Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC QHLPjMTcD69nMhxNypmpy5P S0066-782X2019000600803 10.5935/abc.20190096 Case Report Extensive Anterior Myocardial Infarction ... and Something Else? 0000-0003-4948-538X Riera Andrés Ricardo Pérez 1 0000-0002-5113-3116 Barros Raimundo Barbosa 2 0000-0002-7195-6398 Sousa Antônio Fernandes Silva e Neto 2 0000-0002-3043-0728 Raimundo Rodrigo Daminello 1 0000-0002-7618-2109 Abreu Luiz Carlos de 1 0000-0002-9345-9851 Nikus Kjell 3 ABC Faculdade de Medicina Santo André SP Brazil Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP - Brazil Hospital Dr. Carlos Alberto Studart Gomes Messejana CE Brazil Hospital Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, Messejana, CE - Brazil University of Tampere Tampere Finland University of Tampere, Tampere - Finland Mailing Address: Andrés Ricardo Pérez Riera, R. Nicolau Barreto, 258. Postal Code 04583-000, Vila Cordeiro, São Paulo, SP - Brazil. E-mail: riera@uol.com.br, arperezriera@gmail.com

Author contributions

Conception and design of the research, Writing of the manuscript and Critical revision of the manuscript for intellectual content: Riera ARP, Barros RB, Silva e Sousa Neto AF, Raimundo RD, Abreu LC, Nikus K; Analysis and interpretation of the data: Riera ARP, Nikus K.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 15 07 2019 06 2019 112 6 803 806 07 05 2018 20 09 2018 02 10 2018 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited Keywords Myocardial Infarction/physiopathology P Wave Diagnosis Imaging Arrhythmias, Cardiac Risk Factors Percutaneous Coronary Intervention Drug-Eluting Stents Case report

A 64-year-old Caucasian female, with a one-week history of stress angina. She was admitted to the hospital 2 hours after the onset of oppressive retrosternal pain at rest.

Risk factors: hypertension, smoker, dyslipidemia and diabetes.

Figure 1 shows electrocardiography/vectorcardiography (ECG/VCG) at admission.

ECG/VCG correlation. A) ECG diagnosis: Left atrial enlargement (positive Morris index), PR-segment depression in I, II, III and aVF, low QRS voltage in the limb leads (the amplitude of all the QRS complexes in these leads is < 5 mm). QS Pattern from V<sub>1</sub> to V<sub>5</sub>, and low r voltage wave in lead V<sub>6</sub>. ST-segment elevation convex upward. B) VCG diagnosis: combination of anteroseptal anterior and anterolateral infarction: QRS loop directed to the back and minimally to the left near the orthogonal Z lead. The T-loop directed to the front with broad QRS/T angle (≈+170°). Conclusion Acute extensive anterior myocardial infarction. Possible association with atrial infarction.

Echo: Ventricular and atrial chambers of normal size (left atrial (LA) size: 30 mm); mild to moderate reduction of left ventricular ejection fraction = 41% by anterior akinesia.

The percutaneous coronary intervention was indicated, and two drug-eluting stents were implanted.

 Introduction

Atrial infarction (AI) is rarely diagnosed before death because of its characteristically subtle and nonspecific ECG findings. AI occurs in 0.7 to 52% of ST-elevation myocardial infarctions. Its incidence in autopsy has been widely variable, from 0.7 to 42%, with a large series of 182 patients demonstrating an incidence of 17%.1 Ischemic damage to the atrial myocardium is usually associated with infarction of cardiac ventricles, but isolated AI can occur.2

AI ECG patterns

The ECG patterns of AI are generally subtle because of the thinner atrial walls and their inability to generate enough voltage to be appreciated on the ECG. This atrial voltage is also often eclipsed by the depolarization of the larger ventricles. Although several AI ECG patterns have been described, none have been validated by prospective studies. The first description of “infarctus auricularis” was made 93 years ago by Cler.3 Twenty-two years later, Langendorf reported one case of AI found at autopsy that in retrospect could have been recognized antemortem from ECG changes.4 Hellerstein reported the first case with the correct antemortem diagnosis of AI confirmed by necropsy.5

There are other potential causes for P wave morphologic abnormalities and PR-segment displacements besides AI. Sympathetic overstimulation, pericarditis, atrial enlargement, and interatrial blocks have been described.6 Pronounced sympathetic activity produces a descending PR-segment, depressed J point and ascending ST segment with the PR and ST segments having concordant deviations. Pericarditis can cause ECG changes if the inflammation involves the epicardium or the visceral pericardium as the parietal pericardium is electrically inert.

Accepted ECG criteria of AI are those proposed by Liu et. Al.:7

a) Major:

PR-segment elevation > 0.5 mm in leads V3 and V6 with reciprocal depression in leads V1 and V2 of small amplitude;

PR-segment elevation > 0.5 mm in lead I with reciprocal depressions in II-III;

PR segment depression of >1.5 mm in precordial leads with 1.2 mm depressions in I, II and II, associated with atrial arrhythmia.

b) Minor:

P wave with M-shaped, W-shaped, or notched; depression of the PR segment of small amplitude without elevation of this segment in other leads cannot be regarded by itself as positive evidence of AI.

Patients having an acute myocardial infarction with any form of supraventricular arrhythmias, such as atrial fibrillation, atrial flutter, atrial tachycardia, wandering atrial pacemaker and atrioventricular blocks.8

Regarding the location of AI, the literature evidence is limited and often conflicting. The right atrium (RA) is involved five times as often as the LA.1

Main complications of AI are: supraventricular arrhythmias, atrial rupture, cardiogenic shock and thromboembolic phenomena in the brain or lungs. Diagnosis currently is made in an appropriate clinical setting with characteristic P-wave shape, eventually the Bayés´s syndrome (complete interatrial block in the Bachman region associated with supraventricular arrhythmias).9 Theoretically, PR-segment displacements should correlate to the location of the AI in the same manner as ST-segment displacements in ventricular infarction. Thus, involvement of the laterobasal (formerly dorsal) wall, which corresponds to the LA, will result in PR-segment elevation in leads II and III with reciprocal depression in lead I.5 Likewise, involvement of the anterior or anterolateral wall, which corresponds to the LA, will produce PR-segment elevation in lead I with reciprocal depression in leads II, III and the anterior precordial leads V2-V4.7 However, there are no universally accepted criteria.

 Discussion

Detailed ECG analysis revealed PR-segment displacement in several leads. With the aim to clarify this doubt, we isolated the P loop by VCG and enhanced its size 32-fold. We found that the P loop in VCG fulfilled criteria for biatrial enlargement (“Erlenmeyer-like” shape) (Figure 2) with notches in the central portion of the loop; this confirmed the suspicion of associated AI. The apparent contradiction of an atrial abnormality in VCG in conjunction with apparently normal atria on echocardiography could be explained by the fact that the echocardiogram is not an optimal method to evaluate the size of the RA and ventricle, particularly in the absence of concomitant right ventricular enlargement; therefore, enlargement of the RA could go unnoticed. On the other hand, LA dilatation is not unexpected in an extensive anterior infarction with increase in the end-diastolic pressures. However, in the initial stages post-MI, the atrial chamber size can still be normal, although VCG shows a clearly abnormal P loop. In Figure 2, the comparison with the normal P loop is shown in the 3 planes in this case (AI with biatrial enlargement).

Comparison between normal P loops and the present case. Frontal plane: In the present case, the maximal vector voltage is > 0.2 mV, and the morphology is broad with a notch in the middle portion (arrows). Right sagittal plane: The maximal anterior forces are ≥ 0.06 mV and maximal posterior forces are > 0.04 mV: biatrial enlargement. Horizontal plane: the normal P loop maximal vector location is located between +50° and -45°, maximal vector voltage is > 0.1 mV, maximal anterior forces are up to 0.06 mV and maximal posterior forces are up to 0.04 mV. In the present case, anterior and posterior forces exceed these values. Conclusion: biatrial enlargement and suspicion of AI by notched P loop in the frontal and right sagittal plane. RA: right atrium; LA: left atrium.

The role of atrial coronary perfusion is incompletely understood. One of the main limitations of our current understanding is that the origin of posterior LA coronary irrigation is unknown.10

Currently, three coronary branches supplying blood to the atria are known:

The right anterior atrial artery or sinus node artery, and other small branches arising from the right coronary artery, such as the right intermediate atrial artery.

The “ramutis ostii cavae superioris” or left anterior atrial artery which arises from the left main coronary artery, the proximal portion of the left circumflex (LCX), obtuse marginal, or diagonal coronary arteries.11 In the present case, the coronary obstruction occurred in the proximal portion of the LAD, consequently also the diagonals that can irrigate the LA causing AI in this structure.

3. The branches of LCX. These branches provide irrigation for the LA.12

Conclusion

Though AI was first reported 89 years ago, its recognition remains elusive. AI should be suspected in any patient who presents with typical chest pain, elevated cardiac biomarkers and ECG changes consistent with AI: PR-segment deviations (elevation and depression), the presence of abnormal P-wave shape (M-shaped, W-shaped, irregular or notched) and/or presence of supraventricular tachyarrhythmias. P loop VCG analysis appears to be a valuable diagnostic tool.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

 References 1 Lazar EJ, Goldberger J, Peled H, Sherman M, Frishman WH. Atrial infarction: diagnosis and management. Am Heart J. 1988;116(4):1058-63. Lazar EJ Goldberger J Peled H Sherman M Frishman WH Atrial infarction: diagnosis and management Am Heart J 1988 116 4 1058 1063 2 Cunningham KS, Chan KL, Veinot JP. Pathology of isolated atrial infarction: case report and review of the literature. Cardiovasc Pathol. 2008;17(3):183-5. Cunningham KS Chan KL Veinot JP Pathology of isolated atrial infarction: case report and review of the literature Cardiovasc Pathol 2008 17 3 183 185 3 Cler ALR. Infarctus auricularis: Tachyarrhythmie terminale. Bull Med Soc Hop Paris. 1925;41:1603-7. Cler ALR Infarctus auricularis: Tachyarrhythmie terminale Bull Med Soc Hop Paris 1925 41 1603 1607 4 Langendorf R. Elektrokardiogram bei vorhof-infarkt. Acta Med Stand. 1939;100:136-49. Langendorf R Elektrokardiogram bei vorhof-infarkt Acta Med Stand 1939 100 136 149 5 Hellerstein HK. Atrial infarction with diagnostic electrocardiographic findings. Am Heart J. 1948;36(3):422-30. Hellerstein HK Atrial infarction with diagnostic electrocardiographic findings Am Heart J 1948 36 3 422 430 6 Tranchesi J, Adelardi V, de OJ. Atrial repolarization-its importance in clinical electrocardiography. Circulation. 1960 Oct;22:635-44. Tranchesi J Adelardi V de OJ Atrial repolarization-its importance in clinical electrocardiography Circulation 1960 10 22 635 644 7 Liu CK, Greenspan G, Piccirillo RT. Atrial infarction of the heart. Circulation. 1961 Mar;23:331-8. Liu CK Greenspan G Piccirillo RT Atrial infarction of the heart Circulation 1961 03 23 331 338 8 Lu ML, De Venecia T, Patnaik S, Figueredo VM. Atrial myocardial infarction: A tale of the forgotten chamber. Int J Cardiol. 2016 Jan 1;202:904-9. Lu ML De Venecia T Patnaik S Figueredo VM Atrial myocardial infarction: A tale of the forgotten chamber Int J Cardiol 2016 01 01 202 904 909 9 Bernal E, Bayes-Genis A, Ariza-Sole A, Formiga F, Vidan MT, Escobar-Robledo LA, et al. Interatrial block, frailty and prognosis in elderly patients with myocardial infarction. J Electrocardiol. 2018;51(1):1-7. Bernal E Bayes-Genis A Ariza-Sole A Formiga F Vidan MT Escobar-Robledo LA Interatrial block, frailty and prognosis in elderly patients with myocardial infarction J Electrocardiol 2018 51 1 1 7 10 Saremi F, Abolhoda A, Ashikyan O, Milliken JC, Narula J, Gurudevan SV, et al. Arterial supply to sinuatrial and atrioventricular nodes: imaging with multidetector CT. Radiology. 2008;246(1):99-107; discussion 8-9. Saremi F Abolhoda A Ashikyan O Milliken JC Narula J Gurudevan SV Arterial supply to sinuatrial and atrioventricular nodes: imaging with multidetector CT Radiology 2008 246 1 99 107 11 Ariyarajah V, Fernandes J, Apiyasawat S, Spodick DH. Angiographic localization of potential culprit coronary arteries in patients with interatrial block following a positive exercise tolerance test. Am J Cardiol. 2007;99(1):58-61. Ariyarajah V Fernandes J Apiyasawat S Spodick DH Angiographic localization of potential culprit coronary arteries in patients with interatrial block following a positive exercise tolerance test Am J Cardiol 2007 99 1 58 61 12 Yamazaki M, Morgenstern S, Klos M, Campbell K, Buerkel D, Kalifa J. Left atrial coronary perfusion territories in isolated sheep hearts: implications for atrial fibrillation maintenance. Heart Rhythm. 2010;7(10):1501-8. Yamazaki M Morgenstern S Klos M Campbell K Buerkel D Kalifa J Left atrial coronary perfusion territories in isolated sheep hearts: implications for atrial fibrillation maintenance Heart Rhythm 2010 7 10 1501 1508 Relato de Caso Infarto do Miocárdio Anterior Extenso... e Algo Mais? 0000-0003-4948-538X Riera Andrés Ricardo Pérez 1 0000-0002-5113-3116 Barros Raimundo Barbosa 2 0000-0002-7195-6398 Sousa Antônio Fernandes Silva e Neto 2 0000-0002-3043-0728 Raimundo Rodrigo Daminello 1 0000-0002-7618-2109 Abreu Luiz Carlos de 1 0000-0002-9345-9851 Nikus Kjell 3 Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP - Brazil Hospital Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, Messejana, CE - Brazil University of Tampere, Tampere - Finland Correspondência: Andrés Ricardo Pérez Riera, R. Nicolau Barreto, 258. CEP 04583-000, Vila Cordeiro, São Paulo, SP - Brasil. E-mail: riera@uol.com.br, arperezriera@gmail.com

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa, Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Riera ARP, Barros RB, Silva e Sousa Neto AF, Raimundo RD, Abreu LC, Nikus K; Análise e interpretação dos dados: Riera ARP, Nikus K.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Palavras-chave Infarto do Miocárdio/fisiopatologia Onda P Diagnóstico por Imagem Arritmias Cardíacas Fatores de Risco Intervenção Coronária Percutânea Stents Farmacológicos Relato de caso

Paciente do sexo feminino, caucasiana, 64 anos, com história de angina há uma semana. A paciente foi internada 2 horas após início de dor retroesternal opressiva em repouso.

Fatores de risco: hipertensão, fumante, dislipidemia e diabetes.

A Figura 1 apresenta resultados de eletrocardiografia/vetorcardiograma (ECG/VCG) na admissão.

Correlação dos achados eletrocardiográficos e do vetorcardiograma. A) diagnóstico pela ECG: aumento do AE (índice de Morris positivo), depressão do segmento PR nas derivações I, II, III e aVF,QRS com baixa voltagem nas derivações periféricas (a amplitude de todos os complexos QRS nessas derivações foi < 5 mm). O padrão QS de V<sub>1</sub> a V<sub>5</sub>, e baixa voltagem R na derivação V<sub>6</sub>. Elevação do segmento ST convexa para cima. B) Diagnóstico vetorcardiográfico: combinação do infarto anterior anteroseptal e anterolateral: alça do QRS direcionada para trás e levemente para a esquerda próximo à derivação ortogonal Z. Alça T direcionada para a frente com amplo ângulo QRS/T (≈+170°). Conclusão: infarto agudo do miocárdio anterior extenso. Possível associação com infarto atrial.

Ecocardiograma: câmara ventricular e câmara atrial de tamanhos normais. Átrio esquerdo (AE): 30 mm; redução leve a moderada na fração de ejeção ventricular = 41% por acinesia anterior.

Indicou-se intervenção coronária percutânea, com implante de dois stents farmacológicos.

 Introdução

O infarto atrial (IA) é uma condição raramente diagnosticada em vida dados os achados eletrocardiográficos caracteristicamente sutis e inespecíficos. O IA ocorre em 0,7-52% dos infartos do miocárdio com elevação do segmento ST. Sua incidência em autópsia tem sido amplamente variável (0,7-42%), sendo observada uma incidência de 17% em uma ampla série de 182 pacientes.1 Embora o dano isquêmico ao miocárdio atrial esteja geralmente associado a infarto dos ventrículos, o IA também pode ocorrer de maneira isolada.2

Padrões da ECG do IA

Os padrões do IA na ECG são geralmente sutis devido à espessura mais fina das paredes dos átrios, incapazes de gerar voltagem suficiente para ser detectada na ECG. Essa voltagem atrial é geralmente ofuscada pela despolarização dos ventrículos maiores. Apesar de vários padrões eletrocardiográficos do IA terem sido descritos, nenhum foi validado por estudos prospectivos. A primeira descrição do “infarctus auriculares” foi feita 93 anos atrás por Cler.3 Vinte e dois anos depois, Langendorf relatou um caso de IA identificado na autópsia que, em retrospecto, poderia ter sido reconhecido em vida a partir das alterações na ECG.4 Hellerstein relatou o primeiro caso com o diagnóstico ante mortem de IA confirmado por necropsia.5

Outras causas potenciais para anormalidades morfológicas de onda P e deslocamentos do segmento PR além do IA foram descritas - estimulação simpática aumentada, pericardite, aumento atrial, e bloqueio interatrial.6 A atividade simpática aumentada produz um segmento PR descendente, depressão do ponto J e segmento ST ascendente, e desvios dos segmentos PR e ST concordantes. A pericardite pode causar alterações eletrocardiográficas se a inflamação envolver o pericárdio ou o pericárdio visceral, uma vez que o pericárdio parietal é eletricamente inerte.

Critérios eletrocardiográficos aceitos para IA são os propostos por Liu et al.:7

a) IA maior:

Elevação do segmento PR > 0,5 mm nas derivações V3 e V6 com depressão recíproca de pequena amplitude nas derivações V1 e V2;

Elevação do segmento PR > 0,5 mm na derivação I com depressões recíprocas nas derivações II-III;

Depressão do segmento PR > 1,5 mm nas derivações precordiais, com depressões de 1,2 mm em I, II e III, associada com arritmia atrial.

b) IA menor:

Onda P em forma de M, forma de W ou bífida (entalhada); depressão do segmento PR de pequena amplitude sem elevação desse segmento em outras derivações não pode ser considerada, por si só, evidência positiva de IA.

Pacientes com infarto agudo do miocárdio com qualquer forma de arritmias supraventriculares, tais como fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia atrial, marcapasso atrial migratório e bloqueios atrioventriculares.8

Em relação à localização do IA, evidências na literatura são limitadas e conflitantes. A frequência de envolvimento do átrio direito (AD) é cinco vezes maior que a do AE.1 As principais complicações do IA são: arritmias supraventriculares, ruptura atrial, choque cardiogênico e fenômenos tromboembólicos no cérebro ou pulmões. Atualmente, os critérios diagnósticos incluem onda P com formato característico, eventualmente síndrome de Bayés - bloqueio interatrial total na região de Bachman, associado com arritmias supraventriculares).9 Teoricamente, deslocamentos do segmento PR deveriam se correlacionar com à localização do IA, do mesmo modo que deslocamentos do segmento ST no infarto ventricular. Assim, o envolvimento da parede laterobasal (anteriormente parede dorsal), que correspondente ao AE, resultará na elevação do segmento PR nas derivações II e III com recíproca depressão na derivação I.5 Do mesmo modo, o envolvimento da parede anterior ou anterolateral, que corresponde ao AE, resultará na elevação do segmento PR na derivação I com depressão nas derivações II, III e derivações precordiais anteriores V2-V4.7 Contudo, não existem critérios universalmente aceitos.

 Discussão

Análise detalhada da ECG revelou deslocamento do segmento PR em várias derivações. A fim de esclarecer tal dúvida, nós isolamos a alça P por VCG e aumentamos seu tamanho em 32 vezes. Encontramos que a alça P, pelo VCG, preencheu os critérios de aumento biatrial (formato de um Erlenmeyer) (Figura 2) com fendas na porção central da alça, confirmando a suspeita do IA associado. A aparente contradição de uma anormalidade atrial no VCG em conjunto com átrios aparentemente normais na ECG poderia ser explicada pelo fato de que o ecocardiograma não é o melhor método para avaliar o tamanho do AE e do ventrículo, particularmente na ausência de aumento concomitante do ventrículo direito. Assim, um aumento no AE poderia passar despercebido. Por outro lado, a dilatação no AE é de certa forma esperada em situações de infarto anterior extenso, com aumento na pressão diastólica final. No entanto, em fases iniciais após infarto do miocárdio, o tamanho do átrio ainda pode ser normal, embora o VCG mostre uma alça P anormal; a Figura 2 mostra uma comparação dessa alça P com uma alça P normal em três planos neste caso de IA com aumento biatrial.

Comparação entre alças P normais e o presente caso. Plano frontal: no presente caso, a voltagem máxima do vetor foi > 0,2 mV; morfologia ampla e uma fenda na parte medial (setas). Plano sagital direito: as força máximas anteriores foram ≥0,06 mV e as posteriores foram > 0,04 mV: aumento biatrial. Plano horizontal: o vetor máximo da alça P normal encontra-se localizado entre +50° e -45°; voltagem máxima no vetor foi < 0,1 mV, forças máximas anteriores < 0,06 mV e forças máximas posteriores < 0,04 mV. No presente caso, as forças anteriores e posteriores excedem esses valores. Conclusão: aumento biatrial e suspeita de infarto atrial pela presença de alça P bífida no plano frontal e no plano sagital direito. AD: átrio direito; AE: átrio esquerdo.

O papel da perfusão coronária atrial não é completamente compreendido. Uma das principais limitações para seu entendimento é o fato de que a origem da irrigação coronariana no AE é desconhecida.10

Três ramos da artéria coronária que fornecem sangue para os átrios são conhecidos:

A artéria atrial anterior direita ou artéria do nó sinoatrial, e outros pequenos ramos que se original da artéria coronária direita, tal como a artéria atrial intermediária direita.

O ramutis ostii cavae superiores ou artéria atrial anterior esquerda que se origina na artéria coronária esquerda principal, na porção proximal da artéria circunflexa, artéria marginal obtusa, ou artérias coronárias diagonais.11 No presente caso, a obstrução da artéria coronária ocorreu na porção proximal da artéria descendente anterior esquerda e, consequentemente, nas artérias diagonais que irrigam o AE, causando IA na estrutura.

3. Os ramos da artéria circunflexa que irrigam o AE.12

Conclusão

Apesar de o IA ter sido descrito pela primeira vez há 89 anos, sua identificação continua elusiva. A suspeita de IA deveria existir em todos os pacientes que apresentem dor torácica típica, níveis elevados de biomarcadores cardíacos, e alterações na ECG consistentes com IA: desvios do segmento PR (elevação ou depressão), presença de onda P com formato anormal (em forma de M, W, forma irregular ou bífida) e/ou presença de taquiarritmias supraventriculares. A análise da alça P pelo VCG parece ser uma ferramenta diagnóstica valiosa.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.