A 51-year-old male, hypertensive patient, a former smoker, was transferred for treatment of thoracic aortic dissection and heart failure.
After a three-week period with progressively more intense chest pain, accompanied by dyspnea, sweating and vomiting, he was admitted to the Hospital in the city where he lived.
At hospital admission, he had high blood pressure and the diagnosis of thoracic aortic dissection was made. He received antihypertensive and beta-blocker medications. On the fifth day, he was transferred to Instituto do Coração for treatment. At that moment, he was asymptomatic.
The physical examination (June 14, 2012) showed good general health status, paleness, ++ / 4+, increased jugular venous pressure, heart rate of 80 bpm, blood pressure 80 x 60 mmHg; clear lungs; cardiac auscultation disclosed rhythmic heart sounds and ++++ diastolic murmur on the left sternal border, no abdominal alterations, lower limbs without edema, besides palpable and symmetrical pulses.
Laboratory tests (June 14, 2012) showed hemoglobin 15.9 g/dL; hematocrit, 49%; leukocytes, 10,080/mm3 (neutrophils 64%, eosinophils 7%, lymphocytes 21%, and monocytes 8%); platelets 232,000/mm3; CKMB, 1.33 ng/mL; troponin I, 0.106 ng/mL; urea, 38 mg / dL; creatinine, 0.94 mg /dL; sodium, 137 mEq/L; potassium, 4.2 mEq/L; prpthrombin time (PT) (INR), 1.1; APTT time ratio, 0.78; AST, 30 U/L; ALT, 61 U/L; gamma-GT, 116 IU/L; alkaline phosphatase, 81 U/L; and negative serology for hepatitis B, C, and HIV.
The electrocardiogram (ECG) performed on June 16, 2012 showed sinus rhythm, left atrial and left ventricular overload with strain pattern (
The echocardiogram performed on June 17, 2012, disclosed the following measurements: aorta, 37 mm; left atrium, 48 mm; septal thickness and posterior wall, 9 mm; left ventricle, 87/78 mm; ejection fraction, 22%. The patient showed eccentric hypertrophy with diffuse hypokinesis; moderate mitral regurgitation; marked aortic regurgitation; ascending aortic dissection was observed, with the original intimal tear 25 mm from the valve plane. The aortic measurements at the different levels were: aortic sinus, 37 mm, sinotubular junction, 46 mm, ascending aorta, 67 mm and aortic arch, 34 mm.
The posteroanterior chest X-ray performed on June 18, 2012 showed normal lung fields, aorta with an image suggestive of aneurysm, and enlarged cardiac area (
The coronary angiography did not show any coronary lesions. The pressures were: aorta: (syst/diast/mean) 100/50/67 mmHg and left ventricular: (Syst/initial diast/end diast) 100/10/20 mmHg. The left ventricle showed diffuse hypokinesis. There was marked aortic regurgitation and an ascending aortic aneurysm, with an image suggestive of dissection (
The patient underwent surgery for repair of the ascending aortic dissection, with the interposition of a Dacron tube and aortic valve repair (June 19, 2012). The postoperative period was uneventful, and the patient was discharged on the ninth postoperative day.
Almost a month after hospital discharge (July 11, 2012), he sought emergency medical attention for worsening of dyspnea, attributed to non-adherence to the prescribed medication.
The physical examination (July 11, 2012) disclosed a heart rate of 60 bpm, blood pressure 80 x 60 mmHg; clear lungs; normal cardiac auscultation, no abdominal alterations; lower limbs without edema and no signs of deep vein thrombosis, with normal pulses.
The laboratory tests (July 18, 2012) showed hemoglobin 10.7 g/dL; hematocrit, 32%; leukocytes, 9,750/mm3 (band cells 1%, segmented 69%, eosinophils 8%, basophils 3%, lymphocytes 14%, monocytes 5%), platelets, 443,000/mm3, C-reactive protein, 65.05 mg/L; urea 29 mg/dL; creatinine, 0.90 mg/dL, sodium, 130 mEq/L; potassium, 4.8 mEq/L; magnesium, 1.70 mEq/L, BNP, 1280 pp / mL, venous lactate 21 mg/dL; venous gasometry: pH 7.38, pCO2, 48 mmHg; pO2, 34.9 mmHg, O2 saturation, 53.8%; bicarbonate, 26.5 mEq/L, base excess, 2 mEq/L. Blood, urine and catheter tip cultures were negative.
One month after this episode he was again brought to emergency care (August 11, 2012) with dyspnea on minimal exertion, orthopnea and oliguria for two days. He denied coughing, fever, coryza or diarrhea; chest pain or palpitation. He reported correct use of medications and hydrosaline restriction.
The physical examination on admission showed blood pressure of 80x60 mmHg, heart rate of 102 bpm, fine pulses and decreased peripheral perfusion; jugular venous pulse was present; rhythmic heart sounds, presence of third heart sound, mitral systolic murmur +++ / 6+, tricuspid systolic murmur +++ / 6+ and aortic systolic murmur ++ / 6+; abdominal assessment - liver palpable at 5 cm from the right costal border; palpable and symmetrical lower-limb pulses.
He was started on intravenous dobutamine, vasodilator and diuretic drugs, in addition to the antibiotics vancomycin and meropenem.
Laboratory tests (August 11, 2012) showed hemoglobin: 9.2 g/dL, hematocrit: 31%, leukocytes: 12,980/mm3 (neutrophils 74%, eosinophils 1%, basophils 1%, lymphocytes 19%, monocytes 5%), platelets: 395,000/mm³, C-reactive protein: 79.58 mg/dL, urea: 55 mg/dL, creatinine: 1.26 mg/dL, sodium: 135 mEq/L, potassium: 5.1 mEq/L, prothrombin time: (INR) = 1.2, APTT:(rel) = 0.97, venous lactate: 55 mg/dL
The chest x-ray showed pulmonary congestion and cardiomegaly.
The echocardiogram (August 13, 2012) showed the following measurements: aorta, 41 mm; left atrium, 50 mm; right ventricle, 35 mm; septum, 9 mm; posterior wall, 10 mm; left ventricle, 86 mm; ejection fraction, 20%; hypertrophic left ventricle with diffuse hypokinesis; right ventricle with moderate hypokinesis; severe mitral regurgitation; normal aortic valve; pulmonary valve with indirect signs of pulmonary hypertension; estimated pressure of 43 mmHg and presence of Dacron tube in the aorta.
The transesophageal echocardiogram (August 16, 2012) also showed the presence of marked tricuspid regurgitation and no images suggestive of thrombi or vegetations were observed.
The laboratory tests performed on August 12 showed hemoglobin decrease to 7.7 g/dL and no evidence of bleeding and, therefore, an upper digestive endoscopy was requested, which did not show any alterations.
A Doppler ultrasonography of the lower limbs carried out due to suspicion of pulmonary thromboembolism (recent RV dysfunction) showed no signs of thrombosis. The patient then underwent a chest tomography, which identified a small consolidation on the right side, with right pleural effusion.
He developed refractory shock, despite the use of antibiotics. The right pleural effusion was punctured, and the presence of transudate was identified.
All blood cultures and urine cultures were negative. He required orotracheal intubation for ventilatory support on August 29, 2012, developing an increasing need for noradrenaline, and the antibiotics were replaced by daptomycin, micafungin, and rifampicin.
Laboratory reassessment (September 4, 2012) showed: hemoglobin: 10 g/dL; hematocrit: 33%; leukocytes: 5,450/mm³ (neutrophils 85%, lymphocytes 10% and monocytes 5%); platelets: 313,000/mm³; C-reactive protein: 221.38 mg/L; urea: 44 mg/dL; creatinine: 2.21 mg/dL; phosphorus: 2.2 mg/dL; magnesium: 1.6 mEq/L.
The patient remained in shock and died (September 4, 2012).
This was a male patient, who presented with ascending aortic dissection, and who, even after surgery for dissection repair, developed a picture of severe heart failure and died.
The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) showed that patients with aortic dissection were older than our patient, 61 years; and a majority of males (63%). Regarding the diseases related to the dissection, they were: Marfan syndrome (6.7%), hypertension (69.3%), atherosclerosis (24.4%), previously known aortic aneurysm (12.4%), previous aortic dissection 3.9%) and diabetes mellitus (4.3%). Also, 15.9% had a history of previous cardiac surgery and iatrogenic cause in 4.8% (1.7% coronary angiography and 3.1% after cardiac surgery).
Genetic tests can be performed in the presence of aortic aneurysm in younger patients. The syndromes related to the presence of aortic aneurysms are Marfan, Loeys-Dietz, Ehler-Danlos syndromes, the cutis laxa or elastolysis and that related to a defect in the transforming growth factor beta (TGFβ).
Classically, the genetic alterations found in Marfan syndrome are related to the fibrillin-1 gene.
Loeys-Dietz syndrome includes several manifestations similar to those of Marfan Syndrome, but they also include hypertelorism, broad or bifid uvula, cleft palate and generalized arterial tortuosity, aneurysms, and arterial dissection. Generally no increase of extremities and ocular alterations are observed.
As well as for Marfan syndrome, we do not have evidence in the present case to suggest such a diagnosis.
The Ehler-Danlos syndrome is characterized by fragility of the connective tissue and the manifestations occur in the skin (hyperelasticity, atrophic scars and easy ecchymosis), joints (hypermotility, frequent dislocations and arthralgias) and vessels (aneurysms and spontaneous vessel ruptures). The vascular form, in which dissection occurs most frequently, occurs through a mutation in the alpha-1 gene of type III collagen, with a silent substitution that leads to the replacement of glycine in the collagen chain.
We also have no clinical evidence of such changes in the present case. A more recent study showed gene panel alterations in 25% of patients with aortic aneurysms.
What should be taken into account is that even today the criterion for the indication of surgical treatment for rupture prevention remains the diameter of the aneurysm, 50 mm.
In the present case, the patient had arterial hypertension and it must have had an important role in the development of the thoracic aneurysm and its rupture. Biomechanical studies show that for hypertension to lead an aneurysm development, there must be concomitant failure in the composition and maintenance of the extracellular matrix and membrane receptors. Consequently, there is damage to the mechanical stress transduction in the cell-signaling response.
Regarding the patient’s unfavorable evolution after the surgery, it is probably due to the long evolution of the aortic aneurysm with aortic valve regurgitation, leading to left ventricular dilation and severe dysfunction, which in the very late states do not undergo regression or relief despite valve replacement surgery and progress to progressive heart failure. The ECG disclosed left ventricular overload with strain and the echocardiogram showed large left ventricular dilation and marked dysfunction.
The European Guidelines of Cardiology and Thoracic Surgery recommends valve replacement surgery in patients with aortic dilation or aortic regurgitation accentuated with symptoms. In asymptomatic patients, this recommendation appears if there is reduction in ejection fraction (<50%) or ventricular dilation (diastolic diameter >70 mm or diastolic >50 mm).
The patient had degrees of dilation (diastolic diameter, 87 mm and systolic diameter, 78 mm) and ventricular dysfunction (ejection fraction of 22%) well beyond those recommended for the indication of valve replacement surgery.
This is the most plausible explanation for the poor evolution.
The heart weighed 890g, with marked increase in volume and dilation of all chambers, predominantly the ventricles (
Histological examination showed accumulation of mucoid material in the tunica media throughout the aorta, as well as focal rupture of elastic fibers in the cavitary lesion described in the abdominal aorta (
- Post-surgical correction of acute dissection of the ascending aorta - Peri-aortic cavitary lesion, with mixed inflammatory reaction, without the identification of infectious agents - Intramural dissection located in the abdominal aorta - Aortic valve regurgitation - Recent pulmonary infarctions
Aortic dissection is a serious disease, which is usually associated with systemic arterial hypertension and has as morphological finding the delamination of the vessel wall, with an intimal orifice called the "intimal tear" usually located in the ascending aorta, and the creation of a false lumen. This can extend to the tunica adventitia and undergo rupture, with massive bleeding into a cavity (pericardial, pleural or abdominal cavity).
When the dissection does not rupture, there is usually an orifice called a re-entry, located more distally in the aortic lumen, usually in the descending aorta.
Histologically, the presence of glycosaminoglycan accumulation in the tunica media, sometimes in the shape of the so-called "mucoid lakes",
In addition to the rupture, multiple organ ischemia due to the flow steal in the false lumen and aortic valve regurgitation are complications, due to collapse of its insertion when the dissection orifice is nearby.
In our case, the dissection was limited to the ascending aorta, which was replaced by a synthetic tube. Although there was a reference to aortic valvuloplasty in the surgery, the patient developed congestive heart failure, probably as a result of the remaining valvular regurgitation, which was not detected on the echocardiogram, possibly due to hemodynamic changes (patient in shock). This situation was responsible for the poor postoperative evolution.
The finding of a cavitary lesion in the aortic root, associated with the sutures, containing a purulent-like fluid, could mean local infection, but histological analysis did not detect the presence of microorganisms.
Vera Demarchi Aiello (
Paciente masculino de 51 anos, hipertenso, ex-fumante, foi transferido para tratamento de dissecção da aorta torácica e insuficiência cardíaca.
Após período de três semanas de dor torácica com intensidade progressivamente mais intensa e acompanhada de dispneia, sudorese e vômitos, foi internado em Hospital da sua cidade.
Na internação estava com pressão arterial elevada e foi feito o diagnóstico de dissecção de aorta torácica. Recebeu medicação anti-hipertensiva e betabloqueadora. No quinto dia foi transferido para o InCor para tratamento. Nesse momento estava assintomático.
O exame físico (14 junho de 2012) estava em bom estado geral, descorado ++/4+, aumento de pressão venosa jugular, frequência cardíaca de 80 bpm, pressão arterial 80 x 60 mmHg; pulmões livres; a ausculta cardíaca revelou bulhas rítmicas e sopro diastólico ++++ em borda esternal esquerda, abdome sem alterações, membros inferiores sem edema e pulsos palpáveis e simétricos.
Os exames laboratoriais (14 junho de 2012) revelaram - hemoglobina 15,9 g/dL, hematócrito 49%, leucócitos 10.080/mm3 (neutrófilos 64%, eosinófilos 7%, linfócitos 21% e monócitos 8%), plaquetas 232.000/mm3; CKMB 1,33 ng/mL, troponina I 0,106 ng/mL, ureia 38 mg/dL, creatinina 0,94 mg/dL, sódio 137 mEq/L, potássio 4,2 mEq/L, TAP (INR) 1,1, relação de tempos TTPA 0,78; AST 30 U/L; ALT 61 U/L; gama-GT 116 UI/L; fosfatase alcalina 81 U/l, sorologia para hepatites B e C e para HIV negativas.
Eletrocardiograma (ECG) (16 junho de 2012): ritmo sinusal, sobrecarga de átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo com “strain”. (
O ecocardiograma (17 junho de 2012) revelou - aorta 37 mm; átrio esquerdo 48 mm; espessura de septo e parede posterior 9 mm; ventrículo esquerdo 87/78 mm; fração de ejeção 22%; havia hipertrofia excêntrica com hipocinesia difusa; insuficiência mitral moderada; insuficiência aórtica acentuada; foi observada dissecção de aorta ascendente com início de falsa luz a 25 mm do plano valvar. As medidas da aorta nos diferentes níveis foram: seio aórtico 37mm, junção sinutubular 46 mm, aorta ascendente 67 mm e arco aórtico 34 mm.
A radiografia de tórax posteroanterior (PA) (18 junho de 2012) mostrou: campos pulmonares normais, aorta com imagem sugestiva de aneurisma, área cardíaca aumentada (
A cinecoronariografia não revelou lesões coronárias. As pressões foram: aorta (sist/diast/média) 100/50/67 mmHg e do ventrículo esquerdo (Sist/diast inicial/diast final) 100/10/20 mmHg. O ventrículo esquerdo apresentava hipocinesia difusa. Havia insuficiência aórtica acentuada e aneurisma de aorta ascendente com imagem sugestiva de dissecção (
O paciente foi submetido à cirurgia para correção de dissecção de aorta ascendente com interposição de tubo de Dacron e à plástica de valva aórtica (19 junho de 2012). O pós-operatório foi sem complicações e o paciente recebeu alta no nono dia após a cirurgia.
Quase um mês após a alta (11 julho de 2012) procurou atendimento médico de urgência por piora da dispneia, atribuída à não aderência à medicação prescrita.
O exame físico (11 julho de 2012) revelou frequência cardíaca 60 bpm, pressão arterial 80 x 60 mmHg; pulmões livres; ausculta cardíaca normal, abdome sem alterações; membros inferiores sem edema e sem sinais de trombose venosa profunda, pulsos normais.
Os exames laboratoriais (18 julho de 2012) revelaram hemoglobina 10,7 g/dL, hematócrito 32%, leucócitos 9.750/mm3 (bastões 1%, segmentados 69%, eosinófilos 8%, basófilos 3%, linfócitos 14%, monócitos 5%), plaquetas 443.000/mm3, proteína C reativa 65,05 mg/L, ureia 29 mg/dL, creatinina 0,90 mg/dL, sódio 130 mEq/L, potássio 4,8 mEq/L, magnésio 1,70 mEq/L, BNP 1280 pág./mL, lactato venoso 21 mg/dL, gasimetria venosa: pH 7,38, pCO2 48 mmHg, pO2 34,9 mmHg, saturação de O2 53,8%, bicarbonato 26,5 mEq/L, excesso de bases 2 mEq/L.
Culturas de sangue, urina e pontas de cateter foram negativas.
Um mês após esse episódio novamente foi trazido à emergência (11 agosto de 2012) com dispneia aos mínimos esforços, ortopneia e oligúria por dois dias, negou tosse, febre, coriza ou diarreia; dor torácica ou palpitação. Referiu uso correto das medicações e restrição hidrossalina.
O exame físico de entrada revelou pressão arterial 80x60 mmHg, frequência cardíaca 102 bpm, pulsos finos e diminuição da perfusão periférica; pulso venoso jugular presente; bulhas rítmicas, presença de terceira bulha, sopro sistólico mitral +++/6+, sopro sistólico tricúspide +++/6+ e sopro sistólico aórtico ++/6+; abdome - fígado palpado a 5 cm do rebordo costal direito; pulsos de membros inferiores palpáveis e simétricos.
Foram iniciados dobutamina, vasodilatodor e diurético intravenosos, além dos antibióticos vancomicina e meropenem.
Os exames laboratoriais (11 agosto de 2012) revelaram: hemoglobina 9,2 g/dL, hematócrito 31%, leucócitos 12.980/mm3 (neutrófilos 74%, eosinófilos 1%, basófilos 1%, linfócitos 19%, monócitos 5%), plaquetas 395.000/mm3, proteína C reativa 79,58 mg/dL, ureia 55 mg/dL, creatinina 1,26 mg/dL, sódio 135 mEq/L, potássio 5,1 mEq/L, TAP (INR) = 1,2, TTPA (rel) = 0,97, lactato venoso 55 mg/dL
A radiografia de tórax revelou congestão pulmonar e cardiomegalia.
O ecocardiograma (13 agosto de 2012) revelou as seguintes medidas: aorta 41 mm; átrio esquerdo 50 mm; ventrículo direito 35 mm; septo 9 mm; parede posterior 10 mm; ventrículo esquerdo 86 mm; fração de ejeção 20%; ventrículo esquerdo hipertrófico e com hipocinesia difusa; ventrículo direito com hipocinesia moderada; insuficiência mitral acentuada; valva aórtica normal; valva pulmonar com sinais indiretos de hipertensão pulmonar; pressão estimada de 43 mmHg e presença de tubo de Dacron em aorta.
O ecocardiograma transesofágico (16 agosto de 2012) acrescentou a presença de insuficiência tricúspide acentuada e não foram observadas imagens sugestivas de trombos ou vegetações.
O exame laboratorial do dia 12 de agosto revelou queda da hemoglobina para 7,7 g/dL e sem sangramento evidente, e foi solicitada endoscopia digestiva alta, a qual não revelou alterações.
A ultrassonografia com Doppler de membros inferiores por suspeita de tromboembolismo pulmonar (disfunção recente de VD), não revelou sinais de trombose.
Realizou tomografia de tórax que identificou consolidação pequena em base direita, com derrame pleural à direita.
Evoluiu com choque refratário, apesar do uso de antibióticos. O derrame pleural à direita foi puncionado sendo caracterizado transudato.
Todas as hemoculturas e uroculaturas foram negativas. Necessitou de intubação orotraqueal para suporte ventilatório no dia 29 agosto de 2012, evoluindo com necessidade crescente de noradrenalina, e os antibióticos foram substituídos por daptomicina, micafungina, rifampicina.
A reavaliação laboratorial (04 setembro de 2012) revelou: hemoglobina 10g/dL, hematócrito 33%, leucócitos 5.450/mm³ (neutrófilos 85%, linfócitos 10% e monócitos 5%), plaquetas 313.000/mm3, Proteína C reativa 221,38 mg/L, ureia 44 mg/dL, creatinina 2,21 mg/dL, fósforo 2,2 mg/dL, magnésio 1,6 mEq/L,
O paciente continuou em choque e faleceu (04 setembro de 2012).
Trata-se de paciente masculino, que apresentou quadro de dissecção de aorta ascendente, e que mesmo após cirurgia de correção da dissecção evoluiu com quadro de insuficiência cardíaca grave e faleceu.
O Registro Internacional da Dissecção Aguda de Aorta encontrou em pacientes de disseção de aorta ascendente idade superior ao do paciente, 61 anos; a maioria do sexo masculino (63%). Quanto às doenças relacionadas à dissecção foram: síndrome de Marfan (6,7%), hipertensão (69,3%), aterosclerose (24,4%), aneurisma de aorta previamente conhecido (12,4%), dissecção aórtica prévia (3,9%) e
Testes genéticos podem ser feitos na presença de aneurisma de aorta em pacientes mais jovens. As síndromes relacionadas ao aneurisma de aorta são as síndromes de Marfan, de Loeys-Dietz, Ehler-Danlos, da cútis laxa e aquela relacionada a defeito do fator de crescimento transformador beta (TGFβ).
Classicamente as alterações genéticas encontradas na síndrome de Marfan estão relacionadas ao gene da fibrilina-1.
A síndrome de Loeys-Dietz inclui várias manifestações semelhantes àquelas da Síndrome de Marfan, contudo incluem-se hipertelorismo, úvula larga ou bífida, fenda palatina e tortuosidade arterial generalizada, aneurismas e dissecção arterial. Geralmente não tem aumento de extremidades e alterações oculares.
A síndrome de Ehler-Danlos caracteriza-se por fragilidade do tecido conetivo e as manifestações ocorrem na pele (hiperelasticidade, cicatrizes atróficas e equimoses fáceis), articulações (hipermotilidade, luxações frequentes e artralgias) e vasos (aneurismas e roturas espontâneas de vasos). A forma vascular, na qual a dissecção ocorre mais frequentemente, se dá por mutação no gene da cada alfa-1 do colágeno tipo III, com substituição silenciadora que leva à substituição da glicina na cadeia do colágeno.
Também não temos evidências clínicas de tais alterações no presente caso.
Estudo mais recente revelou alteração de painel de genes em 25% dos pacientes com aneurismas de aorta.
O que se deve levar em conta é que ainda hoje o critério para indicação de tratamento cirúrgico preventivo da rotura continua sendo o diâmetro do aneurisma, 50 mm.
No caso atual a hipertensão arterial estava presente e deve ter tido importante papel no desenvolvimento de aneurisma torácico e na sua rotura. Estudos de biomecânica revelam que para a hipertensão levar ao desenvolvimento de aneurisma deve haver concomitante falha na composição e manutenção da matriz extracelular e de receptores de membrana. Com isso há prejuízo da transdução das tensões mecânicas em resposta de sinalização celular.
Quanto à evolução desfavorável do paciente após a cirurgia deve-se à provável longa evolução de aneurisma de aorta com insuficiência valvar aórtica que levou à dilatação e disfunção acentuada do ventrículo esquerdo, as quais em estados muito tardios não sofrem regressão ou alívio a despeito da cirurgia de troca valvar e caminham para insuficiência cardíaca progressiva. O ECG revelou sobrecarga ventricular esquerda com “strain” e o ecocardiograma demonstrou grande dilatação e acentuada disfunção de ventrículo esquerdo.
A diretriz Europeia de Cardiologia e Cirurgia Torácica recomenda cirurgia de troca valvar em pacientes com dilatação de aorta ou insuficiência aórtica acentuada com sintomas. Nos pacientes assintomáticos, tal recomendação aparece, se houver redução da fração de ejeção (<50%) ou dilatação ventricular (diâmetro diastólico >70 mm ou diastólico > 50 mm).
Essa é a explicação mais plausível da má evolução.
O coração pesou 890g, com aumento acentuado do volume e dilatação de todas as câmaras, predominantemente dos ventrículos (
O exame histológico demonstrou acúmulo de material mucóide na túnica média em toda a aorta, além de ruptura focal de fibras elásticas na lesão deprimida descrita na aorta abdominal (
- Estado pós-correção cirúrgica de dissecção aguda da aorta ascendente - Lesão cavitada peri-aórtica com reação inflamatória mista, sem identificação de agentes infecciosos - Dissecção intramural localizada em aorta abdominal - Insuficiência valvar aórtica - Infartos pulmonares recentes
A dissecção aórtica é uma doença grave, que costuma estar associada à hipertensão arterial sistêmica e tem como achado morfológico a delaminação da parede do vaso, com orifício intimal dito “de entrada” localizado em geral na aorta ascendente, e criação de uma falsa luz. Esta pode estender-se até a túnica adventícia e chegar à ruptura, com sangramento maciço para uma cavidade (pericárdica, pleural ou abdominal). Quando a dissecção não se rompe, em geral existe um orifício chamado de “re-entrada”, localizado mais distalmente na luz aórtica, em geral na aorta descendente.
Histologicamente nota-se a presença de acúmulos de glicosaminoglicanos na túnica média, por vezes sob forma dos chamados “lagos mucóides”,
Além da ruptura, são complicações a isquemia de múltiplos órgãos pelo roubo de fluxo na falsa luz e a insuficiência da valva aórtica, por desabamento de sua inserção quando o orifício de dissecção está nas proximidades.
No caso em questão, a dissecção se limitava à aorta ascendente, que foi substituída por tubo sintético. Apesar de existir referência a valvoplastia aórtica na cirurgia, o paciente evoluiu com insuficiência cardíaca congestiva, provavelmente em conseqüência da insuficiência valvar remanescente, esta não detectada ao ecocardiograma possivelmente por alterações hemodinâmicas (paciente em choque). Este quadro foi o responsável pela má evolução pós-operatória tardia.
O achado de lesão cavitada na raiz da aorta, relacionada às suturas e com conteúdo líquido de aspecto purulento, poderia significar infecção local, porém não detectamos microorganismos histologicamente.
Vera Demarchi Aiello (