiro”.

Ethics approval and consent to participate

This study was approved by the Ethics Committee of the Hospital Universitário Pedro Ernestro/UERJ under the protocol number 2356113.2.0000.5259. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.

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Gonçalves S Cortez-Dias N Nunes A Belo A Zimbarra Cabrita I Sousa C Left ventricular systolic dysfunction detected by speckle tracking in hypertensive patients with preserved ejection fraction Rev Port Cardiol 2014 33 1 27 37 21 Liu H, Pozios I, Haileselassie B, Nowbar A, Sorensen LL, Phillip S, Lu DY, Ventoulis I, Luo H, Abraham MR, Abraham TP. Role of Global Longitudinal Strain in Predicting Outcomes in Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2017;120(4):670-5. Liu H Pozios I Haileselassie B Nowbar A Sorensen LL Phillip S Lu DY Ventoulis I Luo H Abraham MR Abraham TP Role of Global Longitudinal Strain in Predicting Outcomes in Hypertrophic Cardiomyopathy Am J Cardiol 2017 120 4 670 675 22 Correia E, Rodrigues B, Santos LF, Moreira D, Gama P, Cabral C, et al. Longitudinal left ventricular strain in hypertrophic cardiomyopathy: correlation with nonsustained ventricular tachycardia. Echocardiography. 2011;28(7):709-14. Correia E Rodrigues B Santos LF Moreira D Gama P Cabral C Longitudinal left ventricular strain in hypertrophic cardiomyopathy: correlation with nonsustained ventricular tachycardia Echocardiography 2011 28 7 709 714 23 Funabashi N, Takaoka H, Horie S, Ozawa K, Daimon M, Takahashi M, et al. Regional peak longitudinal-strain by 2D speckle-tracking TTE provides useful informatio to distinguish fibrotic from non-fibrotic lesions in LV myocardium on cardiac MR in hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2013; 168(4):4520-3. Funabashi N Takaoka H Horie S Ozawa K Daimon M Takahashi M Regional peak longitudinal-strain by 2D speckle-tracking TTE provides useful informatio to distinguish fibrotic from non-fibrotic lesions in LV myocardium on cardiac MR in hypertrophic cardiomyopathy Int J Cardiol 2013 168 4 4520 4523 24 Funabashi N, Takaoka H, Ozawa K, Kamata T, Uehara M, Komuro I, et al. Quantitative Differentiation of LV Myocardium with and without Layer-Specific Fibrosis Using MRI in Hypertrophic Cardiomyopathy and Layer-Specific Strain TTE Analysis. Int Heart J. 2018;59(3):523-30. Funabashi N Takaoka H Ozawa K Kamata T Uehara M Komuro I Quantitative Differentiation of LV Myocardium with and without Layer-Specific Fibrosis Using MRI in Hypertrophic Cardiomyopathy and Layer-Specific Strain TTE Analysis Int Heart J 2018 59 3 523 530 25 Hiemstra YL, Debonnaire P, Bootsma M, van Zwet EW, Delgado V, Schalij MJ, et al. Global Longitudinal Strain and Left Atrial Volume Index Provide ncremental Prognostic Value in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10(7)pii:e005706 Hiemstra YL Debonnaire P Bootsma M van Zwet EW Delgado V Schalij MJ Global Longitudinal Strain and Left Atrial Volume Index Provide ncremental Prognostic Value in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy Circ Cardiovasc Imaging 2017 10 7 e005706 26 Costabel JP, Galve E, Terricabras M, Ametrano C, Ronderos R, Baranchuk A, Evangelista A, Avegliano G. E/e' ratio and left atrial area are predictors of atrial fibrillation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiography. 2018;35(7):935-40. Costabel JP Galve E Terricabras M Ametrano C Ronderos R Baranchuk A Evangelista A Avegliano G E/e' ratio and left atrial area are predictors of atrial fibrillation in patients with hypertrophic cardiomyopathy Echocardiography 2018 35 7 935 940 27 Reant P, Donal E, Schnell F, Reynaud A, Daudin M, Pillois X,et al. Clinical and imaging description of the Maron subtypes of hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiovasc Imaging. 2015;31(1):47-55. Reant P Donal E Schnell F Reynaud A Daudin M Pillois X Clinical and imaging description of the Maron subtypes of hypertrophic cardiomyopathy Int J Cardiovasc Imaging 2015 31 1 47 55 28 Alcidi GM, Esposito R, Evola V, Santoro C, Lembo M, Sorrentino R, et al. Normal reference values of multilayer longitudinal strain according to age decades in a healthy population: A single-centre experience. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018;19(12):1390-6. Alcidi GM Esposito R Evola V Santoro C Lembo M Sorrentino R Normal reference values of multilayer longitudinal strain according to age decades in a healthy population: A single-centre experience Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2018 19 12 1390 1396 29 Reckefuss N, Butz T, Horstkotte D, Faber L. Evaluation of longitudinal and radial left ventricular function by two-dimensional speckle-tracking echocardiography in a large cohort of normal probands. Int J Cardiovasc Imaging. 2011;27(4):515-26. Reckefuss N Butz T Horstkotte D Faber L Evaluation of longitudinal and radial left ventricular function by two-dimensional speckle-tracking echocardiography in a large cohort of normal probands Int J Cardiovasc Imaging 2011 27 4 515 526 30 Menting ME, McGhie JS, Koopman LP, Vletter WB, Helbing WA, van den Bosch AE, et al. Normal myocardial strain values using 2D speckle tracking echocardiography in healthy adults aged 20 to 72 years. Echocardiography. 2016;33(11):1665-75. Menting ME McGhie JS Koopman LP Vletter WB Helbing WA van den Bosch AE Normal myocardial strain values using 2D speckle tracking echocardiography in healthy adults aged 20 to 72 years Echocardiography 2016 33 11 1665 1675 31 Taylor RJ, Moody WE, Umar F, Edwards NC, Taylor TJ, Stegemann B, et al. Myocardial strain measurement with feature-tracking cardiovascular magnetic resonance: normal values. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(8):871-81. Taylor RJ Moody WE Umar F Edwards NC Taylor TJ Stegemann B Myocardial strain measurement with feature-tracking cardiovascular magnetic resonance: normal values Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015 16 8 871 881 Artigo Original Avaliação da Função Ventricular Esquerda na Associação de Cardiomiopatia Hipertrófica e Hipertensão Arterial Sistêmica pela Técnica de Strain 0000-0002-0470-6559 Gil Thereza Cristina Pereira 1 Castier Marcia Bueno 1 Gondar Alyne Freitas Pereira 1 0000-0002-2591-2773 Sales Ana Ferreira 1 Santos Marceli de Oliveira 2 Lima Fernanda Cristina da Silva de 3 Mourilhe-Rocha Ricardo 1 Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ - Brasil Instituto Nacional de Câncer, Rio de Janeiro, RJ - Brasil Instituto Biomédico - Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ - Brasil Correspondência: Thereza Cristina Pereira Gil • Universidade do Estado do Rio de Janeiro - PGCM UERJ - Av. Prof. Manoel de Abreu, 444, 2º andar. CEP 20550-170, Vila Isabel, RJ - Brasil E-mail: thegil@terra.com.br

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa: Gil TCP, Castier MB, Rocha RM; Obtenção de dados: Gil TCP, Gondar AFP, Sales AF; Análise e interpretação dos dados e Redação do manuscrito: Gil TCP; Análise estatística: Santos MO, Lima FCS; Obtenção de financiamento: Rocha RM; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Castier MB, Rocha RM.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Resumo Fundamentos:

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença cardíaca de origem genética mais frequente na população mundial, com prevalência de, pelo menos, 1/500. A associação com hipertensão arterial sistêmica (HAS) não é incomum, uma vez que esta acomete aproximadamente 25% da população mundial. A maioria dos estudos objetiva o diagnóstico diferencial entre essas doenças, mas pouco se sabe sobre a magnitude dessa associação.

 Objetivo:

Comparar o strain longitudinal global (SLG) do ventrículo esquerdo em pacientes portadores de CMH com e sem HAS associada.

 Métodos:

Estudo transversal retrospectivo que incluiu 45 pacientes portadores de CMH e fração de ejeção preservada, com diagnóstico confirmado por ressonância magnética, sendo 14 hipertensos. Realizada avaliação ecocardiográfica transtorácica com ênfase na análise da deformação miocárdica do ventrículo esquerdo por meio do SLG. Valores de p < 0,05 foram considerados estatisticamente significativos.

 Resultados:

A deformação do ventrículo esquerdo foi significativamente menor nos hipertensos quando comparada aos normotensos (-10,29 ± 2,46 vs. -12,35% ± 3,55%, p = 0,0303), indicando maior comprometimento da função ventricular naquele grupo. A média de idade também foi significativamente maior nos hipertensos (56,1 ± 13,9 vs. 40,2 ± 12,7 anos, p = 0,0001). A disfunção diastólica foi melhor caracterizada nos pacientes hipertensos (p = 0,0242).

 Conclusão:

A deformação miocárdica foi significativamente menor no grupo de pacientes com CMH e HAS, sugerindo maior comprometimento da função ventricular. Esse achado pode estar relacionado a um pior prognóstico com evolução precoce para insuficiência cardíaca. Estudos prospectivos são necessários para confirmar essa hipótese.

 Palavras-chave: Função Ventricular Esquerda Cardiomiopatia Hipertrófica Hipertensão Strain Insuficiência Cardíaca Introdução

Os primeiros casos de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) foram publicados na década de 1860, na França, relacionados à obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo.1 Em 1957, Brock foi o autor do primeiro relato baseado em achados hemodinâmicos, cirúrgicos e de necropsia, descrevendo a doença como estenose aórtica subvalvar com obstrução funcional do ventrículo esquerdo, podendo estar relacionada à hipertensão arterial sistêmica (HAS).2 Em 1958, Teare publicou a primeira descrição histopatológica da CMH obstrutiva.3 A forma não obstrutiva foi descrita por Braunwauld et al., em 1963, e confirmada por estudos subsequentes.4,5

Atualmente, a CMH é definida como a doença miocárdica primária de origem genética com a maior prevalência na população mundial (pelo menos 1/500), sem distinção de raça, sexo ou faixa etária, sendo a principal causa de morte súbita em jovens.5,6 Decorre da mutação de um ou mais genes do sarcômero, apresentando significativa diversidade na expressão fenotípica e curso clínico. Caracteriza-se pelo aumento da espessura da parede ventricular que não possa ser explicada somente por uma condição de sobrecarga, sendo mais frequente a forma não obstrutiva da doença.5,7

A HAS acomete aproximadamente 25% da população mundial. Dados do VIGITEL (2006 a 2014) e da Organização Mundial de Saúde confirmam essa prevalência na população brasileira.8,9 Devido à alta prevalência de HAS, não é incomum a associação de HAS e CMH.

O diagnóstico diferencial entre CMH e cardiopatia hipertensiva tem sido um desafio em muitas situações onde a expressão fenotípica destas doenças se assemelha.10 Neste contexto, o ecocardiograma tornou-se uma importante ferramenta, notadamente com o advento de novas tecnologias, como a análise da deformação miocárdica (strain), que auxilia no diagnóstico diferencial. Além disso, a análise do strain longitudinal global (SLG) detecta alterações precoces da função ventricular antes que haja comprometimento da fração de ejeção.11,12 O objetivo deste estudo foi comparar o SLG do ventrículo esquerdo em pacientes portadores de CMH, com e sem HAS, e avaliar o impacto dessa associação na função ventricular.

 Métodos Participantes do estudo

Realizado um estudo transversal retrospectivo entre setembro de 2014 e abril de 2016 em pacientes acompanhados no ambulatório de cardiologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto - UERJ - com diagnóstico de CMH. Este trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa, com o Certificado de Apresentação para Apreciação Ética (CAAE) número 23561113.2.0000.5259, estando de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. Todos os pacientes que aceitaram participar do estudo leram e assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido.

Os critérios de inclusão foram: diagnóstico de CMH confirmado por ressonância magnética (RM), idade superior a 18 anos, fração de ejeção (FE) ventricular esquerda preservada (>55%), ausência de intervenções para redução septal e ausência de marca-passo ou desfibrilador. Foram excluídos pacientes com fibrilação atrial e doença arterial coronariana conhecida.

A confirmação diagnóstica pela RM com gadolínio foi baseada na distribuição da hipertrofia e no padrão de realce tardio.13 Uma amostra de conveniência foi, então, composta por 45 pacientes, sendo 22 (48,9%) do sexo masculino, com idade média de 45,1 ± 13,9 anos. Nesse grupo, 14 (31,1%) apresentavam HAS previamente diagnosticada segundo as diretrizes brasileiras de HAS.8 O fluxograma com a seleção de pacientes está demonstrado na Figura 1.

Fluxograma da seleção de pacientes. RM: ressonância magnética; CMH: cardiomiopatia hipertrófica; HAS: hipertensão arterial sistêmica.

Análise ecocardiográfica

O exame ecocardiográfico transtorácico foi realizado no equipamento da Philips® iE33 Matrix, utilizando o transdutor matricial na frequência de 3-1 MHz por um examinador experiente. A análise do ecocardiograma unidimensional, bidimensional e Doppler foi realizada seguindo as recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia.14

Para definição do tipo de hipertrofia ventricular esquerda, foi utilizada a classificação ecocardiográfica de Maron et al.,15 que divide a hipertrofia em tipos I, II, III e IV (Figura 2). O padrão obstrutivo foi considerado para gradientes, na via de saída do ventrículo esquerdo, maiores que 30 mmHg, mensurados ao Doppler contínuo, em repouso e após manobra de Valsalva.5 A abordagem da função diastólica e das pressões de enchimento ventricular seguiu as recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia para pacientes portadores de CMH.16

Classificação fenotípica originalmente descrita por Maron. Tipo I: hipertrofia envolvendo o septo basal; Tipo II: hipertrofia envolvendo todo o septo; Tipo III: hipertrofia envolvendo o septo e ao menos parte da parede livre do ventrículo esquerdo (posterior, anterior ou lateral); Tipo IV: outras localizações isoladas (posterior, apical ou lateral). Maron BJ. et al. Am J Cardiol. 1981 Sep;48(3):418-28.

Na análise da deformação miocárdica, foi utilizada a técnica de strain baseada no rastreamento de pontos (speckle tracking). O strain é calculado para cada segmento do ventrículo esquerdo como a média relativa da deformação entre dois pontos. Em sendo uma medida de deformação, é expresso em percentuais negativos (-%); quanto mais próximo do 0, menor a deformação. Foram considerados normais valores de deformação menores que -18%. Analisou-se somente o SLG por ser mais amplamente utilizado e considerado um índice robusto para estudos clínicos. Além disso, o SLG é primeiro a ser comprometido na maioria das cardiopatias, incluindo a CMH, quando a fração de ejeção ainda está preservada.12

O protocolo ecocardiográfico para a realização do SLG incluiu os cortes apicais 4 câmaras, 3 câmaras e 2 câmaras. A análise do SLG foi processada offline, utilizando o software QLab 9.0 da Philips®. Esses resultados foram traduzidos em forma de curvas, uma para cada segmento ventricular, e a visão geral, com a quantificação das velocidades, foi expressa em um mapa (Bull’s eye), exemplificado na Figura 3.

Curvas do pico sistólico do strain longitudinal global no corte apical quatro câmaras (à esquerda) e a imagem paramétrica do ventrículo esquerdo no bulls-eye (à direita), em paciente com CMH e HAS.

Os exames ecocardiográficos foram armazenados e as imagens revisadas, sendo o examinador e o revisor autores do estudo. A análise do strain foi repetida pelo revisor em todos os exames. A variabilidade intraobservador e interobservador foi avaliada utilizando-se o coeficiente de variação (CV = 100 (s/x) (%)). Obtivemos uma boa concordância e os coeficientes foram considerados baixos (<10%).

 Análise estatística

Os dados coletados foram alocados em uma tabela do Microsoft Excel™, sendo posteriormente analisados no programa R Studio, versão 1.0.143. As distribuições das variáveis contínuas foram expressas utilizando-se a média e o desvio padrão como medidas de tendência central e de dispersão, para cada um dos grupos analisados. Para avaliar se existia diferença entre os grupos, o teste t de Student (não pareado) foi utilizado, após atender ao pressuposto de igualdade de variâncias pelo teste de Levene. Para as variáveis categóricas, optou-se por abordagem não paramétrica, onde a diferença entre proporções foi avaliada pelo teste de X 2 (com correção de Yates) e pelo teste exato de Fisher. Nos casos onde havia mais de duas categorias, utilizou-se o teste de Kruskal-Wallis. Valores de p < 0,05 foram considerados estatisticamente significativos.

 Resultados

De 55 pacientes consecutivos, inicialmente elegíveis, 10 foram excluídos: 6 por fibrilação atrial, que prejudica a análise do SLG, 2 por doença arterial coronariana conhecida, que também interfere na análise do strain, e 2 cujo diagnóstico de CMH não foi confirmado pela RM. As características gerais dos pacientes estão resumidas na Tabela 1. Um conjunto de gráficos com os principais resultados estão demonstrados na Figura 4. A média de idade foi maior no grupo de hipertensos, assim como o índice de massa corporal (IMC) e a média das pressões sistólica e diastólica foram maiores nesse grupo. Não foram observadas diferenças significativas em relação ao sexo e classe funcional entre os grupos.

Características dos pacientes com CMH nos diferentes grupos
Variáveis Normotensos (n = 31) Hipertensos (n = 14) p
Idade (anos) 40,16 ± 12,73 56,14 ± 13,87 0,0001
Sexo masculino 15 (48 %) 7 (50%) 0,9323
IMC (kg/m2) 25,6 ± 3,97 29,2 ± 2,93 0,0045
PAS (mmHg) 113 ± 12 128 ± 12 0,0004
PAD (mmHg) 71 ± 9 81 ± 9 0,0027
Classe Funcional (NYHA) 0,1110
I 12 (38,7%) 2 (14,3%)
II 19 (61,29%) 11 (78,57%)
III 0 (0%) 1 (7,14%)
Tipo de hipertrofia 0,1492
I 5 (16,1%) 2 (14,3%)
II 12 (38,7%) 2 (14,3%)
III 12 (38,7%) 6 (42,9%)
IV 2 (6,5%) 4 (28,5%)
Obstrução TSVE 9 (29%) 6 (43%) 0,5133
Medicamentos
Betabloqueador 22 (70%) 12 (86%) 0,4578
IECA 2 (6,45%) 4 (28,57%) 0,0651
BRA 1 (3,23%) 11 (78,57%) < 0,0001
Antagonista de cálcio 2 (6,45%) 5 (35,71%) 0,0226
Nitrato 1 (3,23%) 1 (7,14%) 0,0503
Hidralazina 0 (0%) 1 (7,14%) 0,3111
Diurético 0 (0%) 8 (57,14%) < 0,0001

Valores expressos em média±desvio padrão ou em proporção, quando indicado. IMC: índice de massa corporal; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; NYHA: New York Heart Association; IECA: inibidor da enzima de conversão de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina.

Gráficos com os principais resultados dos pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH) com e sem hipertensão arterial sistêmica (HAS) associada. O STRAIN analisado é o strain longitudinal global. HVE se refere aos tipos de hipertrofia ventricular esquerda (I, II, III e IV) e função diastólica se refere aos tipos I, II e III.

Em relação aos achados ecocardiográficos, destacam-se menor deformação nos hipertensos (-10,29% ± 2,46) em relação aos normotensos (-12,35% ± 3,55), indicando maior comprometimento da função ventricular naquele grupo (p = 0,0303). Embora todos os pacientes apresentassem a FE preservada, a média do diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo (DSVE) foi maior nos hipertensos, mas ainda dentro dos limites normais.

A disfunção diastólica foi mais evidente nos pacientes hipertensos (p = 0,0242), com menor número de casos indeterminados. Observou-se, nos hipertensos, maior tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV), menor relação E/A no fluxo mitral, assim como uma menor relação E/e’ septal ao Doppler tecidual do anel mitral. A média do volume atrial esquerdo estava aumentada em ambos os grupos, porém sem diferença significativa entre eles (Tabela 2).

Dados ecocardiográficos
Variáveis Normotensos (n = 31) Hipertensos (n = 14) p
Medidas
DDVE (cm) 4,56 ± 0,66 4,76 ± 0,60 0,3485
DSVE (cm) 2,42 ± 0,49 3,45 ± 0,46 0,0008
S/PP 2,03 ± 0,65 1,63 ± 0,44 0,0425
Volume AE (ml/m2) 37,76 ± 17,14 38,97 ± 16,79 0,8245
VD (cm) 1,70 ± 0,43 1,71 ± 0,31 0,9757
FE% (Teichholz) 80,18 ± 5,76 74,01 ± 9,90 0,0116
E (cm/s) 78,23 ± 16,30 76,13 ± 26,83 0,7465
A (cm/s) 50,92 ± 16,92 80,70 ± 22,71 < 0,001
E/A 1,57 ± 0,56 0,96 ± 0,25 0,0003
TDE (ms) 241,90 ± 79,15 261,00 ± 66,23 0,4363
TRIV (ms) 119,94 ± 24,90 141,50 ± 35,08 0,0228
e’ septal (cm/s) 5,75 ± 1,30 4,43 ± 0,95 0,0015
e’ lateral (cm/s) 8,37 ± 2,79 7,21 ± 3,47 0,2386
E/e’ septal 13,98 ± 4,26 17,45 ± 6,21 0,0327
E/e’ lateral 10,18 ± 3,81 12,90 ± 6,81 0,0926
E/e’ média 12,40 ± 3,73 15,71 ± 6,21 0,0696
Classificação da função diastólica
Indeterminada 41,9% 7,1% 0,0242
Grau 1 12,9% 50,0%
Grau 2 41,9% 42,9%
Grau 3 3,2 % 0,0%

Valores expressos em média ± desvio-padrão ou em proporção, quando indicado. DDVE: diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo; DSVE: diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo; S/PP: relação septo interventricular/parede posterior; AE: átrio esquerdo; VD: ventrículo direito; FE: fração de ejeção; TSVE: trato de saída do ventrículo esquerdo; E: onda E do fluxo mitral; A: onda A do fluxo mitral; TDE: tempo de desaceleração da onda E; TRIV: tempo de relaxamento isovolumétrico; e’: onda e do Doppler tecidual do anel mitral.

Na análise do tipo de hipertrofia, na amostra geral, o tipo III foi o mais frequente (40%), seguido pelo tipo II (31%), I (15,7%) e IV (13,3%), mas não foi observada diferença significativa entre os grupos em relação ao tipo de hipertrofia. Nesta amostra, não havia nenhum caso de hipertrofia concêntrica. Também não foi observada diferença significativa entre os grupos em relação à obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, sendo maior o percentual da forma não obstrutiva na amostra geral (66,7%).

A média pressórica foi maior no grupo de hipertensos. Nesse grupo, nove pacientes (64%) apresentavam aumento da pressão arterial antes da realização do exame, sendo o valor máximo aferido de 144x92 mmHg. No grupo sem hipertensão, seis pacientes (19%) apresentavam pequena elevação da pressão arterial, sendo o maior valor aferido de 135x84 mmHg.

Em relação às medicações utilizadas, nota-se o emprego de maior número de medicações pelo grupo de hipertensos, com destaque para os bloqueadores do receptor de angiotensina, antagonistas do cálcio e diuréticos. Nenhum paciente estava em uso de drogas cardiotóxicas ou que interferissem na função ventricular.

 Discussão

O achado da redução significativa da deformação miocárdica, no grupo de hipertensos, sugere que esses pacientes apresentam maior comprometimento da função ventricular. A detecção precoce da disfunção ventricular esquerda com fração de ejeção preservada só foi possível pelo emprego da técnica de strain, não utilizada em estudos anteriores. Antes do advento do strain, não eram observadas alterações significativas na comparação entre esses grupos. Em um estudo realizado em 1989 por Karan et al.,17 foram avaliados 78 pacientes com diagnóstico de CMH ao ecocardiograma e por cateterismo cardíaco, sendo 39 hipertensos. O achado mais relevante foi maior hipertrofia nos pacientes hipertensos, sugerindo que a HAS possa incrementar a hipertrofia na CMH. Esse estudo foi importante para definir a existência da cardiomiopatia hipertrófica com hipertensão, a qual era descrita anteriormente como cardiomiopatia hipertrófica hipertensiva.

Em 1998, Dimitrow et al.18 publicaram um estudo com 123 pacientes com CMH, sendo 19,5% hipertensos, em que foi avaliada somente a classe funcional, e se observou que a associação de HAS foi mais frequente nos idosos, porém não rara nos jovens, e estes apresentavam pior classe funcional. Em outro trabalho, que não utilizou a técnica de strain, os achados ecocardiográficos foram semelhantes entre os grupos e a HAS também foi mais frequente nos idosos.19

Em 2014, Gonçalves et al.20 realizaram a análise do SLG em um grupo de 229 hipertensos puros, sem CMH e com FE preservada, e observaram uma redução do SLG em 15,3% dos pacientes. Contudo, não foram encontrados estudos na literatura utilizando a técnica de strain para comparar pacientes com CMH com e sem HAS associada. Além de detectar alterações precoces da função ventricular, o comprometimento do strain pode ser um preditor de arritmia ventricular. Em uma publicação com 400 pacientes com CMH, os que apresentavam SLG >-10% tiveram quatro vezes mais chance de eventos que pacientes com SLG ≤-16%.21 Alterações regionais do strain na CMH também podem ser preditoras de arritmia, como demonstrado por Correia et al.22 Em um estudo com 32 pacientes, observou-se que o strain médio septal >-10% teve sensibilidade de 89% e especificidade de 74% para o desenvolvimento de taquicardia ventricular não sustentada, independentemente da idade ou espessura máxima da parede. Essas alterações regionais do strain podem estar relacionadas a áreas com maior percentual de fibrose na ressonância magnética, sendo um potencial substrato para o desenvolvimento de arritmias.23,24

A disfunção diastólica foi mais evidente nos pacientes hipertensos nesta amostra. Os hipertensos apresentaram maior percentual de disfunção grau I ou II e menor percentual de casos indeterminados, segundo as recomendações mais recentes para avaliação da função diastólica.15 Deve-se ressaltar que o volume atrial esquerdo, um importante parâmetro na avaliação da função diastólica,15,25,26 estava aumentado em ambos os grupos na média, sem diferença significativa entres eles. Isto traduz, a princípio, que a maioria dos pacientes apresentava algum grau de disfunção diastólica, porém esta foi melhor definida nos hipertensos.

Em relação ao tipo de hipertrofia, na classificação proposta por Maron et al.,14 que avaliou 125 pacientes, o tipo mais frequente foi o tipo III (52%), seguido pelos tipos II (20%), IV (18%) e I (10%). Em outro estudo, Reant et al.27 avaliaram 271 pacientes utilizando essa classificação, e o tipo mais frequentemente observado foi o II (47%), seguido pelos tipos III (35%), I (11%) e IV (7%). Encontramos um percentual semelhante à classificação de Maron em relação aos tipos mais frequentes de hipertrofia, ou seja, tipos III e II, seguidos pelos tipos I e IV.

No grupo de hipertensos, foi maior a média de idade, o que pode ter influenciado na avaliação da função diastólica e, talvez, na análise do strain. Alguns estudos demostram que a deformação miocárdica apresenta pequena redução com a idade.28,29 Outros não observaram uma relação clara entre deformação miocárdica e idade.30,31

Observamos que a média pressórica foi maior no grupo de hipertensos, porém ainda não existe definição na literatura sobre se a elevação da pressão arterial no momento do exame pode influenciar a análise do strain.

Limitações do estudo

A técnica de strain necessita de ritmo cardíaco regular para que possa ser empregada, o que limita sua utilização em algumas situações, como na fibrilação atrial, o que levou à exclusão de alguns pacientes. No grupo de hipertensos, a média de idade foi maior e pode ter interferido na análise do strain e na análise da função diastólica. Por fim, um seguimento a longo prazo poderia fornecer mais informações sobre o comportamento da função ventricular, uma vez que nosso estudo foi transversal.

 Conclusão

Os pacientes com CMH e HAS apresentaram menor deformação miocárdica, sugerindo maior comprometimento da função ventricular esquerda, mesmo com fração de ejeção preservada. Este achado pode estar relacionado a um pior prognóstico, com evolução precoce para insuficiência cardíaca e/ou surgimento de arritmias ventriculares. Estudos prospectivos são necessários para confirmar essa hipótese.

Fontes de financiamento

O presente estudo foi financiado pela FAPERJ.

Vinculação acadêmica

Este artigo é parte de tese de Doutorado de Thereza Cristina Pereira Gil pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro - UERJ, que faz parte do projeto intitulado “Cardiomiopatia hipertrófica: análise do perfil epidemiológico, clínico, genético, laboratorial e de imagem de uma população do Estado do Rio de Janeiro”.

Aprovação ética e consentimento informado

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital Universitário Pedro Ernestro/UERJ sob o número de protocolo 2356113.2.0000.5259. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.