| Declaration of potential conflict of interest of authors/collaborators of The Brazilian Society of Cardiology and Brazilian Society of Exercise and Sports Medicine Updated Guidelines for Sports and Exercise Cardiology - 2019 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| If the last three years the author/developer of the Guidelines: | |||||||
| Names Members |
Participated in clinical studies and/or experimental trials supported by pharmaceutical or equipment related to the guideline in question | Has spoken at events or activities sponsored by industry related to the guideline in question | It was (is) advisory board member or director of a pharmaceutical or equipment | Committees participated in completion of research sponsored by industry | Personal or institutional aid received from industry | Produced scientific papers in journals sponsored by industry | It shares the industry |
| Ana Paula Rennó Sierra | No | No | No | No | No | No | No |
| Anderson Donelli da Silveira | No | No | No | No | No | No | No |
| Artur Haddad Herdy | No | No | No | No | No | No | No |
| Claúdio Gil Soares de Araújo | No | No | No | No | Inbramed | No | No |
| Cléa Simone Sabino de Souza Colombo | No | No | No | No | Inbramed | No | No |
| Daniel Fernando Pellegrino dos Santos | No | No | No | No | No | No | No |
| Daniel Jogaib Daher | No | No | No | No | No | No | No |
| Daniel Arkader Kopiler | No | No | No | No | No | No | No |
| Filipe Ferrari Ribeiro de Lacerda | No | No | No | No | No | No | No |
| José Kawazoe Lazzoli | No | No | No | No | No | No | No |
| Luciana Diniz Nagem Janot de Matos | No | No | No | No | No | No | No |
| Luiz Eduardo Fonteles Ritt | No | No | No | No | No | No | No |
| Marcelo Bichels Leitão | No | No | No | No | No | No | No |
| Nabil Ghorayeb | No | No | No | No | No | No | No |
| Ricardo Contesini Francisco | No | No | No | No | No | No | No |
| Ricardo Stein | No | TEB, Inbramed, Health in Code | No | No | TEB, Inbramed, Health in Code | No | No |
| Rodrigo Otávio Bougleux Alô | No | No | No | No | No | No | No |
| Sérgio Timerman | No | No | No | No | No | No | No |
| Tales de Carvalho | UDESC | No | No | No | No | No | No |
| Thiago Ghorayeb Garcia | No | No | No | No | No | No | No |
1. Presentation and Introduction.......................................................330
2. Pre-Participation Screening...........................................................330
2.1. Introduction.......................................................................................330
2.2. Anamnesis and Physical Examination...............................................331
2.3. Complementary Exams.....................................................................331
2.3.1. Twelve-Lead Electrocardiogram....................................................332
2.3.1.1. Introduction...............................................................................332
2.3.1.2. Method.......................................................................................332
2.3.1.3. Analysis......................................................................................332
2.3.1.4. Changes......................................................................................332
2.3.2. Electrocardiogram: Physiological Changes vs. Changes Suggestive of Heart Disease......................................................................................332
2.3.3. Exercise Stress Testing...................................................................334
2.3.3.1. Variables to be Evaluated in an Exercise Stress Testing.............334
2.3.3.1.1. Functional Capacity.................................................................334
2.3.3.1.2. Chest Pain...............................................................................334
2.3.3.1.3. ST-T Segment...........................................................................334
2.3.3.2. Blood Pressure...........................................................................334
2.3.3.3. Heart Rate..................................................................................335
2.3.3.4. Cardiac Arrhythmias..................................................................335
2.3.4. Cardiopulmonary Exercise Testing................................................335
2.3.5. Echocardiogram................................................................................ 336
2.3.6. Recommendations.........................................................................336
2.3.7. Other Complementary Tests.........................................................336
2.3.8. Final Recommendations................................................................337
3. Genetic Evaluation and Exercise...................................................337
3.1. Positive Genotype and Negative Phenotype.......................................337
4. Individuals with Cardiomyopathies and Myocarditis..................338
4.1. Hypertrophic Cardiomyopathy...........................................................338
4.1.1. Genetics and Hypertrophic Cardiomyopathy...............................339
4.1.2. Complementary Exams in Hypertrophic Cardiomyopathy...........339
4.1.2.1. Electrocardiogram......................................................................339
4.1.2.2. Echocardiogram.........................................................................339
4.1.2.2.1. Transthoracic Doppler Echocardiogram..................................339
4.1.2.2.2. Transesophageal Doppler Echocardiogram............................340
4.1.2.3. Cardiac Magnetic Resonance Imaging.......................................340
4.1.2.4. Exercise Tests and Hypertrophic Cardiomyopathy....................340
4.1.2.4.1. Exercise Testing Recommendations for Patients with Hypertrophic Cardiomyopathy...............................................................340
4.1.2.4.2. The Role of Maximal Cardiopulmonary Exercise Testing in Hypertrophic Cardiomyopathy...............................................................341
4.1.3. Sports and Hypertrophic Cardiomyopathy...................................341
4.2. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia......................................341
4.2.1. Diagnosis and Management of Athletes with Suspected Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia..........................................342
4.2.1.1. Echocardiogram.........................................................................342
4.2.1.2. Cardiac Magnetic Resonance Imaging.......................................342
4.3. Myocarditis........................................................................................342
4.3.1. Recommendations for Athletes with Myocarditis.........................342
4.4. Dilated Cardiomyopathy....................................................................343
4.4.1. Complementary Exams for Dilated Cardiomyopathy...................343
4.4.1.1. Exercise Stress Testing and Cardiopulmonary Exercise Testing....343
4.4.1.2. Echocardiogram.........................................................................343
4.4.1.3. Cardiac Magnetic Resonance Imaging.......................................343
4.4.2. Sports and Dilated Cardiomyopathy.............................................343
4.4.2.1. Recommendations for Athletes Diagnosed with Dilated Cardiomyopathy......................................................................................343
4.5. Non-Compacted Cardiomyopathy......................................................344
4.5.1. Sports and Non-Compacted Cardiomyopathy..............................344
4.5.1.1. Recommendations for Athletes Diagnosed with Non-Compacted Cardiomyopathy......................................................................................344
4.6. Chagas Disease.................................................................................344
5. Channelopathies..............................................................................345
5.1. Introduction.......................................................................................345
5.2. Long QT Syndrome............................................................................345
5.2.1. Genetic Alterations in Long QT Syndrome....................................345
5.2.2. Risk Stratification in Long QT Syndrome......................................345
5.2.3. Recommendations for Athletes with Long QT Syndrome.............345
5.3. Short QT Syndrome ..........................................................................346
5.4. Brugada Syndrome............................................................................347
5.5. Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia...................347
6. Athletes with Valvular Heart Disease...........................................348
6.1. Introduction.......................................................................................348
6.2. Aortic Valve Disease..........................................................................348
6.2.1. Aortic Stenosis...............................................................................348
6.2.1.1. Recommendations and Evidence Level......................................349
6.2.2. Aortic Regurgitation......................................................................349
6.2.2.1. Recommendations and Evidence Level......................................349
6.2.3. Bicuspid Aortic Valve.....................................................................350
6.2.3.1. Recommendations......................................................................350
6.3. Mitral Valve Disease..........................................................................350
6.3.1. Mitral Stenosis...............................................................................350
6.3.1.1. Recommendations and Evidence Level......................................350
6.3.2. Mitral Regurgitation......................................................................351
6.3.2.1. Recommendations and Evidence Level......................................351
6.3.3. Mitral-Valve Prolapse....................................................................351
6.3.3.1. Recommendations......................................................................352
6.3.4. Tricuspid Stenosis..........................................................................352
6.3.4.1. Recommendations......................................................................352
6.3.5. Tricuspid Regurgitation.................................................................352
6.3.5.1. Recommendations......................................................................353
6.3.6. Multivalvular Heart Disease..........................................................353
6.3.6.1. Recommendations......................................................................353
6.4. Sports After Valve Surgery.................................................................353
6.4.1. Recommendations and Evidence Level.........................................353
6.4.2. Transcatheter Aortic Valve Implantation.......................................353
7. Athlete's Heart Syndrome in Women...........................................353
7.1. Introduction.......................................................................................353
7.2. Complementary Exams.....................................................................354
7.2.1. Twelve-Lead Electrocardiogram....................................................354
7.2.1.1. Electrocardiogram: Physiological Changes vs. Changes Suggestive of Heart Disease......................................................................................354
7.3. Echocardiogram................................................................................354
7.4. Exercise Testing.................................................................................354
7.5. Sudden Death....................................................................................355
8. Basic Life Support for Athletes......................................................355
8.1. Sudden Death among Athletes..........................................................355
8.2. Initial Care for Athletes......................................................................355
8.3. Special Aspects in Preventing Exercise/Sports-Related Sudden Death.......................................................................................................356
8.3.1. Doping: Illicit Substances in Sports..............................................356
8.3.1.1. Anabolic Steroids.......................................................................356
8.3.1.2. Ephedrine...................................................................................356
8.3.1.3. Amphetamines...........................................................................356
8.3.1.4. Cocaine.......................................................................................357
8.3.1.5. Ecstasy........................................................................................357
8.4. Evaluating Athletes and the Organization and Planning of Emergency Care......................................................................................357
8.4.1. Aspects Related to the Athlete.......................................................357
8.4.1.1. Pre-Participation Screening........................................................357
8.4.1.2. Regarding the Athlete's Preparation..........................................357
8.4.2. Aspects Related to Training Venues and Competition..................357
8.4.2.1. Emergency Care and Medical Contingency Planning.................357
8.4.2.2. Automatic External Defibrillators...............................................357
References............................................................................................358
Movement is a part of daily life for humans, who must get from one place to another, pick up and carry things, relate to others or simply move for the pleasure of moving. Caspersen et al.'s,
Although sports are often associated with leisure, they can also be a person's main activity: individuals can characterize themselves as professional athletes when it becomes their means of livelihood or an important source of income. Recently, the concept of athlete was formally defined as someone who simultaneously meets the following four criteria: (a) trains to improve sports performance or results; (b) actively participates in sports competitions; (c) is formally recognized at a local, regional or national level; (d) regards competition as a main activity (way of life) or as a focus of personal interest, devoting several hours to training every day or most days, exceeding the time allocated to other professional or leisure activities.
These updated guidelines for sports and exercise cardiology will address the following topics: pre-participation screening, structural and non-structural heart diseases, genetic aspects of these pathologies, valvular disease, the hearts of female athletes, as well as basic life support for athletes. Some topics in the 2013 Guidelines
In summary, this document serves as a de facto update for this field of knowledge and can be applied in clinical practice.
Clinical pre-participation screening (PPS) for sports activities should be understood as a standardized systematic medical evaluation that can cover a broad population of professional and amateur athletes before participating in regular moderate-to-intense exercise. Its purpose is to identify cardiovascular diseases that are incompatible with certain types of exercise. The main objective of this screening, which is conducted prior to initiating training and periodically afterwards, is the prevention of cardiovascular diseases and the early detection of diseases that cause sudden cardiac death (SD). This can be achieved by temporarily or permanently suspending the exercise or by treating the potentially fatal conditions that it could trigger. The American Heart Association,
Corrado et al.
Although we do not have randomized studies comparing the two models of evaluation, we suggest that PPS for professional athletes should include 12-lead resting ECG, since, first, it helps guarantee their safety and, second, the investments involved in their training.
For didactic purposes, as well as due to clinical, physiological, and epidemiological differences, we have chosen to divide PPS candidates into two groups: amateur athletes and professional athletes. When considering various aspects of exercise, such as intensity, training frequency and volume, a zone of intersection will always exist between these groups. Nevertheless, the medical evaluator's good judgment and individual experience will be fundamental in choosing a way forward in these cases. In light of such divisions, it is of fundamental importance to understand the distinction this Guideline determines between amateur and professional athletes:
Amateurs: adults who participate in regular, moderate-to-high intensity sports activities who occasionally compete, although without professional ties to the sport.
Professionals:
Individuals who train to improve their sports performance Individuals who actively participate in competitions Individuals who train and compete as their main activity or as a focus of personal interest. They devote a number of hours on most days to training, exceeding the time spent in other professional or leisure activities.
However, professional athletes can also be classified according to age:
Young athletes - 12 to 17 years. Adult athletes - 18 to 35 years. Master athletes - 35 years or older.
Ideally, all candidates for moderate-to-high intensity exercise should undergo PPS, which can identify risk factors and signs and symptoms suggestive of cardiovascular, pulmonary, metabolic or locomotor disorders.
In PPS it should be considered that cardiac adaptations to physical exercise are frequency, intensity, and duration dependent and vary among different sports and training systems, as well as among individuals.
The Physical Activity Readiness Questionnaire can be applied systematically during anamnesis. This questionnaire, developed in Canada, should be combined with basic questions asked by a physician (
| Has any doctor ever told you that you have a heart problem? | Have there been cases of sudden death or heart disease in your family? |
| Precordial pain or discomfort on exertion or at rest | Do you feel chest pain when exercise? |
| Pre-syncope or syncope, especially if related to exertion | Do you lose your balance due to dizziness and/or loss of consciousness? |
| Arrhythmias | Observe palpitations (skipped beats or heart racing) |
| Previously diagnosed pathologies | Previous history of heart murmur |
| Do you have any bone or joint problems that could be made worse by physical activity? | Do you currently take some type of medication? |
| Is there any other reason why you should not perform physical activity? | Family members with genetic diseases; hypertrophic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, channelopathies, arrhythmias, Marfan syndrome |
NSAID: nonsteroidal anti-inflammatory drug.
The physical examination should include inspection for certain clinical conditions, such as anemia, posture changes, infectious foci (e.g., dental), severe systemic or infectious diseases, bronchial asthma, obesity, diabetes mellitus, systemic arterial hypertension, and changes in pulmonary or cardiovascular auscultation. A search for signs related to possible cardiovascular disease should be prioritized, such as: heart murmur, third and fourth heart sounds, valve clicks, pulse changes in the upper and lower limbs, signs of Marfan syndrome or other aortic diseases (e.g., Loeys-Dietz syndrome), as well as adequate blood pressure (BP) in both arms at the first evaluation.
| Recommendation for anamnesis and physical examination | Recommendation grade | Evidence level |
|---|---|---|
| Amateur athletes | I | C |
| Professional athletes | I | A |
Laboratory tests, in principle, are unnecessary: requests for them should be based on clinical data, especially cardiocirculatory issues. Routine laboratory tests include: complete blood count, fasting glucose, urea, creatinine, sodium and potassium, complete lipid profile, uric acid, glutamic-oxalacetic transaminase, glutamic-pyruvic transaminase, gamma-glutamyl transpeptidase, bilirubin, prothrombin time/international normalized ratio, and common urine testing.
For individuals who exercise or compete at altitudes over 2,000 meters, it is important to perform hemoglobin electrophoresis to rule out the possibility of hemoglobinopathies (e.g., sickle cell anemia). In our country, especially in regions of higher incidence, serology for Chagas' disease may also be recommended.
Use of this examination in groups of younger athletes is controversial. Although the American Heart Association (American College of Cardiology/American College of Sports Medicine) does not include ECG in PPS, the European Society of Cardiology, in addition to numerous sports organizations, recommend it.
Conventional 12-lead ECG should be performed with the individual in the supine position, recorded at a velocity of 25 mm/s and ideally obtained 24 hours after the last sporting activity. At least 5 minutes of rest is recommended before the examination.
Since there are peculiarities among the resting ECG results of athletes, examinations should be interpreted by physicians with experience in the area. This recommendation is important, because it will prevent common alterations of the athlete's heart from being confused with heart disease. However, in most countries medical knowledge regarding the interpretation of athletes' ECG is still limited, which prohibits broader application of this method.
Regular intense exercise can cause physiological changes to the heart at structural, functional and electrical levels. The ECG findings of more than 80% of high-performance athletes reflect exercise-induced cardiac adaptations as a result of intrinsic changes in automaticity and atrioventricular conduction,
Due to the establishment of criteria that allow a distinction between heart diseases and athlete's heart syndrome, interpretations of athletes' ECG are becoming more uniform.
Failure to distinguish between the physiological and the pathological can have harmful consequences. Athletes can be unnecessarily disqualified from competition due to ECG changes that could be considered normal. Likewise, they may undergo unnecessary examinations, which greatly increase their costs. On the other hand, signs of life-threatening cardiovascular disease may be erroneously interpreted as normal variants of an athlete's ECG, which could put the individual at risk of SD.
Changes in the athlete's ECG can be divided into two groups: common and/or related to training; or uncommon and/or suggestive of heart disease (
| Physiological ECG findings in athletes | Abnormal ECG findings in athletes |
|---|---|
| Sinus Bradycardia (HR > 30bpm) | T-wave inversion > 1 mm in 2 or more leads (except DIII, aVR and V1) |
| Sinus arrhythmia | ST-segment depression> 0.5 mm in 2 or more leads |
| Ectopic atrial rhythm | Pathological Q waves > 3 mm or > 40 ms in 2 or more leads (except DIII and aVR) |
| Junctional escape rhythm | Complete left bundle branch block |
| 1st degree BAV (PR interval > 200 ms) | Nonspecific conduction delay with QRS > 140 ms |
| 2nd degree AVB Mobitz I (Wenckebach) | Deviation of the electrical axis from - 30° to 90° |
| Incomplete right bundle branch block | Left atrial overload |
| Isolated QRS voltage criterion for LVH | Right ventricular hypertrophy pattern with RV1 + SV5 > 10.5 mm and axis deviation > 120° |
| Ventricular pre-excitation | |
| Early repolarization | QT interval > 470 ms in men and > 480 ms in women |
| ST-segment elevation accompanied by T-wave inversion in leads V1 to V4 in Black athletes | QT interval < 320 ms |
| Brugada pattern | |
| Sinus bradycardia < 30 bpm or sinus pauses > 3 s | |
| Atrial tachyarrhythmia | |
| Ventricular extrasystoles with 2 or more 10-second ECG episodes | |
| Paired ventricular extrasystoles and NSVT |
AVB: atrioventricular block; BPM: beats per minute; ECG: electrocardiogram; HR: heart rate; LVH: left ventricular hypertrophy; NSVT: nonsustained ventricular tachycardia.
There may be variations in the prevalence of EGC changes, which are more frequent in men than women. In relation to age, we found a higher frequency of inverted T-waves in precordial and/or peripheral leads in master athletes and older adults, as well as criteria for LVH, in addition to conduction disturbances (
| < 20 years |
20-29 years |
> 30 years |
|
|---|---|---|---|
| Incomplete RBBB, increased PR interval, early repolarization pattern | 73.1 | 37.9 | 30.1 |
| Inverted T-waves | 9.5 | 38.6 | 37.9 |
| R/S wave voltage increase | 3.1 | 4.6 | 7.2 |
| RBBB | 10.9 | 12.1 | 10.9 |
| LAHB, LBBB | 2.1 | 5.7 | 13.3 |
| Pre-excitation pattern | 1.3 | 1.1 | 0.6 |
LAHB: left anterior hemiblock; RBBD: right bundle branch block; LBBB: left bundle branch block. Adapted from Pelliccia et al.
Athletes frequently show ECG changes (up to 80% in some series), including: bradycardia/sinus arrhythmia (13% to 69%), first degree atrioventricular block (35%), and early repolarization (50% to 80%). Such findings are usually due to physiological adaptations related to athlete's heart syndrome.
Other less common findings that can be identified in athletes are sinus pauses < 3 s (mainly during sleep) and second-degree bicuspid aortic valve (BAV) type I (Wenckebach). Such findings generally disappear during effort and with the administration of substances. Changes that can be considered cardiac adaptations to physical exertion should not cause alarm, and participation in competitive sports should not be prohibited without further evaluation. On the other hand, findings suggestive of heart disease, even if asymptomatic, should be investigated, especially in the absence of a positive family history or the presence of abnormal findings during physical examination.
As part of a strategy for early cardiovascular disease identification, an exercise stress testing can be recommended for the initial evaluation of amateur or professional athletes of any age group. This test can contribute to the prognosis of asymptomatic patients or when there are symptoms potentially indicative of some pathological condition.
Asymptomatic individuals with no cardiovascular risk factors can be cleared without this examination. However, an exercise stress testing may be recommended in other conditions.
Changes in resting ECG, often due to physiological LVH, reduce the method's accuracy for diagnosing myocardial ischemia. Simultaneous analysis of other examination variables contributes to a more global assessment.
Low functional capacity indicates a poor prognosis. A number of observational studies have demonstrated an inverse association between the metabolic equivalents reached in the exercise stress testing and mortality.
An exercise stress testing can reproduce the conditions of chest pain or discomfort during exercise and allows a probable diagnosis of myocardial ischemia due to CAD, which should lead to further investigation and suspension of training. When an exercise stress testing leads to non-ischemic pain similar to that which motivated the test, but there are no changes in any of the test variables, the probability of CAD is low and the athlete can return to competition.
ST-segment depression > 1 mm is suggestive of CAD, especially when in a horizontal or descending pattern. Such alterations have higher values when occurring concomitantly with chest pain or other manifestations that contribute to a diagnosis of myocardial ischemia.
In asymptomatic athletes, when ST alterations occur during an exercise stress testing, even if unaccompanied by chest pain, or when they occur with high double product values and high exercise capacity, especially if associated with frequent cardiac arrhythmias, training should be suspended (temporarily or not). In such cases, it is of fundamental importance to continue investigation into cardiovascular disease. Such an approach is based on the increased cardiovascular demand and increased risk of events during exercise, especially in individuals over 35 years of age or when one or more CAD risk factors are present.
ST-segment analysis should consider:
• Morphological characteristics, i.e., descending is more serious than horizontal, which is more serious than slow ascending. • Early onset during exercise and persistent changes late in the recovery phase indicate greater risk and severity. • ST-segment depression greater than 10% in relation to the immediately preceding R-wave amplitude. This adjustment in ST-segment evaluation should be considered due to recurring high-amplitude R-waves, which can express physiological LVH.
Furthermore, regarding the ventricular repolarization phase, it is important to point out that when starting from an altered ECG, normalization during exercise can indicate a good prognosis (if not accompanied by symptoms).
Excessively high BP during an exercise stress testing in patients who have not been diagnosed with hypertension and who have normal resting levels could be a warning sign, because there is a significantly greater risk of developing hypertension in subsequent years. In patients with newly diagnosed hypertension, laboratory investigation and treatment should begin immediately. However, if there is a progressive decrease in systolic BP during an exercise stress testing, especially when it falls below the pre-effort value, subsequent investigation for heart disease should be carried out, especially in cases of stress-induced systolic dysfunction.
Chronotropic incompetence indicates a poor prognosis and has been associated with endothelial dysfunction, altered autonomic modulation, elevated inflammatory markers and CAD. An inadequate HR response can be considered as the inability to achieve 85% of the estimated maximum HR. The following equation can be used to predict maximum HR: 208 - (age × 0.70). A chronotropic index < 80% is another way to identify chronotropic incompetence, which has prognostic value. It is obtained by the following ratio: (HR reserve obtained/estimated HR reserve) × 100.
Vagal modulation of HR can be inferred from HR reduction in the first minute of recovery in relation to HR at peak exertion. This observation was initially identified when comparing athletes with heart failure (HF) patients.
Less complex cardiac arrhythmias, such as occasional ventricular extrasystoles during an exercise stress testing, often express an increase in sympathetic autonomic modulation due to graduated exercise. Such conditions alone, without other alterations, do not justify limiting the activity of asymptomatic individuals, nor do they require further investigation. Symptomatic or asymptomatic patients who develop complex ventricular arrhythmias, such as ventricular tachycardia (whether sustained or not), must be investigated before they return to training.
For mild-to-moderate intensity leisure activities in asymptomatic individuals with a cardiovascular risk factor: perform an exercise stress testing at the beginning of participation.
For amateur athletes participating in high-intensity sports and competition: perform exercise stress testing at the beginning of training.
For professional athletes participating in high-intensity athletic activity and competition: perform an exercise stress testing at the beginning of the season.
Any time:
When a patient refers to chest pain or discomfort, fatigue or dyspnea of unknown cause, palpitations, or when previously non-existent arrhythmias, exercise-related pre-syncope or syncope or elevated resting BP (with or without compromise a target organ) are identified: perform an exercise stress testing.
For a long time (including in Brazil), athletes and individuals participating in high-performance activities have undergone cardiopulmonary exercise testing (CPET) to evaluate performance and prescribe aerobic training.
| Exercise testing | ||
|---|---|---|
| Variable | Exercise stress testing | Cardiopulmonary exercise testing |
| Functional capacity | Measured | Measured |
| Maximum aerobic power | Estimated | Measured |
| Anaerobic threshold | Undetermined | Determined |
| V/Q Ratio | Not evaluated | Evaluated |
| Inotropic response | Limited evaluation | Excellent evaluation |
| Mechanical Efficiency | Presumed | Measured |
| Protocol | More dependent | Less dependent |
| True maximum cardiorespiratory capacity | Presumed | Probable/identified |
| Etiology of dyspnea | Unidentified | Probable/identified |
V/Q ratio: ventilation/perfusion ratio
In certain clinical settings and for certain groups of athletes, including a CPET in PPS may be recommended (or even critical for) individual risk stratification, especially due to the data collected from expired gas measurement and analysis. This could be relevant in master athletes, in individuals with cardiovascular and/or pulmonary diseases who are involved in recreational competition (e.g. half-marathons, marathons, mountain climbing, cycling, water sports, etc.), as well as in professional athletes. In these circumstances and whenever possible, it is best to use an exercise stress testing that closely approximates the patient's sport.
Among the additional clinical information that CPET can reveal about athletes or active, healthy individuals, two types stand out: (a) more precise and objective identification of limiting factor(s) for maximum effort (cardiovascular, respiratory and muscular or metabolic) and (b) evaluation of systolic volume behavior, which is obtained by analysis of the curves and maximal values of oxygen pulse (VO2/HR) and ventilatory equivalents (VE/VO2 and VE/VCO2).
| Recommendation | Recommendation grade | Evidence level |
|---|---|---|
| Amateur athletes | IIa | C |
| Professional athletes | I | B |
| For more precise stratification of exercise-limiting factors | IIa | A |
CPET should be used when there is a change in resting ECG that may interfere in its interpretation or when there are suspicious hemodynamic responses.
The routine use of CPET to stratify risk of sudden death in apparently healthy children and adolescents does not seem especially useful.
An echocardiogram may play a relevant role in PPS since it can diagnose the main diseases involved in SD in athletes (
| Age < 35 | Age > 35 |
|---|---|
| Hypertrophic cardiomyopathy | Coronary artery disease |
| Arrhythmogenic right ventricular dysplasia | |
| Anomalous origin of coronary arteries | |
| Myocarditis | |
| Valve disease | |
| Pre-excitation syndrome | |
| Conduction system disease |
The European Society of Cardiology, in light of the findings of Corrado et al.
When CAD is suspected in the initial evaluation, further investigation should be carried out with more accurate examinations: ECG with physical or pharmacological stress, myocardial scintigraphy with physical or pharmacological stress or dynamic cardiac MRI. Studies have suggested introducing a limited echocardiogram that is restricted to the two-dimensional mode, which can be performed in 5 minutes. The results showed good sensitivity and specificity for diagnosing various SD-related conditions in athletes, especially HCM,
There is no evidence to support the use of routine ECG in population screening programs for asymptomatic individuals.
The use of other diagnostic tools, whether laboratory, graphic, imaging, invasive or non-invasive, should comply with clinical criteria and scientific evidence already established in the literature, depending on the PPS findings.
The recommendations in
| Leisure | Amateurs | Professionals | |
|---|---|---|---|
| Children/adolescents | Initial evaluation + 12-lead ECG | Initial evaluation + 12-lead ECG | Initial evaluation + 12-lead ECG |
| 18-35 years | Initial evaluation + 12-lead ECG | Initial evaluation + 12-lead ECG | Initial evaluation + 12-lead ECG |
| 35-59 years | Initial evaluation + CAD risk evaluation + 12-lead ECG + (consider functional test) | Initial evaluation + CAD risk evaluation + 12-lead ECG + (consider functional test) | Initial evaluation + CAD risk evaluation + 12-lead ECG + (consider functional test) |
| > 60 years | Initial evaluation + 12-lead ECG + functional test | Initial evaluation + 12-lead ECG + functional test | Initial evaluation + 12-lead ECG + functional test |
12-lead ECG: resting 12-lead electrocardiogram; CAD: coronary artery disease.
According to consensus and expert opinion, genetic assessment is not routinely recommended for athletes. If the question of whether a 12-lead resting ECG should be included in routine PPS is still being discussed, it follows that there must be a pressing reason for genetic investigation of an athlete.
There are two occasions when genetic evaluation is especially well indicated when:
there is a family history of hereditary heart disease (cardiomyopathy, channelopathies, aortic diseases) or suspicion thereof (episodes of syncope, arrhythmias, cardiac arrest/SD). In such cases, it is important to point out that genetic study must first be performed on the individual or an effected family member. When a causal mutation has been detected, then the other family members should be studied (including the athlete if not initially tested);
the athlete has a phenotype that strongly indicates an inherited disease (signs, symptoms and/or test results suggestive or compatible with a specific disease).
Clinical genetic assessment should always be the first step before genetic testing is conducted. This assessment should include a thorough anamnesis of family history as well as a complete physical examination. Family history should include aspects such as the age of symptom onset, the activities that triggered the symptoms, diagnosed diseases, and the number of affected relatives and degree of kinship. Thus, a thorough understanding the family tree or "family pedigree" will guide the investigation toward the affected side of the family. When there are no suspect first-degree relatives, the study should be extended to another generation if there is a great suspicion of inherited heart disease.
More recent studies have highlighted the role of genetic study in the "molecular autopsy" of individuals without anatomical changes who died suddenly.
Individuals can be considered to have positive genotype/negative phenotype when:
They have a potentially pathogenic mutation. Complementary exams indicate no clinical manifestations or structural/electrical changes in the heart.
The question is whether these subjects are at increased risk of SD, even without the signs of structural heart disease. This is of paramount importance because in certain cases the adrenergic stress of intense or competitive exercise can trigger complications and SD. Reviewing the family history of inherited heart disease can be a great challenge, which is mainly due to variable expressivity (i.e., severity frequently varies, even within the same family), as well as to reduced penetrance (i.e., some patients may never develop the disease).
When faced with this diagnostic challenge, we must determine that the phenotype is truly negative. A thorough cardiologic investigation with ECG, echocardiogram, cardiac magnetic resonance, Holter monitoring, and provocative tests (exercise or drugs) should be performed when genetic disease is suspected.
The European Society of Cardiology reported that SD occurs three times more in athletes (2.3 per 100,000 individuals) than non-athletes (0.9 per 100,000 individuals).
In assessing positive genotype/negative phenotype in the early development of cardiomyopathy, it is important to remember that intense sports activity can worsen the prognosis for mutation carriers, as in ARVD and HCM.
The current recommendations are controversial, being based on expert consensus and the available few longitudinal studies.
| Heart Disease | American Heart Association/American College of Cardiology | European Society of Cardiology |
|---|---|---|
| Cardiomyopathies (HCM, DCM, ARVD) | No restrictions (e.g., asymptomatic and without left ventricular hypertrophy) | Competitive sports prohibited: only non-competitive sports and leisure activities permitted |
| Long QT | No restrictions (except QTL1 and swimming) | Competitive sports prohibited: only non-competitive sports and leisure activities permitted |
| Catecholaminergic tachycardia | Competitive sports prohibited | Competitive sports prohibited |
| Brugada syndrome | No restrictions | No restrictions |
| Marfan Syndrome | Mild-to-moderate activity only (no family history of aortic dissection or SD) | Competitive sports prohibited |
HCM: hypertrophic cardiomyopathy; DCM: dilated cardiomyopathy; ARVD: arrhythmogenic right ventricular dysplasia.
HCM is one of the major causes of sports-related SD in individuals under 35 years of age.
HCM is an autosomal dominant genetic disease characterized by myofibrillar disarray in myocytes, accompanied by hypercontractility and asymmetrical hypertrophy (with or without obstruction of the outflow tract), which are unexplained by pressure, volume overload, or another underlying systemic condition. Ventricular hypertrophy (determined by an imaging method) > 15 mm in any segment with no other apparent cause is highly suggestive of HCM.
HCM patients may be totally asymptomatic or present symptoms such as lipothymia, syncope, dyspnea, palpitations or angina, especially when related to increased myocardial demand or obstruction of the outflow tract, as occurs during exercise. SD in these patients occurs primarily due to ventricular arrhythmias, although other complications such as supraventricular arrhythmias (with or without pre-excitation), advanced atrioventricular block, asystole, and myocardial infarction may also be the cause of this undesired event.
At present, at least 20 genes have been implicated in the genesis of this disease,
Genetic counseling by a multidisciplinary team experienced in genetically determined heart disease is recommended for individuals with HCM.
Genetic sequencing study for patients with clinically diagnosed HCM (index cases).
Assessment for specific mutations in direct relatives of patients diagnosed with genetically determined HCM.
ECG should be performed in all patients with suspected HCM.
About 90% of patients with HCM have ECG changes, with ST-segment and T-wave being the most common. Athletes with HCM have a higher prevalence of T-wave changes (especially deep T-wave inversion in the lateral leads) and ST-segment changes than non-athletes with the disease. In addition to these changes, there is left atrial enlargement, which is identified by a prolonged P-wave duration (> 120 ms) in leads I or II with a negative P-wave portion ≥ 1 mm in depth and ≥ 40 ms in duration in the V1 lead. Complete left bundle branch block may also be suggestive of HCM. In the past, some ECG changes in athletes were considered potentially pathological, such as: left atrial enlargement and left axis deviation, T-wave inversion confined to V1-V4 preceded by J-point elevation (especially in blacks), Q-waves ≥ 3 to 4 mm (with an amplitude less than one-quarter of the R-wave and a duration < 0.04 s). However, such changes are now considered physiological responses in the athlete's heart, and do not require additional clinical evaluation.
This exam play a fundamental role in HCM assessment. In addition to the degree of hypertrophy, they can determine the gradient between the left ventricle (LV) and the aorta, as well as the presence of mitral valve abnormalities: systolic anterior motion and altered patterns of diastolic function.
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| No family history |
| Absence of diffuse T-wave inversion in ECG |
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| Homogeneous distribution of left ventricular hypertrophy |
| No late gadolinium enhancement (fibrosis) |
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| Increased left ventricular diameter (LVDD > 55 mm) |
| Symmetrical hypertrophy (septum, posterior wall, apex and base) |
| Normal diastolic function (E/A ratio > 1, peak velocity to E' > 11.5 cm/s) |
| Hypertrophy regression after detraining |
| No HCM-causing mutations found in genetic analysis |
LVDD: left ventricular diastolic diameter; ECG: electrocardiogram; HCM: hypertrophic cardiomyopathy.
When comparing athletes and non-athletes with HCM from an echocardiographic point of view, athletes present the following characteristics: lower LV wall thickness, higher left ventricular end-final diastolic diameter and higher ejection fraction.
Confirm clinical suspicions of HCM by determining parietal thickening and whether there is a dynamic gradient.
Investigate the presence of HCM in first-degree relatives.
Reassessment of clinical evolution, as well as therapeutic interventions.
Annual reassessment of family members of HCM patients aged 12 to 18 years.
In individuals over 21 years of age, reevaluation should be done every 5 years.
Tissue Doppler imaging should be performed to differentiate HCM from physiological or pathological cardiac hypertrophy (e.g. hypertension).
An exercise echo stress test should be used in asymptomatic patients who do not show significant gradients at rest or with the Valsalva maneuver.
Patients with an inadequate transthoracic window.
Transesophageal Doppler echocardiogram is used to assess valve damage and the mechanism and magnitude of mitral regurgitation when this is unclear after transthoracic ECG.
Intraoperative evaluation for myomectomy and alcohol septal ablation.
To clarify the mechanism of atypical mitral regurgitation.
Cardiac magnetic resonance imaging (CMRI) is used to evaluate patients with suspected HCM when an ECG is inconclusive. Although ECG is the first imaging choice for patients with suspected HCM, this method may be limited by poor acoustic windows, particularly for areas such as the cardiac apex.
CMRI is used to evaluate athletes with ECG abnormalities that are suspicious of HCM and inconclusive ECG findings.
CMRI should be used for myocardial fibrosis screening in every athlete with suspected HCM.
The exercise stress testing is an independent means of identifying patients at increased risk of SD. Since the presence of marked ST-segment changes in HCM patients may indicate ischemia but not necessarily heart disease, the exercise stress testing has little diagnostic value. However, it could be a prognostic marker to be taken into consideration, especially when associated with expired gas measurements (CPET).
For these patients, a ramp protocol should be used first. This test avoids sudden changes in the recruitment of neuromuscular motor units and the metabolic changes associated with incremental protocols due to the constant and continuous increase of external work. The slope of the ramp should be individualized to last, preferably, from 8 to 12 minutes.
The exercise stress testing is recommended for asymptomatic HCM patients who do not present high risk criteria as an associated element in prognostic stratification.
Exercise stress testing is recommended for asymptomatic patients without high risk criteria, but who wish to participate in recreational physical activity.
It is an additional element in differential diagnosis between athlete's heart syndrome and HCM.
The exercise stress testing can be used for patients with doubtful symptoms that are not associated with other high-risk criteria (preferably CPET).
It can be used to assess functional capacity and heart rate response to exercise in patients with an implanted defibrillator who wish to participate in low-intensity physical activity.
In athletes with high risk criteria (symptomatic), it can facilitate differential diagnosis between HCM and physiological hypertrophy.
A maximal CPET can stratify HCM patients regarding cardiovascular morbidity and mortality, helping guide treatment. In athletes who are in the "gray zone" between physiological hypertrophy and the pathological hypertrophy of HCM, measuring oxygen consumption and peak oxygen pulse with a CPET can be of great assistance. In general, highly trained athletes have values between 55 and 70 mL.kg-1.min-1. Sharma et al.
Finally, since there are conflicting data regarding CPET and specific predictions of SD in patients with HCM based on VE/VCO2 slope, neither VE/VCO2 slope nor peak VO2 are currently used in risk stratification.
Why is there a low prevalence of HCM among high-level athletes? The response seems to be related to a natural selection process that excludes individuals with HCM-related functional and structural alterations from the high-intensity training required to become a professional. So, is being a competitive athlete with HCM synonymous with SD? The answer is no. We all know cases of athletes who were diagnosed with this disease well into their professional careers or after they had already retired. The problem is that intense exercise can trigger severe arrhythmias, increased left ventricular outflow obstruction and/or ischemic compression in small blood vessels (possible fibrosis due to repetitive ischemia) during training and competition.
Based on the premise that strenuous exercise can be an important trigger for SD, athletes with a probable or unequivocal diagnosis of HCM should be excluded from most competitive sports. However, it should be pointed out that only a minority of HCM patients have SD or cardiac arrest during exercise.
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| Cardiorespiratory arrest survivor |
| Spontaneous sustained ventricular tachycardia |
| Family history of SD in patients < 40 years |
| Unexplained syncope or pre-syncope |
| Interventricular septum > 30 mm |
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| Abnormal blood pressure response to exercise |
| Patients under 30 years of age |
| Nonsustained ventricular tachycardia |
HCM: hypertrophic cardiomyopathy; SD: sudden death
Individuals classified as low risk (especially those without a gradient at rest or during effort)
Participation in competitive sports for clinically diagnosed HCM patients.
ARVD is a cardiac muscle disease of genetic origin characterized by changes during the formation of desmosomes. It is clinically manifested by the replacement of myocardial tissue with fatty and/or fibrous tissue, generally affecting the right ventricle and with more pronounced clinical manifestations when the apical septum of the LV is affected. Mutations in non-desmosomal genes have also been identified, such as filamin C, TMEM43 and phospholambam, especially in cases involving the LV.
New evidence suggests that ECG adaptations, such as isolated right ventricular overload or T-wave inversion from V2 to V4 (associated with right axis right deviation in black athletes) are related to benign structural adaptations of the heart in competitive athletes. In these individuals careful investigation for the other criteria is necessary, and research on family history is of fundamental importance.
In athletes with a family history of ARVD or with ECG changes suggestive of ARVD.
CRMI should be used when there is a strong suspicion, despite a non-diagnostic ECG or in cases where an echocardiogram could not adequately assess the RV.
Competitive physical activity in patients with a definite or probable diagnosis of ARVD.
There is sufficient evidence that exercise can trigger SD in individuals with ARVD. Probable causes include: increased sympathetic tone and even greater dilation of the ventricular chambers during exercise, which, associated with myocardial fibrosis, leads to the appearance of complex arrhythmias.
Myocarditis has a heterogeneous clinical profile and, although not very prevalent, it is the probable cause of 5 to 22% of SD cases in athletes, depending on age and region.
In athletes, the main symptoms are palpitations, precordialgia, dyspnea, fatigue and syncope. ECG changes include ventricular arrhythmias, ST-T segment changes, and rhythm and conduction disorders. It may evolve with left ventricular enlargement due to the disease, hypertrophy due to physical training or a combination of both.
Competitive physical activity for patients with active myocarditis.
Athletes diagnosed with myocarditis should be advised against practicing any competitive sports and should undergo a period of convalescence. Although there is no consensus, many experts recommend that this period be at least six months after the onset of clinical manifestations. However, some experts have been more "liberal", recommending shorter periods of convalescence.
These athletes may resume training and competition after:
Left ventricular function, ventricular wall motion, and cardiac dimensions return to normal values (based on stress and resting echocardiography and radionuclide imaging). Complex or frequent forms of ventricular and supraventricular arrhythmias and clinically relevant arrhythmias are absent. Inflammatory and heart failure markers are normalized. Resting ECG is normalized, although the persistence of ST-segment changes alone should not impede the athlete's return to training and competition.
Dilated cardiomyopathy (DCM) has an estimated prevalence of 40 cases per 100,000 individuals. It is defined as a myocardial disease, characterized by LV dilation and global systolic dysfunction, and there may be overlapping segmental abnormalities with increased myocardial mass. DCM includes disorders of genetic origin, disorders due to infection, inflammation, exposure to toxic substances or metabolic diseases, and disorders of idiopathic origin (although at least 40% of disorders classified as idiopathic are, in fact, of genetic origin). Up to 40 genes have been identified, with proteins from several cellular structures being affected (sarcomere, sarcolemma and intercellular junction).
Long-term aerobic training may lead to changes in cardiac morphology, including increased LV cavity size and mass. Increased cavity size may produce a greater systolic volume and thus, the resting ejection fraction may be at the lower limit of normal or slightly reduced. In this context, it is important to differentiate between LV increase due to systematic training and that due to DCM.
Although exercise performance may only be slightly reduced in young DCM patients, arrhythmias are usually present at a very early stage of the disease (including supraventricular and ventricular tachyarrhythmia, as well as conduction delays).
| Recommendations for exercise stress testing and CPET |
Recommendation grade | Evidence level |
|---|---|---|
| Exercise stress testing or CPET to assess individuals with known or suspected ventricular arrhythmias during exercise, regardless of age | I | C |
| Exercise stress testing to assess DCM severity | IIb | B |
| CPET to assess DCM severity | Ia | B |
| Exercise stress testing to identify pathophysiological mechanisms and clarify symptoms | IIb | B |
| CPET to identify pathophysiological mechanisms and clarify symptoms | I | B |
CPET: cardiopulmonary exercise testing.
An echocardiogram is more sensitive than ECG for diagnosing LVH and accurately quantifies LV mass. Thus, cardiac abnormalities detected by an echocardiogram have additional predictive value. Echo: echocardiogram.Recommendations for performing ECHO Recommendation grade Evidence level Assessment of patients with suspected DCM or heart failure I B Assessment for differential diagnosis between DCM and "athlete's heart syndrome" I B
CMRI can clearly and effectively demonstrate and quantify anatomical and functional changes in DCM. This examination has been found useful for evaluating HF patients by accurately calculating the function of both ventricles. It also helps distinguish idiopathic DCM from other forms of ventricular dysfunction, such as ventricular dysfunction caused by coronary artery disease.
DCM is an uncommon myocardial disease that deserves consideration because it is a potential cause of SD in athletes.
Until further information is available, symptomatic DCM athletes should not participate in competitive sports except for those in class IA and selected cases.
Athletes with a definite DCM diagnosis but a low risk profile (asymptomatic, no family history of SD, slightly reduced ejection fraction, normal pressure response to exercise and no complex ventricular arrhythmias) could participate in low-to-moderate intensity dynamic exercise and low-intensity static exercise (recommendations IA and IB).
These recommendations apply to competitive exercise. Physical activity of a therapeutic nature (cardiac rehabilitation) is indicated for all DCM and heart failure patients.
Non-compacted cardiomyopathy is a rare cardiac disease that has been recently recognized. It is due to embryonic interruption of myocardial compaction and is characterized by segmental thickening of the LV walls that consists of two layers: a compacted epicardial layer and an endocardial layer with marked trabeculations and deep intratrabecular recesses that are filled by blood flow. In non-compacted cardiomyopathy, left ventricular capacity is usually increased and the ejection fraction is reduced.
Although considered a rare condition by some researchers, the incidence and prevalence of non-compacted cardiomyopathy are uncertain. Using echocardiography, a study at a large institution found a prevalence of 0.05%. Among HF patients, the prevalence of non-compacted cardiomyopathy is 4%.
This disease may be asymptomatic or present with HF, ventricular and/or atrial arrhythmias, pre-excitation, thromboembolic events or SD. However, the risk of adverse consequences, including SD, seems to be associated with the degree of LV systolic dysfunction and/or ventricular tachycardia.
Non-compacted cardiomyopathy can be found alone or combined with congenital heart defects, neuromuscular disorders or as part of genetic syndromes.
Neither the extent to which physical training can alter non-compacted cardiomyopathy nor the prevalence of non-compacted LV morphology among healthy athletes have been determined.
Recent studies have found a higher prevalence of increased LV trabeculation among athletes than controls (18.3% vs. 7%). It is believed that these abnormalities represent a non-specific epiphenomenon that increases with higher image resolution in echocardiography. In addition, increased LV trabeculation or isolated echocardiographic criteria for cardiomyopathies are likely to be of little significance and may be a part of the athlete's heart.
Athletes with an unequivocal diagnosis of non-compacted cardiomyopathy and compromised systolic function, major ventricular tachyarrhythmias in Holter monitoring or at an exercise testing or a history of syncope should not participate in competitive sports, with the possible exception of low-intensity sports (class IA), at least until more clinical information becomes available.
Chagas disease continues to be one of the most important causes of non-ischemic cardiomyopathy in Latin America. Approximately 8-10 million people are estimated to be infected with
Channelopathies are inherited arrhythmogenic heart diseases that do not involve structural impairment and are caused by genetic changes that result in dysfunction of the cardiac ion channels, which leads to risk of SD.
Ion channels, the ion currents moving through these channels, proteins that attach to the membrane structure of myocardial cells, and the junctions between these structures are involved in electrical impulse formation and the synchronous transmission of these impulses throughout the heart, which generates cardiac action potential.
Long QT syndrome (LQTS) is the prototype channelopathy. First described more than 50 years ago as an autosomal recessive disease, Jervell and Lange-Nielsen syndrome
The typical clinical features of LQTS include syncope or SD associated with increased QTc intervals and ventricular tachyarrhythmias such as torsade de pointes.
Genetic alterations are known in approximately 60% of the clinical cases of LQTS, and at least 17 genes have been associated with this clinical entity. Generally, patients have mutations in three specific genes: KCNQ1, KCNH2 or SCN5A.
Genetic analysis has been widely used for risk stratification and determining specific therapeutic interventions in LQTS patients and their relatives. Since LQTS is an uncommon clinical condition and data have only been obtained through cohort studies, the evidence level for recommendations about risk stratification and treatment strategies has been limited to B. The most robust risk marker of LQTS is a previous episode of aborted SD, and its most common cause is polymorphic ventricular tachycardia, degenerating or not into ventricular fibrillation. Patients who have experienced such a condition have a 13-fold increased risk of new SD episodes. Previous syncope is also an extremely unfavorable risk marker, which could double the risk.
However, the risk of having an arrhythmic event is not the same for all patients. Evidence shows that individuals with SQTL2 and SQTL3 have a higher risk of events than those with the mutations that cause SQTL1. In addition, individuals with a QTc duration > 500 ms are at higher risk than those with shorter QTc durations.
A few years ago, LQTS patients were advised not to participate in competitive sports based on the understanding that they were exposed to an increased risk of SD. In 2015, Aziz et al.
| Avoid substances that prolong the QT interval ( |
| Avoid substances that exacerbate Brugada syndrome ( |
| Hydration and replacement of electrolytes: avoid dehydration (trigger) |
| Avoid hyperthermia, whether due to fever or excessive heat in athletes with long QT and Brugada syndrome |
| An external automatic defibrillator should be part of the athlete's equipment |
| Establish an emergency action plan |
Regarding water sports, Ackerman et al.
Beta-blockers are the basis for managing LQTS, and are indicated for all symptomatic or asymptomatic individuals with a QTc interval ≥ 470 ms. Therefore, all patients with a prolonged QT interval should receive beta-blockers, although protection is incomplete for patients with LQTS2 and 3 (class I intervention). For patients with a mutation (positive genotype) but a normal QT interval, prophylactic use of beta-blockers is also recommended, given their good tolerability and the fact that at least 10% of asymptomatic individuals will develop symptoms over time.
An ICD is recommended for all cardiac arrest survivors with good functional status and life expectancy > 1 year.
Patients who develop syncope despite the use of beta-blockers may also benefit from ICD.
An ICD can be considered in patients at high risk of SD, such as those with SQTL3, even if asymptomatic. Individuals with a QTc interval > 500 ms present a very high risk.
Sympathetic denervation may be considered for patients with syncope or CPTV who are already using beta-blockers.
Short QT syndrome is a very rare condition that has been known for less than 20 years.
Regarding exercise recommendations, participation in competitive sports may be considered for short QT patients as long as they are asymptomatic, have been under treatment for 3 months and precautionary measures are taken (automatic external defibrillator).
This syndrome is characterized by the occurrence of syncope or SD caused by polymorphic ventricular tachycardia in structurally normal hearts. Its diagnosis may be based on a specific EGC pattern, defined as an ST-segment elevation ≥ 2mm (0.2 mV) in the right precordial leads. However, this diagnosis may be unstable.
This syndrome is highly influenced by gender, since 90% of cases occur in men. To date, only functional loss mutations in SCN5A, present in about 20% of those affected, have been identified. Currently, a total of 23 genes have been implicated in Brugada syndrome (BrS1-BrS23), and the vast majority of them are very rare.
In risk stratification, individuals with spontaneous J-point elevation have a worse prognosis than those in whom the typical pattern was observed only after infusion of flecainide, procainamide or ajmaline. The occurrence of syncope, associated with spontaneous J-point elevation, increases the risk of SD by up to 6 times. Neither a family history of SD nor detecting a mutation in the SCN5A gene proved useful for risk stratification.
Sports have not been described as a SD risk factor in Brugada syndrome. However, since there is a greater risk of events related to parasympathetic activity in this syndrome, arrhythmias can occur after exercise/training, a point in which there is vagal recovery and sympathetic withdrawal. In addition, significant elevations in body temperature due to intense physical activity in unfavorable environments may also trigger SD.
Defibrillators are recommended for:
Aborted SD patients.
Patients with spontaneous J-point elevation and syncope, or with previously documented ventricular tachycardia.
Exercise and competitive sports may be considered for Brugada patients, provided they are asymptomatic and have been undergoing treatment for 3 months.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) is triggered by physical exertion or emotional stress in children and young adults with structurally normal hearts.
At least four mutations have been described in several genes (RyR2, CASQ2, TRDN, CALM1) that potentially cause CPVT. The most common cause is functional gain mutation in RyR2 (about 60% to 75% of cases), the gene that encodes type 2 ryanodine receptor, which is the protein responsible for releasing calcium from the sarcoplasmic reticulum. Anomalies in the CASQ2, the gene that encodes cardiac calsequestrin, which is a calcium-binding protein in the sarcoplasmic reticulum, account for up to 5% of CPVT cases. The CALM1 gene encodes calmodulin, a protein that binds to calcium and stabilizes the RyR2 channel, and accounts for less than 1% of the cases. Finally, there is also the TRDN gene (identified in two families with CPVT), which encodes triadin, a protein that binds RyR2 and calsequestrin to the sarcoplasmic reticulum.
Arrhythmias during exercise are the typical manifestation, frequently 120 to 130 beats per minute, beginning with isolated ventricular extrasystoles and progressing to episodes of unsustained and sustained ventricular tachycardia if effort is continued, usually with 180° rotation in the front plane (bidirectional). Atrial arrhythmias, atrial fibrillation and supraventricular tachycardia are also common in the syndrome. Beta-blockers, the main therapeutic pillar for CPVT,
Patients with clinical manifestations.
Asymptomatic mutation carriers.
An ICD is recommended for individuals with aborted SD.
Individuals with sustained syncope or ventricular tachycardia despite the use of beta-blockers.
Recommendations about competitive sports in this disease are quite restrictive: athletes with symptomatic or asymptomatic CPVT should not participate in competitive sports (except class IA).
The assessment and follow-up of physically active individuals with valve disease are important pillars of sports cardiology. For athletes with valvular heart disease, eligibility criteria are based on cohort studies and expert consensus. However, randomized clinical trials with prospective data are scarce.
Athletes with intermediate degrees of valve disease are the most challenging group. Serial evaluation and stratification of disease severity are fundamental. As new symptoms develop, they should be treated promptly.
To qualify for competition, athletes must initially be classified according to symptoms, degree of valvular damage and left ventricular dysfunction.
Stage A: Asymptomatic athletes at risk of developing stenosis or significant valve regurgitation, e.g., mitral valve prolapse or BAV, as well as individuals whose physical examination is consistent with the underlying pathology (mitral, aortic ejection), but not classic valve dysfunction.
Stage B: Asymptomatic athletes with mild-to-moderate valve disease with preserved LV function.
Stage C: Asymptomatic athletes with severe valve disease with preserved LV systolic function (C1) or LV systolic dysfunction (C2).
Stage D: Symptomatic athletes with severe valve disease (with or without LV dysfunction).
Aortic impairment is usually degenerative and is a result of aortic stenosis in middle-aged/elderly athletes and BAV in younger athletes. In Brazil, rheumatic etiology should be considered. Primary aortic diseases are common causes of aortic regurgitation, although there are also rheumatic and congenital causes (e.g., BAV).
Aortic stenosis is considered a progressive disease and survival during the asymptomatic phase has been found similar to that of age-matched controls.
Aortic stenosis is also recognized as responsible for SD in young athletes, although the prevalence of less than 4%.
Echocardiography with Doppler color flow mapping is the method of choice for diagnosis, classification and evaluation of aortic stenosis
| Impairment (degree) | Jet velocity (m/s) | Medium gradient (mmHg) | Aortic valve area (cm2) |
|---|---|---|---|
| Mild | < 3 | < 25 | > 1.5 |
| Moderate | 3-4 | 25-40 | 1.0-1.5 |
| Severe | > 4 | > 40 | < 1.0 (< 0.6 cm2/m2) |
Transthoracic echocardiography provides evidence of aortic valve anatomy (e.g., the number of cusps and the extent of calcification), as well as valve hemodynamics (to confirm severity) and their consequences on LV function. Pulmonary hypertension, concomitant valvular disease and aortic root dilation can also be evaluated.
Cardiac MRI is useful for patients with an unfavorable transthoracic window and/or when there is disagreement between two-dimensional echocardiographic parameters.
Due to potential progressive aortic valve narrowing, athletes with mild or moderate (stage B) aortic stenosis should be assessed annually.
In asymptomatic or oligosymptomatic patients, exercise testing (exercise stress testing or CPET) could reveal those with low functional capacity, intraoperative hypotension and/or electrocardiographic changes during exercise. Such findings will conflict with the recommendations about sports participation. Recently, Saeed et al.
BAV patients without stenosis (stage A) should have an annual physical examination to detect new heart murmurs. Athletes with mild-to-moderate aortic stenosis (stage B) should undergo anamnesis, a physical examination, echocardiography (to evaluate disease progression), and exercise testing to ensure that their exercise tolerance is compatible with their physical activity, that no episodes of hypotension occur during exercise, and that there is no electrocardiographic evidence of complex ischemia/arrhythmia.
Athletes with aortic stenosis should be evaluated annually to continue participating in sports.
Athletes with discrete aortic stenosis (stage B) and an appropriate physiological response to a maximal exercise testing may participate in any sport.
Athletes with moderate aortic stenosis (stage B) can participate in competitive sports with low-to-moderate static and dynamic components (classes IA, IB and IIA) if the exercise testing results are sufficient for the activity level required in competition, with clinical, hemodynamic and ECG responses to exercise and without ventricular tachyarrhythmias.
Asymptomatic athletes with severe aortic stenosis (stage C) should not participate in competitive sports, except for those with low static and dynamic components (class IA).
Symptomatic athletes with aortic stenosis (stage D) should not participate in competitive sports.
The prevalence of aortic regurgitation increases with age, although it is very low (1%) in individuals less than 70 years of age. After that age, its prevalence increases to over 2%.
Aortic regurgitation is diagnosed in asymptomatic athletes when physical examination reveals wide arterial pulse pressure, a diastolic murmur in the aortic area or Erb's point, or a systolic murmur related to increased systolic volume. An echocardiogram is definitive for diagnostic confirmation and classifying aortic regurgitation. With color Doppler echocardiography, the size of the regurgitant jet and the flow convergence can be determined, allowing the regurgitant orifice area to be calculated.
CMRI may be used as a complement to echocardiography when quantifying aortic regurgitation. In fact, it has been reported that quantitative volume and regurgitant fraction can be calculated with better reproducibility through CRMI than echocardiography.
Because the pathophysiology of aortic regurgitation leads to LV dilation in elite athletes, it must be differentiated from the physiological alterations in athlete's heart syndrome. Therefore, when evaluating increased LV volume in elite athletes with suspected or diagnosed aortic regurgitation, only LV volumes that exceed normal physiological response to sports training should be considered.
Although up to 45% of male athletes have a LV end-diastolic diameter (LVDD) > 55 mm, only 14% of elite male athletes have a LVDD > 60 mm, and LVDD rarely exceeds 70 mm. A LVDD > 55 mm occurs in < 10% of elite female athletes, while only 1% have a LVDD > 60 mm.
A normal LV ejection fraction response to exercise is observed in aortic regurgitation patients until there is significant LV dilation. When evaluating the progressive effects of severe aortic impairment in athletes with normal LV ejection fraction, serial analysis of LVSD is of great value. The American Heart Association/American College of Cardiology define preserved systolic function (stage C1) in patients with significant aortic impairment as a LV ejection fraction ≥ 50% and LVSD ≤ 50 mm or index LVSD ≤ 25 mL/m2.
Athletes with aortic regurgitation should be evaluated annually to continue participating in sports.
To confirm that athletes with aortic regurgitation are truly asymptomatic, they should undergo an exercise testing involving at least the activity level achieved during training and competition and have a physiological hemodynamic response.
Athletes with mild-to-moderate aortic impairment (stage B), a physiological response to a maximal exercise testing, normal or discretely dilated LV and a normal ejection fraction may participate in any sport (with frequent reassessment).
Athletes with mild to moderate aortic regurgitation (stage B), a physiological response to a maximal exercise testing, a moderately dilated LV (LVSD < 50 mm [men], < 40 mm [women] or < 25 mm/m2 [both sexes]) and a normal ejection fraction may participate in any sport (with frequent reassessment).
Athletes with severe aortic regurgitation (stage C1), a physiological response to a maximal exercise testing, a moderately dilated LV (LVSD < 50 mm [men], < 40 mm [women] or < 25 mm/m2 [both sexes]), a normal ejection fraction and no progression of aortic impairment or LV regurgitation according to echocardiography may participate in any sport (with frequent reassessment).
Athletes with aortic regurgitation whose aortic diameters are 41 to 45 mm may participate in sports in which there is no risk of collision (with frequent reassessment).
Symptomatic athletes with significant aortic regurgitation (stage D), LV systolic dysfunction with an ejection fraction < 50% (stage C2), LVSD > 50 mm or > 25 mm/m2 (stage C2) or a significant increase in LVDD (> 70 mm or ≥ 35.3 mm/m2 [men], > 65 mm or ≥ 40.8 mm/m2 [women]) should not participate in competitive sports.
BAV is the most common congenital heart disease, affecting 1.3% of the population.
Athletes with BAV but not aortic root dilation (less than 40 mm, or equivalent in children and adolescents according to body surface area), significant aortic stenosis, or aortic regurgitation may participate in any competitive sport.
Athletes with BAV and aortic root measurements between 40 and 45 mm may participate in competitive sports with a low-to-moderate static component or a low-to-moderate dynamic component (classes IA, IB, IIA and IIB) but should avoid sports that involve a risk of collision or trauma.
Athletes with BAV and aortic root dilation greater than 45 mm may participate only in competitive sports with low static and dynamic components (class IA).
A mitral valve area of 4 to 6 cm2 is considered normal. Mitral stenosis affects women twice as frequently as men.
As in other valvular heart diseases, the evaluation of athletes with mitral stenosis requires a well-documented anamnesis, as well as an echocardiogram (
| Mitral valve area < 1.5 cm2 |
| Mean left atrial/left ventricular diastolic gradient ≥ 10 mmHg |
| Pulmonary artery systolic pressure ≥ 50 mmHg at rest |
| Pulmonary artery systolic pressure ≥ 60 mmHg on effort |
Athletes with mitral stenosis, whether asymptomatic or with minimal symptoms, should perform an exercise testing involving at least the activity level achieved during training/competition, especially if the disease severity is uncertain. The intensity of physical activity should depend on the size of the left atrium and the severity of the defect. Pulmonary artery systolic pressure during exercise can be estimated noninvasively with an echocardiogram, which can be of great value in quantitative analysis of the safe training range for mitral stenosis patients.
Athletes with mitral stenosis should undergo an annual evaluation to continue participating in sports.
An exercise testing should be performed involving at least the activity level achieved during training/competition with a hemodynamic response to confirm the symptom status.
Athletes with mild mitral stenosis (mitral valve area > 2.0 cm2, mean gradient < 10 mmHg at rest) in normal sinus rhythm may participate in any competitive sport.
Athletes with significant mitral stenosis should not participate in competitive sports, with the possible exception of sports with low static and dynamic components (class IA).
Athletes with any degree of mitral stenosis and atrial fibrillation or who have a history of atrial fibrillation on anticoagulant therapy should not participate in competitive sports involving collision/trauma risk.
The prevalence of mitral regurgitation is age dependent, with a frequency > 6% in adults over 65 years of age.
The severity of mitral regurgitation is related to LV regurgitant volume into the left atrium, with increased atrial pressure, increased ventricular diastolic volume and posterior LV dilation.
Dynamic exercise generally decreases the regurgitant fraction due to reduced systemic vascular resistance. On the other hand, static exercise with increased systemic BP, HR and systemic vascular resistance increase regurgitant volume, which increases the pressure in pulmonary capillaries. The assessment of athletes with mitral regurgitation, which should occur at least annually, should include complete anamnesis and an echocardiogram. This test can noninvasively estimate pulmonary artery systolic pressure during exercise and is useful for decision making about the intensity of safe physical activity, especially in those with more severe mitral regurgitation.
The recommendations listed below should be considered in patients with secondary causes of mitral regurgitation (e.g., infective endocarditis, rupture of the mitral valve chordae) due to a marked increase in LV systolic pressure, which could further damage valve tissue.
Athletes with mitral regurgitation should be evaluated annually to continue participation in sports.
Athletes with mitral regurgitation should undergo an exercise stress testing or CPET involving at least the activity level achieved in during training and competition, with a hemodynamic response to confirm symptom status.
Athletes with mild-to-moderate mitral regurgitation, normal sinus rhythm, normal LV diameter and function, and normal pulmonary arterial pressures (stage B) may participate in any competitive sport.
Athletes with moderate mitral regurgitation (stage B), normal sinus rhythm, normal LV ejection fraction, and moderate LV dilation (compatible with that resulting exclusively from exercise [LVDD < 60 mm or < 35 mm/m2 in men or < 40 mm/m2 in women) may participate in any sport.
Athletes with significant mitral regurgitation, normal sinus rhythm, a normal LV ejection fraction at rest, and mild LV dilation (compatible with that which can only result from exercise [LVDD < 60 mm or < 35.3 mm/m2 in men or < 40 mm/m2 in women]) (stage C1) may participate in sports with a low-to-moderate static component and a low dynamic component, as well as in sports with a low static component and a moderate dynamic component (classes IA, IIA and IB ).
Athletes with mitral regurgitation and significant LV dilation (LVDD ≥ 65 mm or ≥ 35.3 mm/m
Athletes with mitral regurgitation and a history of atrial fibrillation and long-term anticoagulation therapy should not participate in sports that involve a risk of collision/trauma.
This pathology, which has an estimated prevalence of 2% to 4% in the general population, appears to be more common in women. Diagnosed with echocardiography, it is defined as systolic displacement of one or both mitral leaflets ≥ 2 mm into the left atrium, as well as by the mitral annular plane in the parasternal cross-section of the long axis.
The etiology can be primary (degenerative disease) or secondary (Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndromes, pseudoxanthoma elasticum). These patients can be identified through auscultation by the presence of a meso-telesystolic click and/or a mitral regurgitation murmur, as well as by chest pain, dyspnea, exercise intolerance, syncope and/or dizziness.
The major risks related to mitral-valve prolapse include severe progressive mitral regurgitation requiring valve surgery, infective endocarditis, embolic events, atrial and ventricular tachyarrhythmias and SD (which appears to be associated with structural abnormalities of the mitral valve, as in the classical form), with diffuse thickening, stretching and redundancy, and, in some cases, rupture of chordae tendineae.
The prognosis for mitral-valve prolapse is controversial. For example, the Framingham Heart Study
SD associated with isolated mitral-valve prolapse is rare among young people, particularly with respect to exercise, and is also rare among professional athletes: its frequency in these groups is no greater than that of the general population. It predominantly occurs in patients over 50 years of age with severe mitral regurgitation and/or systolic dysfunction. However, Basso et al.
Some individuals with mitral-valve prolapse present a phenotype described as MASS (mitral valve, aorta, skeleton, and skin), which involves connective tissue changes, long limbs, deformity of the thoracic cage, and joint hypermobility). In such patients the risk of progression to aortic dilation/dissection or SD is greater. The MASS phenotype only applies if the aortic diameter z-score is < 2, the systemic score is ≥ 5 and the patient is at least 20 years old.
Athletes with mitral-valve prolapse but no prior syncope (especially if of arrhythmogenic origin), sustained supraventricular or unsustained tachycardia or complex ventricular tachycardia according to 24 h Holter monitoring, severe mitral regurgitation according to an echocardiogram, LV systolic dysfunction (LV ejection fraction < 50%), previous embolic event or family history of SD related to mitral-valve prolapse may participate in any competitive sport.
Athletes with mitral-valve prolapse who exhibit any of the above characteristics may participate in competitive sports with low static and dynamic components (class IA).
Recommendations for athletes with mitral-valve prolapse and hemodynamic overload secondary to moderate-to-severe mitral regurgitation should be guided by the mitral regurgitation.
In isolation, tricuspid stenosis is rare. It is mainly caused by rheumatic disease and is usually associated with mitral stenosis. Although less common, tricuspid stenosis may result from congenital/genetic abnormalities, such as Ebstein's anomaly, Fabry disease, Whipple disease, or active infective endocarditis.
| Tricuspid valve area ≤ 1.0 cm2 |
| Mean diastolic gradient right atrium/right ventricle ≥ 5 mmHg |
| Isolated right atrial enlargement |
| Tricuspid pressure half-time ≥ 190 ms |
Asymptomatic athletes may participate in any competitive sport. An exercise testing involving at least the activity level achieved during training and competition should be performed.
Tricuspid regurgitation is reported as the most common heart valve disease, affecting up to 85% of the population.
"Physiological" tricuspid regurgitation can be detected by echocardiography in approximately 80% of healthy athletes and does not imply any structural valve abnormality.
Athletes with primary tricuspid regurgitation, regardless of severity, and normal RV function, in the absence of right atrial pressure > 20 mmHg or elevated RV systolic pressure, may participate in any competitive sport.
Multivalvular heart disease, a combination of stenotic and/or regurgitant lesions of two or more heart valves, is a highly prevalent clinical condition among patients with valvular heart disease. It occurrence is mainly due to rheumatic heart disease, although the incidence of this etiological factor has decreased dramatically in the last five decades.
The cumulative effects of multiple significant valve lesions on an individual's physiological response to exercise may be difficult to predict, and multiple moderate lesions may also have physiological effects on the somatosensory system. Generally speaking, athletes with moderate-to-severe multivalvular disease should not participate in competitive sports.
Although much progress has been made in cardiac surgery, mortality after valve replacement is still higher than that of the general population of the same age group.
Mechanical heart valve prosthesis requires anticoagulant therapy and transvalvular gradients of varying degrees, which could be exacerbated by exercise. Thus, for athletes who have had a valve replacement, such factors determine their adequacy for competitive sports.
An exercise stress testing or CPET involving at least at the activity level achieved during training and competition is of great value for analyzing the functional capacity of the athletes who have undergone valve replacement/repair.
Athletes with an aortic or mitral bioprosthesis who are not on anticoagulant therapy and have normal LV ejection fraction and valvular function may participate in competitive sports (class IA, IB, IC and IIA).
Athletes with an aortic or mitral mechanical heart valve prosthesis who are undergoing anticoagulant therapy and have normal LV ejection fraction and valvar function may participate in competitive sports (class IA, IB and IIA) if there is no risk of collision/trauma.
Athletes who have undergone successful mitral balloon valvuloplasty or surgical commissurotomy may participate in competitive sports based on the severity of their residual mitral regurgitation or aortic stenosis and their pulmonary arterial pressure during rest and exercise.
Athletes who have undergone mitral valve surgery to correct mitral regurgitation or aortic valve repair, having no residual or moderate mitral regurgitation and having normal LV ejection fraction, may participate in sports (class IA, IB and IIA), but only at the discretion of the attending physician and if there is no risk of collision/trauma.
Transcatheter aortic valve implantation is a minimally invasive percutaneous procedure that was performed for the first time in 2002. It is considered the gold standard for patients with aortic stenosis who are at high surgical risk, especially older adults.
Several recent studies have confirmed the benefits of exercise in patients who have undergone transcatheter aortic valve implantation. They are unanimous in reporting improved functional capacity (as measured by CPET or the 6-minute walk test).
Since the passage of Title IX in 1972, women's participation in sports has increased dramatically. During the 2014-2015 school year, approximately 8 million United State. high school students participated in sports, over 40% of whom were girls.
As in men, the body of female athletes also undergoes physiological adaptations to physical training and may present structural and electrical changes compatible with athlete's heart syndrome. Such adaptations can occur in all athletes, but their magnitude depends on several factors, including gender. There are anthropometric, physiological and biochemical differences between men and women, including smaller stature, lower body mass, smaller LV diameter, less testosterone and a different physical work capacity.
Since physical training can result in a series of cardiovascular system modifications and adaptations, knowing how to differentiate physiological responses due to regular exercise from pathological ones can be a challenge when performing detailed clinical evaluations of athletes.
Both physiological and pathological adaptations may differ between female and male athletes in ECG. However, data on specific ECG differences between genders are limited. Using the criteria of Pelliccia et al. (2000),
Female athletes appear to have a lower prevalence of physiological changes in ECG, especially regarding isolated increases in QRS complex amplitude (in about 10% of women), incomplete RBBB and early repolarization (four times less than men).
One important point to consider is that the international guidelines for interpreting ECG in athletes do not differ according to gender, but are unanimous in stipulating a higher QTc interval cut-off point for women than men, since women, regardless of cardiac remodeling, have longer QTc intervals than men (≥ 480 ms vs. ≥ 470 ms, respectively).
The echocardiogram is one tool available for PPS and determining sports eligibility. In a study of 600 female athletes who participated in different sports, it was found that the LV cavity is rarely greater than 54 mm (a threshold value for normality in women) and never above 66 mm. The thickness of the LV wall rarely measures over 11 mm, reaching a maximum of 13 mm, usually in blacks.
It has long been known that one adaptation to regular physical training is increased LV mass, observed mainly in endurance athletes. However, when LV wall thickness is accompanied by a reduction in cavity size, a pathological process such as HCM should be suspected. LV wall thickness > 12 mm in men or > 10 mm in women is considered abnormal in white athletes, and further investigation is necessary.
Recent experiments have demonstrated that women with "athlete's heart" have eccentric LV hypertrophy. Initially, there is an increase in the cavity which, although smaller (5%) than that of a man, is larger when indexed to body surface. LV wall thickness and LV mass do not increase proportionally, being smaller than those of male athletes (23% and 31%, respectively). It is suggested that a relative LV wall thickness > 0.48 is a marker of pathology.
D'Ascenzi et al.
Prior to this decade, the exercise stress testing was considered less accurate when diagnosing CAD in women. However, more recent studies have vindicated its effectiveness, especially for variables besides ST-segment. Women are more likely to have baseline ST-segment and T-wave changes, as well as ST-segment depression, during exercise. This is believed to be a consequence of a "digoxin-like" estrogen effect, since the changes seem to vary according to menstrual cycle and postmenopausal hormone replacement.
In men and women, a chronotropic index < 0.8 and HR recovery < 12 bpm after the first minute correlate with increased mortality and are valuable measures for prognostic evaluation.
Functional capacity, obtained though the exercise stress testing, is especially useful for athletes, besides being an independent predictor of CAD and mortality. For accurate evaluation of exercise capacity, as well as for training adjustments, an association of exercise ECG and expired gas measurements (CPET) is recommended.
| Recommendation | Recommendation grade | Evidence level |
|---|---|---|
| Exercise stress testing in initial assessment for competition or a series of tests for training load adjustment | IIb | B |
| CPET (previous item) | IIa | B |
CPET: cardiopulmonary exercise testing.
Curiously, the occurrence of SD differs between male and female athletes. Several types of evidence indicate that SD is overwhelmingly more prevalent in male athletes.
The proportion of women among master athletes (> 40 years of age) has grown. There has been much discussion about whether intense exercise over a period of many years has deleterious effects. Myocardial fibrosis, atherosclerotic plaques, and a higher incidence of atrial fibrillation have been found in some groups of athletes.
Although rare, SD at a sporting event causes a public commotion, especially when involving elite athletes. Statistics show that in the general population the incidence of SD during exercise is approximately 0.46 cases per 100,000 person-years.
Several structural and non-structural changes (channelopathies) are responsible for most cases of cardiac arrest among athletes. Studies conducted in the 1990s pointed to HCM as the main cause of SD,
PPS generally consists of a detailed history, a physical examination and resting 12-lead ECG, although whether ECG should be mandatory has been debated in the international scientific community.
The basic emergency care strategy can be summarized as a set of actions taken in the first few minutes following a sudden cardiac event: (1) the organization and planning of an emergency response team at the activity site; (2) training first responders in cardiopulmonary resuscitation and AED use. Places where sports activities occur (e.g., training centers, schools, colleges, gymnasiums, etc.) must have a well-organized emergency care plan, including personnel trained in basic life support and fast and effective communication with emergency services who can perform advanced cardiac life support.
Effective treatment for an athlete who has suffered sudden cardiorespiratory arrest depends on a sequence of interdependent actions that, when linked together, form a chain reaction that increases the victim's chance of survival. The American Heart Association calls this a "chain of survival" that consists of the following links: rapid access, early cardiopulmonary resuscitation, early defibrillation and early advanced cardiac life support .
Most sudden cardiorespiratory arrest in athletes is due to tachyarrhythmia (ventricular fibrillation),
It is a well-established fact that for each minute without CPR, the cardiorespiratory arrest victim's chance of survival decreases from 7% to 10%. However, regarding structural diseases, ventricular arrhythmias appear to be more susceptible to minor delays in defibrillation than structurally sound hearts,
Numerous studies have documented increased survival rates due to programs promoting public access to defibrillation, including locations such as casinos,
An important risk marker, PPS should be mandatory, since it can detect cardiovascular changes that predispose an athlete to SD. Despite differing international recommendations, there is consensus that the assessment of every athlete should include clinical history, a physical examination and 12-lead ECG, being complemented with other exams according to the degree of suspicion.
Athletes who experience SD require immediate high-quality cardiopulmonary resuscitation to provide vital blood flow to the brain and heart. Defibrillation should be performed, ideally, 3 to 5 minutes after collapse to increase the chance of success. If, as in most cases, the post-shock rhythm cannot achieve effective perfusion, CPR should be restarted immediately.
Finally, periodic medical evaluation, an effective local emergency protocol, and personnel trained in basic life support can ensure high-quality CPR and early defibrillation. This, plus quick access to centers with advanced cardiac life support are fundamental for decreasing the number of SD cases in athletes and increasing their chance of survival.
Some substances used for doping can have deleterious repercussions especially on the cardiovascular system, including SD. Among the most commonly used substances, we highlight anabolic steroids, ephedrine and amphetamines. Among recreational drugs, we will address the use of cocaine and 3, 4-methylenedioxymethamphetamine, also known as ecstasy.
Anabolic steroids cause a number of side effects, including undesirable cardiovascular effects. Anabolic steroids can induce secondary hypertension and nephrosclerosis. Testosterone may increase the vascular response to norepinephrine and, as a consequence, promote fluid retention and elevated peripheral vascular resistance, leading to increased blood pressure.
Tagarakis et al.
In general, stimulants lead to tachycardia and increased myocardial oxygen consumption, which may lead to arrhythmias and acute myocardial infarction in susceptible individuals. Ephedrine may cause symptomatic ventricular tachycardia, frequent ventricular extrasystoles, atrial fibrillation, and SD. It is important to point out that many products called "natural" or "herbal" contain ephedrine-like substances that go unmentioned in the product description.
Amphetamines are the prototype central nervous system stimulants. They come in a great variety of formulas and presentations, with the most commonly used being dextroamphetamine sulfate. This substance directly stimulates adrenergic receptors at the cortical level and the ascending reticular activating system, and its indirect action includes displacing endogenous catecholamines from their sites in nerve endings. Its most pronounced general side effects are insomnia, dizziness, profuse sweating, tremors and euphoria; the cardiovascular effects are palpitations, tachycardia and precordial discomfort; cerebral hemorrhage is the neurological effect.
Cocaine causes generalized vasoconstriction, with the main consequence being hypertension. Although cocaine use causes more intense vasoconstriction in the central nervous system, it can also affect other organs such as the kidneys, resulting in glomerular, tubular, vascular and interstitial changes that lead to renal damage.
Ecstasy is a hallucinogen similar to amphetamine. Due to its low cost and availability in tablet form, its popularity and consumption have increased significantly. Ecstasy increases the release of serotonin, dopamine and norepinephrine by presynaptic neurons. It also prevents the metabolism of these neurotransmitters by inhibiting monoamine oxidase. Its main cardiovascular effects are hypertension, tachycardia and arrhythmias, which can lead to SD.
Sports-related SD is a dramatic event, and some measures can (and should) be taken by doctors to try to prevent this rare but tragic complication of sports/exercise.
Considering that, in most cases, sports-related SD is caused by known or undiagnosed heart disease, everyone who intends to participate in sports should undergo PPS, regardless of age. This clinical examination should be preceded by a thorough anamnesis with particular attention paid to family history of cardiovascular disease and SD.
PPS, in attempting to detect these pathologies, is the most efficient way to prevent a fatal cardiovascular event.
Although isolated clinical examination may fail to detect all forms of heart disease with the potential to cause SD, this procedure, whose emphasis on examining the cardiovascular system is preceded by a thorough anamnesis and previous pathological history (including family history), is nevertheless the first step in proper evaluation of the athlete.
The clinical examination should ideally include a resting 12-lead ECG. Although there is disagreement between U.S. (who recommend only anamnesis and physical examination) and European authorities (who recommend adding 12-lead ECG to anamnesis and clinical examination),
Follow-up for athletes must be thorough. To prevent clinical and cardiovascular events, basic preventive measures, such as adequate nutrition and hydration are also important, respecting rest periods and avoiding training and competition during the hottest periods of the day. Athletes in training and competition must be monitored and observed by qualified medical staff, preferably who have experience in sports medicine and first aid in case of emergency.
In addition to procuring the necessary equipment for cases of cardiorespiratory arrest, training and competition venues should develop a medical contingency plan that includes personnel trained in cardiorespiratory resuscitation and optimized transport to a hospital with advanced cardiac life support when applicable.
The AED is a computerized device that can identify the occurrence of ventricular fibrillation and tachycardia, the cardiac abnormalities that respond to shock. These devices should be available for use in less than 5 minutes at training venues and competitions, clubs, arenas, stadiums, gyms and cardiovascular rehabilitation clinics, which should also have a team trained in cardiopulmonary resuscitation.
Among young athletes, CPR arrest usually occurs after intense training sessions or during a competition. Although the occurrence of these events is rare (corresponding to 1% of those occurring in middle-aged or older adults), prompt care and successful resuscitation increase long-term survival.
In the “The Brazilian Society of Cardiology and Brazilian Society of Exercise and Sports Medicine Updated Guidelines for Sports and Exercise Cardiology - 2019”, the following names have been omitted from the publication: Japy Angelini Oliveira Filho, associate editor and fifth name in the authorship, from the Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Antonio Claudio Lucas da Nobrega, from the Universidade Federal Fluminense; Luiz Gustavo Marin Emed, from the Hospital Cardiológico Costantini; and Roberto Vital, from the Comitê Paralímpico Brasileiro (CPB) and Universidade Federal do Rio Grande Do Norte (UFRN), inserted at the end of the authorship, in this order, and their respective institutions.
| Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e Esporte - 2019 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: | |||||||
| Nomes Integrantes da Diretriz | Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão | Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão | Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos | Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria | Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria | Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria | Tem ações da indústria |
| Ana Paula Rennó Sierra | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Anderson Donelli da Silveira | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Artur Haddad Herdy | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Claúdio Gil Soares de Araújo | Não | Não | Não | Não | Inbramed | Não | Não |
| Cléa Simone Sabino de Souza Colombo | Não | Não | Não | Não | Inbramed | Não | Não |
| Daniel Fernando Pellegrino dos Santos | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Daniel Jogaib Daher | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Daniel Arkader Kopiler | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Filipe Ferrari Ribeiro de Lacerda | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| José Kawazoe Lazzoli | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Luciana Diniz Nagem Janot de Matos | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Luiz Eduardo Fonteles Ritt | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Marcelo Bichels Leitão | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Nabil Ghorayeb | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Ricardo Contesini Francisco | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Ricardo Stein | Não | TEB, Inbramed, Health in Code | Não | Não | TEB, Inbramed, Health in Code | Não | Não |
| Rodrigo Otávio Bougleux Alô | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Sérgio Timerman | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Tales de Carvalho | UDESC | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
| Thiago Ghorayeb Garcia | Não | Não | Não | Não | Não | Não | Não |
1. Apresentação e Introdução............................................................330
2. Avalição Pré-Participação...............................................................330
2.1. Introdução.........................................................................................330
2.2. Anamnese e Exame Físico.................................................................331
2.3. Exames Complementares.................................................................331
2.3.1. Eletrocardiograma em Repouso de 12 Derivações.......................332
2.3.1.1. Introdução..................................................................................332
2.3.1.2. Método.......................................................................................332
2.3.1.3. Análise........................................................................................332
2.3.1.4. Alterações...................................................................................332
2.3.2. Alterações no Eletrocardiograma: Fisiológicas Versus Sugestivas de Cardiopatias............................................................................................333
2.3.3. Teste Ergométrico..........................................................................334
2.3.3.1. Variáveis a Serem Avaliadas no Teste Ergométrico....................334
2.3.3.1.1. Capacidade Funcional.............................................................334
2.3.3.1.2. Dor Torácica............................................................................334
2.3.3.1.3. Segmento ST-T.........................................................................335
2.3.3.2. Pressão Arterial..........................................................................335
2.3.3.3. Frequência Cardíaca...................................................................335
2.3.3.4. Arritmias Cardíacas....................................................................335
2.3.4. Teste Cardiopulmonar de Exercício...............................................336
2.3.5. Ecocardiograma................................................................................ 336
2.3.6. Recomendações............................................................................337
2.3.7. Outros Exames Complementares..................................................337
2.3.8. Recomendações Finais..................................................................337
3. Avaliação Genética e Exercício......................................................337
3.1. Genótipo Positivo e Fenótipo Negativo..............................................338
4. Portadores de Miocardiopatias e Miocardite..............................339
4.1. Miocardiopatia Hipertrófica...............................................................339
4.1.1. Genética e Miocardiopatia Hipertrófica.......................................339
4.1.2. Exames Complementares na Miocardiopatia Hipertrófica...........340
4.1.2.1. Eletrocardiograma......................................................................340
4.1.2.2. Ecocardiograma..........................................................................340
4.1.2.2.1. Ecocardiograma Doppler Transtorácico..................................340
4.1.2.2.2. Ecocardiograma Doppler Transesofágico................................341
4.1.2.3. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................341
4.1.2.4. Testes de Exercício e Miocardiopatia Hipertrófica.....................341
4.1.2.4.1. Indicação do Teste de Exercício em Pacientes com Miocardiopatia Hipertrófica....................................................................341
4.1.2.4.2. Papel do Teste Cardiopulmonar de Exercício Máximo na Miocardiopatia Hipertrófica....................................................................342
4.1.3. Esporte e Miocardiopatia Hipertrófica..........................................342
4.2. Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito....................................343
4.2.1. Considerações no Diagnóstico e Conduta do atleta com Suspeita de Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito..................................343
4.2.1.1. Ecocardiograma..........................................................................343
4.2.1.2. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................343
4.3. Miocardite.........................................................................................343
4.3.1. Recomendações para os Atletas Portadores de Miocardite..........344
4.4. Miocardiopatia Dilatada....................................................................344
4.4.1. Exames Complementares na Miocardiopatia Dilatada.................344
4.4.1.1. Teste Ergométrico e Teste Cardiopulmonar de Exercício Máximo...................................................................................................344
4.4.1.2. Ecocardiograma..........................................................................344
4.4.1.3. Ressonância Magnética Cardíaca...............................................345
4.4.2. Esporte e Miocardiopatia Dilatada................................................345
4.4.2.1. Recomendações para Atletas com Diagnóstico de Miocardiopatia Dilatada...................................................................................................345
4.5. Miocardiopatia Não Compactada......................................................345
4.5.1. Esporte e Miocardiopatia Não Compactada.................................345
4.5.1.1. Recomendações para Atletas com Diagnóstico de Miocardiopatia Não Compactada.....................................................................................346
4.6. Doença de Chagas............................................................................346
5. Canalopatias.....................................................................................346
5.1. Introdução.........................................................................................346
5.2. Síndrome do QT Longo......................................................................346
5.2.1. Alterações Genéticas da Síndrome do QT Longo..........................346
5.2.2. Estratificação de Risco na Síndrome do QT Longo.......................347
5.2.3. Recomendações em Atletas com Síndrome do QT Longo............347
5.3. Síndrome do QT Curto.......................................................................348
5.4. Síndrome de Brugada........................................................................348
5.5. Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica.....................349
6. Atletas com Valvopatias.................................................................349
6.1. Introdução.........................................................................................349
6.2. Doença da Valva Aórtica....................................................................350
6.2.1. Estenose Aórtica............................................................................350
6.2.1.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................350
6.2.2. Insuficiência Aórtica......................................................................351
6.2.2.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................351
6.2.3. Valva Aórtica Bicúspide.................................................................352
6.2.3.1. Recomendações.........................................................................352
6.3. Doença da Valva Mitral......................................................................352
6.3.1. Estenose Mitral..............................................................................352
6.3.1.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................352
6.3.2. Insuficiência Mitral.......................................................................353
6.3.2.1. Recomendações e Níveis de Evidência......................................353
6.3.3. Prolapso da Valva Mitral...............................................................353
6.3.3.1. Recomendações.........................................................................354
6.3.4. Estenose Tricúspide.......................................................................354
6.3.4.1. Recomendações.........................................................................354
6.3.5. Insuficiência Tricúspide.................................................................354
6.3.5.1. Recomendações.........................................................................355
6.3.6. Doença Multivalvar.......................................................................355
6.3.6.1. Recomendações.........................................................................355
6.4. Participação Esportiva após Cirurgia Valvar.......................................355
6.4.1. Recomendações e Níveis de Evidência.........................................355
6.4.2. Implante de Valva Aórtica Transcateter.........................................355
7. Síndrome do Coração de Atleta na Mulher..................................355
7.1. Introdução.........................................................................................355
7.2. Exames Complementares..................................................................356
7.2.1. Eletrocardiograma de 12 Derivações............................................356
7.2.1.1. Alterações no Eletrocardiograma: Fisiológicas Versus Sugestivas de Cardiopatias.......................................................................................356
7.3. Ecocardiograma................................................................................356
7.4. Teste de Exercício..............................................................................357
7.5. Morte Súbita......................................................................................357
8. Suporte Básico de Vida no Atleta..................................................357
8.1. Morte Súbita no Atleta......................................................................357
8.2. Atendimento Inicial ao Atleta............................................................358
8.3. Aspectos Especiais da Prevenção de Morte Súbita Relacionada com o Exercício e o Esporte................................................................................359
8.3.1. Doping: Substâncias Ilícitas no Esporte........................................359
8.3.1.1. Esteroides Anabolizantes...........................................................359
8.3.1.2. Efedrina......................................................................................359
8.3.1.3. Anfetaminas...............................................................................359
8.3.1.4. Cocaína.......................................................................................359
8.3.1.5. Ecstasy........................................................................................359
8.4. Avaliação do Atleta, Organização e Planejamento do Atendimento.....359
8.4.1. Aspectos Relacionados ao Atleta...................................................359
8.4.1.1. Avaliação Pré-Participação.........................................................359
8.4.1.2. Quanto à Preparação do Atleta..................................................360
8.4.2. Aspectos Relacionados aos Locais de Treinos e Competições......360
8.4.2.1. Atendimento Emergencial e Plano de Contingência Médica.....360
8.4.2.2. Desfibrilador Externo Automático..............................................360
Referências...........................................................................................360
O movimento faz parte do cotidiano do ser humano, o qual se desloca para ir de um lugar para outro, para carregar ou pegar algo, para se relacionar com outros e até mesmo pelo simples prazer de se movimentar. Dentro do contexto da presente Atualização será utilizada a definição clássica proposta por Caspersen et al.,
A prática desportiva ou do esporte, frequentemente associada com lazer, pode também ser a atividade principal da pessoa ou, até mesmo, caracterizar-se como profissional, quando significa a forma de sustento ou uma fonte importante de remuneração do indivíduo. Recentemente, foi proposta uma definição formal de atleta como sendo aquele indivíduo que atendesse, simultaneamente, os seguintes quatro critérios: (a) estar treinando esportes com o objetivo de melhorar seu desempenho ou resultados; (b) estar participando ativamente em competições desportivas; (c) ser formalmente federado em nível local, regional ou nacional; (d) ter o treinamento e a competição desportiva como sua atividade principal (forma de vida) ou foco de interesse pessoal, devotando várias horas em todos ou na maioria dos dias a essas atividades, excedendo o tempo alocado a outras atividades profissionais ou de lazer.
A presente Atualização das Diretrizes de Cardiologia do Esporte da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBMEE) abordará os seguintes temas: Avaliação Pré-Participação, doenças estruturais e não estruturais do coração, aspectos genéticos relacionados a estas patologias, valvopatias, particularidades relacionadas ao coração da mulher, além do suporte básico que deve ser prestado ao atleta em caso de necessidade. Alguns tópicos que fizeram parte da Diretriz publicada em 2013
Por fim, que esse documento sirva como uma atualização de fato nesta área do conhecimento e que este possa ser aplicado na prática clínica.
A avaliação clínica pré-participação (APP) para atividades físico-esportivas deve ser entendida como uma avaliação médica sistemática, uniformizada, capaz de abranger a ampla população de esportistas e atletas antes da realização de exercício regular moderado a intenso. Tem como proposta identificar doenças cardiovasculares que sejam incompatíveis com a realização de determinados tipos de exercício. O objetivo principal desta avaliação, realizada previamente ao início do exercício e periodicamente com a sua manutenção, é a prevenção do desenvolvimento de doenças do aparelho cardiovascular (DCV) e a detecção precoce de doenças causadoras de morte súbita (MS) cardíaca. Isto pode ser feito por meio da suspensão temporária ou definitiva da realização do exercício ou do tratamento de condições que possam ser potencialmente fatais e desencadeadas pelo mesmo. A American Heart Association (AHA),
Corrado et al.
Apesar de não dispormos de trabalhos randomizados comparando os dois modelos de avaliação, sugerimos que a APP deva ser associada ao ECG de repouso de 12 derivações para atletas profissionais, considerando ser plenamente justificada sua indicação na tentativa de garantir a integridade do atleta e todo o custo envolvido na sua formação.
Didaticamente, e também pelas diferenças relacionadas a fisiologia, epidemiologia e aspectos clínicos, optamos por dividir em dois grupos os indivíduos a serem avaliados: um formado por esportistas e outro por atletas profissionais. Uma zona de interseção entre eles sempre existirá, quando considerados vários aspectos do exercício, como intensidade, frequência e volume de treinamento. O bom senso da prática médica e a experiência individual do médico avaliador serão fundamentais na escolha do caminho a trilhar para a realização da APP nesses casos. Diante desta divisão, torna-se fundamental compreender o que esta Diretriz determina como grupo esportista e grupo atletas profissionais:
Grupo esportista amador - caracterizado por indivíduos adultos que praticam atividades físicas e esportivas de maneira regular, de moderada a alta intensidade, competindo eventualmente, porém, sem vínculo profissional com o esporte.
Grupo atletas profissionais
Praticam atividades esportivas com objetivo de melhorar seus resultados/desempenho. Participam ativamente de competições esportivas. Têm o treinamento e a competição esportiva como sua maior atividade ou como foco de interesse pessoal. Dedicam muitas horas da maioria dos dias para estas atividades, excedendo o tempo dispensado para outros tipos de atividades profissionais ou de lazer.
Podem, ainda, ser classificados quanto à idade em:
Jovens atletas - 12 a 17 anos. Atletas adultos - 18 a 35 anos. Atletas máster - 35 anos ou mais.
O ideal é que todo indivíduo candidato à prática de exercícios ou esportes em nível moderado/elevado de intensidade seja submetido a uma APP que permita a detecção de fatores de risco, sinais e sintomas sugestivos de doenças cardiovasculares, pulmonares, metabólicas ou do aparelho locomotor.
Na APP, deve ser considerado que as adaptações cardíacas ao exercício físico são dependentes de sua frequência, intensidade e duração, variando nas distintas modalidades desportivas, nos diferentes sistemas de treinamento e, também, de acordo com respostas individuais.
Durante a anamnese pode-se aplicar sistematicamente o Questionário de Prontidão para Atividade Física (PAR-Q). Este questionário, desenvolvido no Canadá, deve ser aliado a questionamentos básicos aplicados por um médico (
| Algum médico já disse que você possui algum problema de coração? | Na sua família existem casos de morte súbita ou cardiopatia? |
| Dor ou desconforto precordial ao esforço ou em repouso | Você sente dor no peito quando pratica atividade física? |
| Pré-síncope ou síncope, principalmente se relacionada ao esforço | Você apresenta desequilíbrio devido a tontura e/ou perda da consciência? |
| Arritmias | Observa palpitações (falhas ou disparadas do coração) |
| Patologias já diagnosticadas | História prévia de sopro cardíaco |
| Você possui algum problema ósseo ou articular que poderia ser piorado pela atividade física? | Você toma atualmente algum tipo de medicamento |
| Existe alguma outra razão pela qual você não deve realizar atividade física? | Presença de familiares com doenças genéticas; miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, canalopatias, arritmias, síndrome de Marfan |
AINE: anti-inflamatório não esteroide.
No exame físico, merecem destaque algumas condições clínicas, como: anemia; alterações posturais, focos infecciosos (p. ex., dentários), doenças sistêmicas ou infecciosas graves, asma brônquica, obesidade, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica (HAS), alterações na ausculta pulmonar e cardiovascular. Deve-se privilegiar a procura de sinais característicos e relacionados com a possibilidade de uma doença cardiovascular, como: presença de sopro cardíaco, terceira ou quarta bulhas, estalidos valvares, alterações na palpação dos pulsos de membros superiores e inferiores, características físicas de síndrome de Marfan ou de outras doenças da aorta (p. ex., síndrome de Loeys-Dietz), além da aferição adequada da pressão arterial (PA; nos dois braços na primeira avaliação).
| Recomendação para anamnese e exame físico | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Para esportistas | I | C |
| Para atletas profissionais | I | A |
Exames laboratoriais, a princípio, não são necessários, devendo a sua solicitação decorrer dos dados clínicos obtidos, com ênfase nos aspectos cardiocirculatórios. Entre os exames laboratoriais de rotina visando à saúde, destacamos: hemograma completo, glicemia de jejum, ureia, creatinina, sódio e potássio, perfil lipídico completo, ácido úrico, transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), transaminase glutamicopirúvica (TGP), gamaglutamil transpeptidase (gama-GT), bilirrubinas, tempo de protrombina/relação internacional normatizada (TP/INR), exame comum de urina.
Em indivíduos sujeitos a praticar exercícios ou competir em altitudes superiores a 2.000 metros, é importante a realização de eletroforese da hemoglobina para descartar a possibilidade de hemoglobinopatias (p. ex., anemia falciforme). Em nosso meio, principalmente em regiões de maior incidência, a sorologia para doença de Chagas também pode ser recomendada.
Existem controvérsias na abordagem em grupos de atletas mais jovens quanto à realização do exame. A diretriz americana - AHA/American College of Cardiology (ACC)/American College of Sports Medicine (ACSM) - não contempla a inclusão do ECG, mas a ESC, além de inúmeras entidades esportivas, justifica e recomenda a sua realização.
O ECG convencional de 12 derivações deve ser realizado com o indivíduo em posição supina, registrado em velocidade de 25 mm/s e obtido idealmente 24 horas após a última atividade esportiva. Repouso previamente ao exame de no mínimo 5 minutos é recomendado.
As peculiaridades do ECG de repouso de atletas implicam que a interpretação do exame deva ser realizada por médicos com experiência na área. Tal recomendação é importante para que alterações comuns do coração de atleta não sejam confundidas com eventuais cardiopatias. No entanto, na maioria dos países o conhecimento médico na interpretação do ECG do atleta ainda é reduzido, o que limita a aplicação mais ampla deste método propedêutico.
A prática regular e intensa do exercício físico pode provocar alterações cardíacas fisiológicas em níveis estrutural, funcional e elétrico. Mais de 80% dos atletas de alto rendimento apresentam achados no ECG que refletem adaptações cardíacas induzidas pelo exercício, resultado de alterações intrínsecas do automatismo, da condução atrioventricular,
Na atualidade, já é evidente uma uniformização na interpretação do ECG no atleta, por meio da definição de critérios que permitam a distinção entre cardiopatias e achados decorrentes da síndrome do coração de atleta.
Erros na diferenciação entre o fisiológico e o patológico podem ter consequências danosas. Atletas podem ser desnecessariamente desqualificados de competições por mudanças no ECG que poderiam ser consideradas normais. Da mesma forma, podem ser submetidos a exames desnecessários, elevando sobremaneira os custos da avaliação. Por outro lado, sinais de doenças cardiovasculares potencialmente fatais podem ser erroneamente interpretados como variantes normais no ECG de um atleta, o que pode colocar o sujeito em risco para MS.
As alterações no ECG do atleta podem ser divididas em dois grupos: comuns e/ou relacionadas com o treinamento esportivo; ou pouco frequentes e/ou sugestivas de cardiopatias (
| Achados fisiológicos em ECG de atletas | Achados patológicos em ECG de atletas |
|---|---|
| Bradicardia sinusal (FC > 30bpm) | Inversão da onda T > 1 mm em 2 ou mais derivações (exceto em DIII, aVR e V1) |
| Arritmia sinusal | Infradesnível do segmento ST > 0,5 mm em 2 ou mais derivações |
| Ritmo atrial ectópico | Ondas Q patológicas > 3 mm ou > 40 ms em 2 ou mais derivações (exceto DIII e aVR) |
| Ritmo de escape juncional | Bloqueio completo do ramo esquerdo |
| BAV 1º grau (PR > 200 ms) | Atraso inespecífico da condução com QRS > 140 ms |
| BAV 2º grau Mobitz I (Wenckebach) | Desvio do eixo elétrico de -30° a 90° |
| Bloqueio do ramo direito incompleto | Sobrecarga de átrio esquerdo |
| Critério isolado de voltagem do QRS para HVE | Padrão de hipertrofia ventricular direita com RV1 + SV5 > 10,5 mm e desvio do eixo > 120° |
| Pré-excitação ventricular | |
| Repolarização precoce | Intervalo QT > 470 ms em homens em > 480 ms em mulheres |
| Elevação em domo do segmento ST acompanhada de inversão da onda T de V1 a V4 em atletas afrodescendentes | Intervalo QT < 320 ms |
| Padrão de Brugada | |
| Bradicardia sinusal < 30 bpm ou pausas sinusais > 3 s | |
| Taquiarritmias atriais | |
| Extrassístoles ventriculares com 2 ou mais episódios em ECG de 10 segundos | |
| Extrassístoles ventriculares pareadas e TVNS |
BAV: bloqueio atrioventricular; bpm: batimentos por minuto; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; HVE: hipertrofia do ventrículo esquerdo; TVNS: taquicardia ventricular não sustentada.
Podem existir variações na prevalência das alterações eletrocardiográficas, sendo maior no sexo masculino que no feminino. Em relação à idade, na população de másters ou idosos, encontramos maior frequência de ondas T invertidas em derivações precordiais e/ou periféricas, e critérios para HVE, além de distúrbios na condução (
| < 20 anos |
20-29 anos |
> 30 anos |
|
|---|---|---|---|
| BRD incompleto, PR aumentado, padrão de repolarização precoce | 73,1 | 37,9 | 30,1 |
| Ondas T invertidas | 9,5 | 38,6 | 37,9 |
| Aumento de voltagem de ondas R/S | 3,1 | 4,6 | 7,2 |
| BRD | 10,9 | 12,1 | 10,9 |
| BDASE, BRE | 2,1 | 5,7 | 13,3 |
| Padrão de pré-excitação | 1,3 | 1,1 | 0,6 |
BDASE: bloqueio da divisão anterossuperior esquerda; BRD: bloqueio do ramo direito; BRE: bloqueio do ramo esquerdo. Adaptada de Pelliccia et al.
Atletas frequentemente (até 80% em algumas séries) evidenciam alterações eletrocardiográficas tais como: bradicardia/arritmia sinusal (13% a 69%), bloqueio atrioventricular (BAV) de primeiro grau (35%), repolarização precoce (50% a 80%). Todos esses achados costumam ser decorrentes de adaptações fisiológicas ligadas à síndrome do coração do atleta.
Outros achados menos comuns que podem ser identificados em atletas são as pausas sinusais < 3 s (principalmente durante o sono) e o BAV de segundo grau do tipo I (Wenckebach). Tais achados em geral desaparecem ao esforço e à administração de substâncias. Alterações consideradas adaptações cardíacas ao esforço físico não devem causar alarme e o atleta não precisa ser impedido da participação em esportes competitivos sem avaliação adicional. Por outro lado, devem prosseguir em investigação os atletas com achados sugestivos de cardiopatias, mesmo que assintomáticos, na presença de história familiar positiva ou de achados anormais ao exame físico.
O teste ergométrico (TErg) pode ser indicado na avaliação inicial de um atleta amador ou profissional, em qualquer faixa etária, como parte da estratégia de identificação precoce de doença cardiovascular. Da mesma forma, pode contribuir na análise do prognóstico em assintomáticos ou quando houver referência a algum sintoma potencialmente indicativo de alguma condição patológica.
Indivíduos assintomáticos e sem fatores de risco cardiovascular podem ser liberados sem a necessidade do exame. Nas demais condições, o TErg pode ser recomendado.
A presença de alterações no ECG de repouso, muitas vezes decorrentes de HVE fisiológica, reduz a acurácia do método para diagnóstico de isquemia miocárdica. A análise simultânea de outras variáveis do exame contribui na avaliação mais global.
Uma baixa capacidade funcional expressa mau prognóstico. Diferentes estudos observacionais demonstram associação inversa entre equivalentes metabólicos (MET) atingidos no TErg e mortalidade.
Reproduzir por meio do TErg a queixa de dor ou desconforto torácico durante o exercício possibilitará o provável diagnóstico de isquemia miocárdica por DAC, com consequente prosseguimento da investigação e afastamento da prática desportiva. Quando durante o TErg se identificarem características absolutamente não isquêmicas da dor e esta for indicada pelo atleta como semelhante àquela que motivou o TErg e inexistirem alterações em alguma variável do teste, a probabilidade de DAC torna-se muito baixa, podendo o atleta ser liberado para competição.
Infradesnível do segmento ST maior que 1 mm é sugestivo de DAC, principalmente quando com padrão horizontal ou descendente. Tais alterações apresentam maior valor quando ocorrem concomitantemente com dor torácica ou outra manifestação que contribua para o diagnóstico de isquemia miocárdica.
Nos atletas assintomáticos, quando ocorrerem alterações de ST durante o TErg, mesmo que não sejam acompanhadas de dor torácica ou que ocorram em elevado duplo produto e em alta capacidade de exercício, principalmente se associadas a arritmias cardíacas frequentes, justifica-se o afastamento temporário ou não início da prática desportiva. Neste caso, o prosseguimento na investigação de doença cardiovascular é fundamental. Esse enfoque pode ser embasado pela maior demanda cardiovascular e o maior risco de eventos durante o exercício, notadamente em indivíduos acima dos 35 anos de idade e quando um ou mais fatores de risco para DAC estiverem presentes.
A análise do segmento ST deverá considerar:
A característica morfológica, sendo descendente mais grave do que horizontal e esta mais grave que ascendente lenta. A precocidade do seu aparecimento durante o esforço e a persistência dessas alterações tardiamente na fase de recuperação são condições indicativas de maior risco e gravidade. A depressão do segmento ST, quando maior que 10% em relação à amplitude da onda R imediatamente anterior. Esse ajuste da avaliação do segmento ST merece ser considerado, principalmente por conta da presença habitual de ondas R com grande amplitude, podendo expressar HVE fisiológica.
Ainda em relação à fase de repolarização ventricular devemos atentar para o fato de que, quando partindo de um ECG em repouso alterado, a normalização dessas alterações durante o exercício pode representar benignidade e bom prognóstico (se não acompanhadas de sintomas).
Valores excessivamente elevados de PA durante o TErg, em pacientes sem diagnóstico de HAS e com níveis normais em repouso, podem representar um sinal de alerta por aumentarem significativamente o risco de desenvolvimento de HAS nos anos seguintes. Nos pacientes com novo diagnóstico de HAS, a investigação laboratorial e o tratamento da mesma deverão iniciar-se em seguida. Por outro lado, queda progressiva da PA sistólica (PAS) durante o TErg, principalmente quando se alcançam valores da PAS inferiores ao pré-esforço, merece investigação subsequente de cardiopatias, especialmente pelo fenômeno denotar disfunção sistólica induzida pelo esforço.
A incompetência cronotrópica indica mau prognóstico e tem sido associada à disfunção endotelial, alteração na modulação autonômica, valores elevados nos marcadores de inflamação e DAC. A inadequada resposta da FC pode ser considerada por meio da incapacidade de alcançar 85% da máxima FC estimada. A equação [208 - (idade × 0,70)] pode ser utilizada na previsão da FC máxima. O índice cronotrópico inferior a 80% é outro método para identificar incompetência cronotrópica, possuindo valor prognóstico. Ele é obtido por meio da razão [(Reserva de FC obtida/Reserva de FC estimada) × 100].
A redução da FC no primeiro minuto da recuperação em relação à FC do pico do esforço possibilita inferir a modulação vagal cardíaca. Essa observação foi inicialmente identificada em atletas comparativamente a pacientes com insuficiência cardíaca (IC).
Arritmias cardíacas com menor grau de complexidade, como extrassístoles ventriculares eventuais no TErg, frequentemente expressam aumento da modulação autonômica simpática imposta pelo exercício graduado. Isoladamente, tais condições, sem a presença de outras alterações, não justificam maior limitação às atividades físicas nos indivíduos assintomáticos, nem indicam investigação subsequente. Os sujeitos sintomáticos ou nos assintomáticos que desenvolvam arritmias ventriculares complexas, como taquicardia ventricular, sustentada ou não, merecerão investigação previamente ao retorno para a prática esportiva.
Atividade física como lazer, de intensidade leve ou moderada, em indivíduo assintomático e com fator de risco cardiovascular: realizar TErg ao iniciar o programa de exercício.
Atividade de alta intensidade, esporte e competição em esportistas: realizar TErg ao iniciar o programa de exercício.
Atividade de alta intensidade, esportiva e competição em atletas profissionais: realizar TErg ao iniciar a temporada esportiva.
A qualquer momento:
Referência a dor ou desconforto torácico, início de cansaço ou dispneia de causa indefinida, palpitação, identificação de arritmias previamente inexistentes, pré-síncope ou síncope relacionadas a exercício ou elevação da PA em repouso, com ou sem comprometimento em órgão-alvo: realizar o TErg.
De longa data, inclusive no Brasil, os atletas e indivíduos que participam de atividades físicas de alto rendimento vêm sendo submetidos ao teste cardiopulmonar de exercício máximo (TCPE), objetivando avaliação do desempenho e prescrição do treinamento aeróbico.
| Teste de exercício | ||
|---|---|---|
| Variável | TErg | TCPE |
| Capacidade funcional | Medida | Medida |
| Potência aeróbica máxima | Estimada | Medida |
| Limiar anaeróbico | Indeterminado | Determinado |
| Relação V/Q | Não avaliada | Avaliada |
| Resposta inotrópica | Avaliação limitada | Avaliação excelente |
| Eficiência mecânica | Presumida | Medida |
| Protocolo | Mais dependente | Menos dependente |
| Máximo real | Presumido | Provável/identificado |
| Etiologia de dispneia | Não identificada | Provável/identificada |
TErg: teste ergométrico; TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo; V/Q: ventilação/perfusão.
Em determinadas circunstâncias clínicas e para determinados grupos diferenciados de atletas, a inclusão do TCPE na APP pode ser recomendada e até mesmo ser fundamental para a estratificação do risco individual, especialmente em função das informações agregadas pela medida e análise de gases expirados. Isso pode ser relevante nos atletas másters, naqueles indivíduos com enfermidades cardiovasculares e/ou pulmonares que estejam envolvidos com competição desportiva recreativa (p. ex., meias-maratonas, maratonas, escaladas de alta montanha, provas de ciclismo de estrada, travessias aquáticas, entre outras), assim como nos atletas profissionais. Nessas circunstâncias e sempre que possível, deverá ser preferida a utilização do ergômetro que mais se aproxime da atividade desportiva praticada pelo indivíduo.
Dentre as várias possibilidades de informações clínicas adicionais derivadas exclusivamente a partir de um TCPE no atleta ou indivíduo saudável fisicamente ativo, destacam-se duas: (a) identificação mais precisa e objetiva do(s) fator(es) limitante(s) ao esforço máximo (cardiovascular, respiratório e muscular ou MET); e (b) avaliação do comportamento do volume sistólico, obtida pela análise das curvas e dos valores máximos do pulso de oxigênio (VO2/FC) e dos equivalentes ventilatórios (VE/VO2 e VE/VCO2).
| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Para esportistas | IIa | C |
| Para atletas profissionais | I | B |
| Para a estratificação mais precisa do fator limitante ao exercício | IIa | A |
Quando houver alteração no ECG de repouso que possa interferir na sua interpretação ao exercício ou respostas hemodinâmicas suspeitas.
O seu uso rotineiro em crianças e adolescentes aparentemente saudáveis, apenas com o objetivo de estratificar risco de MS ao exercício, não parece ser especialmente útil.
Na APP o ecocardiograma pode assumir papel relevante, pela possibilidade de diagnosticar as principais doenças implicadas em MS em atletas (
| Idade < 35 anos | Idade > 35 anos |
|---|---|
| Miocardiopatia hipertrófica | Doença arterial coronária |
| Displasia arritmogênica do ventrículo direito | |
| Origem anômala das artérias coronárias | |
| Miocardite | |
| Doença valvar | |
| Síndromes de pré-excitação | |
| Doença do sistema de condução |
A ESC, amparada pela consistente experiência italiana que acompanhou atletas por 25 anos, determina, em seu programa de triagem para indivíduos entre 12 e 35 anos de idade, um exame inicial composto por história familiar, exame físico, ECG de 12 derivações, sendo que exames adicionais somente serão realizados com achados positivos durante avaliação inicial.
Em caso de suspeita na avaliação inicial do diagnóstico de DAC, deve-se aprofundar a investigação com exames mais acurados: ecocardiografia com estresse físico ou farmacológico, cintilografia miocárdica com estresse físico ou farmacológico ou ainda o uso da ressonância cardíaca com estudo dinâmico. Diferentes estudos têm sugerido a introdução de modalidades ecocardiográficas limitadas com exame restrito ao modo bidimensional, este sendo realizado em 5 minutos. Os resultados demonstram boas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de diversas afecções relacionadas à MS em atletas, principalmente a MCH,
Não há evidência para sua utilização rotineira em programas de triagem populacional em indivíduos assintomáticos.
A utilização de outras ferramentas diagnósticas, seja métodos laboratoriais, gráficos, de imagem, invasivos ou não, deve obedecer a critérios clínicos e evidências científicas já estabelecidos na literatura, em função dos achados no decorrer da APP.
As recomendações da
| Lazer | Amadores | Profissionais | |
|---|---|---|---|
| Criança/adolescente | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D |
| 18-35 anos | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D | Av. inicial + ECG 12D |
| 35-59 anos | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) | Av. inicial + av. risco DAC + ECG 12D + (considerar teste funcional) |
| > 60 anos | Av. inicial + ECG 12D + teste funcional | Av. inicial +ECG 12D + teste funcional | Av. inicial + ECG 12D + teste funcional |
Av.: avaliação; DAC: doença arterial coronária; ECG 12D: eletrocardiograma em repouso de 12 derivações.
De acordo com diferentes consensos e opiniões de especialistas, a avaliação genética não é indicada como um processo de rotina para os atletas. Se ainda estamos discutindo se o ECG de repouso de 12 derivações é indicado ou não como um teste de rotina na APP, é lógico entender que a realização de um estudo genético deva ser sempre muito bem embasada no atleta.
Existem duas ocasiões nas quais a avaliação genética está especialmente bem indicada.
a) frente uma história familiar positiva de doença cardíaca hereditária (miocardiopatia, canalopatias, doenças da aorta), ou suspeita da mesma (presença de episódios de síncope, arritmias, parada cardíaca/MS). Nestes casos, é importante destacar que o estudo genético deve ser feito primeiramente no indivíduo ou em um dos familiares afetados. Uma vez detectada a mutação causal da doença, aí sim os demais membros da família, incluindo o esportista, deverão ser estudados;
b) quando o atleta tem um fenótipo que indica fortemente a presença de uma doença hereditária (sinais, sintomas e/ou testes sugestivos ou compatíveis com uma doença específica).
A avaliação genético-clínica sempre deve ser o primeiro passo antes da realização de um estudo genético
Estudos mais recentes apontam para um papel do estudo genético na "autópsia molecular", ou seja, indivíduos sem alterações anatômicas que tenham sofrido MS.
No contexto do esporte podemos definir o indivíduo como genótipo positivo/fenótipo negativo quando:
Carrega mutação com potencial patogênico. Não possui manifestações clínicas ou alterações estruturais/elétricas do coração manifestadas por exames complementares.
A grande dúvida que existe refere-se a aferir se esses sujeitos apresentam risco aumentado de MS, mesmo na ausência de sinais de cardiopatia estrutural. Isto torna-se de importância primordial, pois em casos selecionados, o estresse adrenérgico do exercício intenso e competitivo pode ser um gatilho para complicações e MS. Existe um grande desafio na revisão da história familiar das cardiopatias herdadas. Isto ocorre principalmente por expressividade variável, ou seja, a gravidade varia frequentemente, mesmo dentro da mesma família; e penetrância reduzida, isto é, alguns pacientes podem nunca desenvolver a doença.
Sempre que nos depararmos com esse desafio diagnóstico, devemos estabelecer se o fenótipo realmente é negativo. Uma investigação cardiológica minuciosa com ECG, ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca (RMC), Holter e testes provocativos (exercício ou fármacos) deve ser realizada na suspeita diagnóstica.
Com base na experiência italiana, a incidência de MS cardíaca ocorre três vezes mais em atletas (2,3 por 100.000 indivíduos) do que em não atletas (0,9 por 100.000 indivíduos).
Na avaliação do indivíduo genótipo positivo/fenótipo negativo também deve-se ter em mente o papel da atividade esportiva intensa no desenvolvimento precoce de miocardiopatias, até mesmo piorando o prognóstico em indivíduos carreadores de mutação, como pode ocorrer na DAVD e na MCH.
As recomendações atuais são controversas, baseadas em consensos de especialistas, sendo que poucos estudos longitudinais estão disponíveis. A
| Cardiopatia | American Heart Association/American College of Cardiology | European Society of Cardiology |
|---|---|---|
| Miocardiopatias (MCH, MCD, DAVD) | Sem restrição (p. ex., assintomáticos e sem hipertrofia do ventrículo esquerdo) | Proibido esporte competitivo. Permitidos apenas esportes não competitivos e de lazer |
| QT longo | Sem restrição (exceto QTL1 e natação) | Proibido esporte competitivo. Permitidos apenas esportes não competitivos e de lazer |
| Taquicardia catecolaminérgica | Proibido esporte competitivo | Proibido esporte competitivo |
| Síndrome de Brugada | Sem restrição | Sem restrição |
| Síndrome de Marfan | Somente exercício leve a moderado (sem história familiar de dissecção aórtica ou morte súbita) | Proibido esporte competitivo |
DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito; MCD: miocardiopatia dilatada; MCH: miocardiopatia hipertrófica.
A MCH figura dentre as principais causas de MS relacionada com o exercício e o esporte em indivíduos com menos de 35 anos de idade.
Trata-se de uma doença de base genética, autossômica dominante, que se caracteriza por um desarranjo miofibrilar dos miócitos, acompanhado de hipercontratilidade, hipertrofia assimétrica com ou sem obstrução da via de saída, alterações estas não explicadas por sobrecarga de pressão ou de volume ou por outra condição sistêmica subjacente. Hipertrofia do ventrículo maior que 15 mm em algum segmento verificado por método de imagem sem outra causa aparente é muito sugestiva de MCH.
Os portadores de MCH podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar sintomas como lipotimia, síncope, dispneia, palpitações e angina, especialmente relacionados com o aumento da demanda miocárdica ou obstrução da via de saída, como ocorre no exercício. A MS nesses pacientes ocorre principalmente por arritmias ventriculares, mas outras complicações, como arritmias supraventriculares (com ou sem pré-excitação), bloqueios atrioventriculares avançados, assistolia e infarto do miocárdio também podem ser causa deste evento indesejado.
Até o momento são conhecidos ao menos 20 genes implicados na gênese dessa doença,
Aconselhamento genético por equipe multidisciplinar com experiência no cuidado de pacientes com cardiopatias geneticamente determinadas é indicado no indivíduo portador de MCH.
Estudo de sequenciamento genético em pacientes com diagnóstico clínico de MCH (caso índice ou probando).
Avaliação da presença de mutação específica em familiares diretos de pacientes com diagnóstico de MCH por causa geneticamente determinada.
ECG deve ser realizado em todo paciente com suspeita de MCH.
Em torno de 90% dos pacientes com MCH apresentam alterações eletrocardiográficas, sendo o segmento ST e a onda T mais comumente alterados. Atletas com MCH comparados a não atletas com a doença apresentam maior prevalência de alterações de onda T (notadamente inversão de onda T, sendo estas profundas em derivações laterais) e alterações do segmento ST. Além dessas alterações, aumento atrial esquerdo identificado pela duração prolongada da onda p > 120 ms nas derivações I ou II, com porção negativa da onda p ≥ 1 mm em profundidade e ≥ 40 ms em duração na derivação V1, além de bloqueio completo do ramo esquerdo, também podem ser sugestivos de MCH. No passado, algumas alterações no ECG de atletas eram consideradas potencialmente patológicas, tais como: aumento do átrio esquerdo (AE) e desvio do eixo para esquerda isolado, inversão da onda T confinada a V1-V4 e precedida pela elevação do ponto J (especialmente em afrodescendentes), ondas Q ≥ 3 a 4 mm, mas com amplitude menor do que um quarto da onda R e duração < 0,04 s). No entanto, tais alterações passaram a ser consideradas como respostas fisiológicas relacionadas ao coração do atleta, sem que demandem uma avaliação clínica adicional.
O ecocardiograma tem papel fundamental na avaliação da MCH. Além do grau de hipertrofia, pode determinar o gradiente entre o ventrículo esquerdo (VE) e a aorta, assim como a presença de alterações da valva mitral características: movimento anterior sistólico da mitral (SAM; do inglês, systolic anterior motion) e padrões de alteração da função diastólica.
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| Ausência de história familiar |
| Ausência de inversão difusa da onda T no ECG |
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| Distribuição homogênea da hipertrofia do VE |
| Ausência de áreas de realce tardio com gadolínio (fibrose) |
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| Diâmetro do VE aumentado (DDVE > 55 mm) |
| Hipertrofia simétrica (septo, parede posterior, ápice e base) |
| Função diastólica normal (relação E/A > 1, velocidade de pico e' > 11,5 cm/s) |
| Regressão da hipertrofia após destreinamento |
| Ausência de mutações causadoras de MCH na análise genética |
DDVE: diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo; ECG: eletrocardiograma; MCH: miocardiopatia hipertrófica.
Quando comparados indivíduos com MCH atletas e não atletas, do ponto de vista ecocardiográfico, os atletas apresentam as seguintes características: menor espessura de parede de VE, maior diâmetro diastólico final e maior fração de ejeção.
Confirmar a suspeita clínica de MCH, determinando o espessamento parietal e a presença de gradiente dinâmico.
Investigar a presença de MCH em familiares de primeiro grau.
Reavaliação da evolução clínica, assim como de intervenções terapêuticas.
Reavaliação anual de familiares de pacientes com MCH com idade entre 12 e 18 anos.
Nos indivíduos maiores de 21 anos de idade, a reavaliação deverá ser feita a cada 5 anos.
Doppler tissular para diferenciar MCH da hipertrofia ventricular fisiológica do atleta ou da hipertrofia patológica da hipertensão.
Ecoestresse com exercício em pacientes assintomáticos aos esforços na sua vida habitual que não evidenciam gradientes significativos em repouso ou com manobra de Valsalva.
Pacientes com janela transtorácica inadequada.
Para fins de avaliação do comprometimento valvar, do mecanismo e da magnitude da regurgitação mitral quando isso não estiver claro na ecocardiografia transtorácica.
Avaliação intraoperatória na miomectomia e na ablação septal por alcoolização.
Esclarecer o mecanismo de uma insuficiência mitral (IM) atípica.
A RMC tem lugar na avaliação de pacientes com suspeita de MCH em que a imagem pelo ecocardiograma tenha sido prejudicada ou não conclusiva. Apesar de a ecocardiografia ser a modalidade de imagem de primeira escolha para pacientes com suspeita de MCH, este método pode ser limitado por janelas acústicas ruins, particularmente para áreas como o ápice cardíaco.
RMC para fins de avaliar atletas com alterações eletrocardiográficas suspeitas de MCH e ecocardiograma não conclusivo.
RMC em todo atleta com suspeita de MCH para pesquisa de fibrose miocárdica.
O TErg apresenta valor independente para a identificação de pacientes sob risco aumentado para MS. A presença de alterações marcadas do segmento ST em pacientes com MCH pode indicar isquemia sem necessariamente apresentar enfermidade coronária. Sendo assim, o TErg apresenta escasso valor diagnóstico, mas pode ser um marcador prognóstico que deve ser levado em consideração, principalmente quando associado às medidas dos gases expirados (TCPE).
Para esses pacientes, um protocolo de rampa é considerado de primeira linha. Este teste evita a mudança súbita no recrutamento de unidades motoras neuromusculares e alterações metabólicas associadas a protocolos incrementais, devido ao aumento constante e contínuo do trabalho externo. A inclinação da rampa deve ser individualizada para durar, preferencialmente, entre 8 e 12 minutos.
Pacientes assintomáticos que não apresentam critérios de alto risco como elemento associado na estratificação prognóstica.
Pacientes assintomáticos, que não apresentam critérios de alto risco, mas que desejam realizar atividade física recreativa.
TErg como elemento associado no diagnóstico diferencial entre síndrome do coração do atleta e MCH.
Pacientes com sintomas duvidosos não associados com outros critérios de alto risco (preferencialmente TCE).
TErg em pacientes com desfibrilador implantado que desejam realizar atividade física de baixa intensidade com a finalidade de avaliação da capacidade funcional útil.
TErg em pacientes com desfibrilador implantado que desejam realizar atividade física de baixa intensidade com a finalidade de avaliação da resposta da FC ao exercício.
Pacientes com critérios de alto risco (sintomáticos).
TErg com objetivo de diagnóstico diferencial entre MCH e hipertrofia fisiológica do atleta.
O TCPE pode estratificar pacientes com MCH em relação a morbidade e mortalidade cardiovasculares, auxiliando na orientação de condutas. Em atletas que se encontram na chamada zona cinzenta entre a hipertrofia fisiológica do coração do atleta e a patológica da MCH, a mensuração do consumo de oxigênio e do pulso de oxigênio de pico por meio do TCPE pode ser de grande auxílio. Em geral, atletas altamente treinados apresentam valores entre 55 e 70 mL·kg-1·min-1. Sharma et al.
Por fim, existem dados conflitantes em relação ao TCPE e à predição específica de MS cardíaca nos pacientes com MCH baseada na relação VE/VCO2. Dessa forma, atualmente, nem a relação VE/VCO2 nem o VO2 são usados na estratificação de risco.
Por que existe baixa prevalência de MCH em atletas de alto nível? A resposta parece estar relacionada a um processo de seleção natural que exclui indivíduos com alterações funcionais e estruturais secundárias à MCH do treinamento regular de alta intensidade requerido para alguém se tornar atleta de fato. Ser atleta competitivo e ter MCH é sinônimo de MS? A resposta é não. Todos conhecemos casos de atletas que receberam o diagnóstico dessa enfermidade quando já haviam encerrado sua atividade competitiva profissional ou durante a mesma. O problema é que o exercício intenso pode ser um gatilho para o desencadeamento de arritmias graves, aumento da obstrução da vida de saída do VE e/ou isquemia por compressão dos pequenos vasos (possível fibrose por isquemias repetitivas), tanto durante o período de treinamento quanto nas competições.
Na atualidade, atletas com diagnóstico provável ou inequívoco de MCH devem ser excluídos da maior parte dos esportes competitivos. Parte-se da premissa que o exercício extenuante possa ser um importante gatilho para MS. No entanto, é digno de nota que apenas uma minoria dos pacientes com MCH que apresentam MS ou parada cardíaca ressuscitada tenham tais eventos durante o exercício.
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| Sobrevivente de parada cardiorrespiratória |
| Taquicardia ventricular sustentada espontânea |
| História familiar de MS em indivíduos < 40 anos |
| Síncope ou pré-sincope inexplicada |
| Septo interventricular > 30 mm |
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| Resposta pressórica anormal ao exercício |
| Indivíduos com menos de 30 anos |
| Taquicardia ventricular não sustentada |
MCH: miocardiopatia hipertrófica; MS: morte súbita.
Aqueles classificados como de baixo risco (principalmente os sem gradiente em repouso e no esforço)
Participação em esporte competitivo no paciente com MCH clinicamente diagnosticada.
A DAVD é uma doença do músculo cardíaco de origem genética caracterizada pela alteração na formação dos desmossomos. Ela é clinicamente manifesta por substituição de tecido miocárdico por tecido gorduroso e/ou fibrogorduroso acometendo preferencialmente o ventrículo direito (VD) e com manifestações clínicas mais marcadas quando de acometimento do septo apical do VE. Além disso, mutações em genes não desmossômicos foram identificadas, tais como filamina C,
Novas evidências apontam que adaptações eletrocardiográficas, como presença de sobrecarga ventricular direita isolada ou inversão de onda T de V2 a V4 associada a desvio do eixo para direita em atletas afrodescendentes, estão relacionadas a adaptações estruturais benignas do coração no atleta competitivo. Nesses indivíduos se faz necessária uma avaliação criteriosa sobre a presença dos demais critérios, e a investigação sobre a história familiar é fundamental.
No atleta que apresente história familiar de DAVD ou naquele com alterações eletrocardiográficas sugestivas de DAVD.
Em casos com suspeita forte, apesar de um ecocardiograma não diagnóstico ou naqueles em que o ecocardiograma não tenha sido capaz de avaliar adequadamente o VD.
Atividade física competitiva no paciente com diagnóstico definitivo ou provável de DAVD.
Já existem evidências suficientes demonstrando que o exercício serve como gatilho para MS em indivíduos portadores de DAVD. As prováveis causas são: aumento no tônus simpático e dilatação ainda maior das câmaras ventriculares durante o exercício associados à presença de fibrose miocárdica, o que ocasiona o aparecimento de arritmias complexas.
A miocardite é enfermidade associada a um perfil clínico heterogêneo. Apesar de não muito prevalente, ela é a provável causa de 5 a 22% dos casos de MS em atletas, dependendo da idade e da região do mundo.
No atleta, os principais sintomas são palpitações, precordialgia, dispneia, fadiga e síncope. As alterações eletrocardiográficas compreendem arritmias ventriculares, alterações do segmento ST-T e distúrbios de ritmo e condução. Pode evoluir com aumento ventricular esquerdo pela doença
Atividade física competitiva no paciente com miocardite ativa.
Atletas com o diagnóstico de miocardite deverão ser desaconselhados à prática de todos os esportes competitivos e submetidos a um período de convalescença. Não existe um consenso, mas muitos especialistas recomendam que esse período seja de pelo menos seis meses após o início das manifestações clínicas. No entanto, alguns experts têm sido mais "liberais", recomendando períodos menores de convalescença.
Esses atletas poderão ser liberados para treinamentos e competições após:
A função ventricular esquerda, a motilidade da parede ventricular e as dimensões cardíacas voltarem aos valores normais (com base nos estudos ecocardiográficos e com radionuclídeos em repouso e com esforço). Formas complexas ou frequentes de arritmias ventriculares e supraventriculares e arritmias clinicamente relevantes estarem ausentes. Marcadores inflamatórios e aqueles para IC estarem normalizados. O ECG de repouso estar normalizado, embora a persistência de alterações de ST isoladamente não seja critério impeditivo para retorno aos treinos e competições.
A miocardiopatia dilatada (MCD) tem uma prevalência estimada de 40 casos por 100.000 indivíduos. É definida como uma doença do miocárdio, caracterizada por dilatação do VE e disfunção sistólica global, podendo haver anormalidades segmentares sobrepostas, com massa miocárdica aumentada. A MCD inclui distúrbios que são de origem genética, secundária a infecção ou inflamação, exposição a substâncias tóxicas, doenças metabólicas, ou de origem idiopática (pelo menos 40% daquelas ditas idiopáticas são de fato de origem genética). Até 40 genes foram identificados, com proteínas de várias estruturas celulares sendo afetadas (sarcômero, sarcolema e junção intercelular).
O treinamento aeróbico de longo prazo pode levar a mudanças morfológicas cardíacas, incluindo o aumento da dimensão da cavidade do VE e da massa calculada. O aumento do tamanho da cavidade pode produzir um volume sistólico maior e, assim, a fração de ejeção em repouso pode estar no limite inferior da normalidade ou ligeiramente reduzida. Neste contexto, é importante diferenciar o aumento fisiológico do VE causado pelo treinamento sistemático daquele observado na MCD.
Em pacientes jovens com MCD, o desempenho ao exercício pode ser apenas ligeiramente reduzido, porém, arritmias costumam estar presentes em uma fase muito precoce da doença (incluindo taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, bem como atraso de condução).
| Recomendações para realização de TErg e TCPE |
Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| TErg ou TCPE na avaliação de indivíduos com arritmias ventriculares conhecidas ou suspeitas durante o esforço, independentemente da idade | I | C |
| TErg na avaliação da gravidade da síndrome | IIb | B |
| TCPE na avaliação da gravidade da síndrome | Ia | B |
| TErg para identificação de mecanismos fisiopatológicos e esclarecimento de sintomas | IIb | B |
| TCPE para identificação de mecanismos fisiopatológicos e esclarecimento de sintomas | I | B |
TErg: teste ergométrico; TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo.
O ecocardiograma é mais sensível do que o ECG no diagnóstico de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e quantifica com precisão a massa do VE. Desta forma, anormalidades cardíacas detectadas pela ecocardiografia têm um valor preditivo adicional.
| Recomendações para realização de ecocardiograma | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| Avaliação em pacientes com suspeita de MCD ou insuficiência cardíaca | I | B |
| Avaliação do diagnóstico diferencial entre MCD e síndrome do coração do atleta | I | B |
A RMC é capaz de demonstrar e quantificar, de forma clara e eficaz, as alterações anatômicas e funcionais da MCD. O exame tem se mostrado útil na avaliação de pacientes com IC por calcular, de modo preciso, a função de ambos os ventrículos. Da mesma forma, auxilia na distinção entre a MCD idiopática de outras formas de disfunção ventricular, como a disfunção ventricular causada pela DAC.
A MCD é uma entre as doenças incomuns do miocárdio que merecem consideração devido ao potencial como causa de MS em atletas, embora não seja frequente.
Até mais informações estarem disponíveis, atletas sintomáticos com MCD não devem participar em esportes competitivos, exceto os da classe IA e em casos selecionados.
Atletas com diagnóstico definitivo de MCD, mas com perfil de baixo risco (assintomáticos, sem história de MS na família, fração de ejeção levemente reduzida, resposta pressórica normal ao exercício e sem arritmias ventriculares complexas) poderiam praticar exercícios dinâmicos de baixa e moderada intensidade e estáticos de baixa intensidade (recomendações IA e IB).
Essas recomendações se aplicam ao exercício de cunho competitivo. Já a atividade física de cunho terapêutico (reabilitação cardíaca) está indicada em todo paciente com MCD e IC.
A miocardiopatia não compactada (MNC) é uma doença cardíaca rara que foi mais recentemente reconhecida. Ela ocorre devido à interrupção embrionária da compactação miocárdica. Caracteriza-se por espessamento segmentar das paredes do VE, consistindo em duas camadas: uma camada epicárdica compactada e uma camada endocárdica com marcadas trabeculações e recessos intratrabeculares profundos, onde os espaços são preenchidos pelo fluxo sanguíneo. Na MNC a capacidade ventricular esquerda está usualmente aumentada e a fração de ejeção, reduzida.
Embora considerada uma condição rara por alguns pesquisadores, a incidência e prevalência da MNC são incertas. Em uma grande instituição, houve prevalência de 0,05%, mediante exames ecocardiográficos. Já entre os pacientes com IC, encontra-se prevalência de MNC de 4%.
Esta doença pode ser assintomática ou cursar com IC, arritmias ventriculares e/ou atriais, pré-excitação, eventos tromboembólicos ou MS. Entretanto, o risco de consequências adversas, incluindo MS, parece estar associado com o grau de disfunção sistólica do VE e/ou as taquicardias ventriculares.
A MNC pode ser encontrada isoladamente ou em associação com alterações cardíacas congênitas, distúrbios neuromusculares ou como parte de síndromes genéticas.
Ainda não está estabelecido como o treinamento físico pode alterar as definições da MNC ou a frequência de aparecimento da morfologia de não compactação do VE para a população atlética normal.
Em estudos recentes, atletas revelaram alta prevalência de aumento da trabeculação no VE quando comparados a um grupo-controle (18,3% versus 7%). Acredita-se que essas anormalidades representem um epifenômeno não específico que começa a aumentar devido ao incremento na resolução da imagem ecocardiográfica. Além disso, a presença do aumento da trabeculação no VE ou a presença de critérios ecocardiográficos isolados para miocardiopatias têm provavelmente pequena significância e podem ser parte do espectro do coração de atleta.
Atletas com diagnóstico inequívoco de MNC e função sistólica comprometida, importantes taquiarritmias ventriculares no Holter ou teste de exercício ou história de síncope não devem participar de esportes competitivos, com possível exceção para aqueles de baixa intensidade (classe IA), pelo menos até mais informações clínicas estarem disponíveis.
A doença de Chagas continua a ser uma das mais importantes causas de miocardiopatia não isquêmica na América Latina. Estima-se que cerca de 8 a 10 milhões de pessoas estejam infectadas pelo
As canalopatias são doenças cardíacas hereditárias arritmogênicas, sem comprometimento estrutural, causadas por alterações genéticas que resultam em disfunção dos canais iônicos cardíacos, expondo os seus portadores a risco de MS.
Os canais iônicos, as correntes de íons que transitam através desses canais, as proteínas que ligam a estrutura da membrana das células miocárdicas e as junções entre essas estruturas fazem parte da formação do impulso elétrico e da transmissão desses impulsos em todo o músculo cardíaco de forma sincrônica, gerando o potencial de ação cardíaco.
A SQTL é o protótipo das canalopatias. Descrita pela primeira vez há mais de 50 anos como uma doença autossômica recessiva, a síndrome de Jervell e Lange-Nielsen
As características clínicas típicas da SQTL incluem síncope ou MS associada a aumento do intervalo QTc e presença de taquiarritmias ventriculares como a
As alterações genéticas são conhecidas em aproximadamente 60% dos casos clínicos de SQTL e ao menos 17 genes foram associados a esta entidade clínica. Geralmente, os pacientes apresentam mutações em três genes específicos (
A análise genética tem sido muito utilizada na estratificação do risco e em intervenções terapêuticas específicas em pacientes com intervalo QT prolongado, assim como em seus familiares. A recomendação de estratégias de estratificação de risco e tratamento, por serem condições clínicas pouco frequentes e os dados sobre a doença obtidos mediante estudos de coorte, limita o nível de evidência para B. O marcador de risco mais robusto identificado é um episódio prévio de MS abortada, sendo sua causa mais comum episódios de taquicardia ventricular polimórfica, degenerando ou não para fibrilação ventricular. Pacientes que experimentaram tal condição têm risco 13 vezes maior de novos episódios de MS. Síncope prévia também é um marcador de risco extremamente desfavorável, podendo duplicar o risco.
Aliás, é sabido que o risco de se ter um evento arrítmico não é igual para todos os pacientes. Evidências mostram que aqueles com SQTL2 e SQTL3 têm risco aumentado de eventos em relação aos portadores de mutações que causam a SQTL1. Além disso, indivíduos que apresentam QTc com duração > 500 ms apresentam maior risco do que os com QTc de menor duração.
Há alguns anos, pacientes com SQTL eram aconselhados a não participar de esportes competitivos, por se entender que eles estavam expostos a maior risco de MS cardíaca. Em 2015, Aziz et al.
| Evitar substâncias que prolonguem o intervalo QT ( |
| Evitar substâncias que exacerbem a síndrome de Brugada |
| Hidratação e reposição de eletrólitos, evitar desidratação (trigger) |
| Evitar hipertermia, seja por febre ou calor excessivo em atletas com QT longo e síndrome de Brugada |
| Aquisição de desfibrilador externo automático (DEA) pessoal como parte do equipamento do atleta |
| Estabelecimento de plano de ação de emergência |
Nesse particular, Ackerman et al.
Os betabloqueadores são a base no manejo da SQTL, sendo indicados para todos os indivíduos sintomáticos ou naqueles assintomáticos com intervalo QTc maior ou igual a 470 ms. Sendo assim, todos os pacientes com intervalo QT prolongado devem receber betabloqueadores, embora a proteção seja incompleta para portadores de SQTL2 e 3 (Classe de recomendação I). Para pacientes portadores de mutação (genótipo positivo), mas com intervalo QT normal, também se recomenda o uso profilático de betabloqueadores, dada a sua boa tolerabilidade e o fato de que pelo menos 10% dos indivíduos assintomáticos desenvolverão sintomas ao longo do tempo.
O implante de CDI é recomendado para todos os sobreviventes de parada cardíaca ressuscitada com bom estado funcional e com expectativa de vida maior que 1 ano.
Pacientes que venham apresentando síncope apesar do uso de betabloqueadores também podem se beneficiar do CDI.
O CDI pode ser considerado em pacientes com risco elevado para MS, como SQTL3, mesmo assintomáticos. Indivíduos com intervalo QTc > 500 ms apresentam risco bem elevado.
A denervação simpática pode ser considerada para pacientes com síncope ou TVPC que já estejam em uso de betabloqueadores.
A síndrome do QT curto é uma condição muito rara, conhecida há menos de 20 anos.
Como recomendações para prática de exercício, participação em esportes competitivos pode ser considerada para pacientes com QT curto, desde que assintomáticos, em tratamento por 3 meses e com medidas de precaução (presença de DEA).
Esta síndrome é caracterizada pela ocorrência de síncope ou MS causada por taquicardia ventricular polimórfica em corações estruturalmente normais. O seu diagnóstico pode ser baseado em um padrão específico eletrocardiográfico, definido como elevação do segmento ST igual ou maior do que 2 mm (0,2 mV) nas derivações precordiais direitas. No entanto, esse diagnóstico pode ser lábil.
Esta síndrome é altamente influenciada pelo gênero, já que 90% dos casos ocorrem em homens. Até o momento, foram identificadas apenas mutações de perda da função no gene
Na estratificação do risco, indivíduos com supradesnivelamento do ponto J que ocorre espontaneamente têm pior prognóstico, quando comparados àqueles em que o padrão típico foi observado apenas após infusão de flecainida, procainamida ou ajmalina. A ocorrência de síncope, associada ao aparecimento espontâneo do supradesnivelamento, aumenta o risco de MS em até 6 vezes. A presença de MS na família não mostrou ser útil para estratificação do risco, assim como a detecção da mutação no gene
O esporte não tem sido descrito como um fator de risco para MS na síndrome de Brugada. No entanto, como esta é uma síndrome na qual o maior risco de eventos está relacionado com a atividade parassimpática, arritmias podem ocorrer predominantemente após a prática do exercício/esporte, momento esse no qual ocorrem retomada vagal e retirada do simpático. Além disso, elevações importantes da temperatura corporal decorrentes de atividade física intensa em ambientes desfavoráveis também podem funcionar como um gatilho para MS.
Como recomendações terapêuticas o uso de desfibrilador é indicado para:
Pacientes com MS abortada.
Pacientes com supradesnivelamento espontâneo do ponto J que manifestaram síncope ou que tiveram taquicardia ventricular documentada previamente.
Como recomendações para prática de exercício, participação em esportes competitivos pode ser considerada para pacientes com Brugada, desde que assintomáticos em tratamento por 3 meses.
A doença é caracterizada por episódios de taquicardia ventricular polimórfica, desencadeada durante esforços ou emoções, em crianças e adultos jovens que apresentam corações estruturalmente normais.
Foram descritas pelo menos quatro mutações em vários genes (
A manifestação típica é a ocorrência de arritmias durante exercício, mais frequentemente quando se atingem 120 a 130 batimentos por minuto, iniciando-se com extrassístoles ventriculares isoladas, progredindo para episódios de TVNS e sustentada, se o esforço for mantido, geralmente com rotação de 180° no plano frontal (bidirecional). Arritmias atriais, fibrilação atrial e taquicardia supraventricular também são comuns na síndrome. O uso de betabloqueadores é bastante efetivo e representa o pilar terapêutico da TVPC
Pacientes com manifestações clínicas.
Para portadores da mutação, mas que não manifestaram sintomas.
O uso do CDI é indicado:
Em indivíduos recuperados de MS.
Indivíduos que permaneçam com síncope ou taquicardia ventricular sustentada apesar do uso de betabloqueadores.
As recomendações para prática do esporte competitivo nessa doença são bastante restritivas, sendo que os atletas com TVPC sintomáticos ou assintomáticos não devem participar de esportes competitivos (exceto aqueles da classe IA).
A avaliação e o acompanhamento de indivíduos fisicamente ativos com doença valvar são pilares importantes da cardiologia do esporte. A base para elegibilidade dos atletas portadores de valvopatias para prática esportiva é proveniente de estudos de coorte e de consenso de especialistas. Nesse cenário, há uma verdadeira escassez de ensaios clínicos randomizados com dados prospectivos na literatura nessa área do conhecimento.
Os atletas que apresentam graus intermediários de doença valvar são aqueles que constituem o grupo mais desafiador. Avaliação seriada, assim como estratificação da gravidade da doença, é fundamental. Neste contexto, à medida que surgem novos sintomas, estes devem ser tratados prontamente.
Com o objetivo de se qualificarem os atletas para prática de competições, inicialmente é necessário classificá-los quanto a presença de sintomas, grau de comprometimento valvar e existência de disfunção ventricular esquerda.
Estágio A: Atletas assintomáticos com risco de desenvolvimento de estenose ou insuficiência valvar significativa [prolapso da valva mitral (PVM), valva aórtica bicúspide (VAB)], como naqueles com achados ao exame físico consistentes com a patologia subjacente (clique mitral, sopro de ejeção aórtica), mas ausência de achados clássicos de disfunção valvar.
Estágio B: Atletas assintomáticos com doença valvar leve a moderada com função ventricular esquerda preservada.
Estágio C: Atletas assintomáticos com doença valvar grave com função sistólica do VE preservada (C1) ou disfunção sistólica do VE (C2).
Estágio D: Atletas sintomáticos com doença valvar grave (com ou sem disfunção VE).
O comprometimento aórtico geralmente é degenerativo, tendo como causa de estenose aórtica (EA) em atletas de meia-idade/idosos a calcificação de seus folhetos e, nos mais jovens, a VAB. No Brasil, a etiologia reumática sempre deve ser lembrada. Já as doenças primárias da aorta são causas comuns de insuficiência aórtica (IA), assim como as causas reumáticas e congênitas (VAB).
A EA é considerada uma doença progressiva e a sobrevida durante a fase assintomática tem se mostrado semelhante à de indivíduos controles pareados por idade.
A EA também é reconhecida como uma entidade responsável por MS cardíaca em atletas jovens, embora com prevalência menor do que 4%.
O ecocardiodoppler com mapeamento de fluxo em cores (ecocárdio) é o método de escolha, seja para diagnóstico, classificação e avaliação da EA
| Lesão (grau) | Velocidade de jato (m/s) | Gradiente médio (mmHg) | Área valvar aórtica (cm2) |
|---|---|---|---|
| Discreta | < 3 | < 25 | > 1,5 |
| Moderada | 3 - 4 | 25 - 40 | 1,0 - 1,5 |
| Grave | > 4 | > 40 | < 1,0 (< 0,6 cm2/m2) |
O ecocárdio transtorácico fornece evidências sobre a anatomia valvar aórtica (como número de cúspides e extensão da calcificação), hemodinâmica da válvula para confirmar a gravidade, além de suas consequências sobre a função do VE. Hipertensão pulmonar, valvopatia concomitante e dilatação da raiz da aorta também podem ser avaliadas.
A RMC é uma técnica útil naqueles pacientes com janelas transtorácicas não favoráveis e/ou em caso de discordância entre os parâmetros ecocardiográficos bidimensionais.
Devido a um potencial estreitamento valvar aórtico progressivo, atletas com EA leve ou moderada (estágio B) devem ser avaliados anualmente.
Naqueles assintomáticos ou oligossintomáticos, o teste de exercício (TErg ou TCPE) pode revelar os que apresentam baixa capacidade funcional, hipotensão intraesforço e/ou alterações eletrocardiográficas no traçado durante o exercício. Se presentes, tais achados irão interferir nas recomendações quanto à prática do esporte. Recentemente, Saeed et al.
Portadores de VAB sem estenose (estágio A) devem realizar exame físico anual para detecção de novo sopro cardíaco. Atletas com EA leve a moderada (estágio B) devem ser submetidos anualmente a anamnese, exame físico, ecocárdio (para avaliar a evolução da doença), além de teste de exercício - para garantir que a tolerância ao esforço seja compatível com a atividade física proposta, sem o aparecimento de episódios de hipotensão durante o exercício ou evidência eletrocardiográfica de isquemia/arritmia complexa.
Avaliação anual de atletas com EA para manutenção de atividade esportiva.
Atletas com EA discreta (estágio B) e resposta fisiológica ao teste de exercício máximo encontram-se aptos à prática de todos os esportes.
Atletas com EA moderada (estágio B) encontram-se aptos à prática de esportes competitivos de baixo e moderado componentes estático e dinâmico (classes IA, IB e IIA) se o teste de exercício for pelo menos aquele do nível de atividade alcançado na competição, com respostas clínica, hemodinâmica e eletrocardiográfica fisiológicas ao exercício e sem taquiarritmias ventriculares.
Atletas assintomáticos com EA grave (estágio C) não devem participar de esportes competitivos, com exceção para os esportes de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas sintomáticos com EA (estágio D) não devem participar de esportes competitivos.
A prevalência da IA aumenta com a idade, embora seja muito baixa (1%) em indivíduos com menos de 70 anos. Após essa idade, sua prevalência aumenta mais de 2%.
Seu diagnóstico em atletas assintomáticos se dá quando se observa no exame físico uma pressão de pulso arterial ampla, sopro diastólico em foco aórtico ou em ponto de Erb, ou, ainda, um sopro sistólico relacionado ao aumento do volume sistólico. O ecocárdio é definitivo para confimação diagnóstica e para classificação da IA. Com o uso do Doppler colorido, pode-se obter, por exemplo, o tamanho do jato regurgitante e a convergência do fluxo, permitindo o cálculo da área do orifício regurgitante.
A RMC pode ser um método complementar ao ecocárdio para quantificação da IA. Tem sido publicado que o volume e a fração regurgitante quantitativos podem ser calculados até com melhor reprodutibilidade do que aquela obtida com o ecocárdio.
Devido à fisiopatologia da IA levar à dilatação do VE nos atletas que treinam intensamente é importante diferenciá-la das alterações fisiológicas do "coração de atleta". Isto posto, a avaliação do aumento do VE em atletas altamente treinados com IA suspeita ou diagnosticada deve considerar os volumes do VE que excedem as respostas fisiológicas normais ao treinamento esportivo.
Até 45% dos atletas do gênero masculino têm diâmetro diastólico final do VE (DDVE) > 55 mm, mas apenas 14% dos atletas de alta
É observada a manutenção de uma resposta normal da fração de ejeção do VE ao exercício em pacientes com IA até que haja uma importante dilatação do VE. É de grande valia a análise seriada do DSVE na avaliação dos efeitos progressivos da IA grave nos atletas com fração de ejeção de VE normal. AHA/ACC definem função sistólica preservada (estágio C1) em pacientes com IA importante como fração de ejeção do VE ≥ 50% e DSVE ≤ 50 mm ou DSVE indexado ≤ 25 mL/m2.
Avaliação anual de atletas com IA para manutenção da atividade esportiva.
Teste de exercício pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica, com intuito de confirmar esses atletas com IA como verdadeiramente assintomáticos.
Atletas com IA leve a moderada (estágio B), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE normal ou discretamente dilatado e com fração de ejeção normal encontram-se aptos para prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Atletas com IA leve a moderada (estágio B), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE moderadamente dilatado (DSVE < 50 mm [homens], < 40 mm [mulheres] ou < 25 mm/m2 [ambos os sexos]) e fração de ejeção normal encontram-se aptos à prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Atletas com IA grave (estágio C1), resposta fisiológica ao teste de exercício máximo, VE moderadamente dilatado (DSVE < 50 mm [homens], < 40 mm [mulheres] ou < 25 mm/m2 [ambos os sexos]), fração de ejeção normal e ausência de progressão da IA ou de dilatação do VE pelo ecocárdio encontram-se aptos à prática de todos os esportes (reavaliação frequente).
Atletas com IA com diâmetros aórticos de 41 a 45 mm encontram-se aptos à prática de esportes sem risco de contato corporal (reavaliação frequente).
Atletas sintomáticos com IA importante (estágio D), disfunção sistólica do VE com fração de ejeção < 50% (estágio C2), DSVE > 50 mm ou > 25 mm/m2 (estágio C2) ou aumento importante do DDVE (> 70 mm ou ≥ 35,3 mm/m2 [homens], > 65 mm ou ≥ 40,8 mm/m2 [mulheres]) não devem participar de esportes competitivos.
A VAB é a doença cardíaca congênita mais comum, afetando 1,3% da população.
Atletas com VAB sem dilatação da raiz da aorta (menos de 40mm ou equivalente de acordo com a área de superfície corporal em crianças e adolescentes) e ausência de EA ou IA signiticativa encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com VAB e medida da raiz da aorta entre 40 e 45mm podem participar de esportes competitivos de baixo a moderado componente estático ou baixo a moderado componente dinâmico (classes IA, IB, IIA e IIB); porém, devem evitar esportes que envolvam potencial risco de colisão corporal ou trauma.
Atletas com VAB e dilatação da raiz da aorta maior que 45 mm encontram-se aptos apenas à prática de esportes competitivos com baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Uma área valvar mitral de 4 a 6 cm2 é considerada normal. A estenose mitral (EM) afeta as mulheres duas vezes mais do que os homens.
Assim como nas outras valvopatias, a avaliação de atletas com EM requer uma anamnese bem realizada, assim como a realização do ecocárdio (
| Área valvar mitral < 1,5 cm2 |
| Gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥ 10 mmHg |
| Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 50 mmHg em repouso |
| Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 60 mmHg com esforço |
Atletas assintomáticos com EM ou aqueles com sintomas mínimos devem realizar teste de exercício pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos/competições, principalmente se houver dúvida quanto à gravidade da doença. A intensidade da atividade física a ser permitida depende do tamanho do AE e da gravidade do defeito da valva. Medida não invasiva da pressão sistólica da artéria pulmonar durante o exercício pode ser estimada pelo ecocárdio, o que pode ser de grande valia na análise quantitativa da faixa de treinamento seguro para esses pacientes.
Avaliação anual de atletas com EM para manutenção de atividade esportiva.
Teste de exercício pelo menos no nível da atividade realizada nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica para confirmação do estado sintomático do mesmo.
Atletas com EM leve (área valvar mitral > 2,0 cm2, gradiente médio < 10 mmHg em repouso) em ritmo sinusal encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com EM importante não devem participar de esportes competitivos, com a possível exceção de esportes com baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas em qualquer grau de EM com fibrilação atrial ou que tenham história de fibrilação atrial, em terapia anticoagulante, não devem participar de esporte competitivo que envolva risco de contato corporal/trauma.
A prevalência de IM é dependente da idade, com uma frequência > 6% naqueles com mais de 65 anos.
A gravidade da IM se relaciona com o volume regurgitante do VE para o AE, com aumento da pressão atrial e do volume diastólico ventricular, com posterior dilatação do VE.
Os exercícios de caráter dinâmico geralmente diminuem a fração regurgitante devido à redução de resistência vascular sistêmica (RVS). Em contrapartida, exercícios estáticos com aumento da PA sistêmica, FC e RVS acentuam o volume regurgitante, elevando, assim, as pressões dos capilares pulmonares. A avaliação dos atletas com IM deve ser pelo menos anual e compreender anamnese completa e ecocárdio. Este exame pode estimar de forma não invasiva a pressão sistólica da artéria pulmonar durante o exercício, sendo útil na tomada de decisão sobre a intensidade da atividade física mais segura, em especial naqueles com IM de maior gravidade.
As recomendações referidas a seguir devem ser ponderadas em portadores de causas secundárias de IM (p. ex., endocardite infecciosa, ruptura de cordoalha) devido ao aumento acentuado na pressão sistólica do VE, os quais poderiam danificar ainda mais os tecidos valvares.
Avaliação anual de atletas com IM para manutenção da atividade esportiva.
TErg ou TCPE pelo menos no nível de atividade alcançado nos treinamentos e competições, com resposta hemodinâmica fisiológica para confirmação do estado sintomático dos atletas com IM.
Atletas com IM leve a moderada em ritmo sinusal, com diâmetro e função do VE normais, assim como pressões arteriais pulmonares normais (estágio B), encontram-se aptos para prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com IM moderada (estágio B), em ritmo sinusal, fração de ejeção do VE normal e dilatação moderada do VE (compatível com o que resulta exclusivamente de treinamento esportivo [DDVE < 60 mm ou < 35 mm/m2 em homens ou < 40 mm/m2 em mulheres]) encontram-se ponderadamente aptos à prática de todos os esportes.
Atletas com IM importante, em ritmo sinusal, com fração de ejeção do VE normal em repouso e discreta dilatação do VE (compatível com o que pode resultar unicamente de treinamento esportivo [DDVE < 60 mm ou < 35,3 mm/m2 em homens ou < 40 mm/m2 em mulheres]) (estágio C1) encontram-se aptos para prática de esportes de baixo a moderado componente estático, baixo componente dinâmico, assim como aqueles de baixo componente estático com moderado componente dinâmico (classes IA, IIA e IB).
Atletas com IM e significativa dilatação do VE (DDVE ≥ 65 mm ou ≥ 35,3 mm/m2 [homens] ou ≥ 40 mm/m2 [mulheres]), hipertensão pulmonar e fração de ejeção do VE < 60% ou DSVE > 40 mm não devem praticar nenhum esporte competitivo, com a possível exceção aos esportes de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas com IM e histórico de fibrilação atrial em terapia anticoagulante a longo prazo não devem praticar esportes que envolvam qualquer risco de contato corporal/trauma.
Patologia com prevalência estimada em 2% a 4% na população geral, que parece ser mais comum em mulheres e que é definida pelo ecocárdio como deslocamento sistólico de um ou ambos os folhetos mitrais ≥ 2 mm para o AE, além do plano do ânulo mitral no corte paraesternal do eixo longo.
A etiologia pode ser primária (doença degenerativa) ou secundária (síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico). Esses pacientes podem ser identificados pela ausculta mediante presença de um clique meso-telessistólico e/ou sopro de IM, como também podem apresentar dor torácica, dispneia, intolerência ao exercício, síncope e/ou tontura.
Os maiores riscos relacionados ao PVM incluem IM progressiva grave com necessidade de cirurgia valvar, endocardite infecciosa, eventos embólicos, taquiarritmias atriais e ventriculares e MS (parecem estar associados a anormalidades estruturais da valva mitral, como na forma clássica) com espessamento, alongamento e redundância difusas e, em alguns casos, ruptura de cordas tendíneas.
O prognóstico do PVM é controverso. Por exemplo, no Framingham Heart Study
A MS cardíaca associada ao PVM isolado é rara entre os jovens, particularmente em relação ao exercício e/ou em atletas treinados, não sendo mais frequente que na população geral. Preponderantemente ocorre em pacientes com mais de 50 anos de idade, com IM grave e/ou disfunção sistólica. No entanto, Basso et al.
Alguns indivíduos com PVM apresentam um fenotípico descrito como MASS (alterações do tecido conjuntivo, estatura elevada, com deformidade da caixa torácica e hipermobilidade articular. Nestes, o risco de progressão para dilatação/dissecção aórtica ou MS é maior. O fenótipo MASS só se aplica se o escore z do diâmetro da aorta for < 2, o escore sistêmico for ≥ 5 e o paciente tiver pelo menos 20 anos de idade.
Atletas com PVM sem relato de síncope prévia (especialmente se de origem arritmogênica), taquicardia supraventricular sustentada e não sustentada ou taquicardia ventricular complexa ao Holter 24h, IM grave no ecocárdio, disfunção sistólica do VE (fração de ejeção do VE < 50%), evento embólico prévio e história familiar de MS relacionada ao PVM, encontram-se aptos à prática de todos os esportes competitivos.
Atletas com PVM apresentando qualquer uma das características anteriormente mencionadas encontram-se aptos à prática de esportes competitivos de baixos componentes estático e dinâmico (classe IA).
Atletas com PVM com sobrecarga hemodinâmica secundária s IM moderada/grave terão suas recomendações guiadas nos moldes da IM.
Isoladamente, a estenose tricúspide (ET) é rara, sendo causada principalmente pela doença reumática e geralmente associada à EM. Embora menos comum, a ET pode resultar de anormalidades congênitas/genéticas, como anomalia de Ebstein, doença de Fabry, doença de Whipple ou endocardite infecciosa ativa.
| Área valvar tricúspide ≤ 1,0 cm2 |
| Gradiente diastólico médio átrio direito/ventrículo direito ≥ 5 mmHg |
| Aumento isolado de átrio direito |
| Tempo de decaimento de meia pressão (PHT; do inglês, pressure half-time) tricúspide ≥ 190 ms |
Atletas assintomáticos encontram-se aptos à prática de todas as atividades competitivas.
Teste de exercício pelo menos no nível de atividade realizado nos treinamentos e competições.
A insuficiência tricúspide (IT) é relatada como a cardiopatia valvar mais comum, acometendo até 85% da população.
A IT "fisiológica" pode ser detectada pelo ecocárdio em aproximadamente 80% dos atletas saudáveis e não implica qualquer anormalidade valvar estrutural.
Atletas com IT primária, independentemente do grau de gravidade, com função do VD normal, na ausência de pressão atrial direita > 20 mmHg ou elevação da pressão sistólica do VD, encontram-se aptos à prática de todos os esportes competitivos.
A doença multivalvar (DMV) - combinação de lesões estenóticas e/ou regurgitantes de duas ou mais valvas cardíacas - é uma condição clínica altamente prevalente entre pacientes com doença cardíaca valvar. Ocorre principalmente pela cardiopatia reumática, embora a incidência dessa etiologia tenha diminuído drasticamente nas últimas cinco décadas.
Os efeitos aditivos de múltiplas lesões valvares significativas na resposta fisiológica ao exercício podem ser difíceis de prever. Portanto, múltiplas lesões moderadas podem ter efeitos fisiológicos somatórios. Atletas com DMV moderadas/graves geralmente não devem praticar nenhum esporte competitivo.
Muito se avançou nas questões relacionadas às cirurgias cardíacas; entretanto, a mortalidade pós-troca valvar ainda é maior que na população de mesma faixa etária.
Implantes de valvas mecânicas, exigindo terapia anticoagulante e gradientes transvalvares de graus variáveis, os quais podem se agravar durante o exercício, são situações que determinam adequações do atleta submetido a uma troca valvar para prática esportiva competitiva.
O TErg ou TCPE, pelo menos no nível da atividade realizada nos treinamentos e competições, é de grande valia para a análise da capacidade funcional dos atletas submetidos a troca/reparo valvar.
Atletas portadores de biopróteses na posição aórtica ou mitral, sem terapia anticoagulante, com fração de ejeção do VE e função valvar normais encontram-se ponderadamente aptos para prática de esportes competitivos das classes IA, IB, IC e IIA.
Atletas com próteses mecânicas na posição aórtica ou mitral, em terapia anticoagulante, com fração de ejeção do VE e função valvar normais, encontram-se aptos para a prática de esportes competitivos das classes IA, IB e IIA, se não houver risco de maior contato corporal/trauma.
Atletas submetidos a valvoplastia mitral com balão ou comissurotomia cirúrgica com sucesso encontram-se aptos para a prática de esportes competitivos com base no grau da gravidade residual da IM ou da EM e seus níveis de pressões arteriais pulmonares, tanto em repouso quanto no exercício.
Atletas submetidos a cirurgia da valva mitral para correção de IM ou reparo valvar aórtico, sem IA ou IM moderada residual, bem como fração de ejeção do VE normal, podem ser considerados aptos para prática de esportes classes IA, IB e IIA, sempre a critério do médico-assistente e se não houver risco de maior contato corporal/trauma.
O implante de valva aórtica transcateter (TAVI; do inglês Transcatheter Aortic Valve Implantation) é um procedimento cirúrgico percutâneo minimamente invasivo, que foi realizado pela primeira vez em 2002. É considerado padrão-ouro para pacientes com EA que são de alto risco cirúrgico, especialmente quando idosos.
Diversos estudos recentes confirmaram os benefícios do exercício em pacientes submetidos ao TAVI. Eles são unânimes em relatar melhora na capacidade funcional (mensurada por meio da TCPE ou do teste de caminhada de 6 minutos (TC6M).
Desde a passagem do Título IX em 1972, a participação das mulheres no esporte aumentou de forma muito marcante. No ano letivo de 2014-2015, havia aproximadamente 8 milhões de atletas do ensino médio participando de esportes, sendo que as mulheres compreendiam mais de 40% dessa população.
Assim como nos homens, o organismo das mulheres atletas também sofre adaptações fisiológicas ao treinamento físico, podendo apresentar alterações cardíacas estruturais e elétricas compatíveis com o "coração de atleta". Tais adaptações podem ocorrer em todos os atletas, mas sua magnitude depende de vários fatores, dentre eles o gênero. As mulheres apresentam diferenças antropométricas, fisiológicas e bioquímicas, pois são menores, com menor massa corporal e ventricular esquerda, têm menos testosterona e capacidade de trabalho físico diferente.
Como o treinamento físico pode promover uma série de modificações e adaptações no sistema cardiovascular, saber diferenciar as respostas fisiológicas cardíacas induzidas pelo exercício regular daquelas consideradas patológicas pode constituir um desafio para o médico quando uma atleta se apresenta para uma avaliação clínica cardiológica detalhada.
O ECG pode se apresentar de maneira distinta entre atletas dos sexos feminino e masculino tanto no que diz respeito às adaptações fisiológicas quanto àquelas consideradas patológicas. No entanto, os dados sobre diferenças específicas no ECG entre os gêneros são limitados. Usando os critérios de Pelliccia et al.,
As mulheres atletas parecem apresentar menor prevalência de alterações ditas fisiológicas no ECG, principalmente quando se trata do aumento isolado da amplitude do complexo QRS (atingindo cerca de 10% das mulheres), bloqueio incompleto do ramo direito e repolarização precoce (4 vezes menos quando comparado aos homens).
Um ponto importante a ser considerado é que as diretrizes internacionais para a interpretação do ECG do atleta não diferem os achados eletrocardiográficos em gênero, mas são unânimes em estipularem um ponto de corte mais alto para o intervalo QTc para mulheres do que para homens, já que as mulheres - independentemente do remodelamento cardíaco atlético - têm intervalos QTc mais prolongado do que os homens (≥ 480 ms versus ≥ 470 ms, respectivamente).
A ecocardiografia é uma das ferramentas disponíveis para triagem pré-participação e para determinar a elegibilidade esportiva. Em um estudo com 600 mulheres atletas de diferentes modalidades esportivas, foi evidenciado que a cavidade do VE raramente é maior do que 54 mm (valor considerado limítrofe para a normalidade nas mulheres) e nunca acima de 66 mm. A espessura da parede do VE raramente tem medida acima de 11 mm, atingindo no máximo 13 mm, geralmente em afrodescendentes.
Há muito já se sabe que uma das adaptações ao treinamento físico regular é o aumento da massa do VE, observado principalmente em atletas de endurance. No entanto, quando a espessura da parede do VE é acompanhada por redução no tamanho da cavidade, há a suspeita de um processo patológico, como a MCH. Espessura da parede do VE >12mm em homens ou > 10 mm em mulheres é considerada anormal em populações de atletas caucasianos e investigações adicionais se fazem necessárias.
Experimentos recentes demonstram que o "coração de atleta" na mulher apresenta-se como hipertrofia excêntrica do VE. Inicialmente, ocorre aumento da cavidade que, apesar de dimensões menores (5%) em relação à do homem, é maior quando indexada para superfície corporal. Já a espessura da parede do VE e a massa ventricular esquerda não aumentam proporcionalmente, sendo menores que as dos atletas homens (23% e 31%, respectivamente). Sugere-se que uma espessura relativa da parede do VE > 0,48 seja um índice marcador de patologia.
D'Ascenzi et al.
Até a última década, a acurácia do TErg nas mulheres era considerada menor para diagnóstico de DAC. Entretanto, estudos mais recentes têm demonstrado que esse é um método eficaz, principalmente quando se valorizam outras variáveis associadas e não apenas o segmento ST. A mulher é mais propensa a apresentar alterações da linha de base do segmento ST e da onda T, bem como depressão do segmento ST durante o esforço. Acredita-se que isto seja consequência de um efeito "digoxina-
O índice cronotrópico < 0,8 e a FC de recuperação após o primeiro minuto < 12 bpm, assim como nos homens, correlacionam-se com aumento da mortalidade e são medidas valiosas para a avaliação prognóstica.
A capacidade funcional é uma medida importante obtida pelo TErg, especialmente útil para as atletas, além de ser um preditor independente de DAC e mortalidade. Para uma avaliação precisa da capacidade de exercício e obtenção de valores para ajuste de treinamento, é recomendada a associação do ECG de esforço, com as medidas dos gases expirados (TCPE).
| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |
|---|---|---|
| TErg para avaliação inicial de atletas para competição ou seriada para ajuste de carga | IIb | B |
| TCPE (idem anterior) | IIa | B |
TCPE: teste cardiopulmonar de exercício máximo; TErg: teste ergométrico.
A ocorrência de MS, curiosamente, difere entre atletas dos sexos masculino e feminino. Diversas evidências mostraram uma proporção esmagadora na prevalência de MS em atletas do sexo masculino.
Entre atletas veteranos (> 40 anos de idade), o número de participantes mulheres tem crescido. Muito se discute um possível efeito deletério da exposição ao exercício intenso por um período de muitos anos. Têm sido relatados casos de fibrose miocárdica, placas ateroscleróticas e maior incidência de fibrilação atrial (FA) em alguns grupos.
Apesar de rara, a MS no esporte é um evento que causa comoção pública, principalmente quando envolve atletas de alta performance. Estatísticas mostram que na população geral a incidência de MS cardíaca durante o exercício é de aproximadamente 0,46 caso para cada 100.000 pessoas-ano.
Diferentes alterações estruturais e não estruturais (canalopatias) são responsáveis pela maioria dos casos de parada cardíaca no atleta. Estudos realizados na década de 1990 apontavam a MCH como a principal causa.
A APP é constituída, de forma geral, em anamnese detalhada, exame físico e ECG de repouso de 12 derivações. A adição obrigatória do ECG na APP tem sido alvo de discussões na comunidade científica internacional.
Os cuidados para melhor atendimento de emergência são resumidos a um conjunto de ações efetuadas nos primeiros minutos que se seguem após um evento súbito. Tais ações podem ser resumidas em dois pilares: (1) a organização e o planejamento da equipe de atendimento de emergência, estabelecida no local onde é realizada a atividade física; e (2) o treinamento dos socorristas em ressuscitação cardiopulmonar e manuseio do DEA. Locais em que ocorrem atividades físicas, como centros de treinamento, escolas, faculdades, ginásios etc., precisam ter um plano de atendimento emergencial bem organizado, com profissionais treinados em SBV, além de comunicação rápida e efetiva com serviços preparados para realizar o suporte avançado de vida em cardiologia (SAVC).
O tratamento efetivo de um atleta que sofre uma parada cardiorrespiratória súbita depende de uma sequência de ações interdependentes, para que, assim, quando ligadas entre si, formem um efeito em cadeia, aumentando a sobrevida das vítimas, o que é denominado pela AHA de "corrente da sobrevivência", formada pelos seguintes elos: acesso rápido, ressuscitação cardiopulmonar precoce, desfibrilação precoce e SAVC precoce.
A maior parte das paradas cardiorrespiratórias súbitas em atletas ocorre devido a uma taquiarritmia (fibrilação ventricular),
Já se encontra bem estabelecido que, para cada minuto sem ressuscitação cardiopulmonar, a sobrevida de uma vítima de parada cardiorrespiratória testemunhada diminui de 7% a 10%. No entanto, arritmias ventriculares, no contexto de doenças estruturais, parecem ser mais suscetíveis a pequenos atrasos na desfibrilação,
O aumento da sobrevida consequente a programas de acesso público à desfibrilação tem sido bem documentado em inúmeros estudos, incluindo locais como cassinos,
Importante marcador de risco, a APP deve ser obrigatória para praticantes de atividades físico-esportivas, já que é capaz de detectar alterações cardiovasculares que predisponham à MS. Apesar das diferentes recomendações internacionais, existe um consenso de que todo atleta deva realizar, necessariamente, história clínica, exame físico e ECG de 12 derivações, complementando a investigação com outros exames, de acordo com o grau de suspeição.
Esportistas vítimas de MS devem ser prontamente atendidos e necessitam de ressuscitação cardiopulmonar de qualidade imediata, provendo uma quantidade vital de fluxo sanguíneo para o cérebro e o coração. A equipe de emergência local deve ser capaz de realizar um tempo ideal entre o colapso e a desfibrilação de 3 a 5 minutos, aumentando as chances de sucesso do choque. Como na maioria dos casos o ritmo pós-desfibrilação não é capaz de atingir uma perfusão efetiva, a ressuscitação cardiopulmonar deve ser reiniciada imediatamente após o choque.
Finalmente, a avaliação médica periódica, um efetivo protocolo local para emergências e socorristas treinados em SBV, capazes de prover ressuscitação cardiopulmonar de qualidade e desfibrilação precoce, e com contato rápido com centros habilitados em SAVC, constituem os pilares de sustentação para um objetivo comum: a diminuição do número de casos de MS em atletas e o aumento da sobrevida das vítimas.
Algumas substâncias utilizadas como
Estas substâncias provocam diversos efeitos colaterais, incluindo efeitos cardiovasculares indesejáveis. Os esteroides anabolizantes podem induzir hipertensão arterial secundária e nefrosclerose. A testosterona pode provocar aumento da resposta vascular à norepinefrina e, como consequência, promover retenção hídrica e elevação da resistência vascular periférica, levando ao aumento na PA.
Outro efeito importante foi descrito por Tagarakis et al.,
Em geral, estimulantes acarretam taquicardia e aumento do consumo miocárdico de oxigênio, podendo gerar arritmias e infarto agudo do miocárdio em indivíduos suscetíveis. A efedrina pode provocar taquicardias ventriculares sintomáticas, extrassístoles ventriculares frequentes, fibrilação atrial e MS. É importante salientar que muitos produtos ditos naturais e "derivados da flora" possuem substâncias como efedrina em sua fórmula, sem fazerem parte da bula.
São o protótipo dos estimulantes do sistema nervoso central. Apresentam grande variedade de sais e misturas, sob diversas formas de apresentação, sendo a mais usada o sulfato de dextroanfetamina. Esta substância possui uma ação direta, por estimulação dos receptores adrenérgicos em níveis cortical e do sistema reticular ativador ascendente, e uma ação indireta, deslocando as catecolaminas endógenas de seus sítios nas terminações nervosas. Seus efeitos colaterais gerais mais pronunciados são insônia, tonturas, sudorese profusa, tremores e euforia; os efeitos cardiovasculares são palpitações, taquicardia e desconforto precordial; já a hemorragia cerebral constitui o efeito neurológico.
O uso de cocaína acarreta vasoconstrição generalizada, tendo como principal consequência a hipertensão arterial. Apesar de o uso de cocaína causar vasoconstricção mais intensa no sistema nervoso central, esta pode repercutir também em outros órgãos, como os rins, com alterações glomerulares, tubulares, vasculares e intersticiais, provocando lesão renal.
É um alucinógeno similar à anfetamina. Em função de seu baixo custo e sua grande disponibilidade em comprimidos, sua popularidade e consumo têm aumentado de forma importante. A ingestão de MDMA aumenta a liberação de serotonina, dopamina e norepinefrina pelos neurônios pré-sinápticos. Além disso, previne o metabolismo desses neurotransmissores, por meio da inibição da monoaminoxidase. Seus principais efeitos cardiovasculares são hipertensão arterial, taquicardia e arritmias, podendo levar à MS.
A MS, relacionada com o exercício e o esporte, é um evento dramático, e algumas medidas podem − e devem − ser tomadas pelos médicos no sentido de tentar prevenir esta rara, mas temível complicação da prática de esportes/exercício.
Considerando-se que, na maioria dos casos, a MS relacionada com o esporte é provocada por cardiopatias conhecidas ou não diagnosticadas, todo candidato à prática de atividade física deve se submeter ao exame clínico prévio, independentemente da faixa etária. Esse exame clínico deve ser precedido de uma boa anamnese, com particular atenção para a história familiar de doença cardiovascular e MS.
A APP, na tentativa de se detectarem essas patologias, é a forma mais eficiente para se prevenir um evento cardiovascular fatal.
Embora reconhecendo que o exame clínico isolado pode falhar ao não detectar todas as cardiopatias com potencial de provocar MS, tal procedimento, com ênfase para o exame do aparelho cardiovascular, antecedido de anamnese minuciosa e história patológica pregressa, além de história familiar, é o primeiro passo para a adequada avaliação do atleta.
O exame clínico deve ser acompanhado, idealmente, por um ECG de 12 derivações realizado em repouso. Embora exista discordância entre a escola americana (esta só recomenda a anamnese e exame físico) e a europeia (que recomenda acrescentar o ECG de 12 derivações à anamnese e ao exame clínico),
O acompanhamento do atleta tem que ser feito de forma integral. Para evitar eventos clínico-cardiovasculares, também são importantes medidas preventivas básicas, como nutrição e hidratação adequadas, respeitar os períodos de repouso e evitar treinamentos e competições nos horários mais quentes do dia. São importantes o acompanhamento e a observação dos atletas nos treinos e competições por profissionais qualificados da equipe médica, preferencialmente com experiência em medicina do esporte e noções de primeiros socorros, em casos de situações clínico-emergenciais.
Além de todo o material necessário ao atendimento de uma parada cardiorrespiratória, deve ser elaborado um plano de contingência médica nos locais de treinos e competições, com pessoal treinado em ressuscitação cardiorrespiratória, para a eventualidade de uma emergência clínica ou cardiovascular, otimizando o transporte dos atletas para unidade hospitalar de maior complexidade, quando for o caso.
O DEA é um equipamento computadorizado que tem a capacidade de identificar a ocorrência de fibrilação e taquicardia ventricular, que são as alterações cardíacas passíveis de choque. Ele deve estar disponível para sua utilização em menos de 5 minutos nos locais de treinos e competições, clubes, arenas, estádios, academias e clínicas de reabilitação cardiovascular, com equipe treinada em ressuscitação cardiopulmonar.
Entre atletas jovens, as paradas cardiorrespiratórias ocorrem, geralmente, após sessões de treinamento intenso ou durante uma competição. Embora a ocorrência destes eventos seja rara (correspondendo a 1% daquelas que ocorrem em indivíduos de meia-idade ou idosos), o valor de um pronto atendimento e da ressuscitação com sucesso aumenta a sobrevida em longo prazo.
Na “Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e Esporte – 2019”, foram omitidos os nomes dos Drs. Japy Angelini Oliveira Filho, editor associado e quinto nome na autoria, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP); Antonio Claudio Lucas da Nobrega, da Universidade Federal Fluminense; Luiz Gustavo Marin Emed, Hospital Cardiológico Costantini; e Roberto Vital, do Comitê Paralímpico Brasileiro (CPB) e da Universidade Federal do Rio Grande Do Norte (UFRN), inseridos ao final da autoria nesta ordem e suas respectivas instituições.