Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCqnrSDkDCr6ctbBkDmbBRG4JS0066-782X201800150043010.5935/abc.20180179Case ReportPartial Papillary Muscle Rupture after Myocardial Infarction and Early Severe Obstructive Bioprosthetic Valve Thrombosis: an Unusual CombinationSilveiraInês1OliveiraMarta1GomesCatarina1CabralSofia1LuzAndré1TorresSevero1Centro Hospitalar do PortoPortoPortugalCentro Hospitalar do Porto, Porto - PortugalMailing Address: Inês Silveira, Largo Prof. Abel Salazar, 4099-001 Porto - Portugal. E-mail: Ines.c.silveira@gmail.com
Author contributions
Conception and design of the research: Silveira I, Oliveira M; Writing of the manuscript: Silveira I, Oliveira M, Gomes C; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Gomes C, Cabral S, Luz A, Torres S.
Potential Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
0920181113430433021220170404201825042018This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.Keywords:Myocardial Infarction/complicationsThrombolytic TherapyAtrioventricular Block/complicationsPacemaker ArtificialHeart ArrestHeart RupturePost-InfarctionBioprosthesisIntroduction
Mechanical complications after myocardial infarction (MI) have become uncommon since the introduction of primary angioplasty.1 They can lead to a rapid clinical deterioration and a fatal outcome, with patient's survival being dependent on their prompt recognition and intervention. We describe a case of two rare mechanical complications: a partial papillary muscle rupture after MI, followed by an early severe obstructive thrombosis of the implanted bioprosthetic valve.
Case report
We report a case of a 70 year-old male, with a history of dyslipidaemia and smoking habits, who suffered an inferior ST elevation myocardial infarction (STEMI). Given the impossibility to achieve a timely percutaneous coronary artery intervention, thrombolysis was performed within 4 hours of symptoms onset. Advanced atrioventricular block requiring a transcutaneous pacemaker occurred soon after, followed by cardiorespiratory arrest in ventricular fibrillation, which was reversed after one cycle of advanced life support. The patient was transported by airplane to a percutaneous coronary intervention (PCI)-capable centre. Coronary angiography showed a 50-60% stenosis in the proximal segment of the right coronary artery, which was treated with a bare metal stent. Echocardiography showed a moderate left ventricular systolic dysfunction (estimated ejection fraction of 35%), with inferior, inferolateral and inferoseptal akinesia and moderate mitral regurgitation. On the fifth day, the patient was transferred to our centre, after a 10-hour flight. On admission to intensive care unit, the patient was in cardiogenic shock with inotropes and non-invasive ventilation. A bedside transthoracic echocardiography revealed a severe mitral valve regurgitation of uncertain mechanism, along with moderate left ventricle systolic dysfunction and right ventricle systolic compromise. Additional characterisation by transoesophageal echocardiography revealed a 9 mm disruption of the posteromedial papillary muscle consistent with a contained, albeit morphologically imminent, rupture. The instability of the sub-valvular apparatus, leading to a broad posterior leaflet prolapse, caused severe mitral regurgitation with an eccentric jet with Coanda effect, reaching the left atria roof (Figure 1). The patient underwent urgent mitral valve replacement with a biological prosthetic valve (St. Jude #29), with preservation of anterior and posterior leaflets. The patient experienced a favourable post-operative recovery and was discharged 12 days after surgery with anticoagulant therapy for three months, in addition to dual antiplatelet therapy. On the fourth month after surgery, the patient initiated progressive heart failure symptoms (NYHA class III) without any further complaints. Additional transthoracic and transoesophageal evaluations were performed, revealing a significant restriction of the prosthetic mitral valve leaflets mobility due to thrombotic material deposition, leading to severe obstruction, with a mean gradient of 19 mmHg and an effective orifice area estimated by PISA method of 0.4 cm.2 Additionally, in continuity with the prosthesis, a large mural thrombus was present covering the left atrial posteroseptal wall (Figure 2). Urgent surgery, within twenty-four hours after diagnosis, was performed involving mitral bioprosthesis replacement with another biologic prosthesis with significant improvement in clinical status. After an extensive study, no evidence was found of atrial fibrillation or thrombotic disorders. Pathology examination of the excised prosthetic material confirmed prosthetic thrombosis, with no signs of endocarditis.
Transoesophageal echocardiogram two-chamber view showing a 9 mm disruption of the posteromedial papillary muscle (pointed with an arrow) consistent with a contained, but morphologically imminent rupture, leading to a broad posterior leaflet prolapse and a severe mitral regurgitation with an eccentric jet. LA: Left Atria; LV: Left Ventricle.
Transoesophageal echocardiogram long axis view and 3D zoom on face view of the mitral valve presenting a significant thickening of mitral bioprosthetic cusps due to thrombotic material deposition, leading to severe obstruction of the prosthetic valve and a large mural thrombus covering the left atrial posteroseptal wall (pointed with an arrow). BPMV: Bioprosthetic Mitral Valve; LA: Left Atria; LV: Left Ventricle.
Discussion
In the current era of early mechanical reperfusion, the incidence of papillary muscle rupture (PMR) after MI has decreased, being less than 0.5%. Although rare, complete or partial PMR is a serious complication which can lead to rapid clinical deterioration and death.1,2 A great deal of foresight is essential for an early recognition of this condition, especially in uncommon scenarios, like the case reported. Moreover, the patient was submitted to thrombolytic therapy and prolonged air travel in the acute phase of MI, which could have contributed to additional ischemia and injury.
Transthoracic echocardiography (TTE) is of critical importance in the evaluation of patients in cardiogenic shock after MI, and so it is the initial imaging modality used. It has a sensitivity of 65-85% for the diagnosis of PMR.3 However, in some cases TTE is insufficient to accurately ascertain the mechanism causing mitral regurgitation, so an additional characterization with transoesophageal echocardiogram (TEE) becomes crucial to establish diagnosis. TEE can offer superior visibility and characterization of the posterior structures - such as mitral valve apparatus - with a diagnostic yield between 95% and 100%.4,5 Although partial PMR may be more difficult to identify than complete rupture, it should always be closely investigated in the setting of a flail/prolapse mitral leaflet.5 In our case, only TEE evaluation provided a full characterisation of mitral valve structure and an accurate identification of the mitral valve apparatus disarray. Due to the adverse hemodynamic complications associated with PMR, emergent identification and treatment are essential to improve patient outcomes. The natural history of post-MI PMR is extremely unfavourable under medical treatment alone.6 Partial PMR is also considered a surgical emergency as most of the cases will progress to complete rupture.7 In our case, the instability of the sub-valvular apparatus was notorious with potential imminent complete rupture, as can be seen in Figure 1.
Bioprosthetic valves are advantageous over mechanical ones due to their comparatively lower incidence of thromboembolic events and avoidance of long-term anticoagulation. Clinically significant bioprosthetic valve thrombosis (BPVT) is considered a rare phenomenon, however accumulated evidence suggests that it is an under-recognised complication.8 Its diagnosis remains challenging due to a general lack of awareness on this condition. A combination of clinical and echocardiographic features is helpful for diagnosis. Specific predisposing factors to BPVT include low cardiac output, left atrial dilatation, prior history of thromboembolic events, atrial fibrillation and hypercoagulability. New-onset acute heart failure symptoms, progressive dyspnoea, new thromboembolic event and regression of heart failure symptoms with anticoagulation therapy should be considered as flags for this condition. Some echocardiographic features support the diagnosis of BPVT, such as: direct visualisation of valve thrombosis, like the reported case; a 50% mean gradient increase compared with post-operative evaluation; increased cusp thickness (>2 mm), especially on the downstream aspect of the BPV; abnormal leaflet mobility; regression of BPV abnormalities with anticoagulation, usually within 1-3 months of its initiation or reduced leaflet motion in a cardiac CT scan.8,9 The optimal treatment of BPVT remains a matter of debate. The strategy depends on clinical presentation, patient's hemodynamic status, presence of BPV obstruction and valve location. Conventional treatment options include surgery, fibrinolysis and anticoagulation, but anticoagulation coupled with surgery remains the mainstay of treatment.10 Although independence from long term anticoagulation is an advantage of bioprosthetic valve replacement, cases like the one we described highlight the importance of considering this condition even in patients without significant risk factors, who display heart failure symptoms early after valve replacement. Post-operatively, patients must be categorised according to risk, and perhaps long-term anticoagulation should be considered for high risk patients, as well as periodic echocardiographic evaluation of biological prosthetic valves. In both complications described in this case, echocardiographic characterization with 2D/3D images was essential for the establishment of a correct diagnosis and for guiding treatment.
This case illustrates two uncommon cardiac mechanical complications, being peculiar their association in the same patient. Despite their distinct pathophysiology, both conditions represent cardiac emergencies requiring a high index of suspicion and an accurate diagnosis. Cardiovascular imaging stands as an extremely valuable supporting technique in a critical-care setting. The precise recognition of the partial papillary muscle rupture (occasionally a missed diagnosis) and the early obstructive bioprosthetic valve thrombosis allowed a prompt and successfully surgical correction of these conditions, with significant impact on patient's health and recovery.
Sources of Funding
There were no external funding sources for this study.
Study Association
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
References1 Figueras J, Alcalde O, Barrabe´s JA, Serra V, Alguersuari J, Cortadellas J, et al. Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year period. Circulation. 2008;118(25):2783-9.FiguerasJAlcaldeOBarrabe´sJASerraVAlguersuariJCortadellasJChanges in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year periodCirculation200811825278327892 Bouma W, Wijdh-den Hamer IJ, Koene BM, Kuijprs M, Natour E, Erasmus ME, et al. Long-term survival after mitral valve surgery for post-myocardial infarction papillary muscle rupture. J Cardiothorac Surg. Jan 27 2015;10:11.BoumaWWijdh-den HamerIJKoeneBMKuijprsMNatourEErasmusMELong-term survival after mitral valve surgery for post-myocardial infarction papillary muscle ruptureJ Cardiothorac Surg27120151011113 Czarnecki A, Thakrar A, Fang T, Lytwyn M, Ahmade R, Pascoe E, et al. Acute severe mitral regurgitation: consideration of papillary muscle architecture. Cardiovasc Ultrasound. Jan 18 2008; 6:5.CzarneckiAThakrarAFangTLytwynMAhmadeRPascoeEAcute severe mitral regurgitation: consideration of papillary muscle architectureCardiovasc Ultrasound18120086554 Sochowski RA, Chan KL, Ascah K, Bedard P. Comparison of accuracy of transesophageal versus transthoracic echocardiography for the detection of mitral valve prolapse with ruptured chordae tendinae (flail mitral leaflet). Am J Cardiol.1991;67(15):1251-5.SochowskiRAChanKLAscahKBedardPComparison of accuracy of transesophageal versus transthoracic echocardiography for the detection of mitral valve prolapse with ruptured chordae tendinae (flail mitral leaflet)Am J Cardiol19916715125112555 Havins J, Lick S, Boor P, Arora H, Ahmad M. Real time three-dimensional transesophageal echocardiography in partial posteromedial papillary muscle rupture. Echocardiography. 2013;30(6):E179-E81.HavinsJLickSBoorPAroraHAhmadMReal time three-dimensional transesophageal echocardiography in partial posteromedial papillary muscle ruptureEchocardiography2013306E179EE816 Calvo FE, Figueras J, Cortadellas J, Soler J. Severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Clinical and angiographic differences between patients with and without papillary muscle rupture. Eur Heart J. 1997;18(10):1606-10.CalvoFEFiguerasJCortadellasJSolerJSevere mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction. Clinical and angiographic differences between patients with and without papillary muscle ruptureEur Heart J19971810160616107 Christ G, Siostrzonek P, Maurer G, Baumgartenr H. Partial papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction. Diagnosis by multiplane transoesophageal echocardiography. Eur Heart J. 1995;16(11):1736-8.ChristGSiostrzonekPMaurerGBaumgartenrHPartial papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction. Diagnosis by multiplane transoesophageal echocardiographyEur Heart J19951611173617388 Oliver JM, Galloge P, Gonzalez A, Dominguez FJ, Gamallo C, Mesa JM. Bioprosthetic mitral valve thrombosis: clinical profile, Transesophageal echocardiographic features, and follow-up after anticoagulant therapy. J Am Soc Echocardiogr. 1996;9(5):691-9.OliverJMGallogePGonzalezADominguezFJGamalloCMesaJMBioprosthetic mitral valve thrombosis: clinical profile, Transesophageal echocardiographic features, and follow-up after anticoagulant therapyJ Am Soc Echocardiogr1996956916999 Egbe AC, Pislaru SV, Pellikka PA, Poterucha JT, Schaff HV, Malozewski JJ, et al. Bioprosthetic valve thrombosis versus structural failure: clinical and echocardiographic predictors. J Am Coll Cardiol. 2015;66(21):2285-94.EgbeACPislaruSVPellikkaPAPoteruchaJTSchaffHVMalozewskiJJBioprosthetic valve thrombosis versus structural failure: clinical and echocardiographic predictorsJ Am Coll Cardiol201566212285229410 Lengyel M, Fuster V, Keltai M, Roudaut R, Schulte HD, Seward JB, et al. Guidelines for management of left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic therapy. Consensus conference on prosthetic valve thrombosis. J Am Coll Cardiol. 1997;30(6):1521-6.LengyelMFusterVKeltaiMRoudautRSchulteHDSewardJBGuidelines for management of left-sided prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic therapy. Consensus conference on prosthetic valve thrombosisJ Am Coll Cardiol199730615211526Relato de CasoRutura Parcial de Músculo Papilar após Infarto do Miocárdio e Trombose Obstrutiva Severa Precoce de Bioprótese valvar: Uma Combinação InvulgarSilveiraInês1OliveiraMarta1GomesCatarina1CabralSofia1LuzAndré1TorresSevero1Centro Hospitalar do Porto, Porto - PortugalCorrespondência: Inês Silveira, Largo Prof. Abel Salazar, 4099-001 Porto - Portugal. E-mail: Ines.c.silveira@gmail.com
Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Silveira I, Oliveira M; Redação do manuscrito: Silveira I, Oliveira M, Gomes C; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Gomes C, Cabral S, Luz A, Torres S.
Potencial conflito de interesses
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Palavras-chave:Infarto do Miocárdio/complicaçõesTerapia trombolíticaBloqueio Atriventricular/complicaçõesMarcapasso ArtificialParada cardíacaRuptura Cardíaca Pós InfartoBiopróteseIntrodução
Complicações mecânicas após infarto do miocárdio (IM) tornaram-se incomuns desde a introdução da angioplastia primária.1 Estas podem levar à deterioração rápida do quadro clínico e a um desfecho fatal, e a sobrevida do paciente depende de identificação e intervenção imediatos. Este artigo descreve um caso de duas complicações mecânicas raras: uma ruptura parcial do músculo papilar após infarto do miocárdio, seguida de uma trombose obstrutiva severa precoce de bioprótese valvar.
Relato de Caso
Paciente do sexo masculino, 70 anos, com história de dislipidemia e tabagismo, que sofreu um infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) em região inferior. Dada a impossibilidade de uma intervenção coronária percutânea em tempo útil, foi realizada trombólise dentro de 4 horas do início dos sintomas. Logo em seguida, ocorreu bloqueio atrioventricular avançado, necessitando de marcapasso transcutâneo, seguido de parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular, revertida após um ciclo de suporte avançado de vida. O paciente foi transportado de avião para um centro com intervenção coronária percutânea (ICP). A angiografia coronária mostrou uma estenose de 50-60% no segmento proximal da artéria coronária direita, que foi tratada com stent metálico. O ecocardiograma mostrou disfunção sistólica moderada do ventrículo esquerdo (fração de ejeção estimada de 35%), com acinesia inferior, ínfero-lateral e ínfero-septal, e regurgitação mitral moderada. No quinto dia, o paciente foi transferido para o nosso centro, após um vôo de 10 horas. Ao dar entrada na unidade de terapia intensiva, o paciente estava em choque cardiogênico, sob inotrópicos e ventilação não invasiva. O ecocardiograma transtorácico à beira do leito revelou regurgitação mitral grave de mecanismo incerto, além de disfunção sistólica moderada do ventrículo esquerdo e comprometimento sistólico do ventrículo direito. Caracterização adicional através de ecocardiograma transesofágico revelou uma ruptura de 9 mm do músculo papilar posteromedial, consistente com uma ruptura contida, embora morfologicamente iminente. A instabilidade do aparelho subvalvar, que levou a amplo prolapso do folheto posterior, provocou grave regurgitação mitral com jato excêntrico com efeito Coanda, atingindo o teto do átrio esquerdo (Figura 1). O paciente foi submetido a substituição valvar mitral de urgência por prótese biológica (St. Jude #29), com preservação dos folhetos anterior e posterior. Teve uma recuperação pós-operatória favorável e recebeu alta hospitalar 12 dias após a cirurgia, com terapia anticoagulante por três meses, além de terapia antiplaquetária dupla. No quarto mês após a cirurgia, o paciente apresentou sintomas de insuficiência cardíaca progressiva (classe III da NYHA), sem outras queixas. Foram realizadas análises transtorácicas e transesofágicas adicionais, que revelaram uma restrição considerável da mobilidade dos folhetos protéticos mitrais devido à deposição de material trombótico, levando a obstrução grave, com um gradiente médio de 19 mmHg e uma área de orifício efetiva estimada pelo método PISA de 0,4 cm2.2 Além disso, em continuidade com a prótese, havia um grande trombo mural cobrindo a parede póstero-septal do átrio esquerdo (Figura 2). Foi realizada cirurgia de urgência 24 horas após o diagnóstico, envolvendo a substituição da bioprótese mitral por outra prótese biológica, com melhora significativa do quadro clínico. Após extensa investigação, não foram encontradas evidências de fibrilação atrial ou distúrbios trombóticos. O exame anatomopatológico do material protético ressecado confirmou trombose prostética, sem sinais de endocardite.
Visão de duas câmaras por ecocardiograma transesofágico mostrando ruptura de 9 mm do músculo papilar posteromedeial (apontada com uma seta), consistente com uma ruptura contida, mas morfologicamente iminente, levando a prolapso amplo do folheto posterior e regurgitação mitral grave com jato excêntrico. AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo.
Visão do eixo longo e zoom 3D na face da válvula mitral por ecocardiograma transesofágico mostrando espessamento considerável da bioprótese mitral devido à deposição de material trombótico, levando a obstrução grave da prótese valvar e a um grande trombo mural cobrindo a parede póstero-septal do átrio esquerdo (apontada com uma seta). BPVM: Bioprótese valvar Mitral; AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo.
Discussão
Na era atual de reperfusão mecânica precoce, a incidência de ruptura do músculo papilar (RMP) após IM diminuiu, sendo inferior a 0,5%. Embora rara, a RMP completa ou parcial é uma complicação grave que pode levar à deterioração rápida do quadro clínico e a óbito.1,2 Uma grande prudência é essencial para a identificação precoce dessa condição, especialmente em cenários incomuns, como no caso relatado. Além disso, o paciente foi submetido a terapia trombolítica e a transporte aéreo prolongado na fase aguda do infarto do miocárdio, o que poderia ter contribuído para isquemia e lesões adicionais.
A ecocardiografia transtorácica (ETT) é fundamental na avaliação de pacientes em choque cardiogênico após IM, sendo por isso a modalidade inicial de imagiologia utilizada. Sua sensibilidade para o diagnóstico de RMP é de 65 a 85%.3 No entanto, em alguns casos, o ETT é insuficiente para determinar o mecanismo causador da regurgitação mitral com precisão; por isso, torna-se crucial obter uma caracterização adicional com o ecocardiograma transesofágico (ETE) para estabelecer o diagnóstico. O ETE pode oferecer maior visibilidade e caracterização das estruturas posteriores - como o aparelho valvar mitral - com rendimento diagnóstico entre 95% e 100%.4,5 Embora a RMP parcial possa ser mais difícil de identificar do que a completa, deve sempre ser investigada cuidadosamente no contexto de um prolapso do folheto mitral.5 No caso aqui apresentado, somente a avaliação do ETE forneceu caracterização completa da estrutura da válvula mitral e identificação precisa do desarranjo do aparelho valvar mitral. Devido às complicações hemodinâmicas adversas associadas à RMP, a identificação e tratamento imediatos são essenciais para um desfecho favorável do paciente. A evolução natural do RMP pós-IM é extremamente desfavorável somente sob tratamento médico.6 A RMP parcial também é considerada uma emergência cirúrgica, pois a maioria dos casos evolui para ruptura completa.7 No caso sob estudo, a instabilidade do aparelho subvalvar foi notória, com ruptura completa potencial e iminente, como pode ser visto na Figura 1.
As válvulas bioprotéticas são vantajosas em relação às mecânicas devido à sua menor incidência de eventos tromboembólicos e à ausência da anticoagulação a longo prazo. A trombose de bioprótese valvar (TBPV) clinicamente significativa é considerada um fenômeno raro, porém acumula-se evidência que sugere ser uma complicação pouco identificada.8 Seu diagnóstico ainda é um desafio devido à falta geral de conscientização sobre essa condição. A combinação de características clínicas e ecocardiográficas é útil para seu diagnóstico. Fatores predisponentes específicos para a TBPV incluem baixo débito cardíaco, dilatação atrial esquerda, história prévia de eventos tromboembólicos, fibrilação atrial e hipercoagulabilidade. Sintomas de insuficiência cardíaca aguda de início recente, dispneia progressiva, novo evento tromboembólico e regressão dos sintomas de insuficiência cardíaca sob terapia de anticoagulação devem ser considerados como indicadores desta condição. Algumas características ecocardiográficas reforçam o diagnóstico de TBPV, como: visualização direta de trombose valvar, como no caso relatado; aumento de gradiente médio de 50% em comparação com a avaliação pós-operatória; espessura da cúspide aumentada (> 2 mm), principalmente no aspecto a jusante da BPV; mobilidade anormal dos folhetos; regressão das anormalidades do BPV com anticoagulação, geralmente dentro de um a três meses após o início ou movimentos reduzidos dos folhetos em tomografia computadorizada cardíaca.8,9 O tratamento ideal da TBPV continua a ser objeto de debate. A estratégia depende da apresentação clínica, do estado hemodinâmico do paciente, da presença de obstrução à bioprótese valvar (BPV) e da localização da válvula. As opções convencionais de tratamento incluem cirurgia, fibrinólise e anticoagulação, mas a base do tratamento continua sendo a anticoagulação associada à cirurgia.10 Embora a independência da anticoagulação de longo prazo seja uma vantagem da substituição valvar bioprotética, casos como o descrito aqui destacam a importância de se considerar essa condição mesmo em pacientes sem fatores de risco consideráveis, que apresentam sintomas de insuficiência cardíaca precocemente após a troca valvar. No pós-operatório, os pacientes devem ser categorizados de acordo com o risco, e talvez a anticoagulação a longo prazo deva ser considerada para pacientes de alto risco, bem como a avaliação ecocardiográfica periódica de próteses biológicas. Em ambas as complicações descritas neste caso, a caracterização ecocardiográfica com imagens 2D/3D foi essencial para definir um diagnóstico correto e orientar o tratamento.
Este caso ilustra duas complicações mecânicas cardíacas incomuns, sendo peculiar sua associação no mesmo paciente. Apesar das fisiopatologias distintas, ambas as condições representam emergências cardíacas que exigem alto índice de suspeita e diagnóstico preciso. A imagiologia cardiovascular é uma técnica de apoio extremamente valiosa numa situação de cuidados críticos. A identificação precisa da ruptura parcial do músculo papilar (ocasionalmente um diagnóstico despercebido) e da trombose obstrutiva precoce da bioprótese valvar permitiram uma correção cirúrgica rápida e bem-sucedida dessas condições, com impacto significativo na saúde e na recuperação do paciente.
Fontes de financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Vinculação acadêmica
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.