Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC TQSwb6qdhXSm8MWVdBCTwjb S0066-782X2019000100032 S0066-782X2018005020105 10.5935/abc.20180252 Original Article Whole-Body Vibration Training Increases Myocardial Salvage Against Acute Ischemia in Adult Male Rats 0000-0001-6611-5335 Shekarforoush Shahnaz 1 Naghii Mohammad Reza 2 Islamic Azad University Arsanjan Branch Fars Iran Islamic Azad University, Arsanjan Branch, Fars - Iran Baqiyatallah University of Medical Sciences Sport Physiology Research Center Teerã Iran Sport Physiology Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Teerã - Iran Mailing Address: Shahnaz • Arsanjan - University Blv. Arsanjan Branch, Islamic Azad University, 7188855989, Shiraz, Fars - Iran E-mail: sh.shekar@yahoo.com, shek@iaua.ac.ir

Author contributions

Conception and design of the research, writing of the manuscript and critical revision of the manuscript for intellectual content: Shekarforoush S, Naghii MR; acquisition of data, analysis and interpretation of the data, statistical analysis and obtaining funding: Shekarforoush S.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 17 12 2018 1 2019 112 1 32 37 20 03 2018 19 06 2018 23 07 2018 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Abstract Background:

Whole body vibration training (WBV) is a new training program, which is safe and effective. It can be followed by the public. However, data on the safety and efficacy of vibration on myocardial ischemia reperfusion (IR) injury are lacking.

 Objective:

To examine the effect of WBV on the tolerance of the myocardium to acute IR injury in an experimental rat model.

 Methods:

Twenty-four male Wistar rats were divided into control and vibration groups. Vibration training consisted of vertical sinusoidal whole body vibration for 30 min per day, 6 days per week, for 1 or 3 weeks (WBV1 and WBV3 groups, respectively). All the rats were submitted to myocardial IR injury. Myocardial infarct size and ischemia-induced arrhythmias were assessed. Differences between variables were considered significant when p < 0.05.

 Results:

No differences were observed between the groups regarding the baseline hemodynamic parameters. Infarct size was smaller in the experimental group (control, 47 ± 2%; WBV1, 39 ± 2%; WBV3, 37 ± 2%; p < 0.05, vs. control). Vibration produced a significant decrease in the number and duration of ventricular tachycardia (VT) episodes compared to the control value. All ventricular fibrillation (VF) episodes in the vibration groups were self-limited, while 33% of the rats in the control group died due to irreversible VF (p = 0.02).

 Conclusion:

The data showed that vibration training significantly increased cardiac tolerance to IR injury in rats, as evidenced by reduction in the infarct size and cardiac arrhythmias, and by facilitating spontaneous defibrillation.

 Keywords: Rats Wistar Body Composition Vibration Osteoporosis/prevention and control Blood Viscosity Ischemia Cardiovascular Diseases Ischemic Preconditioning Introduction

Whole body vibration training (WBV) has been recently proposed as an exercise training method with a potential for improving body composition and preventing osteoporosis and bone mass loss.1 In recent years, some studies have shown that WBV may be a beneficial training mode in patients with multiple sclerosis,2 type 2 diabetes,3 chronic obstructive pulmonary disease,4 and heart transplant recipients.5 The effects of WVB on the cardiovascular system were investigated in a number of published studies. Decreased arterial stiffness after WBV can reduce the risk of cardiovascular disease.6,7 An experiment conducted by Robbins et al.8 showed a significant increase in blood flow velocity with no significant changes in heart rate, blood pressure or peripheral skin temperature. Increased muscle blood volume and blood flow velocity after vibration exercise were attributed mainly to the effect of vibrations in reducing blood viscosity and increasing its velocity through the arteries.9 These findings indicate that WBV may represent a mild form of exercise for the cardiovascular system.10

Cardiovascular disease (CVD), which is induced by ischemia, is the leading cause of death worldwide. Restoration of blood flow, after a period of ischemia, can elicit pathological processes that exacerbate injury due to the ischemia itself.11 Preconditioning describes a pretreatment or premaneuver that is able to adapt the myocardium to ischemic stress. We have demonstrated some preconditioning interventions in previous experiments, reducing infarct size and arrhythmias.12,13 The cardioprotective effect of exercise preconditioning was reported as a reduction in infarct size in previous studies.14,15 Accumulating evidence indicates that both short-term (i.e. 1-5 days) and long-term (i.e. weeks to months) exercise can protect the heart during an ischemia-reperfusion (IR) insult. While much is currently known about exercise preconditioning, to our knowledge, the effect of whole-body vibration on IR injury has not been investigated. Thus, the purpose of this study was to determine whether the vibration exercise would be able to reduce infarct size and arrhythmia during IR injury in an experimental rat model.

 Methods

Male Wistar rats weighing 250 to 300 g (10-12 weeks old) were obtained from the animal house of Shiraz University of Medical Sciences and housed under standard conditions, with free access to food and water. The investigation was approved by the University Ethics Committee in accordance with the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals.

Experimental designs

A total of 24 rats were randomly assigned to 1 of 3 treatment groups (control vs. two experimental groups) by picking numbers out of a hat. The sample size (n) was established based on studies that evaluated the effects of exercise against myocardial IR injury.16,17 Animals in the vibration groups were placed in a compartment attached to a vibration platform (Crazy Fit Massager/Model: YD 1002, Union Brilliant Group Co., LTD, Fujian, China). The vibration training consisted of a 5-min cycle on day 1, followed by an extra 5-min cycle each time for the next five sessions in the first week and then each rat was exposed to vertical sinusoidal vibration for 30 min per session (3 × 10 min cycles), 6 days a week for one week (WBV1 group) or 3 weeks (WBV3 group). The animals were given 1-2 min rest break between the cycles. The vibration was performed at mode 1 with amplitude of 1-10 mm and at a frequency of 10-50 Hz. The speed of mode 1 in each cycle increased gradually and then decreased with the same trend within each time period. The control animals remained in their cages and were placed over the vibration platform, without vibration treatment. Each training session was performed between 8.30-10.00 A.M.18

Surgical procedure

The protocol used has been thoroughly described in detail in our previous publication.12 Briefly, 24 hours after the last training session, the animals were anesthetized and ventilated with room air enriched with oxygen at a rate of 70 breaths per min. A standard limb lead II electrocardiogram was monitored and recorded throughout the experiment. Catheters were inserted into the left carotid artery and tail vein for monitoring of blood pressure and infusion of Evans blue solution, respectively. After the thoracotomy, a 6-0 silk suture was passed around the left anterior descending coronary artery (LAD). Following a stabilization period of 20 min, the LAD was occluded for 30 min of ischemia and released for 120 min of reperfusion. Rectal temperature was continuously monitored and maintained at 37 ± 0.5ºC.

 Determination of infarct size and area at risk

At the end of reperfusion, the LAD was reoccluded and 1 mL of 2% solution of Evans Blue dye (Sigma, St. Louis, MO) was injected into the tail vein to identify the non-perfused area, also known as area at risk (AAR), from the perfused area. The rats were then killed with a pentobarbital overdose and their hearts were excised and frozen for one hour. The atria and right ventricle were removed, and the left ventricle was cut into transverse slices of 2 mm thickness from the apex to the base. Tissue samples were then incubated with a 1% solution of 2,3,5 triphenyltetrazolium chloride (Sigma)] for 20 min at 37ºC, and subsequently fixed in 10% phosphate-buffered formalin for one hour. Viable myocardium was stained red by triphenyltetrazolium chloride, whereas necrotic myocardium appeared as pale yellow. In each slice, areas at risk and infarcted areas were determined by computerized planimetry using an image analysis software (Image Tool, University of Texas, San Antonio, TX). Infarct size (IS) was expressed as percentage of the AAR (IS/AAR).12

Assessment of ventricular arrhythmias

Ischemia-induced ventricular arrhythmias were determined in accordance with the Lambeth conventions19 including ventricular ectopic beat as premature ventricular complexes (PVC), ventricular tachycardia (VT) as a run of four or more consecutive ventricular premature beats at a rate faster than the resting sinus rate, and ventricular fibrillation (VF) as a signal for which individual QRS deflection can no longer be distinguished from one another. Complex forms (bigeminy and salvos) were added to PVC count and not analyzed separately. In order to determine the incidence of VT and VF, they were recorded as either occurring or not occurring during the first 30 min of ischemia in each group.

 Statistical analyses

Unless stated otherwise, the results were expressed as Mean ± SD. All data were processed with the SPSS 16.0 statistical package for Windows version. The normality of distributions was verified by the Kolmogorov-Smirnov test. Fisher exact test (Chi-square) was used to analyze the incidence of VT and VF. Analysis of baseline, ischemia, and reperfusion HR and BP was done by repeated measures analysis of variance (ANOVA). The other data were analyzed using one-way ANOVA and then significant differences were examined by Tukey’s post-hoc test. Differences between the groups were considered significant at a level of p < 0.05.

 Results Hemodynamic parameters

Table 1 summarizes the hemodynamic data. There were no significant differences at baseline values for heart rate (HR) and mean arterial blood pressure (MBP) among the groups. Ischemia caused a marked reduction in blood pressure without any significant effect on the HR in the groups. MBP was nearly restored to the baseline level during the reperfusion period.

Hemodynamics parameters in the experimental groups
Group Baseline Ischemia Reperfusion
HR MBP HR MBP HR MBP
Cont 346 ± 48 113 ± 21 349 ± 51 100 ± 15* (0.04) 361 ± 44 107 ± 17
WBV1 373 ± 41 114 ± 7 385 ± 25 97 ± 8**(0.001) 383 ± 26 107 ± 13
WBV3 376 ± 26 107 ± 15 372 ± 18 91 ± 7* (0.01) 378 ± 27 108 ± 15
p-value 0.282 0.670 0.130 0.267 0.399 0.996

Note: Data presented as mean ± SD (P-value). HR: heart rate; MBP: mean arterial blood pressure. Cont: control, WBV1: whole body vibration training for one week, WBV3 = whole body vibration training for 3 weeks.

p < 0.05,

p < 0.01 compared to baseline value.

 Infarct size

Figure 1 shows AAR and IS following 30 min of regional ischemia and 120 min of reperfusion. There was no marked difference in AAR/LV ratio among the groups (p = 0.92). Infarct size was 47 ± 5% in the control group. WBV1 or WBV3 resulted in a smaller infarct size, i.e. 39 ± 5% and 37 ± 5% (p = 0.047 and p = 0.009 vs. the controls), respectively.

Infarct size (IS) and area at risk (AAR) following 30-min of ischemia and 120-min of reperfusion in rats. LV: left ventricle; * p < 0.05 and ** p < 0.01 compared with the control group. Cont: control; WBV1: whole body vibration training for one week; WBV3: whole body vibration training for 3 weeks.

Ischemia-induced arrhythmias

Table 2 represents the number of PVC, VT and VF episodes and their duration during the 30-min ischemic period. The arrhythmias occurred after approximately 5-7 min of ischemia. The number of PVC decreased non-significantly in the experimental groups (p = 0.702). Vibration produced a significant decrease in the number and duration of VT episodes compared to the control value. The mean duration of reversible VF in the WBV3 group was reduced from 32.3 ± 19.4 s in the control group to 13.7 ± 10.3 s (as a non-significant trend). Although the longest VF episodes in the vibration groups lasted as much as 116 s, all VF episodes were self-limited. However, the longest observed non-fatal VF episode in the control group was 87 s. and 33% of the rats died due to irreversible VF (p = 0.02). The occurrence (% incidence per group) of VT during the 30-min ischemia was 100, 100 and 88% (p = 0.35) and the occurrence of VF was 75, 63 and 50% in the control, WBV1 and WBV3 groups, respectively (p = 0.58).

Incidence and duration of ventricular arrhythmias during 30 min of ischemia
Groups PVC (n) VT VF
Episodes Duration Episodes Duration
Cont 283 ± 50 31 ± 4 70 ± 14 2.0 ± 0.9 32.3 ± 19.4
WBV1 271 ± 32 17 ± 1* 54 ± 19 2.3 ± 0.8 33.2 ± 17.9
WBV3 229 ± 55 13 ± 3** 12 ± 4* 1.0 ± 0.6 13.7 ± 10.3
p-value 0.702 0.002 0.018 0.559 0.475

PVC: premature ventricular complexes; VT: ventricular tachycardia; VF: ventricular fibrillation; WBV1: whole body vibration training for one week; WBV3: whole body vibration training for 3 weeks

The numbers of premature ventricular complexes (PVC), the ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF) episodes and duration are shown as means ± SEM. * p < 0.05 and ** p < 0.01 compared with the control group. Cont: control; WBV1: whole body vibration training for one week; WBV3: whole body vibration training for 3 weeks.

 Discussion

There are three main findings of the present study. First, WBV caused a significant decrease in IS following 30 min of ischemia and 120 min of reperfusion. Second, WBV had a protective effect on ischemia-induced arrhythmia. Third, all VF episodes were self-limited in the vibration groups, so the vibration improved arrhythmia-related mortality.

There are conflicting results regarding the effect of WBV on BP and HR. Performing dynamic exercise on a vertical vibration platform (30-35 Hz, 2 mm) for 12 weeks resulted in decreased systolic blood pressure in patients suffering from type 2 diabetes.20 Figueroa et al.’s study showed that 6 weeks of WBV decreased systemic arterial stiffness and systolic blood pressure in young overweight/obese normotensive women.7 Unlike these results, it was demonstrated that one session of exercise with vibration increased systolic and diastolic blood pressure and stroke volume compared with exercise with no vibration in sedentary adults.21 In contrast, some researchers have reported that WBV had no effect on the systolic and diastolic blood pressure, which is similar to our study results.6,8,22 These conflicting results may be explained by the different experimental conditions, including duration of the treatment and possibly the heterogeneity of the health status of participants in the different studies.

The ischemia reperfusion model in the experimental animals provides an option to evaluate the occurrence of ischemia-induced arrhythmias and infarct size after an intervention. Posa et al. demonstrated that 6 weeks of voluntary exercise was protective against IR injury by reducing the myocardial infarct size.23 An important finding is that one-to-several days of exercise can also reduce myocardial damage due to IR injury.24 Studies have demonstrated that regular exercise increases antioxidant capacity in the heart, which can minimize oxidative stress following IR.25 During all sporting activities, externally-applied forces induce vibrations within the body tissues.10 WBV has been proposed as an efficient alternative to moderate intensity exercise.26

Although recent studies have suggested that WBV leads to improvements in numerous health outcomes, including bone mineral density,27 muscle strength, or cardiovascular fitness,28 no research has been performed so far to evaluate the effects on IR injury.

The present study demonstrated that WBV is able to reduce myocardial infarct size and ischemia-induced arrhythmia during IR injury in rats. In the course of myocardial infarction, ventricular arrhythmias such as VT and VF are the most important cause of mortality.29 There was no difference in the ratio of AAR/LV between the control and vibration animals, indicating that all animals suffered a comparable degree of ischemic area. Therefore, the reduction of infarct size and arrhythmia in vibration-treated animals was due to the effect of the training. There are two types of VF: a sustained VF (SVF) that never terminates spontaneously and requires electrical defibrillation and a transient VF (TVF) that terminates by itself and spontaneously reverts into a sinus rhythm. Although it was believed for many years that TVF appears only in small mammals (rats, guinea pigs and rabbits), no differences were found in cardiac muscle mass, heart rate and action potential duration between animals with TVF and those with SVF. Intercellular uncoupling during ischemia most likely due to an increase in the intracellular Ca2+ and H+ ions or a decrease in the intracellular cAMP may lead to SVF. Therefore, any defibrillating intervention should prevent intercellular uncoupling, most probably by increasing the intracellular concentration of cAMP, decreasing elevated [Ca2+]i or preventing Ca2+ overload.30 The results of the present study suggested that all VF episodes were self-limited in the vibration groups. Thus, vibration training could reduce the risk of sudden death during ischemia, through both attenuation of the ischemia-induced arrhythmia and facilitation of spontaneous defibrillation. The exact mechanism of action by which vibration reduces the incidence of fatal VF episodes cannot be directly assessed by our study. However, the increased ventricular fibrillation threshold in trained hearts during acute regional ischemia was shown in previous studies.31 Additionally, exercise training has been reported to increase the levels of cAMP32 and to improve cardiomyocyte function and diastolic Ca2+control in rats with post-infarction heart failure.33,34 Several studies have also shown a positive correlation between infarct size and the occurrence of severe ventricular arrhythmias.35,36

Currently, exercise training has been introduced as the only practical method of providing cardioprotection against IR injury. If vibration-induced protection is nearly as effective as the exercise, it could be an alternative to exercise training, especially for those who are unable to perform traditional exercises. Delineating the mechanisms mediating vibration-induced protection against IR injury is important and could lead to the development of pharmacological or molecular approaches against cardiovascular diseases.

Limitations of the study

One of the limitations of the present study is that it was carried out on rats. Even though the large number of animal studies have conducted and contributed much to our understanding of disease mechanisms, their findings for predicting the effectiveness of strategies in humans has remained controversial.37,38 Therefore, the results need to be confirmed by clinical trials in the future.

The frequency, amplitude, and the time of exposure of the subjects to vibration are important variations in clinical and experimental trials. However, due to lack of knowledge regarding optimum training protocols, the method was based on the methodology available in our laboratory. The proposed method has shown that is effective in improving health status by influencing cardiovascular disease (CVD) risk factors.18,39 We recommend evaluating the various vibration regimes on the IR injury in future studies.

 Conclusions

The present experimental data provide new evidence that vibration training can enhance cardiac tolerance to IR injury in an in vivo rat infarct model. It reduces infarct size and ischemia-induced arrhythmias and improves arrhythmia-related mortality by reducing fatal VF episodes and by facilitating spontaneous defibrillation. The finding that vibration training increases myocardial resistance to VF in this model offers experimental support for the epidemiological data associating exercise training with decreased sudden cardiac death. However, more evidence is needed in this regard.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

Ethics approval and consent to participate

This study was approved by the Ethics Committee on Animal Experiments of Islamic Azad University, Arsanjan Branch (13940215).

 Acknowledgment

The present paper was financially supported by Arsanjan Branch, Islamic Azad University.

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Low-frequency vibratory exercise reduces the risk of bone fracture more than walking: a randomized controlled trial BMC Musculoskelet Disord 30 11 2006 7 92 92 28 Bogaerts AC, Delecluse C, Claessens AL, Troosters T, Boonen S, Verschueren SM. Effects of whole body vibration training on cardiorespiratory fitness and muscle strength in older individuals (a 1-year randomised controlled trial). Age Ageing. 2009;38(4):448-54. Bogaerts AC Delecluse C Claessens AL Troosters T Boonen S Verschueren SM Effects of whole body vibration training on cardiorespiratory fitness and muscle strength in older individuals (a 1-year randomised controlled trial) Age Ageing 2009 38 4 448 454 29 Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New York: The McGraw- Hill; 2011. Longo D Fauci A Kasper D Hauser S Harrison's principles of internal medicine 2011 18th ed New York The McGraw- Hill 30 Tribulova N, Manoach M. 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Herlitz J Hjalmarson A Swedberg K Waagstein F Holmberg S Waldenstrom J Relationship between infarct size and incidence of severe ventricular arrhythmias in a double-blind trial with metoprolol in acute myocardial infarction Int J Cardiol 1984 6 1 47 60 37 van der Worp HB, Howells DW, Sena ES, Porritt MJ, Rewell S, O'Collins V, et al. Can animal models of disease reliably inform human studies? PLoS Med. 2010;7(3):e1000245. Worp HB van der Howells DW Sena ES Porritt MJ Rewell S O'Collins V Can animal models of disease reliably inform human studies? PLoS Med 2010 7 3 e1000245 38 Leong XF, Ng CY, Jaarin K. Animal models in cardiovascular research: hypertension and atherosclerosis. Biomed Res Int. 2015;2015:528757. Leong XF Ng CY Jaarin K Animal models in cardiovascular research: hypertension and atherosclerosis Biomed Res Int 2015 2015 528757 528757 39 Naghii MR, Darvishi P, Ebrahimpour Y, Ghanizadeh G, Mofid M, Hedayati M, et al. Effect of combination therapy of fatty acids, calcium, vitamin D and boron with regular physical activity on cardiovascular risk factors in rat. J Oleo Sci. 2012;61(2):103-11. Naghii MR Darvishi P Ebrahimpour Y Ghanizadeh G Mofid M Hedayati M Effect of combination therapy of fatty acids, calcium, vitamin D and boron with regular physical activity on cardiovascular risk factors in rat J Oleo Sci 2012 61 2 103 111 Artigo Original Treinamento de Vibração de Corpo Inteiro Aumenta o Resgate Miocárdico contra Isquemia Aguda em Ratos Machos Adultos 0000-0001-6611-5335 Shekarforoush Shahnaz 1 Naghii Mohammad Reza 2 Islamic Azad University, Arsanjan Branch, Fars - Irã Sport Physiology Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Teerã - Irã Correspondência: Shahnaz • Arsanjan - University Blv. Arsanjan Branch, Islamic Azad University, 7188855989, Shiraz, Fars - Irã E-mail: sh.shekar@yahoo.com, shek@iaua.ac.ir

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa, redação do manuscrito e revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Shekarforoush S, Naghii MR; obtenção de dados, análise e interpretação dos dados, análise estatística e obtenção de financiamento: Shekarforoush S.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Resumo Fundamento:

O treinamento com vibração de corpo inteiro (WBV) é um novo programa de treinamento seguro e eficaz, e pode ser seguido pelo público. No entanto, dados sobre a segurança e eficácia da vibração na lesão de isquemia e reperfusão (IR) do miocárdio estão em falta.

 Objetivo:

Examinar o efeito da WBV na tolerância do miocárdio à lesão aguda por IR em um modelo experimental em ratos.

 Métodos:

Vinte e quatro ratos Wistar machos foram divididos em 2 grupos: controle e vibração. O treino de vibração consistiu em vibração sinusoidal vertical de corpo inteiro durante 30 min por dia, 6 dias por semana, durante 1 ou 3 semanas (grupos WBV1 e WBV3, respectivamente). Todos os ratos foram submetidos a lesão por IR do miocárdio. O tamanho do infarto do miocárdio e as arritmias induzidas por isquemia foram avaliados. As diferenças entre as variáveis foram consideradas significativas quando p < 0,05.

 Resultados:

Não foram observadas diferenças entre os grupos em relação aos parâmetros hemodinâmicos basais. O tamanho do infarto foi menor no grupo experimental (controle, 47 ± 2%; WBV1, 39 ± 2%; WBV3, 37 ± 2%; p < 0,05, vs. controle). A vibração produziu uma diminuição significativa no número e duração das taquicardia ventriculares (TV) em comparação com o valor de controle. Todos os episódios de fibrilação ventricular (FV) nos grupos de vibração foram autolimitados, enquanto 33% dos ratos do grupo controle morreram devido a FV irreversível (p = 0,02).

 Conclusão:

Os dados mostraram que o treinamento com vibração de corpo inteiro aumentou significativamente a tolerância cardíaca à lesão de IR em ratos, como evidenciado pela redução do tamanho do infarto e arritmias cardíacas, e pela facilitação da desfibrilação espontânea.

 Palavras-chave: Ratos Wistar Composição Corporal Vibração Osteoporose/prevenção e controle Viscosidade Sanguínea Isquemia Doenças Cardiovasculares Precondicionamento Isquêmico Introdução

O treinamento com vibração de corpo inteiro (WBV, do inglês Whole Body Vibration) foi recentemente proposto como um método de treinamento com potencial para melhorar a composição corporal e prevenir osteoporose e perda de massa óssea.1 Nos últimos anos, alguns estudos mostraram que o WBV pode ser um modo de treinamento benéfico em pacientes com esclerose múltipla,2 diabetes tipo 2,3 doença pulmonar obstrutiva crônica4 e receptores de transplante cardíaco.5 Os efeitos do WVB no sistema cardiovascular foram investigados em vários estudos publicados. A diminuição da rigidez arterial após o treinamento com WBV pode reduzir o risco de doença cardiovascular.6,7 Um experimento conduzido por Robbins et al.,8 mostrou um aumento significativo na velocidade do fluxo sanguíneo sem alterações significativas na frequência cardíaca, pressão arterial ou temperatura periférica da pele. O aumento do volume sanguíneo muscular e a velocidade do fluxo sanguíneo após o exercício vibratório foram atribuídos principalmente ao efeito das vibrações na redução da viscosidade do sangue e aumento de sua velocidade através das artérias.9 Esses achados indicam que o WBV pode representar uma forma leve de exercícios para o sistema cardiovascular.10

A doença cardiovascular (DCV) induzida por isquemia, é a principal causa de morte no mundo todo. A restauração do fluxo sanguíneo, após um período de isquemia, pode desencadear processos patológicos que exacerbam a lesão por isquemia por si só.11 O pré-condicionamento descreve um pré-tratamento ou pré-manejo que é capaz de adaptar o miocárdio ao estresse isquêmico. Já demonstramos algumas intervenções de pré-condicionamento em experimentos anteriores, reduzindo o tamanho do infarto e as arritmias.12,13 O efeito cardioprotetor do pré-condicionamento do exercício foi relatado como uma redução no tamanho do infarto em estudos anteriores.14,15 Evidências acumuladas indicam que tanto o exercício de curto prazo (isto é, de 1 a 5 dias) quanto de longo prazo (ou seja, de semanas a meses) podem proteger o coração durante uma lesão de isquemia-reperfusão (IR). Embora muito se saiba atualmente sobre o pré-condicionamento físico, que seja de nosso conhecimento, o efeito da vibração de corpo inteiro na lesão por IR não foi investigado. Assim, o objetivo deste estudo foi determinar se o exercício de vibração seria capaz de reduzir o tamanho do infarto e a arritmia durante a lesão de IR em um modelo experimental em ratos.

 Métodos

Ratos Wistar machos pesando entre 250 e 300 g (10-12 semanas de idade) foram obtidos do Biotério da Shiraz University of Medical Sciences e alojados sob condições padrão com acesso livre a comida e água. A investigação foi aprovada pelo Comitê de Ética da Universidade, de acordo com o Guia para o Cuidado e Uso de Animais de Laboratório.

Desenho Experimental

Um total de 24 ratos foram aleatoriamente alocados para 1 de 3 grupos de tratamento (controle versus dois grupos experimentais) através do sorteio de números. O tamanho da amostra (n) foi estabelecido com base em estudos que avaliaram os efeitos do exercício contra lesão do miocárdio por I/R.16,17 Os animais dos grupos de vibração foram colocados em um compartimento acoplado a uma plataforma de vibração (Crazy Fit Massager / Modelo: YD 1002, Union Brilliant Group Co., LTD, Fujian, China). O treinamento de vibração consistiu em um ciclo de 5 min no dia 1, seguido de um ciclo extra de 5 min nas próximas cinco sessões na primeira semana e, então, cada rato foi exposto a vibração sinusoidal vertical por 30 min por sessão (3 ciclos x 10 min) 6 dias por semana durante uma semana (grupo WBV1) ou 3 semanas (grupo WBV3). Os animais tinham um intervalo de descanso 1 a 2 min entre os ciclos. A vibração foi realizada no modo 1 com amplitude de 1 a 10 mm e a uma frequência de 10 a 50 Hz. A velocidade do modo 1 em cada ciclo aumentou gradualmente e depois diminuiu com a mesma tendência dentro de cada período de tempo. Os animais controles permaneceram em suas gaiolas e foram colocados sobre a plataforma de vibração, sem tratamento de vibração. Cada sessão de treinamento foi realizada entre as 8:30 e as 10:00 da manhã.18

Procedimento Cirúrgico

O protocolo utilizado foi minuciosamente descrito em detalhes em nossa publicação anterior.12 Resumidamente, 24 horas após a última sessão de treinamento, os animais foram anestesiados e ventilados com ar ambiente enriquecido com oxigênio a uma taxa de 70 respirações por minuto. Um eletrocardiograma de derivação II padrão realizado nos membros foi monitorado e registrado durante todo o experimento. Cateteres foram inseridos na artéria carótida esquerda e veia caudal para monitorização da pressão arterial e infusão da solução de Evans azul, respectivamente. Após a toracotomia, um fio de sutura de seda 6-0 foi passado em torno da artéria coronária descendente anterior esquerda (DAE). Após um período de estabilização de 20 min, a DAE foi ocluída por 30 min de isquemia e liberada por 120 min de reperfusão. A temperatura retal foi monitorizada continuamente e mantida a 37 ± 0,5ºC.

 Determinação do tamanho do infarto e área em risco

Ao final da reperfusão, a DAE foi novamente ocluída e 1 mL de solução a 2% de corante Evans Blue (Sigma, St. Louis, MO) foi injetado na veia caudal para identificar a área não perfundida, também conhecida como área em risco (AER), da área perfundida. Os ratos foram então mortos por overdose de pentobarbital e os seus corações foram removidos e congelados durante uma hora. Os átrios e o ventrículo direito foram removidos e o ventrículo esquerdo foi cortado em fatias transversais de 2 mm de espessura do ápice até a base. As amostras de tecido foram então incubadas com uma solução a 1% de cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio (Sigma) durante 20 min a 37ºC e subsequentemente fixadas em formalina tamponada com fosfato a 10% durante uma hora.

O miocárdio viável foi corado em vermelho pelo cloreto de trifeniltetrazólio, enquanto o miocárdio necrótico mostrou coloração amarelo pálida. Em cada fatia, as áreas em risco e as áreas infartadas foram determinadas por planimetria computadorizada utilizando um software de análise de imagens (Image Tool, University of Texas, San Antonio, TX). O tamanho do infarto (TI) foi expresso como porcentagem da AER (TI/AER).12

Avaliação de arritmias ventriculares

As arritmias ventriculares induzidas por isquemia foram determinadas de acordo com as convenções de Lambeth,19 incluindo batimento ectópico ventricular como complexos ventriculares prematuros (CVPs), taquicardia ventricular (TV) como uma série de quatro ou mais batimentos ventriculares prematuros consecutivos a uma taxa mais rápida que a taxa sinusal de repouso, e fibrilação ventricular (FV) como um sinal para o qual a deflexão do QRS individual não pode mais ser distinguida uma da outra. Formas complexas (bigeminia e salvas) foram adicionadas à contagem de CVPs e não analisadas separadamente. A fim de determinar a incidência de TV e FV, elas foram registradas como ocorrendo ou não ocorrendo durante os primeiros 30 minutos de isquemia em cada grupo.

 Análises estatísticas

Salvo indicação em contrário, os resultados foram expressos como média ± desvio padrão. Todos os dados foram processados com o pacote estatístico SPSS 16.0 para a versão Windows. A normalidade das distribuições foi verificada pelo teste de Kolmogorov-Smirnov. O teste exato de Fisher (Qui-quadrado) foi utilizado para analisar a incidência de TV e FV. A análise basal, de isquemia e de reperfusão da FC e PA foi feita por medidas repetidas de análise de variância (ANOVA). Os outros dados foram analisados utilizando-se ANOVA unidirecional e as diferenças significativas foram analisadas pelo teste post-hoc de Tukey. As diferenças entre os grupos foram consideradas significativas ao nível de p < 0,05.

 Resultados Parâmetros hemodinâmicos

A Tabela 1 resume os dados hemodinâmicos. Não houve diferenças significativas nos valores basais para frequência cardíaca (FC) e pressão arterial média (PAM) entre os grupos. A isquemia causou uma redução acentuada na pressão arterial, sem qualquer efeito significativo sobre a FC nos grupos. A PAM foi quase restaurada ao nível basal durante o período de reperfusão.

Parâmetros hemodinâmicos nos grupos experimentais
Grupo Basal Isquemia Reperfusão
FC PAM FC PAM FC PAM
Cont 346 ± 48 113 ± 21 349 ± 51 100 ± 15* (0,04) 361 ± 44 107 ± 17
WBV1 373 ± 41 114 ± 7 385 ± 25 97 ± 8**(0,001) 383 ± 26 107 ± 13
WBV3 376 ± 26 107 ± 15 372 ± 18 91 ± 7* (0,01) 378 ± 27 108 ± 15
Valor de p 0,282 0,670 0,130 0,267 0,399 0,996

Obs: Dados apresentados como média ± DP (P-valor). FC: frequência cardíaca; PAM: pressão arterial média. Cont: controle; WBV1: treinamento de vibração de corpo inteiro por uma semana; WBV3: treinamento de vibração de corpo inteiro por 3 semanas.

p < 0,05,

p < 0,01 comparado ao valor basal.

 Tamanho do infarto

A Figura 1 mostra AER e TI após 30 min de isquemia regional e 120 min de reperfusão. Não houve diferença acentuada na relação AER/VE entre os grupos (p = 0,92). O tamanho do infarto foi de 47 ± 5% no grupo controle. WBV1 ou WBV3 resultaram em um menor tamanho de infarto, isto é, 39 ± 5% e 37 ± 5% (p = 0,047 e p = 0,009 vs. os controles), respectivamente.

Tamanho do infarto (TI) e área em risco (AER) após 30 min de isquemia e 120 min de reperfusão em ratos. VE = ventrículo esquerdo; *p < 0,05 e **p < 0,01 em comparação com o grupo controle. Cont: controle; WBV1: treinamento de vibração de corpo inteiro por uma semana; WBV3: treinamento de vibração de corpo inteiro por 3 semanas.

Arritmias induzidas por isquemia

A Tabela 2 representa o número de episódios de CVPs, TVs e FVs e sua duração durante o período isquêmico de 30 minutos. As arritmias ocorreram após aproximadamente 5 a 7 minutos de isquemia. O número de CVPs diminuiu de forma não significativa nos grupos experimentais (p = 0,702). A vibração produziu uma diminuição significativa no número e na duração das TVs em comparação ao valor de controle. A duração média da FV reversível no grupo WBV3 foi reduzida de 32,3 ± 19,4 s no grupo controle para 13,7 ± 10,3 s (como uma tendência não significativa). Embora os episódios de FV mais longos nos grupos de vibração tenham durado até 116 s, todos os episódios de FV foram autolimitados. No entanto, o maior episódio de FV não-fatal observado no grupo controle foi 87 s. e 33% dos ratos morreram devido a FV irreversível (p = 0,02). A ocorrência (% de incidência por grupo) de TV durante 30 min de isquemia foi de 100, 100 e 88% (p = 0,35) e a ocorrência de FV foi 75, 63 e 50% nos grupos controle, WBV1 e WBV3, respectivamente (p = 0,58).

Incidência e duração de arritmias ventriculares durante 30 min de isquemia
Grupos CVP (n) TV FV
Episódios Duração Episódios Duração
Cont 283 ± 50 31 ± 4 70 ± 14 2,0 ± 0,9 32,3 ± 19,4
WBV1 271 ± 32 17 ± 1* 54 ± 19 2,3 ± 0,8 33,2 ± 17,9
WBV3 229 ± 55 13 ± 3** 12 ± 4* 1,0 ± 0,6 13,7 ± 10,3
Valor de p 0,702 0,002 0,018 0,559 0,475

CVP: complexos ventriculares prematuros; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilação ventricular; WBV1: treinamento de vibração de corpo inteiro por uma semana; WBV3: treinamento de vibração de corpo inteiro por 3 semanas.

O número de complexos ventriculares prematuros (CVPs), os episódios e duração da taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV) são apresentados como médias ± EPM. * p < 0,05 e ** p < 0,01 em comparação com o grupo controle. Cont: controle; WBV1: treinamento de vibração de corpo inteiro por uma semana; WBV3: treinamento de vibração de corpo inteiro por 3 semanas.

 Discussão

Há três principais achados do presente estudo. Primeiro, a WBV causou uma diminuição significativa no TI após 30 min de isquemia e 120 min de reperfusão. Em segundo lugar, a WBV teve um efeito protetor na arritmia induzida por isquemia. Terceiro, todos os episódios de FV foram autolimitados nos grupos vibratórios, portanto a vibração melhorou a mortalidade relacionada à arritmia.

Existem resultados conflitantes em relação ao efeito da WBV na PA e na FC. A realização de exercícios dinâmicos em uma plataforma de vibração vertical (30-35 Hz, 2 mm) por 12 semanas resultou em diminuição da pressão arterial sistólica em pacientes com diabetes tipo 2.20 O estudo de Figueroa et al. mostrou que 6 semanas de WBV diminuíram a rigidez arterial e a pressão arterial sistólica em mulheres normotensas jovens com sobrepeso / obesidade.7

Diferentemente desses resultados, foi demonstrado que uma sessão de exercícios com vibração aumentou a pressão arterial sistólica e diastólica e o volume sistólico em comparação com o exercício sem vibração em adultos sedentários.21 Em contraste, alguns pesquisadores relataram que a WBV não teve efeito sobre a pressão arterial sistólica e diastólica, o que é similar aos resultados do nosso estudo.6,8,22 Esses resultados conflitantes podem ser explicados pelas diferentes condições experimentais, incluindo a duração do tratamento e, possivelmente, a heterogeneidade do estado de saúde dos participantes nos diferentes estudos.

O modelo de isquemia-reperfusão nos animais experimentais fornece uma opção para avaliar a ocorrência de arritmias induzidas por isquemia e tamanho do infarto após uma intervenção. Posa et al. demonstraram que 6 semanas de exercício voluntário foi fator protetor contra lesão de IR, reduzindo o tamanho do infarto do miocárdio.23

Um achado importante é que um a vários dias de exercício também podem reduzir o dano miocárdico devido à lesão de IR.24 Estudos demonstraram que o exercício regular aumenta a capacidade antioxidante no coração, o que pode minimizar o estresse oxidativo após IR.25 Durante todas as atividades esportivas, forças aplicadas externamente induzem vibrações dentro dos tecidos do corpo.10 A WBV tem sido proposta como uma alternativa eficiente aos exercícios de intensidade moderada.26

Embora estudos recentes tenham sugerido que a WBV leva a melhorias em vários desfechos de saúde, incluindo densidade mineral óssea,27 força muscular ou aptidão cardiovascular,28 nenhuma pesquisa foi realizada até o momento para avaliar os efeitos da lesão de IR.

O presente estudo demonstrou que a WBV é capaz de reduzir o tamanho do infarto do miocárdio e arritmia induzida por isquemia durante lesão de IR em ratos. Durante o infarto do miocárdio, as arritmias ventriculares, como TV e FV, são a causa mais importante de mortalidade.29

Não houve diferença na relação AER / VE entre os animais controle e vibratório, indicando que todos os animais sofreram um grau comparável de área isquêmica. Portanto, a redução do tamanho do infarto e arritmia em animais tratados com vibração foi devido ao efeito do treinamento. Há dois tipos de FV: uma FV sustentada (FVS) que nunca termina espontaneamente e requer desfibrilação elétrica e uma FV transitória (FVT) que termina sozinha e reverte espontaneamente para um ritmo sinusal. Embora tenha sido acreditado por muitos anos que a FVT aparece apenas em pequenos mamíferos (ratos, porquinhos-da-índia e coelhos), não foram encontradas diferenças na massa muscular cardíaca, frequência cardíaca e duração do potencial de ação entre animais com FVT e aqueles com FVS. O desacoplamento intercelular durante a isquemia, provavelmente devido a um aumento nos íons Ca2+ e H+ intracelulares, ou uma diminuição no AMPc intracelular pode levar à FVS. Portanto, qualquer intervenção desfibriladora deve evitar o desacoplamento intercelular, muito provavelmente aumentando a concentração intracelular de AMPc, diminuindo o [Ca2+]i elevado ou evitando a sobrecarga de Ca2+.30 Os resultados do presente estudo sugerem que todos os episódios de FV foram autolimitados nos grupos de vibração. Assim, o treinamento com vibração poderia reduzir o risco de morte súbita durante a isquemia, tanto pela atenuação da arritmia induzida por isquemia quanto pela facilitação da desfibrilação espontânea. O exato mecanismo da ação através do qual a vibração reduz a incidência de episódios fatais de FV não pode ser diretamente avaliado por nosso estudo. No entanto, o aumento do limiar de fibrilação ventricular em corações treinados durante a isquemia regional aguda foi demonstrado em estudos anteriores.31 Além disso, foi relatado que o treinamento físico aumenta o nível de AMPc32 e melhora a função dos cardiomiócitos e controle do Ca2+ diastólico em ratos com insuficiência cardíaca pós-infarto.33,34 Vários estudos também mostraram uma correlação positiva entre o tamanho do infarto e a ocorrência de arritmias ventriculares graves.35,36

Atualmente, o treinamento físico foi introduzido como o único método prático de fornecer cardioproteção contra lesão de IR. Se a proteção induzida por vibração for quase tão eficaz quanto o exercício, ela poderia ser uma alternativa ao treinamento físico, especialmente para aqueles que não conseguem realizar exercícios tradicionais. O delineamento dos mecanismos mediando a proteção induzida pela vibração contra a lesão de IR é algo importante e pode levar ao desenvolvimento de abordagens farmacológicas ou moleculares contra doenças cardiovasculares.

Limitações do estudo

Uma das limitações do presente estudo é que ele foi realizado em ratos. Embora o grande número de estudos com animais tenha conduzido e contribuído muito para nosso entendimento dos mecanismos das doenças, seus achados para prever a eficácia de estratégias em humanos permaneceram controversos.37,38 Portanto, os resultados precisam ser confirmados por futuro ensaios clínicos realizados em seres humanos.

A frequência, amplitude e tempo de exposição dos indivíduos à vibração são variações importantes em ensaios clínicos e experimentais. Entretanto, devido à falta de conhecimento sobre os protocolos de treinamento ideais, o método foi baseado na metodologia disponível em nosso laboratório. O método proposto mostrou que é eficaz na melhoria do estado de saúde ao influenciar os fatores de risco para doença cardiovascular (DCV).18,39 Recomendamos avaliar os vários esquemas de vibração na lesão de IR em estudos futuros.

 Conclusões

Os presentes dados experimentais fornecem novas evidências de que o treinamento de vibração pode aumentar a tolerância cardíaca à lesão de IR em um modelo de infarto em rato in vivo. Ele reduz o tamanho do infarto e arritmias induzidas por isquemia e melhora a mortalidade relacionada à arritmia pela redução de episódios fatais de FV e pela facilitação da desfibrilação espontânea. O achado de que o treinamento de vibração aumenta a resistência miocárdica à FV neste modelo oferece suporte experimental para os dados epidemiológicos associando o treinamento físico com a diminuição da morte súbita cardíaca. No entanto, mais evidências devem ser obtidas a esse respeito.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética em Experimentação Animal do Islamic Azad University, Arsanjan Branch sob o número de protocolo 13940215.

 Agradecimento

O presente trabalho recebeu suporte financeiro da Arsanjan Branch, Islamic Azad University.