A doença arterial coronariana é a principal causa de mortalidade e a patologia de saúde que mais consome recursos nos países industrializados.1 Nos Estados Unidos, acredita-se que mais de 12 milhões de indivíduos tenham cardiopatia isquêmica.2

Estima-se que aproximadamente 1 milhão de casos de síndrome coronariana aguda ocorram anualmente nos Estados Unidos, demonstrando que essa síndrome ocorre em proporções epidêmicas.2 Poucas patologias evoluíram tão radicalmente quanto o IAM, com uma redução acentuada na mortalidade como resultado de mudanças no tratamento nos últimos 30 anos, particularmente a reperfusão cardíaca.1^,3

De fato, com a introdução da reperfusão miocárdica, a mortalidade em 30 dias foi reduzida de cerca de 14% para cerca de 3% em vários ensaios clínicos.3 Além desse benefício, a reperfusão precoce e sustentada resulta em menor morbidade cardíaca, menor incidência de fibrilação e taquicardia ventricular, distúrbios de condução e menor desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.1

Apesar do benefício inequívoco, um evento indesejável dessa estratégia é o fenômeno da lesão de reperfusão. Este fenômeno é definido como a lesão que ocorre como resultado direto da restauração do fluxo sanguíneo coronariano. Esse fenômeno pode ter implicações clínicas importantes, pois pode ser responsável por 30 a 50% do tamanho final do infarto.4 Assim, diversas estratégias têm sido estudadas com o objetivo de atenuar o fenômeno da lesão de isquemia/reperfusão (I/R).

Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Imani et al.,5 avaliaram os efeitos cardioprotetores do estresse físico agudo na lesão de I/R, através da ativação do sistema nervoso simpático. Eles usaram a preparação do coração isolado com o aparelho Langendorff. Os corações foram submetidos a 30 minutos de isquemia, seguidos de 120 minutos de reperfusão. O estresse físico antes da I/R melhorou a pressão desenvolvida no ventrículo esquerdo e reduziu o tamanho do infarto quando comparado com a I/R isoladamente.5 Além disso, a simpatectomia química antes do estresse físico eliminou o efeito protetor do estresse físico sobre os danos cardíacos induzidos pela I/R. Os autores concluíram que a presença do sistema nervoso simpático é necessária para os efeitos benéficos do estresse físico agudo na lesão de I/R.5

É importante ressaltar que o conhecimento sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na lesão de I/R é fundamental, pois permite a elaboração de estratégias terapêuticas para atenuar ou prevenir o dano cardíaco. Por outro lado, devemos considerar que as estratégias de cardioproteção em modelos de I/R são o principal modelo utilizado para exemplificar as dificuldades da medicina translacional, uma vez que resultados positivos de estudos experimentais são ofuscados pelo fato de que, até o momento, as estratégias de cardioproteção em estudos clínicos têm demonstrado resultados negativos.6

Portanto, apesar de provocativo, o papel do sistema simpático como opção terapêutica na lesão de I/R ainda precisa ser confirmado em estudos futuros.