Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCr3DRPLtp6wnBjT9zNqV6nVqS0066-782X201800040038810.5935/abc.20180065Anatomopathological CorrelationCase 2/2018 - 73-Year-Old Male with Ischemic Cardiomyopathy, Cachexia and ShockNunesRafael Amorim BeloBrunoJussara de AlmeidaRamirezHilda Sara MonteiroDemarchiLéa Maria Macruz FerreiraUniversidade de São PauloFaculdade de MedicinaHospital das ClínicasSão PauloSPBrazilInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP - BrazilUniversidade de São PauloMailing Address:Vera Demarchi Aiello, Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César. Postal Code 05403-000, São Paulo, SP - Brazil. E-mail: demarchi@cardiol.br, vera.aiello@incor.usp.br0420181104388392This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly citedKeywordsAtherosclerosisHeart Failure/physiopathologyCardiomyopathy, Dilated/complicationsWeight LossCachexia
The patient is a 73-year-old male, born in the municipality of Jacupiranga, SP, and coming from São Paulo city, SP, complaining of 30-kg weight loss in the previous 4 months and worsening of his general state of health in the previous 24 hours.
He reported having coronary artery disease, with two episodes of infarction and one coronary angioplasty with stent implantation 8 years before. He had been diagnosed with ischemic cardiomyopathy and ejection fraction of 22%.
He was using spironolactone, losartan, carvedilol, furosemide and propatylnitrate.
His physical examination (April 29, 2004) showed emaciation, dehydration, heart rate of 80 bpm, inaudible blood pressure, increased jugular venous pressure, lungs with inspiratory wheezes, regular heart rhythm and no heart murmur on cardiac auscultation, liver palpable 3 cm from the right costal margin, and mild edema of the lower limbs. The patient received 1500 mL of 0.9% saline solution, which increased his blood pressure to 90/70 mm Hg.
The results of his laboratory tests (April 30, 2004) were as follows: hemoglobin, 17.2 g/dL; platelets, 99000/mm3; leukocytes, 7850/mm3; urea, 122 mg/dL; creatinine, 2.2 mg/dL; potassium, 6.5 mEq/L; sodium, 143 mE/L. His arterial blood gas analysis was as follows: pH, 7.3; bicarbonate, 16 mEq/L; and base excess, (-)7 mEq/L.
His electrocardiogram (April 29, 2004) (Figure 1) showed sinus rhythm, heart rate of 68 bpm, PR of 200 ms, dQRS of 120 ms, QT of 440 ms, left atrial overload and indirect signs of right overload (Peñaloza-Tranchesi), in addition to left anterior hemiblock. No pathological Q wave was seen.
ECG: left atrial overload and indirect signs of right atrial overload (Peñaloza-Tranchesi), in addition to left bundle-branch block and left anterior hemiblock.
He was admitted to the Hospital Auxiliar de Cotoxó to compensate his heart failure and acute renal failure.
The patient progressed with oliguria, dyspnea, and, on the third day of admission, he had sudden lowering of consciousness, fever and respiratory failure, requiring endotracheal intubation.
His previous laboratory tests on that same day were as follows: hemoglobin, 14.5 g/dL; leukocytes, 8500/mm3; sodium, 139 mEq/L; potassium, 3.7 mEq/L; urea, 170 mg/dL; creatinine, 2.2 mg/dL; leukocyturia, 10000/mL; and hematuria, 280000/mL.
During that episode, the findings were as follows: heart rate, 75 bpm; blood pressure, 100/60 mm Hg; temperature, 37.8ºC; arterial saturation, 97%; and crepitant rales at pulmonary bases. His heart rhythm was regular, with neither murmur nor accessory heart sound. His capillary glycemia was 166 mg/dL.
The patient was referred to the emergency unit of Incor. Pulmonary aspiration and stroke were his clinical suspicions.
His physical examination on admission (April 3, 2004) revealed an agitated and intubated patient, with heart rate of 90 bpm, blood pressure of 68/49 mm Hg, respiratory rate of 36 bpm, lungs with diffuse rhonchi, no abnormality on cardiac auscultation. His liver was palpated 3 cm from the right costal margin. There was edema (+++) of the lower limbs, with no signs of calf swelling.
Sedation was prescribed, as were dobutamine, noradrenaline, enoxaparin, vancomycin and imipenem/cilastatin.
His cranial tomography (May 4, 2004) showed a right occipital low attenuation area, widening of the cortical sulci, and no other significant change, findings compatible with right occipital ischemic stroke.
The patient remained shocked despite the administration of vasoactive amines, had bradycardia and asystole, and died (May 5, 2004; 16 h).
Clinical aspects
The patient here reported is a male elderly with ischemic cardiomyopathy, and significant weight loss in the previous 4 months, in addition to worsening of his general state of health and clinical instability in the 24 hours prior to admission. Some diagnostic possibilities could explain his significant weight loss.
Cardiac cachexia is a frequent complication in the advanced stages of congestive heart failure (CHF) and associates with shorter survival.1 The physiopathology of that disorder has been first described by Pitman and Cohen2 Later, new evidence showed that the cause is multifactorial, related mainly to anorexia, a change in the routine of food uptake, in absorption and in the metabolism of patients with heart failure.3 Up to 34% of the patients with CHF being followed up on an outpatient basis are estimated to develop cardiac cachexia in the medium to long run.4 The deleterious effects of that condition impair the cardiac and respiratory functions and decrease immunity, which leads to higher mortality. Our patient’s systemic complications that hindered the reversion of his final findings might have been aggravated by cardiac cachexia. Regarding treatment, the literature reports many simultaneous actions that fight the most critical points in cachexia, such as nutritional therapy and the use of appetite stimulants, correction of anemia and edema, use of anabolic steroids and immunomodulation. Parallel to drug therapy, physical activity is indicated to maintain skeletal musculature,5 respecting the limits imposed by the disease and requiring strict follow-up.
Another possible explanation for cachexia would be the development of malignant neoplasia in a patient previously debilitated by heart disease. New studies have recently shown a higher interaction between oncologic and cardiac diseases, no longer attributed to diagnostic coincidence, but to an interaction between their morbidities. A recent publication6 has shown that the overlap between those two diseases results from the addition of shared risk factors, such as obesity, smoking, sedentary lifestyle and diabetes mellitus. In that context, the term cancer-related ‘cardiac cachexia’ appears. That complication is part of the natural history of neoplasms, leading to a progressive muscle mass loss (cachexia). However, many patients experience myocardial changes related to atrophy, remodeling and dysfunction, a set of findings known as cardiac cachexia.7
Insidious infectious diseases, such as tuberculosis and infectious endocarditis, can also be accompanied by consumptive findings. Usually, the manifestation most commonly associated with those conditions is fever (70% to 90% of the cases), which, in our patient, was only reported during hospitalization, but not in the last months of his disease. In addition, other symptoms and signs, such as cough, productive expectoration, nocturnal sweating or skin lesions (petechiae and subungual hemorrhages), lack.
On admission to the emergency service, the patient had signs of dehydration, arterial hypotension and systemic congestion, such as high jugular venous pressure, hepatomegaly and edema of the lower limbs. Such findings suggest a state of low cardiac output, which can correspond to an advanced stage of the underlying heart disease or decompensation associated with other contributing factors. On the admission electrocardiogram, signs of overload of the right chambers stand out, which might suggest a sudden increase in the pressures of the right atrium and ventricle, as observed in cases of acute pulmonary thromboembolism. Other factors that might contribute to acute decompensations in patients with chronic diseases and potentially immunosuppressed are bacterial infections, such as pneumonia and urinary tract infections.
Despite the treatment instituted, the patient’s clinical status worsened with renal failure and metabolic acidosis. On the third day of hospitalization, he had lowering of consciousness, fever, oliguria and respiratory failure, being submitted to endotracheal intubation. These findings initially suggest infectious decompensation and a possible toxic-metabolic process, but cranial tomography revealed a right occipital low attenuation lesion compatible with acute ischemic stroke. In patients with structural heart disease, ischemic encephalic injuries are commonly secondary to cerebrovascular atherosclerotic disease or episodes of cardioembolism in the presence of atrial fibrillation or other intracardiac thrombi. Less frequently, the cardioembolic phenomenon can be related to infectious endocarditis or cardiac tumors. (Rafael Amorim Belo Nunes, MD, Jussara de Almeida Bruno, MD, and Hilda Sara Monteiro Ramirez, MD)
Diagnostic hypotheses: ischemic cardiomyopathy, cardiac cachexia, acutely decompensated chronic heart failure (progression of the underlying disease? pulmonary thromboembolism? subjacent infection?), ischemic stroke (atherothrombosis? cardioembolic?). (Rafael Amorim Belo Nunes, MD, Jussara de Almeida Bruno, MD, and Hilda Sara Monteiro Ramirez, MD)
Postmortem examination
The external examination revealed significant weight loss and moderate edema in the subcutaneous tissue, more marked in the lower limbs. On opening of the abdomen, 280 mL of yellow translucent ascitic fluid escaped. The heart weighed 644g (normal: 300-350g), and both ventricles were enlarged. Cross sections of the ventricles evidenced healed transmural myocardial infarction in the left ventricular anterior and anterolateral walls, involving at least 45% of the left ventricular myocardial mass and the anterior two-thirds of the ventricular septum, from the heart base to its tip (Figure 2). Significant left ventricular aneurysmatic dilatation was observed, with important fibrosis and thinning of the anterior wall, whose thickness ranged from 0.2 cm to 1.4 cm. In the middle and apical thirds of the left ventricle, an organizing laminated thrombus was identified, adhered to the endocardial surface of the anterior wall and ventricular septum (Figure 2). The myocardium not affected by the infarction in the left ventricle was hypertrophied. The right ventricle showed moderate mural hypertrophy and dilatation, with an organizing thrombus in the apical region. The microscopic study of the epicardial coronary arteries showed atherosclerotic impairment with fibrosis and calcification in atheromatous plaques and important obstruction of the vascular lumen of the major branches (Figure 3). The branches of the left coronary artery showed: maximal luminal obstruction of 75% in the first centimeter of the circumflex artery (CX), and 90% in the fourth centimeter of the anterior interventricular artery (AD). In addition, to aggravate the obstruction of the latter, in the fourth centimeter, there was an old recanalized thrombus in a calcified atherosclerotic plaque. The right coronary artery (RC) showed a maximal obstruction of 60% in its first centimeter, and 70% in the first centimeter of its posterior interventricular branch (PD). Neither recent myocardial infarction nor coronary thrombosis nor intracoronary stents were seen. The lungs, liver and spleen showed morphological changes of chronic passive congestion secondary to CHF (Figure 4). The aorta and cerebral arteries of the Willis polygon evidenced moderate atherosclerosis with calcification. The brain showed neither recent nor old ischemic infarction. There were benign nephrosclerosis, represented by hyalinization of the wall of the glomerular afferent arterioles, and myocardial sclerosis, with multifocal perivascular fibrosis in the left ventricular myocardium, due to systemic arterial hypertension. The lungs showed bilateral suppurative aspiration pneumonia, with particulate food matter and Gram-positive filamentous bacterial aggregates, morphologically compatible with Actinomyces sp, which are saprophyte microorganisms of the mouth (Figure 5). There was benign nodular prostatic hyperplasia, accompanied by a distended and thickened urinary bladder, with no morphological evidence of infection. There were acute tubular necrosis in the kidneys, hepatic centrilobular necrosis in the liver, and recent multifocal subendocardial infarctions in both ventricles, resulting from low cardiac output. Although the patient had reported coronary angioplasty with stent implantation 8 years before, no stent was identified in the coronary arteries. Neither malignant neoplasms nor morphological evidence of infection in other organs were found. (Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi, MD)
A and B: Cross sections of the ventricles in the middle-basal and apical regions, respectively. Healed transmural infarction in the left ventricular anterior and lateral walls and in the anterior two-thirds of the ventricular septum, with aneurysmal formation. Myocardial hypertrophy of the left ventricular walls not affected by the infarction is evident. Organizing thrombus in the endocardium of the left ventricular anterior and septal walls (arrow) in the middle-basal region, extending to the apical region (tr). Organizing thrombus in the right ventricular endocardium of the apex (arrow). C and D: Histological sections of the left ventricular aneurysm showing an isolated group of cardiomyocytes (m) and focal calcification (ca) amid mural fibrosis (f). Hematoxylin-eosin, 25x.
Histological sections of epicardial coronary arteries. Calcified atherosclerosis with luminal obstruction greater than 50% in the major branches. In the first centimeter of the right coronary artery (RC1), there is diffuse intimal fibrosis, with no lipid. In the first centimeter of the posterior interventricular branch of the right coronary artery (PD1) and of the circumflex branch (CX1), there are atherosclerotic plaques with fatty center and cholesterol crystals (arrows), surrounded by fibrosis (F). In the fourth centimeter of the anterior interventricular branch (AD4), there is luminal occlusion by an old recanalized thrombus, with multiple lumina and small vessels formed in the repairing process (*). Hematoxylin-eosin, 25x (RC1, CX1 and AD4) and 50x (PD1).
Chronic passive congestion. Lungs: thickening and tortuosity of the veins (A) and muscularization and hypertrophy of the media layer of an intra-acinar arteriole (B). Liver: sinusoidal dilatation in centrilobular areas (C). Spleen: intense congestion and widening of the red pulp; small, non-reactive lymphoid follicles (*). Hematoxylin‑eosin, 100x (A and D) and 400x (B). Masson trichrome, 50x (C).
Lungs (A and B). Aspiration pneumonia: alveolar spaces filled with dense suppurative neutrophilic inflammatory infiltrate (*), amid which, particulate food material and filamentous bacterial aggregates, morphologically compatible with Actinomyces (arrows), can be seen. Hematoxylin-eosin, 100x (A).
Anatomopathological diagnoses: 1) systemic atherosclerosis; 2) coronary atherosclerosis; 3) ischemic heart disease, with healed infarction in the left ventricular anterior and anterolateral walls and in the anterior two-thirds of the ventricular septum; 4) left ventricular aneurysmatic dilatation in the left ventricular anterior wall with an organizing thrombus in the endocardium subjacent to the healed infarction area; 5) congestive heart failure; 6) aspiration pneumonia; 7) mixed hemodynamic shock (cardiogenic/infectious). (Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi, MD)
Comments
Ischemic heart disease (IHD) is the major cause of death in Brazil and worldwide, with higher incidence in men aged 40 years and older.8,9 Coronary atherosclerosis is the major contributor to the occurrence of IHD, despite the global preventive measures and the advance in the hemodynamic and pharmacological techniques to treat atherosclerotic disease. Thus, the risk factors for the development of IHD are those for coronary atherosclerosis. This case shows the progression of coronary atherosclerosis and its complications in a male patient with risk factors, such as age (72 years) and systemic arterial hypertension. The atherosclerotic involvement of the coronary arteries, more marked in the AD and CX branches, and the old recanalized thrombus in DA explain the healed transmural infarction in the left ventricular anterior and anterolateral walls and in the ventricular septum, from the heart base to its tip. The complications of myocardial infarction depend on the location and extension of the myocardial necrotic area, which, in our patient, are represented by left ventricular aneurysmal dilation, extensive transmural myocardial fibrosis in the left ventricular anterior wall and organizing thrombus in the endocardium of the infarcted area. An aneurysm can occur early or later after myocardial infarction,10 and its presence increases the risk for ventricular arrhythmias and CHF. On postmortem exams, aneurysms are found in cases of extensive myocardial infarction and the hearts are enlarged, with hypertrophy of the remaining left ventricular myocardium, left ventricular dilatation and significant luminal obstruction of the major branches of the epicardial coronary arteries. Congestive heart failure is frequent, being the major cause of death.11 The mortality rate of patients of both sexes, aged at least 70 years, who develop CHF after myocardial infarction and have an abnormal left ventricular ejection fraction, varies from 41% to 92%, respectively, from the first to the fifth post-infarction year.12 In the case here discussed, the complication cited contributed to CHF, morphologically identified as anasarca, chronic passive congestion of the lungs, liver and spleen, low cardiac output and cardiac cachexia, determining the patient’s unfavorable outcome. The cause of death was hemodynamic shock, to which CHF and aspiration pneumonia contributed. (Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi, MD)
Section editor: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)
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Trata-se de paciente do sexo masculino, 73 anos, natural de Jacupiranga, SP, e procedente de São Paulo, SP, queixando-se de emagrecimento de 30 kg nos últimos 4 meses, com queda do estado geral nas últimas 24 horas.
Sabia ser portador de doença arterial coronária, com relato de dois episódios de infarto e uma angioplastia coronária com implante de stent 8 anos antes. Tinha diagnóstico de miocardiopatia isquêmica com fração de ejeção de 22%.
Fazia uso de espironolactona, losartana, carvedilol, furosemida e propatilnitrato.
O exame físico (29 abr 2004) mostrava paciente emagrecido, desidratado, com frequência cardíaca de 80 bpm, pressão arterial inaudível, aumento da pressão venosa jugular, pulmões com sibilos inspiratórios, ausculta cardíaca com ritmo regular, sem sopros, fígado palpado a 3 cm do rebordo costal direito e edema discreto de membros inferiores. Foram administrados 1500 ml de solução de cloreto de sódio 0,9% e a pressão arterial se elevou para 90/70 mmHg.
Os resultados de exames laboratoriais (30 abr 2004) foram: hemoglobina, 17,2 g/dl; plaquetas, 99000/mm3; leucócitos, 7850/mm3; ureia, 122 mg/dl; creatinina, 2,2 mg/dl; potássio, 6,5 mEq/l; sódio, 143 mE/l; gasimetria arterial: pH 7,3, bicarbonato 16 mEq/l e excesso de base (-)7 mEq/l.
O eletrocardiograma (29 abr 2004) (Figura 1) mostrava ritmo sinusal, frequência cardíaca de 68 bpm, PR 200 ms, dQRS 120 ms, QT 440 ms, sobrecarga atrial esquerda e sinais indiretos de sobrecarga atrial direita (Peñaloza-Tranchesi), além de bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo. Não havia presença de ondas Q patológicas.
ECG: sobrecarga atrial esquerda e sinais indiretos de sobrecarga atrial direita (Peñaloza-Tranchesi), bloqueio de ramo esquerdo e da divisão anterossuperior do ramo esquerdo.
Foi internado no Hospital Auxiliar de Cotoxó para compensação da insuficiência cardíaca e de insuficiência renal aguda.
Evoluiu com oligúria, dispneia e, na tarde do terceiro dia de internação, apresentou súbito rebaixamento de consciência, febre e insuficiência respiratória com necessidade de intubação orotraqueal.
Os exames laboratoriais prévios desse dia revelaram: hemoglobina, 14,5 g/dl; leucócitos, 8500/mm3; sódio, 139 mEq/l; potássio, 3,7 mEq/l; ureia, 170 mg/dl; creatinina, 2,2 mg/dl; leucocitúria, 10000/ml; e hematúria, 280000/ml.
No episódio, observaram-se: frequência cardíaca de 75 bpm, pressão arterial de 100/60 mmHg, temperatura de 37,8ºC, saturação arterial de 97%, pulmões com estertores crepitantes em bases. O ritmo cardíaco era regular sem sopros ou bulhas acessórias. A glicemia capilar era 166 mg/dL.
O paciente foi encaminhado ao pronto-socorro do Incor. As suspeitas clínicas foram de broncoaspiração ou acidente vascular encefálico.
O exame físico de entrada (3 abr 2004) revelou paciente agitado, intubado, frequência cardíaca de 90 bpm, pressão arterial de 68/49 mmHg, frequência respiratória de 36 ipm, pulmões com roncos difusos, ausculta cardíaca sem alterações. O fígado estava a 3 cm do rebordo costal direito. Havia edema (+++) de membros inferiores, sem sinais de empastamento de panturrilhas.
Foram prescritos sedativos, dobutamina, noradrenalina, enoxaparina, vancomicina e imipenem/cilastatina.
A tomografia de crânio (4 maio 2004) revelou área hipoatenuante occipital direita, proeminência de sulcos corticais, sem outras alterações de monta, compatível com acidente vascular encefálico isquêmico occipital direito.
O paciente continuou em choque apesar do uso de aminas vasoativas e apresentou bradicardia e assistolia e faleceu (16 h; 5 maio 2004 ).
Aspectos clínicos
O caso relatado evidencia homem idoso e portador de miocardiopatia isquêmica que evoluiu com emagrecimento significativo nos últimos 4 meses, queda do estado geral e instabilidade clínica nas últimas 24 horas que precederam a internação. Algumas possibilidades diagnósticas poderiam explicar a perda ponderal significativa apresentada pelo paciente.
A caquexia cardíaca é uma complicação frequente nos estágios avançados da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e associa-se a menor sobrevida.1 A fisiopatologia que conduz a essa alteração foi primeiramente descrita pelos pesquisadores Pitman e Cohen.2 Posteriormente, novas evidências demonstraram que a causa seria multifatorial, vinculada principalmente à anorexia, à modificação na rotina da ingestão de alimentos, à mudança de absorção e metabolismo em pacientes com insuficiência cardíaca.3 Estima-se que até 34% dos pacientes portadores de ICC em acompanhamento ambulatorial possam apresentar caquexia cardíaca durante o seguimento a médio e longo prazo.4 Os efeitos deletérios dessa alteração resultam em comprometimento das funções cardíaca e respiratória, redução da imunidade, entre outros, o que resulta em maior mortalidade. As complicações sistêmicas que ocorreram no caso relatado e que tornaram menos provável a reversão do quadro final podem ter sido agravadas pela caquexia cardíaca. Como tratamento, a literatura busca uma pluralidade de ações simultâneas que combatam os pontos mais críticos da caquexia, como a terapia nutricional e o uso de estimulantes de apetite, a correção da anemia e do edema, esteroides anabolizantes e imunomodulação. Em paralelo à terapêutica medicamentosa, a atividade física é indicada neste tipo de paciente para a manutenção da musculatura esquelética,5 sempre respeitando os limites impostos pela doença do indivíduo, sendo necessário um acompanhamento rigoroso dessas atividades.
Outra possibilidade de caquexia no caso citado seria o desenvolvimento de neoplasia maligna em paciente já previamente debilitado por doença cardíaca. Recentemente, novos estudos demonstraram maior interação entre os dois temas (doenças oncológicas e cardíacas), não se atribuindo mais à coincidência diagnóstica, mas sim à interação entre as suas morbidades. Recente publicação6 mostrou que a sobreposição dessas duas doenças é resultado de somatório de fatores de risco compartilhados, como obesidade, tabagismo, sedentarismo e diabetes mellitus. Nesse contexto, surge o termo de caquexia cardíaca relacionada ao câncer. Essa complicação é parte da história natural da doença neoplásica, que leva a uma perda progressiva de massa muscular (caquexia). Muitos pacientes, porém, também experimentam alterações miocárdicas no que tange a atrofia, remodelamento e disfunção, quadro então chamado de caquexia cardíaca.7
Doenças infecciosas insidiosas como tuberculose e endocardite infecciosa também podem cursar com quadros consumptivos. Geralmente, a manifestação mais comum associada a essas afecções é febre (entre 70% e 90% dos casos), que somente foi relatada no caso acima durante a internação, mas não no curso dos últimos meses da doença. Outros sintomas e sinais, como tosse, expectoração produtiva, sudorese noturna ou lesões cutâneas como petéquias e hemorragias subungueais, também não são apresentados na história.
Na admissão no serviço de emergência, o paciente apresentava sinais de desidratação, hipotensão arterial e congestão sistêmica, como pressão venosa jugular elevada, hepatomegalia e edema de membros inferiores. Esses dados sugerem estado de baixo débito cardíaco, que pode corresponder a estágio avançado da cardiopatia de base ou descompensação associada a outros fatores contribuintes. Chama a atenção no eletrocardiograma de entrada a presença de sinais de sobrecarga de câmaras direitas, o que pode sugerir aumento súbito das pressões no átrio e no ventrículo direitos, conforme observado em casos de tromboembolismo pulmonar agudo. Outros fatores que podem contribuir para descompensações agudas em pacientes com doenças crônicas e potencialmente imunodeprimidos são infecções bacterianas, como pneumonias e infecções do trato urinário.
Apesar do tratamento instituído, o paciente evoluiu com piora clínica associada a insuficiência renal e acidose metabólica. No terceiro dia de internação, apresentou rebaixamento do nível de consciência, febre, oligúria e insuficiência respiratória, sendo submetido a intubação orotraqueal. O quadro inicialmente sugere descompensação infecciosa com possível quadro tóxico-metabólico, mas a tomografia de crânio revelou lesão hipoatenuante occipital direita compatível com acidente vascular encefálico isquêmico agudo. Em pacientes portadores de cardiopatias estruturais, insultos isquêmicos encefálicos comumente são secundários a doença aterosclerótica cerebrovascular ou episódios de cardioembolização na presença de fibrilação atrial ou outros trombos intracardíacos. Menos frequentemente, o fenômeno cardioembólico pode ser relacionado a endocardite infecciosa ou tumores cardíacos. (Dr. Rafael Amorim Belo Nunes, Dra. Jussara de Almeida Bruno e Dra. Hilda Sara Monteiro Ramirez)
Hipóteses diagnósticas: miocardiopatia isquêmica, caquexia cardíaca, insuficiência cardíaca crônica agudizada (evolução da doença de base? tromboembolismo pulmonar? infecção subjacente?), acidente vascular encefálico isquêmico (aterotrombose? cardioembólico?). (Dr. Rafael Amorim Belo Nunes, Dra. Jussara de Almeida Bruno e Dra. Hilda Sara Monteiro Ramirez)
Necropsia
Ao exame externo, havia emagrecimento acentuado e edema moderado em tecido subcutâneo, mais acentuado em membros inferiores. À abertura do abdome, houve saída de 280 ml de líquido ascítico amarelo e translúcido. O coração pesou 644g (normal: 300-350g), notando-se aumento do volume em ambos os ventrículos. Cortes transversais sobre os mesmos mostraram infarto miocárdico cicatrizado, transmural, em paredes anterior e anterolateral do ventrículo esquerdo (VE), comprometendo 45% ou mais da massa miocárdica do VE e os dois terços anteriores do septo ventricular, desde a base até a ponta do coração (Figura 2). Havia dilatação acentuada de VE, notando-se fibrose e afilamento importantes em parede anterior, de aspecto aneurismático, cuja espessura variava de 0,2 cm a 1,4 cm. Nos terços médio e apical do VE, aderido à superfície endocárdica em parede anterior e em septo ventricular, encontrou-se trombo em organização, laminar (Figura 2). O miocárdio não comprometido pelo infarto no VE exibia hipertrofia. O ventrículo direito (VD) apresentava hipertrofia mural e dilatação moderadas, com trombo em organização em região apical. O estudo microscópico das artérias coronárias epicárdicas mostrou comprometimento aterosclerótico com fibrose e calcificação em placas ateromatosas e obstrução importante da luz vascular nos principais ramos (Figura 3). Nos ramos da artéria coronária esquerda, havia obstrução luminal máxima de 75% no primeiro centímetro do ramo circunflexo (CX) e de 90% no quarto centímetro do ramo interventricular anterior (DA). Colaborando para a obstrução desse último, também no quarto centímetro, havia trombo antigo recanalizado em placa aterosclerótica calcificada. Na artéria coronária direita (CD), observou-se obstrução máxima de 60% no primeiro centímetro e de 70% no primeiro centímetro do seu ramo interventricular posterior (DP). Não foram encontrados infarto miocárdico ou trombose coronária recentes, nem stents intracoronários. Foram observadas alterações morfológicas de congestão passiva crônica, secundárias à ICC, em pulmões, fígado e baço (Figura 4). Na aorta e nas artérias cerebrais no polígono de Willis havia aterosclerose moderada, calcificada. Não foi encontrado infarto anêmico, recente ou antigo, em encéfalo. Havia nefrosclerose benigna, representada por hialinização na parede de arteríolas aferentes dos glomérulos renais, e miocardiosclerose, com fibrose perivascular multifocal em miocárdio do VE, decorrentes da hipertensão arterial sistêmica. Nos pulmões, observou-se pneumonia supurativa, bilateral, de etiologia aspirativa, uma vez que havia restos alimentares e grumos de bactérias filamentosas Gram positivas, morfologicamente compatíveis com Actinomyces sp, que são microrganismos saprófitas da mucosa oral (Figura 5). Apresentava hiperplasia nodular benigna em próstata, acompanhada de bexiga de esforço, mas sem evidências morfológicas de infecção. Havia necrose tubular aguda em rins, necrose hepática centrilobular e infartos subendocárdicos recentes e multifocais em ambos os ventrículos, decorrentes de baixo débito. Apesar da informação clínica de angioplastia coronária com implantação de stent 8 anos antes do óbito, não havia stents em artérias coronárias. Não foram encontradas neoplasias malignas ou evidências morfológicas de infecção em outros órgãos. (Dra. Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi)
A e B: Cortes transversais sobre os ventrículos cardíacos em região médio-basal e apical, respectivamente. Infarto cicatrizado transmural em paredes anterior e lateral do VE e nos dois terços anteriores do septo ventricular com formação de aneurisma. Hipertrofia miocárdica em paredes do VE não acometidas pelo infarto. Trombo em organização em endocárdio da parede anterior e septal do VE (seta) na região médio-basal, que se estende para a região apical (tr). Trombo em organização em endocárdio no ápice do VD (seta). C e D- Cortes histológicos do aneurisma em VE: grupo isolado de cardiomiócitos (m) e calcificação focal (ca) em meio à fibrose mural (f). Hematoxilina-eosina, 25x.
Cortes histológicos das artérias coronárias epicárdicas. Aterosclerose calcificada, com obstrução luminal maior que 50% nos principais ramos. No primeiro centímetro da artéria coronária direita (CD1) há fibrose intimal difusa, sem conteúdo lipídico. No primeiro centímetro do ramo interventricular posterior da artéria coronária direita (DP1) e do ramo circunflexo (CX1) encontram-se placas ateroscleróticas com centro gorduroso contendo cristais de colesterol (setas), circundado por fibrose (F). No quarto centímetro do ramo interventricular anterior (DA4), há oclusão luminal por trombo antigo recanalizado, observando-se luzes múltiplas e pequenas de vasos formados no processo de reparação (*). Hematoxilina-eosina, 25x (CD1, CX1 e DA4) e 50x (DP1).
Congestão passiva crônica. Pulmões: espessamento e tortuosidade de veias (A) e muscularização e hipertrofia da média em arteríola intracinar (B). Fígado: Dilatação sinusoidal em áreas centrilobulares (C). Baço: congestão intensa e alargamento em polpa vermelha; folículos linfóides pequenos, não reativos (*). Hematoxilina-eosina, 100x (A e D) e 400x (B). Tricrômico de Masson, 50x (C).
Pulmões (A e B). Pneumonia aspirativa: espaços alveolares preenchidos por denso infiltrado inflamatório neutrofílico , supurativo (*), em meio ao qual se encontram restos alimentares e grumos de bactérias filamentosas morfologicamente compatíveis com Actinomyces (setas). Hematoxilina-eosina, 100x (A).
Diagnósticos anatomopatológicos: 1) aterosclerose sistêmica; 2) aterosclerose coronária; 3) doença isquêmica do coração, com infarto cicatrizado em paredes anterior e anterolateral do ventrículo esquerdo e em dois terços anteriores do septo ventricular; 4) dilatação do ventrículo esquerdo, de aspecto aneurismático em parede anterior do ventrículo esquerdo, com trombo em organização no endocárdio subjacente à área de infarto cicatrizado; 5) insuficiência cardíaca congestiva; 6) pneumonia aspirativa; 7) choque hemodinâmico misto (cardiogênico/infeccioso). (Dra. Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi)
Comentário
A doença isquêmica do coração (DIC) ainda é a principal causa de óbito no mundo e no Brasil, com maior incidência em homens a partir de 40 anos de idade.8,9 A aterosclerose coronária é a doença que mais contribui para a ocorrência da DIC, apesar das medidas globais de prevenção e do avanço das técnicas hemodinâmicas e farmacológicas de tratamento da doença aterosclerótica. Assim, os fatores de risco para o desenvolvimento da DIC são os mesmos da aterosclerose coronária. O caso em discussão mostra a evolução da aterosclerose coronária e suas complicações em um homem que apresenta como fatores de risco a idade (72 anos) e a hipertensão arterial sistêmica. O acometimento aterosclerótico das artérias coronárias, mais acentuado nos ramos DA e CX, e a trombose antiga recanalizada em DA explicam o infarto transmural cicatrizado nas paredes anterior e anterolateral do VE e em septo ventricular, desde a base até a ponta do coração. As complicações do infarto do miocárdio dependem da localização e da extensão da área de necrose miocárdica e, nesse paciente, são representadas pela dilatação aneurismática em VE, fibrose miocárdica transmural extensa em parede anterior do VE e trombo em organização no endocárdio da área com infarto. O aneurisma pode ocorrer precoce ou tardiamente após o infarto do miocárdio10 e sua presença aumenta o risco de arritmias ventriculares e de ICC. Em autópsias, o aneurisma é encontrado em casos de infarto miocárdico extenso e os corações apresentam aumento de peso, hipertrofia do miocárdio remanescente em VE, dilatação do VE e obstrução luminal acentuada nos principais ramos das artérias coronárias epicárdicas. A ICC é frequente, sendo a principal causa de óbito.11 A taxa de mortalidade em pacientes de ambos os sexos, com mais de 70 anos de idade, que desenvolvem ICC após infarto miocárdico e que apresentam fração de ejeção do VE alterada, varia de 41% a 92%, respectivamente, do primeiro ao quinto ano pós-infarto.12 No caso em discussão, as complicações citadas contribuíram para a ICC, morfologicamente identificada por anasarca, congestão passiva crônica pulmonar, hepática e esplênica, baixo débito e caquexia cardíaca, determinando a evolução desfavorável do paciente. A causa de óbito foi choque hemodinâmico, para o qual contribuíram a ICC e a pneumonia aspirativa. (Dra. Léa Maria Macruz Ferreira Demarchi)
Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)