Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCGkrRS7jcTHP6s64PdNWY6zkS0066-782X2018001800772S0066-782X201800501310610.5935/abc.20180167Original ArticleComparison of Cardiac and Vascular Parameters in Powerlifters and Long-Distance Runners: Comparative Cross-Sectional StudySilvaDiego Vidaletti1WaclawovskyGustavo1KramerAna Beatriz12SteinCinara1EibelBruna1GrezzanaGuilherme Brasil1SchaunMaximiliano Isoppo1LehnenAlexandre Machado12Fundação Universitária de CardiologiaInstituto de CardiologiaPorto AlegreRSBrazilInstituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC), Porto Alegre, RS - BrazilFaculdade Sogipa de Educação FísicaPorto AlegreRSBrazilFaculdade Sogipa de Educação Física, Porto Alegre, RS - BrazilMailing Address: Alexandre Machado Lehnen, Av. Princesa Isabel, 395. Postal Code 90620-001, Santana, Porto Alegre, RS - Brazil E-mail: amlehnen@gmail.com
Author contributions
Conception and design of the research: Silva DV, Lehnen AM; Acquisition of data, Analysis and interpretation of the data, Statistical analysis and Writing of the manuscript: Silva DV, Waclawovsky G, Kramer AB, Stein C, Eibel B, Grezzana GB, Schaun MI, Lehnen AM; Obtaining financing: Waclawovsky G, Lehnen AM; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Waclawovsky G, Eibel B, Grezzana GB, Schaun MI, Lehnen AM.
Potential Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
210920181220181116772781210220180207201802072018This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly citedAbstractBackground:
Cardiac remodeling is a specific response to exercise training and time exposure. We hypothesized that athletes engaging for long periods in high-intensity strength training show heart and/or vascular damage.
Objective:
To compare cardiac characteristics (structure and function) and vascular function (flow-mediated dilation [FMD] and peripheral vascular resistance [PVR]) in powerlifters and long-distance runners.
Methods:
We evaluated 40 high-performance athletes (powerlifters [PG], n = 16; runners [RG], n = 24) and assessed heart structure and function (echocardiography), systolic and diastolic blood pressure (SBP/DBP), FMD, PVR, maximum force (squat, bench press, and deadlift), and maximal oxygen uptake (spirometry). A Student’s t Test for independent samples and Pearson’s linear correlation were used (p < 0.05).
Results:
PG showed higher SBP/DBP (p < 0.001); greater interventricular septum thickness (p < 0.001), posterior wall thickness (p < 0.001) and LV mass (p < 0.001). After adjusting LV mass by body surface area (BSA), no difference was observed. As for diastolic function, LV diastolic volume, wave E, wave e’, and E/e’ ratio were similar for both groups. However, LA volume (p = 0.016) and BSA-adjusted LA volume were lower in PG (p < 0.001). Systolic function (end-systolic volume and ejection fraction), and FMD were similar in both groups. However, higher PVR in PG was observed (p = 0.014). We found a correlation between the main cardiovascular changes and total weight lifted in PG.
Conclusions:
Cardiovascular adaptations are dependent on training modality and the borderline structural cardiac changes are not accompanied by impaired function in powerlifters. However, a mild increase in blood pressure seems to be related to PVR rather than endothelial function.
Exercise training induces cardiovascular adaptations secondary to changes in blood pressure as well as other hemodynamic and metabolic changes in response to physical exertion. These adaptive changes can induce left ventricular (LV) hypertrophy in the long run.1 Some authors claim that borderline physiological and anatomical changes occur as part of an adaptive process of high-performance training and they have sparked off debate on their implications.2 They postulate that volume overload generally increases LV pumping ability producing eccentric hypertrophy while, in contrast, pressure overload decreases ventricular cavity size producing concentric hypertrophy. Moreover, peripheral vascular resistance (PVR) is an important factor of cardiac overload by specifically modulating LV afterload. Furthermore, the endothelium is central to vasodilation by producing nitric oxide (NO), which is a vasodilator and has a direct effect on PVR. Therefore, it is important to highlight that after exercise there is a stimulation of NO production and eNOS phosphorylation, which contributes directly to a reduction in PVR.3,4
Aerobic exercise increases shear stress leading to increased release and synthesis of NO and higher active muscle vasodilation.5 LV pressure overload is reduced over time.6 However, high-intensity resistance training such as weightlifting and powerlifting involves a number of very slow-speed contractions that produce transient mechanical compression of resistance vessels, increasing PVR and LV pressure overload during exercise.7 It has been postulated that chronic increase in afterload induces the parallel addition of new sarcomeres in the myocardium leading to concentric ventricular hypertrophy.8 Yet, this form of ventricular hypertrophy has not been demonstrated in strength training athletes,9 and it is thus an inconsistent finding.
Given the limited body of evidence in support of these cardiovascular adaptations as well as concerning endothelial function and PVR in strength athletes, this study aimed to compare structural and functional cardiac changes in powerlifters and long-distance runners. Secondarily, we compared endothelium-dependent vasodilation and PVR in these athletes. Our hypothesis is that athletes engaging in high-intensity strength training for long periods of time show changes in cardiac structure associated with reduced cardiac function when compared to long-distance runners. Furthermore, long-time exposure to high-intensity strength training could lead to a reduction of endothelial function caused by pressure overload.
MethodsStudy participant selection and groups
The study convenience sample comprised 40 male individuals aged 18-40 years. We selected athletes of powerlifting (powerlifters group [PG], n = 16) and long-distance (over 10 km) running events (runners group [RG], n = 24). Eligible athletes were those competing for at least 3 years. Individuals with any medical condition in the preceding 6 months; those not competing in the preceding 6 months; those on use of illicit (doping) substances in the last 12 months; or those who refused to sign an informed consent were excluded.
The study sample was recruited using an open invitation at training sites (gyms, health clubs and sports centers) and selected after applying the inclusion criteria. Participants were assessed as follows: on the first visit they underwent blood pressure assessment, echocardiographic assessment, brachial artery flow-mediated dilation, peripheral vascular resistance assessments. In addition, they were administered a comprehensive questionnaire with questions about training including time of training experience; performance timeline; any awards/prizes; current training routine (volume, intensity, and duration of weekly training sessions, frequency of competitive participation, rest times, etc.) among others. On the next day, they underwent a maximum load test; and on the last visit (48 hours later), they underwent a maximum oxygen uptake test. All assessments were carried out within the same period of time (8 a.m. to 11 a.m.).
Blood pressure assessment
Blood pressure measurements were taken using a semi-automatic blood pressure monitor (OMROM 705CP), with the participant in a seated position with both feet on the floor, after a 10-minute rest; the cuff was placed and adjusted to the arm circumference. In a completely quiet room, blood pressure measurements were taken in duplicate on both arms, and the higher value of these readings was used in the study.
Echocardiographic examination
Transthoracic echocardiographic examinations were performed by an echocardiography specialist (G.B.G.). An ultrasound device (EnVisor CHD, Philips, Bothell, WA, USA) equipped with a sector transducer probe (2-4 MHz) was used to obtain longitudinal, cross-sectional, two-dimensional 2- and 4-chamber, and M module images. Continuous-wave, pulsed-wave, and color Doppler techniques were used to examine ventricular tissues and walls. All images were stored and sent to a second echocardiography specialist (D.P.K.) for blind evaluation of images. Body surface area (BSA) was calculated using Du Bois method.10
Brachial artery flow-mediated dilation and peripheral vascular resistance
We used a high-resolution two-dimensional Doppler ultrasound device (EnVisor CHD, Philips, Bothell, WA, USA) equipped with a high-frequency (7-12 MHz) linear vascular transducer probe and electrocardiographic imaging and monitoring software. Flow-mediated dilation (FMD) measurements were taken with the participants in the supine position, and a properly fitting pressure cuff was placed on the arm 5 cm above the cubital fossa.11 Baseline brachial artery longitudinal diameters were assessed. Following that, the occlusion cuff was inflated to 50 mmHg above the systolic blood pressure (SBP) for 5 minutes and then deflated. Brachial artery diameters were measured for 60 seconds after deflation of the cuff. All analyses were performed offline and brachial artery measurements were made at the end of diastole (at R-wave peak on the electrocardiogram). FMD responses were expressed as percentage change from the baseline brachial artery diameter.
PVR was calculated from mean blood pressure (MBP) and baseline blood flow obtained in the FMD test (PVR = MBP/baseline blood flow in mmHg/cm.s-).
Maximum load test
Maximum strength was assessed in the one-repetition maximum test (1-RM) for the squat, bench press and deadlift exercises, which are specifically performed at competitions, and through the total sum of these three exercises (total load). Distance runners attended a familiarization session within 48 hours of the test when the order of strength exercises and proper performance were introduced. For the 1-RM, the participants performed the maximum number of repetitions with the proposed load, up to a maximum of 10 repetitions. Exercise loads were increased according to Lombardi (1989)up to a point where participants were able to perform only one repetition with a maximum of 3 attempts to achieve the maximum load.
Maximum oxygen uptake
Maximum oxygen uptake (VO2peak or VO2max) was assessed through cardiopulmonary exercise test on a treadmill with respiratory gases collected (VO2000 model, Inbramed, Porto Alegre, Brazil). Powerlifters attended a familiarization session within 48 hours of the test where test procedures were introduced (Bruce protocol and mask placement for gas collection). The highest value, either VO2 peak or VO2 max was recorded at the end of the test as VO2 max.
Statistical analyses
We performed the Shapiro-Wilk test to test normality of the data and homogeneity of variance was tested using Levene's test. All results are described as mean ± SD and confidence interval. We conducted Student's t Test for independent samples to assess differences between groups and calculated Pearson’s linear correlation coefficients (α = 0.05 for all tests). All statistical analyses were performed using SPSS Statistics (version 21 for Windows).
Results
The participants had similar age and height (Table 1). However, all anthropometric measurements for PG were greater compared to distance RG. In turn, Table 2 shows loads for the squat, bench press, and deadlift exercises and total load (total sum of these three exercises). For all types of exercises, weight loads were higher in PG than RG as expected. The total load was greater by ~133% in PG than RG. The differences remained unchanged when loads were adjusted for body mass.
General characteristics of the study participants
PG (n = 16)Mean ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Mean ± SD (95% CI)
p-value
Age (years)
29.9 ± 4.4 (27.5–32.2)Min 20 and Max 36
28.7 ± 5.7 (26.3–31.1)Min 18 and Max 40
0.490
Body mass (kg)
99.2 ± 21.5 (87.6–110.7)Min 75 and Max 135
71.7 ± 9.2 (67.7–75.6)Min 58 and Max 84
< 0.001
Height (cm)
176 ± 0.8 (172–181)Min 164 and Max 195
175 ± 0.8 (172–179)Min 161 and Max 193
0.736
Chest circumference (cm)
113.2 ± 13.4 (106–120.4)Min 94.5 and Max 144
86.9 ± 8.6 (83.2–90.5)Min 61 and Max 100
< 0.001
Waist circumference (cm)
95.1 ± 12.9 (88.2–102)Min 78 and Max 117
78.6 ± 5.7 (76.2–81.1)Min 69 and Max 92
< 0.001
Duration of training (years)
5.12 ± 2.0 (4.0–6.2)Min 3 and Max 10
7.8 ± 2.6 (6.7–8.9)Min 3 and Max 10
0.001
Weekly duration of training (days)
3.9 ± 1.0 (3.3–4.4)Min 3 and Max 5
5.4 ± 1.0 (4.9–5.8)Min 3 and Max 7
< 0.001
Daily duration of training (min/day)
69.3 ± 14.4 (61.7–77.0)Min 60 and Max 90
98.7 ± 28.6 (86.6–110.8)Min 60 and Max 120
0.001
PG: powerlifters group; RG: long-distance runners group. Weekly number of training sessions and session average time correspond to the average duration for the last 3 months. Differences between means were assessed using Student’s t Test for independent samples.
Maximum load test results in absolute values and adjusted for body mass
PG (n = 16)Mean ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Mean ± SD (95% CI)
p-value
Squat (kg)
212.2 ± 46.4 (187.4–236.9)Min 140 and Max 302
98.9 ± 27.1 (87.4–110.6)Min 56 and Max 160
< 0.001
Squat/body mass
2.16 ± 0.27 (2.01–2.30)Min 1.6 and Max 2.6
1.37 ± 0.30 (1.24–1.50)Min 1.0 and Max 2.3
< 0.001
Bench press (kg)
145.5 ± 32.9 (127.9–163.1)Min 110 and Max 220
59.0 ± 16.5 (52.0–66.0)Min 40 and Max 94
< 0.001
Bench press/body mass
1.49 ± 0.26 (1.35–1.62)Min 1.1 and Max 2.1
0.81 ± 0.17 (0.74–0.89)Min 0.6 and Max 1.2
< 0.001
Deadlift (kg)
239.0 ± 66.5 (203.6–274.5)Min 150 and Max 370
102.4 ± 27.8 (90.6–114.2)Min 53 and Max 140
< 0.001
Deadlift/body mass
2.43 ± 0.49 (2.16–2.69)Min 1.5 and Max 3.1
1.45 ± 0.41 (1.28–1.63)Min 0.6 and Max 2.0
< 0.001
Total load (kg)
596.8 ± 137.4 (532.6–670.1)Min 413 and Max 890
260.4 ± 43.8 (241.9–278.9)Min 191 and Max 341
< 0.001
Total load/body mass
6.07 ± 0.89 (5.59–6.55)Min 4.4 and Max 7.4
3.64 ± 0.48 (3.44–3.85)Min 2.6 and Max 4.6
< 0.001
PG: powerlifters group; RG: long-distance runners group. Differences between means were assessed by Student's t Test for independent samples.
Table 3 shows hemodynamic and cardiopulmonary parameters. Powerlifters had higher resting SBP (~10%) and resting DBP (~12%); the absolute differences between the two groups were 13.6 mmHg and 10.1 mmHg, respectively. Resting heart rate was higher in PG compared to RG (~19%, Δ15.7 bpm). VO2max was much higher in RG than PG (~65%): the highest VO2 max value among powerlifters was lower than the lowest VO2 max value among runners.
Hemodynamic and cardiopulmonary parameters
PG (n = 16)Mean ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Mean ± SD (95% CI)
p-value
Resting SBP (mmHg)
130.0 ± 8.2 (124.5–134.0)Min 120 and Max 140
116.4 ± 8.6 (112.8–120.1)Min 110 and Max 140
< 0.001
Resting DBP (mmHg)
82.1 ± 6.9 (78.1–68.1)Min 70 and Max 95
72.0 ± 6.5 (69.3–74.8)Min 60 and Max 80
< 0.001
Resting heart rate (bpm)
80.4 ± 7.5 (76.0–84.8)Min 69 and Max 94
64.7 ± 10.3 (60.3–69.1)Min 45 and Max 90
< 0.001
Maximum heart rate (bpm)
180.2 ± 13.7‡ (173.2–188.2)Min 158 and Max 209
184.3 ± 14.7‡ (178.1–190.5)Min 167 and Max 224
0.403
VO2 max (mL.kg-1.min-1)
33.9 ± 7.5 (29.6–38.9)Min 24 and Max 43
56.0 ± 7.3 (52.7–62.1)Min 45 and Max 74
< 0.001
VCO2 max (mL.kg-1.min-1)
36.6 ± 9.3 (31.2–42.0)Min 24 and Max 57
58.0 ± 7.5 (55.2–61.6)Min 45 and Max 87
0.028
Pulmonary ventilation (L.min-1)
103.5 ± 17.6 (93.3–113.7)Min 76 and Max 136
112.4 ± 14.9 (106.1–118.7)Min 85 and Max 157
0.106
SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; PG: powerlifters group; RG: long-distance runners group. VO2: oxygen uptake; VCO2: carbon dioxide production. Differences between means were assessed by Student’s t Test for independent samples.
p < 0.05 vs. baseline value within the same group.
Table 4 shows the echocardiographic results. As for cardiovascular adaptations, aorta diameter, left atrium (LA) diameter, right ventricle diameter, LV systolic diameter, and LV diastolic diameter were similar in both groups. However, PG showed greater interventricular septum thickness (Δ2.4 mm) and posterior wall thickness (Δ1.2 mm). They also showed greater LV mass (Δ46.5 g), but this difference disappeared after adjusting for BSA. As for diastolic function, LV diastolic volume, transmitral E wave, e' wave, and E/e' ratio were similar in both groups. However, LA volume (~22%), and LA volume adjusted for BSA (~40%) were found in PG, when compared to RG, but they were all within normal ranges. Although PG showed some degree of anatomical remodeling and different diastolic function parameters compared to RG, systolic function reflected in LV systolic volume, ejection fraction, and ejection fraction calculated by Simpson’s rule were similar in both groups. Of the 40 participants, 9 (22.5%) had physiological ventricular hypertrophy in response to exercise; 10 (all powerlifters) had interventricular septum thickness greater than 11 mm. Of the 27 participants with LV mass greater than 225 g and LV mass adjusted by BSA greater than 115g/m2, 13 (82%) were PG and 14 (63%) RG.
Echocardiographic parameters
PG (n = 16)Mean ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Mean ± SD (95% CI)
p-value
Anatomical structures
Aorta diameter (mm)
31.3 ± 3 (29.7–32.9)Min 25 and Max 36
32.0 ± 2.7 (30.8–33.2)Min 29 and Max 38
0.410
LA diameter (mm)
36.0 ± 2.5 (34.6–37.3)Min 30 and Max 39
35.6 ± 2 (34.7–36.5)Min 32 and Max 39
0.632
RV diameter (mm)
20.3 ± 1.2 (19.6–20.9)Min 18 and Max 22
20.5 ± 2 (19.6–21.4)Min 16 and Max 25
0.689
LV end-systolic diameter (mm)
30.7 ± 3.9 (28.6–32.8)Min 23 and Max 37
30.2 ± 2.9 (28.9–31.5)Min 25 and Max 36
0.671
LV end-diastolic diameter (mm)
53.4 ± 3.3 (51.5–55.3)Min 45 and Max 60
53.7 ± 3.3 (52.2–55.2)Min 45 and Max 57
0.770
Interventricular septum thickness (mm)
12.0 ± 1.0 (10.6–12.3)Min 10 and Max 14
9.6 ± 0.4 (9.4–9.9)Min 9 and Max 10
< 0.001
Ventricular posterior wall thickness (mm)
10.4 ± 0.9 (9.9–10.9)Min 9 and Max 12
9.1 ± 0.5 (8.9–9.4)Min 8 and Max 10
< 0.001
LV mass (g)
282.2 ± 73.4 (243–321.4)Min 150 and Max 406
235.7 ± 26.0 (224.2–247.3)Min 179 and Max 276
< 0.001
LV mass/BSA (g/m2)
135.6 ± 24.9 (136.1–133.6)Min 90 and Max 173
127.8 ± 16.9 (120.3–135.4)Min 104 and Max 166
0.262
Diastolic function
End-diastolic volume (mL)
145.0 ± 18.9 (134.9–155.1)Min 92 and Max 173
138.1 ± 17.2 (130.5–145.8)Min 92 and Max 160
0.251
Transmitral E-wave velocity
0.83 ± 0.15 (0.75–0.90)Min 0.6 and Max 1.1
0.91 ± 0.15 (0.84–0.97)Min 0.6 and Max 1.3
0.124
e’ wave
0.15 ± 0.03 (0.13–0.17)Min 0.1 and Max 0.2
0.17 ± 0.34 (0.15–0.19)Min 0.1 and Max 0.2
0.062
E/e’ ratio
5.69 ± 1.05 (5.12–6.24)Min 4.1 and Max 8.0
5.56 ± 1.76 (4.78–6.34)Min 3.0 and Max 11.8
0.808
Transmitral A-wave velocity
0.35 ± 0.03 (0.33–0.37)Min 0.3 and Max 0.4
0.38 ± 0.04 (0.36–0.40)Min 0.3 and Max 0.5
0.047
LA volume (mL)
35.7 ± 8.5 (31.2–40.2)Min 22 and Max 53
43.6 ± 10.2 (39.1–48.2)Min 32 and Max 76
0.016
LA volume/BSA (mL/m2)
16.7 ± 4.1 (14.5–18.8)Min 11 and Max 27
23.4 ± 4.6 (21.4–25.5)Min 16 and Max 37
< 0.001
Systolic function
End-systolic volume (mL)
38.0 ± 11.2 (31.9–44)Min 18 and Max 58
34.8 ± 9.3 (30.6–38.9)Min 22 and Max 54
0.348
Ejection fraction (%)
73.0 ± 4.5 (70.5–75.4)Min 67 and Max 80
74.3 ± 4.6 (72.3–76.3)Min 65 and Max 86
0.383
Ejection fraction by Simpson’s rule (%)
71.6 ± 4.8 (69.1–74.2)Min 62 and Max 79
72.7 ± 5.9 (70.1–75.4)Min 61 and Max 81
0.568
PG: powerlifters group; RG: long-distance runners group; LA: left atrium; RV: right ventricle; LV: left ventricle; BSA: body surface area. Differences between means were assessed using Student’s t Test for independent samples.
Figure 1 shows FMD (%) and PVR measurements. Interestingly, FMD values were similar in both groups ([PG] 14.7 ± 2.3 vs. [RG] 15.9 ± 2.5%). However, PG had higher PVR values compared to RG ([PG] 12.6 ± 5.3 vs. [RG] 8.2 ± 3.8 mmHg/cm.s(-1), Δ35%).
Flow-mediated dilation measurements and peripheral vascular resistance. PG: powerlifters group, RG: long-distance runners group. The differences were assessed by Student’s t Test for independent samples.
The correlations between training parameters and echocardiographic and cardiopulmonary variables in PG are displayed in Table 5. There was a direct correlation between interventricular septum thickness and weight load in the deadlift, squat, and total load. Interestingly, no correlation was found with time of exposure, i.e., duration in years of strength training among powerlifters. SBP levels were directly correlated with training intensity; and DBP showed a stronger correlation with duration of strength training. For runners, interventricular septum thickness and resting heart rate were inversely correlated with VO2max and duration of strength training (Table 6).
Pearson linear correlation coefficients between training parameters and echocardiographic /cardiopulmonary variables (PG = 16)
Finally, FMD measurements were directly proportional to training intensity (% 1-RM) in PG and weight load for the squat (Table 7). For RG, no correlation of FMD values was found with cardiopulmonary variables and resting heart rate. Furthermore, FMD values were correlated with duration of powerlifting training (years) and daily duration of training session. However, this same correlation was not seen among runners.12
Pearson linear correlation coefficients between training parameters and brachial artery flow-mediated dilation measurements
Our study found that, compared with long-distance runners, powerlifters showed greater interventricular septum thickness, LV posterior wall thickness and LV mass. However, after adjusting for BSA, no difference was observed in LV mass.Cardiac function was similar in powerlifters and runners. Together, these parameters suggest that specific cardiac remodeling may occur as a result of training, but with no impairment of cardiac functions. A major finding of our study was similar FMD measurements in both powerlifters and runners despite PVR being higher in powerlifters.12 Although our findings are comparative and derive from a cross-sectional design, they suggest that high-intensity strength training does not necessarily cause damaging cardiovascular changes as it has been generally believed.
Cardiac parameters
Regarding cardiac parameters (anatomical structure, and diastolic and systolic function), the echocardiographic assessments showed increased interventricular septum thickness with slight or no chamber diameter reduction and slight increase in posterior wall thickness in powerlifters compared to runners. These changes may be because powerlifting involves a great amount of slow-speed contractions using high loads close to the maximum13 in daily training sessions leading to LV pressure overload.
As for the cutoff values, several studies with high-performance athletes have used to determine pathological hypertrophy cutoff values of 12-13 mm for maximum interventricular septum thickness and 55-60 mm for end-diastolic dimension, as described below.Whyte (2004) examined 306British elite male athletes (judo, n = 22; skiing, n = 10; pole vault, n = 10; kayak, n = 11; rowing, n = 17; cycling, n = 11; power lifters, n = 29; triathlon, n = 51; modern pentathlon, n = 22; middle distance, n = 45; rugby, n=30; tennis, n = 33; swimming, n = 19) and found interventricular septum thickness > 13 mm in ~3.0% of them. Riding (2012) examined 836 athletes (soccer, n = 586; basketball, n = 75; volleyball, n = 41 and handball, n = 35) and found interventricular septum thickness > 12 mm and typical features of concentric left ventricular hypertrophy in ~2.0%. Pelliccia (1999) examined 1,309 Italian elite athletes engaged in different sporting disciplines (soccer, n = 119; gymnastics, n = 87; rowing, n = 80; tennis, n = 64;basketball, n = 62; track and field, n = 59; alpine skiing, n = 59; shooting, n = 57; handball, n = 56; cycling, n = 49; water polo, n=43; ice hockey, n = 42; cross-country skiing, n = 41; canoeing, n = 39; rugby, n = 39; skating, n = 36; fencing, n= 35; yachting, n = 33; swimming, n = 29; equestrian sports, n = 24; karate, n = 24; volleyball, n = 21; bobsledding, n = 17; boxing, n = 15; wrestling, n = 14; judo, n = 13; luge, n = 13; field hockey, n = 13; table tennis, n=11; pentathlon, n = 7; weight-lifting, n = 7; golfing, n = 6; baseball, n=5; triathlon, n = 3; motor-racing, n = 3; body-building, n=3; other modalities n = 72) and found interventricular septum thickness > 13 mm in 1.1% of them. Moreover, they also found that 45% and 14% of the athletes studied exhibited end-diastolic dimension > 55 mm and > 60 mm, respectively. Thus, if we use these cutoffs, despite some anatomical cardiac changes, none of the study participants showed cardiac dimensions consistent with pathological hypertrophy. However, it is important to note a strong correlation between weight loads lifted in the squat and total load and cardiac dimensions including septum thickness, posterior wall thickness, and LV mass. Yet again, a possible explanation is that powerlifting involves a great amount of slow-speed contractions using high loads close to the maximum leading to a pressure overload.9-17
With regard to LV mass, Gardin et al.,18 reported values of 225 g and 115 g/m² adjusted by BSA in individuals chronically exposed to pressure overload. LV mass was also measured in our study and we found values of 282 g and 135 g/m2, among powerlifters. Interestingly, runners also showed high LV mass (236 g and 128 g/m(2 )adjusted by BSA). Regardless of the training modality, cardiac remodeling occurred in response to exercise training in both groups. Though still controversial, echocardiographic measurements indexed to BSA allow to comparing individuals of different body sizes. BSA is affected by fat mass, and fat mass is neither correlated with nor predicts LV mass.19 An alternative approach is to adjust echocardiographic parameters for lean mass. However, accurate measurements are not widely available and substitute methods such as skin-fold thickness measurements are relatively inaccurate.20,21
Diastolic function assessment in the study revealed consistently normal values in long-distance runners.22 In contrast, lower LA volume and transmitral A-wave velocity measures were found in powerlifters although these values were within normal limits. The difference of LA volume measures between both groups was ~22%, and it was even more pronounced after adjustment for BSA (~40%). D’Andrea et al.,23 and coworkers have assessed LA volume and BSA-indexed LA volume in 350 endurance athletes and 245 strength athletes.23 For BSA-indexed measures, these authors defined values between 29 and 33 mL/m2 as mild LA enlargement and values greater than 33 mL/m2 as moderate LA enlargement. Thus, our results were all below the cutoff values set in D'Andrea et al.,23 As for LV systolic function assessed through estimates of ejection fraction and ejection fraction calculated by Simpson's rule, the echocardiographic assessment showed values within the normal range in all cases.
Blood pressure
The association of aerobic training with lower resting blood pressure is well established.24,25 But a growing body of evidence shows that strength training can have a similar effect on blood pressure,26 though there is not yet a consensus in the literature.27 However, high-intensity strength training has been reported to negatively affect blood pressure. A meta-analysis showed that training modalities that basically consist of strength training (powerlifting, bodybuilding, and Olympic weightlifting) are associated with a higher risk of high blood pressure with mean SBP of 131.3 ± 5.3 mmHg and mean DBP of 77.3 ± 1.4 mmHg.28 These values are consistent with those found in our study (SBP 130.0 ± 8.2 and DBP 82.1 ± 6.9 mmHg).
Vascular function
FMD measurements were similar in both powerlifters and runners. This is an interesting finding given that these two training modalities have different biomechanical and metabolic characteristics. Exercise training has been shown as an effective means for the improvement of endothelium-dependent vasodilation capacity.29 Among high-performance athletes, long-distance runners with above average normal cardiac function show lower arterial stiffness, lower oxidative stress, and increased endothelium-dependent dilation30 capacity when compared to sedentary individuals of the same age.31 These data suggest that outstanding cardiac performance in athletes may be associated with improved vascular function induced by aerobic exercise training.
It is well known that aerobic exercise improves endothelial function by producing increased shear stress on the vessel walls during exercise.32 Yet, it has been suggested that strength training can increase hemodynamic stress due to the mechanical compression of blood vessels during active movements together with excessive vascular tension produced during strength exercises.7 Thus, we can speculate that high-intensity strength training could acutely affect endothelium-dependent vasodilation and lead to permanent damage in the long run. In this regard, impaired vascular function has been demonstrated in strength athletes, though it appears to be related to the use of anabolic agents rather than an effect of training.33,34
Heffernan et al. found increased forearm reactive hyperemia in healthy young individuals after 6-month strength training.35 The most likely explanation for increased endothelium-dependent dilation in strength training is the assumption of the mechanical compression of resistance vessel walls during exercise, followed by blood flow release after cessation of exercise, producing a sharp increase in vessel wall shear stress.36 Although training modalities involve different stimuli (running training: increased continuous blood flow; strength training: intermittent compression of the muscles and restoring blood flow) they ultimately produce the same effects on vessel wall shear stress.
It is important to note that, despite increased blood pressure levels and greater posterior wall thickness and LV mass found in our study among powerlifters, they showed no cardiac and endothelial function impairment when compared to runners and all the parameters were above average. Therefore, high blood pressure found in powerlifters seems to be related to increased PVR rather than endothelial function impairment.
Study strengths and limitations
The key strengths of our study are the use of a homogeneous sample (within each group) and that all echocardiographic images were assessed by two independent examiners, one of them blinded. However, our data should be interpreted with caution due to some limitations including the small sample size (due to recruitment challenges as anabolic steroid use is common among powerlifters and few met our inclusion criteria), and the challenge of recruiting a sample of untrained healthy subjects; however, all parameters evaluated were compared with those findings of other studies and/or current guidelines.
Conclusion
Our study showed that cardiac remodeling seems dependent on training modalities and not on structural difference, as in BSA-indexed LV mass in both powerlifters and long-distance runners. Systolic and diastolic functions were preserved in both modalities. Powerlifters showed higher resting blood pressure, which can be explained by increased PVR. However, FMD measurements were similar in both groups studied and were well above average. Although our findings are comparative in nature and derive from a cross-sectional design, it is possible to speculate that high-intensity strength training for a significant number of years (~5 years or more) may be associated to borderline structural cardiac changes, though they are not accompanied by reduced cardiac function.
Sources of Funding
There were no external funding sources for this study.
Study Association
This article is part of the thesis of master submitted Diego Vidaletti Silva, from Instituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).
This study was approved by the Ethics Committee of the Instituto de Cardiologia do RS / Fundação Universitária de Cardiologia under the protocol number #417492. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.
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Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Silva DV, Lehnen AM; Obtenção de dados, Análise e interpretação dos dados, Análise estatística e Redação do manuscrito: Silva DV, Waclawovsky G, Kramer AB, Stein C, Eibel B, Grezzana GB, Schaun MI, Lehnen AM; Obtenção de financiamento: Waclawovsky G, Lehnen AM; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Waclawovsky G, Eibel B, Grezzana GB, Schaun MI, Lehnen AM.
Potencial conflito de interesses
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
ResumoFundamento:
Remodelamento cardíaco é uma resposta específica ao tempo e modalidade de treinamento. Nós hipotetizamos que atletas de treinamento de força de alta intensidade, por longo tempo, mostram dano à estrutura cardíaca e/ou vascular.
Objetivo:
Comparar as características cardíacas (estrutura e funcionalidade) e função vascular (dilatação fluxo-mediada, FMD e resistência vascular periférica, PVR) em powerlifters e corredores.
Métodos:
Nós avaliamos 40 atletas de alto-desempenho (powerlifters [PG], n = 16; corredores [RG], n = 24). Mensuramos estrutura e funcionalidade cardíaca (ecocardiografia), pressão arterial (SBP/DBP), FMD, PVR, força máxima (agachamento, supino e levantamento terra) e consumo máximo de oxigênio (ergoespirometria). Foi utilizado teste T de Student e correlação linear de Pearson (p < 0,05).
Resultados:
PG mostrou maior SBP/DBP (p < 0,001), espessura de septo interventricular (p < 0,001), parede posterior (p < 0,001) e massa do VE (p < 0,001); após ajuste pela superfície corporal (BSA), não houve diferença na massa do VE. O volume do VE, onda E, onda e’, e a razão E/e’ foram similares entre os grupos. O volume do AE (p = 0,016), mesmo ajustado pela BSA (p < 0,001) foi menor no PG. A função sistólica (volume sistólico final e fração de ejeção) e FMD foram similares nos grupos. Contudo, foi observada maior PVR no PG (p = 0,014). Houve uma correlação direta entre as alterações cardíacas e a carga total levantada no PG.
Conclusões:
As adaptações cardiovasculares são dependentes da modalidade e os valores encontrados na estrutura do coração não são acompanhados por prejuízo na funcionalidade. Entretanto, um leve aumento na pressão arterial pode estar associado com maior PVR e não com a função endotelial.
Palavras-chave:Hipertrofia VentricularExercícioTécnicas de Exercício e Movimento Pressão ArterialTreinamento de ResistênciaCorrida/fisiologiaIntrodução
O treinamento físico induz adaptações cardiovasculares secundárias a alterações na pressão arterial, assim como outras alterações hemodinâmicas e metabólicas em resposta ao esforço físico. Tais mudanças adaptivas podem induzir o ventrículo esquerdo (VE) a hipertrofia a longo prazo.1 Alguns autores defendem que mudanças fisiológicas e anatômicas limítrofes ocorrem como parte de um processo adaptivo de treinamento de alto-desempenho e tem motivado o debate quando a suas implicações.2 Eles defendem que a sobrecarga de volume geralmente aumenta a capacidade de bombeamento do VE, produzindo hipertrofia excêntrica enquanto, em contraste, a sobrecarga de pressão reduz o tamanho da cavidade ventricular, produzindo hipertrofia concêntrica. Sobretudo, a resistência vascular periférica (PVR) é um fator importante da sobrecarga cardíaca, ao modular especificamente a pós-carga do VE. Além disso, o endotélio é fundamental para a vasodilatação por produzir óxido nítrico (NO), que é vasodilatador e tem um efeito direto sobre a PVR. Assim, é importante destacar que após o exercício há um estímulo na produção de NO e fosforilação de eNOS, que contribui diretamente para a redução de PVR.3,4
Exercícios aeróbicos aumentam o estresse de cisalhamento, o que conduz a uma liberação aumentada e síntese de NO e vasodilatação aumentada.5 A sobrecarga de pressão do VE é reduzida ao longo do tempo.6 Entretanto, treinamentos de resistência de alta intensidade como levantamento de peso e powerlifting envolvem um número de contrações de velocidade muito baixa que produzem compressão mecânica transitória de vasos de resistência, aumentando a PVR e a sobrecarga de pressão do VE durante o exercício.7 Foi postulado que aumento crônico na pós-carga induz a adição paralela de novos sarcômeros no miocárdio, conduzindo à hipertrofia ventricular concêntrica.8 Ainda assim, este modo de hipertrofia ventricular não foi demonstrado em atletas de treinamento de força,9 sendo, assim, uma descoberta inconsistente.
Dado o corpo de prova limitado que oferece suporte a essas adaptações cardiovasculares, bem como àquelas relativas à função endotelial e à PVR em atletas de força, o objetivo deste estudo foi o de comparar as mudanças cardíacas estruturais e funcionais em powerlifters e corredores de longa distância. Em segundo lugar, comparamos a vasodilatação dependente do endotélio e a PVR nesses atletas. Nossa hipótese é a de que atletas empenhados em treinamento de força de alta-intensidade por longos períodos de tempo apresentam mudanças na estrutura cardíaca associada a uma redução na função cardíaca, quando comparados a corredores de longa distância. Além disso, exposição de longo prazo a treinamento de força de alta-intensidade pode levar a redução da função endotelial causada por sobrecarga de pressão.
MétodosSeleção de participantes e grupos no estudo
A amostra conveniente para o estudo compreendeu 40 indivíduos, do sexo masculino, com idades entre 18 e 40 anos de idade. Selecionamos atletas de powerlifting (grupo dos powerlifters [PG], n = 16) e de corrida de longa-distância (acima de 10 km) (grupo dos corredores [RG], n = 24). Os atletas eram elegíveis se estivessem competindo por, pelo menos, 3 anos. Indivíduos com qualquer problema médico nos 6 meses precedentes; os que não competiram nos 6 meses precedentes; os que utilizaram substâncias ilícitas (doping) nos 12 meses anteriores; ou os que se recusaram a assinar um termo de consentimento foram excluídos.
A amostra do estudo foi recrutada através de um convite aberto feito em locais de treino (academias e centros esportivos) e selecionada após a aplicação do critério de inclusão. Os participantes foram avaliados conforme a seguir: na primeira visita, foram submetidos a avaliação de pressão arterial, avaliação de ecocardiograma, dilatação mediada por fluxo da artéria braquial, avaliações de resistência vascular periférica. Além disso, responderam a um questionário abrangente com perguntas sobre o treinamento, incluindo tempo de experiência com treinamento; linha do tempo de desempenho; quaisquer prêmios; rotina atual de treinamento (volume, intensidade e duração das sessões de treino semanais, frequência de participação em competições, tempos de repouso, etc.) entre outras. No dia seguinte, foram submetidos a um teste de carga máxima; e, na última visita (48 horas depois), foram submetidos a um teste de consumo máximo de oxigênio. Todas as avaliações foram realizadas dentro do mesmo período de tempo (entre 8 e 11 da manhã).
Avaliação de pressão arterial
As medições de pressão arterial foram feitas utilizando um monitor semi-automático de pressão cardíaca (OMROM 705CP), com o participante sentado com ambos os pés no chão, após um repouso de 10 minutos o manguito foi colocado e ajustado à circunferência do braço. Em uma sala absolutamente sossegada, as medições de pressão arterial foram realizadas em duplicata, e o valor mais alto dentre essas leituras foi utilizado no estudo.
Exame ecocardiográfico
Os exames ecocardiográficos transtorácicos foram realizados por um especialista em ecocardiografia (G.B.G.). Foi utilizado um aparelho de ultrassom (EnVisor CHD, Philips, Bothell, WA, USA) equipado com uma sonda transdutora de setor (2-4 MHz) para obter imagens longitudinais, transversais, bi-dimensionais de 2 e 4 câmaras e de módulo M. Técnicas de onda contínua, onda pulsada e Doppler em cores foram usadas para examinar tecidos e paredes ventriculares. Todas as imagens foram armazenadas e enviadas a um segundo especialista em ecocardiografia (D.P.K.) para uma avaliação cega das imagens. A área da superfície corporal (BSA) foi calculada usando o método Du Bois.10
Dilatação mediada por fluxo da artéria braquial e resistência vascular periférica
Utilizamos um aparelho de ultrassom Doppler bi-dimensional de alta-resolução (EnVisor CHD, Philips, Bothell, WA, USA) equipado com sonda transdutora vascular linear de alta frequência (7-12 MHz) e software de monitoramento e imagem ecocardiográfica. Foram feitas medições mediadas por fluxo (FMD) com os participantes em posição supina, e um manguito de pressão de ajuste adequado foi disposto no braço 5 cm acima da fossa cubital.11 Foram avaliados os diâmetros longitudinais da linha de base da artéria braquial. Após isso, o manguito oclusão foi inflado até 50 mmHg acima da pressão arterial sistólica (SBP) por cinco minutos e, em seguida, desinflado. Os diâmetros da artéria braquial foram medidos por 60 segundos, após a deflação do manguito. Todas as análises foram realizadas offline e as medições braquiais foram realizadas ao fim da diástole (no pico da onda-R no eletrocardiograma). As respostas de medições mediadas por fluxo (FMD) foram expressas como percentual de mudança do diâmetro da linha de base da artéria braquial.
A resistência vascular periférica (PVR) foi calculada a partir da pressão arterial média (MBP) e do fluxo arterial da linha de base obtidos no teste FMD (PVR = MBP/fluxo arterial da linha de base em mmHg/cm.s-1).
Teste de carga máxima
A carga máxima foi avaliada no teste máximo de uma repetição (1-RM) para os exercícios de agachamento, supino e levantamento terra, que são especificamente feitos em competições, e através da soma total desses três exercícios (carga total). Os corredores de longa distância compareceram a uma sessão de familiarização dentro das 48 horas do teste, quando foi apresentada a ordem de exercícios de força e desempenho adequado. Para o 1-RM, os participantes realizaram o número máximo de repetições com a carga proposta, até um máximo de 10 repetições. As cargas do exercício foram aumentadas de acordo com Lombardi (1989) até ao ponto em que os participantes pudessem realizar apenas uma repetição com um máximo de 3 tentativas para atingir a carga máxima.
Consumo máximo de oxigênio
O consumo máximo de oxigênio (VO2 de pico ou VO2máx.) foi avaliado através do teste de exercício cardiopulmonar em esteira, com coleção dos gases da respiração (modelo VO2000, Inbramed, Porto Alegre, Brasil). Os powerlifters compareceram a uma sessão de familiarização dentro das 48 horas do teste, quando foram apresentados os procedimentos do teste (protocolo Bruce e colocação de máscara para coleção de gases). O maior valor, de VO2 de pico ou VO2máx., foi registrado ao término do teste como VO2máx.
Análises estatísticas
Realizamos o teste Shapiro-Wilk para testar a normalidade dos dados e a homogeneidade da variação foi testada através do teste de Levene. Todos os resultados estão descritos como média ± SD e intervalo de confiança. Realizamos o teste T de Student para amostras independentes para verificar diferenças entre grupos, e calculamos os coeficientes de correlação linear de Pearson (α = 0,05 para todos os testes). Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando o SPSS Statistics (versão 21 para Windows).
Resultados
Os participantes tinham idade e peso semelhantes (Tabela 1). Entretanto, todas as medidas antropométricas para o PG eram maiores, quando comparadas às do RG de longa distância. Por sua vez, a Tabela 2 mostra as cargas para os exercícios de agachamento, supino e levantamento terra e a carga total (a soma total desses três exercícios). Para todos os tipos de exercícios as cargas de peso foram maiores no PG do que no RG, conforme esperado. A carga total foi ~133% maior no PG do que no RG. As diferenças permaneceram inalteradas quando as cargas foram ajustadas à massa corpórea.
Características gerais dos participantes do estudo
PG (n = 16)Média ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Média ± SD (95% CI)
valor-p
Idade (anos)
29,9 ± 4,4 (27,5–32,2)Mín. 20 e Máx. 36
28,7 ± 5,7 (26,3–31,1)Mín. 18 e Máx. 40
0,490
Massa corporal (kg)
99,2 ± 21,5 (87,6–110,7)Mín. 75 e Máx. 135
71,7 ± 9,2 (67,7–75,6)Mín. 58 e Máx. 84
< 0,001
Altura (cm)
176 ± 0,8 (172–181)Mín. 164 e Máx. 195
175 ± 0,8 (172–179)Mín. 161 e Máx. 193
0,736
Circunferência do peito (cm)
113,2 ± 13,4 (106–120,4)Mín. 94.5 e Máx. 144
86,9 ± 8,6 (83,2–90,5)Mín. 61 e Máx. 100
< 0,001
Circunferência da cintura (cm)
95,1 ± 12,9 (88,2–102)Mín. 78 e Máx. 117
78,6 ± 5,7 (76,2–81,1)Mín. 69 e Máx. 92
< 0,001
Duração do treinamento (anos)
5,12 ± 2,0 (4,0–6,2)Mín. 3 e Máx. 10
7,8 ± 2,6 (6,7–8,9)Mín. 3 e Máx. 10
0,001
Duração semanal do treinamento (dias)
3,9 ± 1,0 (3,3–4,4)Mín. 3 e Máx. 5
5,4 ± 1,0 (4,9–5,8)Mín. 3 e Máx. 7
< 0,001
Duração diária do treinamento (min/dia)
69,3 ± 14,4 (61,7–77,0)Mín. 60 e Máx. 90
98,7 ± 28,6 (86,6–110,8)Mín. 60 e Máx. 120
0,001
PG: grupo dos powerlifters; RG: grupo dos corredores de longa-distância. O número semanal de sessões de treinamento e o tempo médio por sessão correspondem à duração media nos últimos 3 meses. As diferenças entre as médias foram avaliadas usando o teste t de Student para amostras independentes.
Resultados do teste de carga máxima em valores absolutos e ajustados à massa corporal
PG (n = 16)Média ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Média ± SD (95% CI)
valor-p
Agachamento (kg)
212,2 ± 46,4 (187,4–236,9)Mín. 140 e Máx. 302
98,9 ± 27,1 (87,4–110,6)Mín. 56 e Máx. 160
< 0,001
Agachamento/massa corporal
2,16 ± 0,27 (2,01–2,30)Mín. 1,6 e Máx. 2,6
1,37 ± 0,30 (1,24–1,50)Mín. 1,0 e Máx. 2,3
< 0,001
Supino (kg)
145,5 ± 32,9 (127,9–163,1)Mín. 110 e Máx. 220
59,0 ± 16,5 (52,0–66,0)Mín. 40 e Máx. 94
< 0,001
Supino/massa corporal
1,49 ± 0,26 (1,35–1,62)Mín. 1,1 e Máx. 2,1
0,81 ± 0,17 (0,74–0,89)Mín. 0,6 e Máx. 1,2
< 0,001
Levantamento terra (kg)
239,0 ± 66,5 (203,6–274,5)Mín. 150 e Máx. 370
102,4 ± 27,8 (90,6–114,2)Mín. 53 e Máx. 140
< 0,001
Levantamento terra/massa corporal
2,43 ± 0,49 (2,16–2,69)Mín. 1,5 e Máx. 3,1
1,45 ± 0,41 (1,28–1,63)Mín. 0,6 e Máx. 2,0
< 0,001
Carga total (kg)
596,8 ± 137,4 (532,6–670,1)Mín. 413 e Máx. 890
260,4 ± 43,8 (241,9–278,9)Mín. 191 e Máx. 341
< 0,001
Carga total/massa corporal
6,07 ± 0,89 (5,59–6,55)Mín. 4,4 e Máx. 7,4
3,64 ± 0,48 (3,44–3,85)Mín. 2,6 e Máx. 4,6
< 0,001
PG: grupo dos powerlifters; RG: grupo dos corredores de longa-distância. Diferenças entre as médias foram avaliadas usando o teste t de Student para amostras independentes.
A Tabela 3 mostra os parâmetros hemodinâmicos e cardiopulmonares. Os powerlifters tiveram uma pressão sistólica de repouso SBP (~10%) e pressão diastólica de repouso DBP (~12%) mais altas; as diferenças absolutas entre os dois grupos foram de 13,6 mmHg e 10,1 mmHg, respectivamente. A frequência cardíaca em repouso foi maior no PG quando comparada ao RG (~19%, Δ15,7 bpm). A VO2máx. foi muito maior no RG que no PG (~65%): o valor mais alto de VO2max entre os powerlifters foi mais baixo do que o menor valor de VO2max entre os corredores.
Parâmetros hemodinâmicos e cardiopulmonares
PG (n = 16)Média ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Média ± SD (95% CI)
valor-p
SBP em repouso (mmHg)
130,0 ± 8,2 (124,5–134,0)Mín. 120 e Máx. 140
116,4 ± 8,6 (112,8–120,1)Mín. 110 e Máx. 140
< 0,001
DBP em repouso (mmHg)
82,1 ± 6,9 (78,1–68,1)Mín. 70 e Máx. 95
72,0 ± 6,5 (69,3–74,8)Mín. 60 e Máx. 80
< 0,001
Frequência cardíaca em repouso (bpm)
80,4 ± 7,5 (76,0–84,8)Mín. 69 e Máx. 94
64,7 ± 10,3 (60,3–69,1)Mín. 45 e Máx. 90
< 0,001
Frequência cardíaca máxima (bpm)
180,2 ± 13,7‡ (173,2–188,2)Mín. 158 e Máx. 209
184,3 ± 14,7‡ (178,1–190,5)Mín. 167 e Máx. 224
0,403
VO2 máx (mL.kg-1.min-1)
33,9 ± 7,5 (29,6–38,9)Mín. 24 e Máx. 43
56,0 ± 7,3 (52,7–62,1)Mín. 45 e Máx. 74
< 0,001
VCO2 máx (mL.kg-1.min-1)
36,6 ± 9,3 (31,2–42,0)Mín. 24 e Máx. 57
58,0 ± 7,5 (55,2–61,6)Mín. 45 e Máx. 87
0,028
Ventilação pulmonar (L.min-1)
103,5 ± 17,6 (93,3–113,7)Mín. 76 e Máx. 136
112,4 ± 14,9 (106,1–118,7)Mín. 85 e Máx. 157
0,106
SBP: pressão arterial sistólica; DBP: pressão arterial diastólica; PG: grupo dos powerlifters; RG: grupo dos corredores de longa-distância; VO2: consumo de oxigênio; VCO2: produção de dióxido de carbono. As diferenças entre as médias foram avaliadas pelo teste t de Student para amostras independentes.
p < 0,05 versus o valor da linha de base dentro do mesmo grupo.
A Tabela 4 mostra os resultados ecocardiográficos. No tocante às adaptações cardiovasculares, o diâmetro da aorta, o diâmetro do átrio esquerdo (AE), o diâmetro do ventrículo direito, o diâmetro sistólico do VE e o diâmetro diastólico do VE foram semelhantes em ambos os grupos. Entretanto, o PG mostrou maior espessura do septo interventricular (Δ2,4 mm) e maior espessura da parede posterior (Δ1,2 mm). Eles também mostraram uma maior massa de VE (Δ46,5 g), mas essa diferença desaparecia após se ajustar a BSA. Quanto à função diastólica, o volume diastólico do VE, a onda E transmitral, a onda e', e a razão E/e' foram semelhantes em ambos os grupos. Entretanto, foram encontrados um volume do AE (~22%) e um volume do AE ajustado à BSA (~40%) no PG, quando comparados ao RG, mas estavam todos dentro das variações normais. Apesar de o PG mostrar algum grau de remodelamento anatômico e parâmetros de função diastólica diferentes, comparados ao RG, a função sistólica refletida no volume sistólico do VE, a fração de ejeção e a fração de ejeção calculada pela regra de Simpson foram semelhantes em ambos os grupos. Dentre os 40 participantes, 9 (22,5%) apresentaram hipertrofia ventricular fisiológica em resposta ao exercício; 10 (todos powerlifters) apresentaram espessura do septo interventricular maior que 11 mm. Dos 27 participantes com massa de VE maior que 225 g e massa de VE ajustada pela BSA maior que 115 g/m2, 13 (82%) eram do PG e 14 (63%) eram do RG.
Parâmetros ecocardiográficos
PG (n = 16)Média ± SD (95% CI)
RG (n = 24)Média ± SD (95% CI)
valor-p
Estruturas anatômicas
Diâmetro da Aorta (mm)
31,3 ± 3 (29,7–32,9)Mín. 25 e Máx. 36
32,0 ± 2,7 (30,8–33,2)Mín. 29 e Máx. 38
0,410
Diâmetro do LA (mm)
36,0 ± 2,5 (34,6–37,3)Mín. 30 e Máx. 39
35,6 ± 2 (34,7–36,5)Mín. 32 e Máx. 39
0,632
Diâmetro do RV (mm)
20,3 ± 1,2 (19,6–20,9)Mín. 18 e Máx. 22
20,5 ± 2 (19,6–21,4)Mín. 16 e Máx. 25
0,689
Diâmetro sistólico final do LV(mm)
30,7 ± 3,9 (28,6–32,8)Mín. 23 e Máx. 37
30,2 ± 2,9 (28,9–31,5)Mín. 25 e Máx. 36
0,671
Diâmetro diastólico final do LV (mm)
53,4 ± 3,3 (51,5–55,3)Mín. 45 e Máx. 60
53,7 ± 3,3 (52,2–55,2)Mín. 45 e Máx. 57
0,770
Espessura do septo interventricular (mm)
12,0 ± 1,0 (10,6–12,3)Mín. 10 e Máx. 14
9,6 ± 0,4 (9,4–9,9)Mín. 9 e Máx. 10
< 0,001
Espessura da parede ventricular posterior (mm)
10,4 ± 0,9 (9,9–10,9)Mín. 9 e Máx. 12
9,1 ± 0,5 (8,9–9,4)Mín. 8 e Máx. 10
< 0,001
Massa do LV (g)
282,2 ± 73,4 (243–321,4)Mín. 150 e Máx. 406
235,7 ± 26,0 (224,2–247,3)Mín. 179 e Máx. 276
< 0,001
Massa do LV/BSA (g/m2)
135,6 ± 24,9 (136,1–133,6)Mín. 90 e Máx. 173
127,8 ± 16,9 (120,3–135,4)Mín. 104 e Máx. 166
0,262
Função diastólica
Volume diastólico final (mL)
145,0 ± 18,9 (134,9–155,1)Mín. 92 e Máx. 173
138,1 ± 17,2 (130,5–145,8)Mín. 92 e Máx. 160
0,251
Velocidade da onda-E transmitral
0,83 ± 0,15 (0,75–0,90)Mín. 0,6 e Máx. 1,1
0,91 ± 0,15 (0,84–0,97)Mín. 0,6 e Máx. 1,3
0,124
Onda e’
0,15 ± 0,03 (0,13–0,17)Mín. 0,1 e Máx. 0,2
0,17 ± 0,34 (0,15–0,19)Mín. 0,1 e Máx. 0,2
0,062
Razão E/e’
5,69 ± 1,05 (5,12–6,24)Mín. 4,1 e Máx. 8,0
5,56 ± 1,76 (4,78–6,34)Mín. 3,0 e Máx. 11,8
0,808
Velocidade da onda-A transmitral
0,35 ± 0,03 (0,33–0,37)Mín. 0,3 e Máx. 0,4
0,38 ± 0,04 (0,36–0,40)Mín. 0,3 e Máx. 0,5
0,047
Volume do LA (mL)
35,7 ± 8,5 (31,2–40,2)Mín. 22 e Máx. 53
43,6 ± 10,2 (39,1–48,2)Mín. 32 e Máx. 76
0,016
Volume do LA/BSA (mL/m2)
16,7 ± 4,1 (14,5–18,8)Mín. 11 e Máx. 27
23,4 ± 4,6 (21,4–25,5)Mín. 16 e Máx. 37
< 0,001
Função sistólica
Volume sistólico final (mL)
38,0 ± 11,2 (31,9–44)Mín. 18 e Máx. 58
34,8 ± 9,3 (30,6–38,9)Mín. 22 e Máx. 54
0,348
Fração de ejeção (%)
73,0 ± 4,5 (70,5–75,4)Mín. 67 e Máx. 80
74,3 ± 4,6 (72,3–76,3)Mín. 65 e Máx. 86
0,383
Fração de ejeção pela regra de Simpson (%)
71,6 ± 4,8 (69,1–74,2)Mín. 62 e Máx. 79
72,7 ± 5,9 (70,1–75,4)Mín. 61 e Máx. 81
0,568
PG: grupo dos powerlifters; RG: grupo dos corredores de longa-distância; LA: átrio esquerdo; RV: ventrículo direito; LV: ventrículo esquerdo; BSA: superfície corporal. As diferenças entre as médias foram avaliadas usando o teste t de Student para amostras independentes.
A Figura 1 mostra percentuais de dilatação fluxo-mediada (FMD %) e medidas de resistência vascular periférica (PVR). Interessantemente, os valores de FMD foram semelhantes em ambos os grupos ([PG] 14,7±2,3 contra [RG] 15,9 ± 2,5%). Entretanto, o PG teve valores de PVR maiores, quando comparados aos de RG ([PG] 12,6±5,3 contra [RG] 8.2 ± 3,8 mmHg/cm.s-1, Δ35%)
Medidas de dilatação fluxo-mediada e resistência vascular periférica. PG: grupo dos powerlifters, RG: grupo dos corredores de longa-distância. As diferenças foram avaliadas por teste t de Student para amostras independentes
As correlações entre parâmetros de treinamento e variáveis ecocardiográficas e cardiopulmonares no PG são mostrados na Tabela 5. Houve uma correlação direta entre espessura do septo interventricular e carga de peso no levantamento terra, no agachamento e na carga total. Interessantemente, não foi encontrada nenhuma correlação com o tempo de exposição, quer dizer, com a duração, em anos, de treinamento de força entre powerlifters. Os níveis de SBP foram diretamente correlacionados com a intensidade de treino; e a DBP mostrou uma correlação mais forte com a duração do treinamento de força. Para corredores, a espessura do septo interventricular e a frequência cardíaca em repouso foram inversamente correlacionadas com o VO2máx. e a duração do treinamento de força (Tabela 6).
Coeficientes da correlação linear de Pearson entre os parâmetros de treinamento e as variáveis ecocardiográficas / cardiopulmonares (PG = 16)
Carga total (kg)
Duração do treinamentode força (anos)
Duração semanal dotreinamento (dias)
Duração diária dotreinamento (min/dia)
Espessura do septo interventricular (mm)
0,733†
0,411
0,286
0,212
Espessura da parede ventricular posterior (mm)
0,680†
0,365
0,274
0,225
Massa do LV (g)
0,689†
0,407
0,213
0,248
Frequência cardíaca em repouso (bpm)
0,706†
0,505
–0,149
0,201
Linha de base da SBP (mmHg)
0,029
0,377
0,258
0,453
Linha de base da DBP (mmHg)
0,490
0,762†
0,581*
0,151
VO2 máx. (mL.kg-1.min-1)
–0,459
–0,093
0,048
0,135
VCO2 máx. (mL.kg-1.min-1)
–0,623*
–0,133
–0,051
–0,022
PG: grupo dos powerlifters; 1-RM: teste máximo de uma repetição; LV: ventrículo esquerdo, SBP: pressão arterial sistólica; DBP: pressão arterial diastólica; VO2: consumo de oxigênio; VCO2: produção de dióxido de carbono. Nível de significância
p < 0,001 e
p < 0,05.
Coeficientes da correlação linear de Pearson entre os parâmetros de treinamento e variáveis ecocardiográficas (PG = 24)
VO2 máx.(mL.kg-1.min-1)
VCO2 máx.(mL.kg-1.min-1)
Ventilaçãopulmonar(L.min-1)
Duração dotreinamento deforça (anos)
Duração semanal dotreinamento (dias)
Duração diáriado treinamento(min/dia)
Espessura do septo interventricular (mm)
–0,640*
0,362
0,303
–0,630*
0,150
0,136
Espessura da parede ventricular posterior (mm)
0,001
–0,016
0,209
0,260
–0,139
0,032
Massa do LV (g)
–0,140
–0,137
–0,015
–0,110
–0,248
–0,100
Frequência cardíaca em repouso (bpm)
–0,650*
–0,550
–0,414
–0,659*
–0,163
–0,244
Linha de base da SBP (mmHg)
0,177
0,311
0,341
–0,074
–0,023
–0,212
Linha de base da DBP (mmHg)
0,183
0,279
0,258
0,701
0,254
–0,101
RG: grupo dos corredores de longa-distância; LV: ventrículo esquerdo; SBP: pressão arterial sistólica; DBP: pressão arterial diastólica; VO2: consumo de oxigênio; VCO2: produção de dióxido de carbono. Nível de significância
p < 0,05.
Finalmente as medições da dilatação fluxo-mediada (FMD) estavam diretamente proporcionais ao treinamento de intensidade (% 1-RM) no PG e a carga de peso ao agachamento (Tabela 7). Para o RG, não foi encontrada nenhuma correlação entre os valores de FMD com variáveis cardiopulmonares e frequência cardíaca em repouso. Além disso, os valores de FMD foram correlacionados com a duração do treinamento de powerlifting (em anos) e duração diária da sessão de treino. Entretanto, essa mesma correlação não foi vista entre corredores.12
Coeficientes da correlação linear de Pearson entre os parâmetros de treinamento e as medidas da dilatação fluxo-mediada da artéria braquial
Agachamento(kg)
Supino (kg)
Levantamentoterra (kg)
VO2 máx.(mL.kg-1.min-1)
Frequênciacardíaca emrepouso (bpm)
Duração dotreinamento deforça (anos)
Duraçãosemanal dotreinamento(dias)
Duração diáriado treinamento(min/dia)
PG
RG
PG
RG
PG
RG
PG
RG
PG
RG
PG
RG
PG
RG
PG
RG
FMD (%)
0,710†
0,351
0,242
0,165
0,654†
–0,383
0,073
–0,349
0,489
–0,107
0,688*
0,165
0,491
–0,123
0,770†
–0,079
PG: grupo dos powerlifters; RG: grupo dos corredores de longa-distância; FMD: dilatação fluxo-mediada. Nível de significância
p < 0,001,
p < 0,05.
Discussão
Nosso estudo descobriu que, comparados aos corredores de longa-distância, os powerlifters mostraram maiores espessura de septo interventricular, espessura de parede posterior e massa de VE. Entretanto, após ajustar à BSA, não foi observada nenhuma diferença quanto à massa do VE. A função cardíaca era semelhante em powerlifters e corredores. Juntos, esses parâmetros sugerem que pode ocorrer um remodelamento cardíaco específico, como resultado de treinamento, mas sem comprometimento de funções cardíacas. Uma descoberta importante de nosso estudo foi medidas semelhantes de FMD tanto powerlifters, quanto em corredores, apesar de a PVR ser maior em powerlifters.12 Apesar de nossas descobertas serem comparativas e derivarem de um projeto transversal, elas sugerem que o treinamento de força de alta-intensidade não necessariamente causa mudanças cardiovasculares danosas como se acreditava em geral.
Parâmetros cardíacos
Quanto aos parâmetros cardíacos (estrutura anatômica e função diastólica e sistólica), as avaliações ecocardiográficas mostraram um aumento na espessura do septo interventricular com pouca ou nenhuma redução de diâmetro do câmber e um pequeno aumento na espessura da parede posterior em powerlifters, comparativamente aos corredores. Tais mudanças podem ser causadas porque powerlifting envolve uma grande quantidade de contrações de baixa-velocidade utilizando cargas altas, próximas da máxima,13 nas sessões de treino diário, o que leva a sobrecarga de pressão do VE.
Quanto aos valores de corte, diversos estudos com atletas de alto-desempenho têm usado para determinar hipertrofia patológica os valores de corte de 12-13 mm para espessura de septo interventricular máxima e 55-60 mm para dimensão diastólica final, conforme descrito abaixo. Whyte (2004) examinou 306 atletas britânicos de elite do sexo masculino (judô, n = 22; esqui, n = 10; salto com vara, n = 10; caiaque, n = 11; remo, n = 17; ciclismo, n = 11; powerlifters, n = 29; triatlo, n = 51; pentatlo moderno, n = 22; corrida de média-distância, n = 45; rúgbi, n = 30; tênis, n = 33; natação, n = 19) e encontrou espessura de septo interventricular de > 13 mm em ~3,0% deles. Riding (2012) examinou 836 atletas (futebol, n = 586; basquete, n = 75; vôlei, n = 41 e handball, n = 35) e encontrou espessura de septo interventricular de > 12 mm e características típicas de hipertrofia ventricular esquerda concêntrica em ~2,0%. Pelliccia (1999) examinou 1.309 atletas italianos de elite envolvidos em disciplinas esportivas diversas (futebol, n = 119; ginástica olímpica, n = 87; remo, n = 80; tênis, n = 64; basquete, n = 62; atletismo, n = 59; esqui alpino, n = 59; tiro, n = 57; handball, n=56; ciclismo, n = 49; pólo aquático, n = 43; hóquei no gelo, n = 42; esqui nórdico, n = 41; canoagem, n = 39; rúgbi, n = 39; patinação, n = 36; esgrima, n=35; iatismo, n = 33; natação, n = 29; esportes equestres, n = 24; caratê, n = 24; vôlei, n = 21; bobsleigh, n = 17; boxe, n = 15; luta greco-romana, n = 14; judô, n = 13; luge, n = 13; hóquei de campo, n = 13; tênis de mesa, n = 11; pentatlo, n = 7; levantamento de peso, n = 7; golf, n = 6; beisebol, n = 5; triatlo, n = 3; corrida de motos, n = 3; fisiculturismo, n = 3; outras modalidades, n = 72) e encontrou espessura de septo interventricular de > 13 mm em 1,1% deles. Além disso, também descobriram que 45% e 14% dos atletas estudados possuíam uma dimensão diastólica final > 55 mm e > 60 mm, respectivamente. Assim, usando esses cortes, apesar de algumas mudanças anatômicas e cardíacas, nenhum dos participantes estudados apresentou dimensões cardíacas consistentes com hipertrofia patológica. Entretanto, é importante notar uma forte correlação entre as cargas de peso levantadas no agachamento e a carga total e dimensões cardíacas, incluindo espessura do septo, espessura da parede posterior e massa do VE. Novamente, uma explicação possível é que powerlifting envolve uma grande quantidade de contrações de baixa-velocidade utilizando cargas altas próximas da máxima, conduzindo a uma sobrecarga de pressão.9,17
Em relação à massa do VE, Gardin et al.18 relatou valores de 225 g e 115 g/m² ajustados pela BSA em indivíduos cronicamente expostos a sobrecarga de pressão. A massa do VE também foi medida em nosso estudo e encontramos valores de 282 g e 135 g/m2, entre powerlifters. Interessantemente, corredores também apresentaram alta massa de VE (236 g e 128 g/m2ajustados à BSA). Independentemente da modalidade de treino, houve remodelamento cardíaco em resposta ao treinamento físico em ambos os grupos. Embora ainda sejam controversas, as medições ecocardiográficas indexadas à BSA permitem comparar indivíduos com tamanho corporais diferentes. A superfície corporal (BSA) é afetada pela massa adiposa, e a massa adiposa não é correlacionada, nem prediz a massa do VE.19 Uma abordagem alternativa é ajustar os parâmetros ecocardiográficos à massa magra. Entretanto, não há medidas precisas amplamente disponíveis, e métodos substitutos, como a medição da espessura da dobra de pele, são relativamente imprecisos.20,21
A avaliação da função diastólica no estudo revelou valores consistentemente normais em corredores de longa-distância.22 Em contraste, foram encontrados um volume mais baixo de AE e medidas de velocidade de onda-A transmitral, em powerlifters, apesar de tais valores estarem dentro dos limites normais. A diferença de medida de volume de AE em ambos os grupos foi de ~22% e foi ainda mais pronunciada após os ajuste à BSA (~40%). D’Andrea et al.23 avaliaram o volume do AE e o volume do AE indexado pela BSA em 350 atletas de resistência e em 245 atletas de força.23 Para medidas indexadas pela BSA, tais autores definiram valores entre 29 e 33 mL/m2 como de leve aumento de AE e valores acima de 33 mL/m2 como de aumento moderado. Assim, todos os nossos resultados estavam abaixo dos valores de corte estabelecidos em D'Andrea et al.23. Quanto à função sistólica do VE avaliada através de estimativas de fração de ejeção e fração de ejeção calculada pela regra de Simpson, a avaliação ecocardiográfica apresentou valores dentro da escala normal em todos os casos.
Pressão arterial
A associação de treino aeróbico com pressão arterial inferior em repouso está bem estabelecida.24,25 Mas um crescente conjunto de provas mostra que o treinamento de força pode ter um efeito semelhante sobre a pressão arterial,26 apesar de ainda não haver um consenso na literatura.27 Entretanto, já foi relatado que o treinamento de força de alta-intensidade afeta a pressão arterial de maneira negativa. Uma meta-análise mostrou que o treino de modalidades que basicamente consistam de treinamento de força (powerlifting, fisiculturismo, e levantamento de peso olímpico) é associado a um mais alto risco de pressão arterial alta com SBP média de 131,3 ± 5,3 mmHg e DBP média de 77,3 ± 1,4 mmHg.28 Tais valores são consistentes com os encontrados em nosso estudo (SBP 130,0 ± 8,2 e DBP 82,1 ± 6,9 mmHg).
Função vascular
As medições de dilatação fluxo-mediada (FMD) foram semelhantes em ambos: tanto em powerlifters, quanto em corredores. Essa é uma descoberta interessante dado que essas duas modalidades de treino possuem características biomecânicas e metabólicas diferentes. Treinamento físico tem se mostrado um meio eficaz para a melhoria da capacidade de vasodilatação dependente do endotélio.29 Entre os atletas de alto-desempenho, os corredores de longa distância com função cardíaca normal acima da média mostram menor rigidez arterial, menor stress oxidativo e capacidade de dilatação dependente do endotélio aumentada,30 se comparados com indivíduos sedentários da mesma idade.31 Tais dados sugerem que um desempenho cardíaco excelente em atletas pode ser associado à função vascular melhorada induzida por treinamento físico aeróbico.
É bem sabido que o exercício aeróbico melhora a função endotelial por produzir um estresse de cisalhamento aumentado nas paredes dos vasos durante o exercício.32 Ainda assim, tem sido sugerido que o treino de força pode aumentar o stress hemodinâmico devido à compressão mecânica dos vasos sanguíneos durante os movimentos ativos juntamente com a tensão vascular excessiva produzida durante exercícios de força.7 Assim, podemos especular que tal treinamento de força de alta-intensidade pode afetar agudamente a vasodilatação dependente do endotélio e levar a danos permanentes em longo prazo. A esse respeito, tem se demonstrado função vascular comprometida em atletas de força, embora ela pareça estar mais relacionada ao uso de agentes anabólicos, do que ser um efeito do treinamento.33,34
Heffernan et al. descobriram um aumento da hiperemia reativa do antebraço em jovens indivíduos saudáveis após um treinamento de força de 6 meses.35 A explicação mais provável para uma dilatação dependente do endotélio aumentada em treinamento de força é a hipótese da compressão mecânica das paredes dos vasos de resistência durante o exercício, seguida pela liberação de fluxo sanguíneo quando da cessação do exercício, levando ao aumento agudo de estresse de cisalhamento na parede do vaso.36 Apesar de as modalidades de treinamento envolverem estímulos diferentes (treinamento de corrida: aumento do fluxo de contínuo de sangue; treino de força: compressão intermitente dos músculos e restauração do fluxo sanguíneo), no fim, elas produzem os mesmos efeitos sobre o estresse de cisalhamento da parede do vaso.
É importante observar que, apesar dos níveis aumentados de pressão arterial e maiores espessura da parede posterior e massa de VE descobertos em nosso estudo entre powerlifters, eles não apresentaram comprometimento da função cardíaca ou endotelial, quando comparados aos corredores, e todos os parâmetros estavam acima da média. Assim, a pressão arterial alta encontrada em powerlifters parece estar relacionada ao aumento da PVR, mais do que a um comprometimento da função endotelial.
Pontos fortes e limitações do estudo
Os pontos fortes chave de nosso estudo são o uso de uma amostra homogênea (dentro de cada grupo) e que todas as imagens ecocardiográficas foram avaliadas por dois examinadores independentes, um dos quais através de exame cego. Entretanto, nossos dados devem ser interpretados com cautela devido a algumas limitações, incluindo o tamanho pequeno da amostra (devido aos desafios de recrutamento, considerando que o uso de esteróides anabolizantes é comum entre powerlifters e poucos atenderam aos critérios de inclusão), e o desafio de recrutar uma amostra de indivíduos saudáveis não-treinados; entretanto, todos os parâmetros avaliados foram comparados aos encontrados em outros estudos e/ou diretrizes atuais.
Conclusão
Nosso estudo mostrou que o remodelamento cardíaco parece depender das modalidades de treinamento e não das alterações estruturais, como a massa do VE indexada pela BSA, tanto em powerlifters quanto em corredores de longa-distância. As funções sistólica e diastólica estavam preservadas em ambas as modalidades. Os powerlifters mostraram uma maior pressão arterial de repouso, o que pode ser explicado pelo aumento na PVR. Entretanto, as medidas de FMD foram semelhantes em ambos os grupos estudados e estavam bem acima da média. Apesar de nossas descobertas serem comparativas em sua natureza, e derivarem de um projeto transversal, é possível especular que treinamento de força de alta-intensidade por um número significativo de anos (~5 anos ou mais) pode ser associado a mudanças estruturais cardíacas limítrofes, apesar de estas não serem acompanhadas por redução na função cardíaca.
Fontes de financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Vinculação acadêmica
Este artigo é parte de dissertação de Diego Vidaletti Silva pelo Instituto de Cardiologia - Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).
Aprovação ética e consentimento informado
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Instituto de Cardiologia do RS / Fundação Universitária de Cardiologia sob o número de protocolo (#417492. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.