Arq Bras CardiolabcArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBCg334585J3kXrBP9KwGKWcGjS0066-782X201800020011310.5935/abc.20180019Original ArticlesAcute Coronary SyndromeIs There Any Relationship between TSH Levels and Prognosis in Acute Coronary Syndrome?SoeiroAlexandre de Matos1AraújoVictor Arrais1VellaJúlia Pitombo1BossaAline Siqueira1BiselliBruno1LealTatiana de Carvalho Andreucci Torres1SoeiroMaria Carolina Feres de Almeida1SerranoCarlos V.Jr.1MuellerChristian2OliveiraMucio Tavares deJunior1HCFMUSPInCorUnidade Clínica de EmergênciaSão PauloSPBrazilUnidade Clínica de Emergência - InCor - HCFMUSP, São Paulo, SPUniversidade de BaselBaselSuíçaUniversidade de Basel, Basel, SuíçaUniversity of BaselMailing Address: Alexandre de Matos Soeiro, Rua João Moura, 870, apto 192b. CEP 05412-002, Pinheiros, São Paulo, SP - Brazil. E-mail: alexandre.soeiro@bol.com.br
Author contributions
Conception and design of the research: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP, Oliveira Junior MT; Acquisition of data: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP, Bossa AS, Biselli B, Leal TCAT, Soeiro MCFA; Analysis and interpretation of the data: Soeiro AM; Análise estatística: Soeiro AM, Bossa AS; Writing of the manuscript: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Soeiro AM, Soeiro MCFA, Serrano Jr. CV, Mueller C, Oliveira Junior MT.
Potential Conflict of Interest
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
220181102113118090420172607201729082017This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.AbstractBackground:
Some small studies have related higher levels of thyrotropin (TSH) to potentially worse prognosis in acute coronary syndromes. However, this relationship remains uncertain.
Objective:
To analyze the outcomes of patients with acute coronary syndromes in relation to the value of TSH at admission.
Methods:
Observational and retrospective study with 505 patients (446 in group I [TSH ≤ 4 mIU/L] and 59 in group II [TSH > 4 mIU/L]) with acute coronary syndromes between May 2010 and May 2014. We obtained data about comorbidities and the medications used at the hospital. The primary endpoint was in-hospital all-cause death. The secondary endpoint included combined events (death, non-fatal unstable angina or myocardial infarction, cardiogenic shock, bleeding and stroke). Comparisons between groups were made by one-way ANOVA and chi-square test. Multivariate analysis was determined by logistic regression. Analyses were considered significant when p < 0.05.
Results:
Significant differences between groups I and II were observed regarding the use of enoxaparin (75.2% vs. 57.63%, p = 0.02) and statins (84.08% vs. 71.19%, p < 0.0001), previous stroke (5.83% vs. 15.25%, p = 0.007), combined events (14.80% vs. 27.12%, OR = 3.05, p = 0.004), cardiogenic shock (4.77% vs. 6.05%, OR = 4.77, p = 0.02) and bleeding (12.09% vs. 15.25%, OR = 3.36, p = 0.012).
Conclusions:
In patients with acute coronary syndromes and TSH > 4 mIU/L at admission, worse prognosis was observed, with higher incidences of in-hospital combined events, cardiogenic shock and bleeding.
Patients with severe nonthyroidal illness often experience concomitant disorders in thyroid function. In severe illness of nonthyroidal origin, including acute myocardial infarction (AMI), the thyroid hormone system may be down-regulated. These conditions can induce changes in one or more aspects of thyroid hormone economy, leading to findings referred to as sick euthyroid syndrome, which poses a diagnostic and therapeutic challenge for the clinician. The cardiovascular system is very sensitive to thyroid hormones, and a wide spectrum of cardiac changes has long been recognized in overt thyroid dysfunction.1-3
The real value of thyrotropin (TSH) as marker of prognosis in acute coronary syndromes (ACS) is still uncertain. Therefore, the objective of this study was to analyze the outcomes of patients with ACS related with the TSH value measured in the emergency department.
MethodsStudy population
This was an observational, retrospective databank analysis study performed in a tertiary health centre with 505 patients with ACS included between May 2010 and May 2014. They were divided in two groups: TSH ≤ 4 mIU/L (group I, n = 446) and TSH > 4 mIU/L (group II, n = 59). Patients with known thyroid disorders were excluded.
All patients were diagnosed and treated according to the AHA/ESC Task Force guidelines.4,5 All patients underwent percutaneous coronary intervention less than 24 hours after onset of ACS.
The primary outcome was in-hospital all-cause mortality. The secondary outcome was major adverse cardiac events (MACE) including death (of any cause), non-fatal unstable angina or AMI/target vessel revascularization, cardiogenic shock, bleeding (major and minor), and stroke.
The study was approved by the ethics and research committee.
Analytical methods
The following data were obtained: age, sex, diabetes, systemic arterial hypertension, smoking habit, dyslipidemia, family history of premature coronary artery disease, heart failure, previous coronary artery disease, previous stroke, hematocrit, creatinine, higher troponin, systolic blood pressure, left ventricular ejection fraction and medications used (within the first 24 hours) (Table 1).
Blood was sampled immediately after admission, prior to administration of medications (baseline) and daily, according to institution protocol. TSH was obtained routinely in all patients with ACS. Cardiac markers such as troponin-I were measured using standard clinical chemistry. Laboratory upper limits of normal were 0.04 ng/mL (99th percentile) for troponin-I measured by Elecsys 2010 (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., USA) 4th generation immunoassay.
Major bleeding was defined using BARC6 score types 3 and 5, and minor bleedings, types 1 and 2. Post-operative bleeding events were not considered.
Statistical analysis
Descriptive analyses of data collected included median, minimum and maximum values. Categorical variables were described as percentages. Comparisons between groups were made by ANOVA one-way and chi-square test (to categorical variables), and a p value < 0.05 was considered significant. If Kolmogorov-Smirnov tests confirmed a normal distribution, continuous variables were presented as mean ± standard deviation, and were compared using Student t test for independent samples. Mann-Whitney U test was used to compare not normally distributed continuous variables, which were presented as median and interquartile range.
Multivariate analysis was determined by logistic regression, and a p value < 0.05 was considered significant. The patients' baseline characteristics are shown in Table 1.
All statistical procedures were performed using the statistical software SPSS, version 10.0.
Results
The median age was 63 years, and approximately 59% of patients were male. Baseline characteristics and univariate analysis are shown in Table 1. ST-elevation myocardial infarction (STEMI) was observed in 18% of group I versus 24% of group II (p = 0.08) (Figure 1).
Baseline characteristics of patients according with TSH levels.
Classification of ACS according to TSH levels. NSTEMI: Non-ST-elevation myocardial infarction; STEMI: ST-elevation myocardial infarction; TSH: thyrotropin.
Multivariate analysis is shown in Table 2 and describes the differences between groups I and II in combined events (14.80% vs. 27.12%, respectively, OR = 3.05, p = 0.004), cardiogenic shock (4.77% vs. 6.05%, respectively, OR = 4.77, p = 0.02) and bleeding (12.09% vs. 15.25%, respectively, OR = 3.36, p = 0.012).
Results of multivariate analysis of in-hospital outcomes comparing groups I and II
TSH ≤ 4 mIU/L
TSH > 4 mIU/L
OR
95% CI
p
Reinfarction
1.3%
0%
0.2
0.11 - 3.45
0.37
Cardiogenic Shock
6.1%
13.6%
1.72
1.25 - 4.68
0.029
Bleeding
6.5%
15.3%
3.36
1.31 - 8.65
0.012
Stroke
0.9%
0%
0.9
0.15 - 9.32
0.9
Mortality
3.1%
8.5%
2.32
0.63 - 8.48
0.2
MACE
17.9%
37.4%
3.05
1.43 - 6.42
0.004
CI: confidence interval; MACE: major adverse cardiac events; TSH: thyrotropin.
Discussion
The major finding of this study supports data previously published, showing that in-hospital MACE of patients with ACS were associated with higher levels of TSH. In addition, we also showed a relationship between TSH and cardiogenic shock and bleeding.
There are many possible pathophysiological explanations for the uncertain relationship between worse prognosis and thyroid hormones in cardiovascular diseases. Numerous studies have focused on the impact of subclinical thyroid dysfunction on the development of cardiovascular disease, especially ACS. However, we do not know if the TSH levels are higher prior to ACS or if they become higher at the moment of ACS.2,3,7-11
Triiodothyronine functions through interactions with isoform type α receptors, α1 or α2, and type β receptors, β1, β2 or β3.2,3,12,13 Regarding their cardiac distribution, these receptors are located both on atrial cells, as well as on ventricular cells.2,3,12-14 By binding to these receptors, thyroid hormones accelerate myosin synthesis and influence sarcoplasmic reticulum activity, movement through the ionic Ca and K channels, response of adrenergic receptors, transmembrane ion gradients, and the levels of ATP and of atrial natriuretic peptide.2,3,12-14 The effects of thyroid hormones can be categorized as genomic or non-genomic, and can structurally and functionally influence cardiovascular proteins.2,3 Acting on a receptors, triiodothyronine plays a role in the process of increasing myocardial contractility and enhancing myosin production. Acting on β receptors, they influence diastolic processes and left ventricular relaxation. The main mechanism is that of reducing the high levels of cytosolic calcium during systole. On a vascular level, triiodothyronine plays an essential role in the maintenance and renewal of endothelial integrity, in peripheral arterial resistance and in modulating the arterial response to the renin-angiotensin-aldosterone mechanism activation.2,3,15 This hormone also controls the macrophage response to the deposition of lipids in the vascular wall.2,3 Apart from these direct effects, thyroid hormones play an important role in the development of cardiovascular pathology by other mechanisms, such as influencing the coagulation process by controlling the levels of activated factor VII and the ratio of activated factor VII and anti-activated factor VII antibody.2,3
Specifically, hypothyroidism reduces cardiac output, blood volume, chronotropism and inotropism, and increases systemic vascular resistance, diastolic blood pressure, vascular wall thickness and stiffness, and afterload. The increase in peripheral resistance mainly induces left ventricular systolic dysfunction and abnormal relaxation, without modification of heart rate. Changes in arterial wall elasticity are involved in the progression of atherosclerotic processes. Effects on vascular endothelial function alter blood flow, and nitric oxide plays an important role in this process. Hypothyroidism decreases glomerular filtration rate, which influences circulating cholesterol levels and favors the development of type II diabetes complications.2,3,16,17 These findings could partially justify the higher occurrence of ACS in this group of patients, and perhaps their worse prognosis. In addition, this mechanism could be associated with the development of cardiogenic shock, well described in our study.
In 2005, Walsh et al.18 studied the relationship between thyroid hormone and cardiovascular events in 1,981 healthy individuals in Australia. In a cross-sectional study, they examined the prevalence of coronary heart disease in subjects with and without subclinical thyroid dysfunction. In a longitudinal study, they examined the risk of cardiovascular mortality and coronary heart disease events (fatal and nonfatal). Subjects with subclinical hypothyroidism (n = 119) had a significantly higher prevalence of coronary heart disease than euthyroid subjects (OR = 1.8; 95% CI: 1.0 - 3.1; p = 0.04). In the longitudinal analysis of subjects with subclinical hypothyroidism, 33 coronary heart disease events were observed as compared to 14.7 expected (HR = 1.7; 95% CI: 1.2 - 2.4; p = 0.01).18
Another study1 in 2005 investigated whether thyroid hormone levels had any predictive value for mortality in patients presenting to the emergency department with AMI. Three groups of patients admitted to the emergency department within the 11-month study period: 95 patients with chest pain and diagnosed AMI; 26 patients with chest pain and no AMI; and 114 controls with no evidence of any major disease. Cardiac enzymes and thyroid hormones were analyzed and compared between groups to examine the effects of historical and demographic factors. Sixteen patients with AMI (16.8%) died within the study period. Troponin and creatine kinase M-type subunit levels were significantly higher among non-survivors as compared with survivors. Survivors in the AMI group had higher levels of triiodothyronine and total thyroxine and lower free thyroxine levels, while non-survivors in the AMI group had higher TSH and lower triiodothyronine, total thyroxine and free thyroxine levels than controls. In logistic regression, TSH levels were not significantly different between survivors and non-survivors (1.08 mIU/L vs. 1.84 mIU/L, p = 0.1). The conclusion was that triiodothyronine and lower free thyroxine appeared to be independent prognostic factors in patients with AMI.1 In our study, we showed a trend towards higher levels of troponin and TSH. However, correlation until this moment was not significant. Differences might appear with a larger sample.
On the other hand, in 2014, Him et al.19 retrospectively reviewed the relationship between thyroid hormone levels and AMI severity in 40 patients with STEMI, and the extent of transmural involvement was evaluated via contrast-en-hanced cardiac magnetic resonance imaging. The high triiodothyronine group (≥ 68.3 ng/dL) exhibited a significantly greater transmural involvement (late transmural enhancement > 75% after administration of gadolinium contrast agent) than did the low triiodothyronine group (60% vs. 15%, p = 0.003). However, a significant difference was not evident between the high- and low-TSH and free thyroxine groups. When the triiodothyronine cut-off level was set to 68.3 ng/dL using a receiver operating charac teristic curve, the sensitivity was 80% and the specificity was 68% in terms of differ entiating between those with and without transmural involvement.19
Friberg et al.20 have described a possible rapid down-regulation of thyroid hormones in patients with AMI. Forty-seven consecutive euthyroid patients with AMI were studied prospectively during the first 5 days, and again 6 and 12 weeks after AMI. They observed that the thyroid system was rapidly down-regulated with maximal changes appearing 24 to 36 hours after onset of symptoms. Levels of TSH declined 51% (p < 0.001) between the first 6 hours and the 24 to 36-hour period. The authors also described a strong relationship between inflammation (high levels of C-reactive protein and cytokine interleukin 6) and a greater down-regulation of the thyroid system. Alternatively, MACE were high among patients with the most pronounced TSH depression, indicating that the down-regulation observed after AMI may be maladaptive. Lower TSH levels measured at 5 days significantly correlated with mortality in one year (1.0 mIU/L vs. 1.6 mIU/L, p = 0.04, respectively, between dead and alive patients).20 This difference from our results may be because we did not assess TSH levels on the first and fifth days after ACS in our study. Our analysis of only the initial sample at hospital admission was not included in that study by Friberg et al.20
Another study has investigated whether changes in plasma thyroid hormone levels were associated with the recovery of cardiac function in patients with AMI. A total of 47 patients with AMI and early reperfusion therapy were included in this study. Cardiac function was assessed by echocardiography; left ventricular ejection fraction and function recovery were evaluated 48 hours and 6 months after AMI. A strong correlation was found between function recovery and total triiodothyronine levels (r = 0.64, p = 10-6) 6 months after AMI. Furthermore, multivariate regression analysis revealed that triiodothyronine at 6 months was an independent determinant of ventricular function recovery. TSH levels were not significantly different between the two groups (with and without ventricular function recovery) during the acute phase of myocardial infarction, but at 6 months, TSH levels were significantly higher in the group without recovery as compared with the group with better recovery of ventricular function (2.9 vs. 1.46, p < 0.05).21
A study published in 2016 assessed a prospective 3-year cohort with 2430 patients submitted to percutaneous coronary intervention with versus without hypothyroidism. The authors related a higher number of MACE (myocardial infarction, stroke, revascularization) in patients with hypothyroidism or TSH > 5.0 mIU/L (HR = 1.28, p = 0.0001).22 These data were similar to our findings, but they evaluate long-term prognosis. However, the association with worse prognosis was the same, including the similar value of TSH described.
In summary, different studies have shown a relationship between prognosis and the level of thyroid hormones in ACS. However, the best cut-off, the ideal moment to evaluate TSH levels, and the expected changes after ACS are not known. Combining our results with others from the literature, we postulate that the value of TSH on hospital admission could be helpful and that the prognosis is worse if TSH levels are high at that timepoint. In addition, including the evaluation of other thyroid hormones could be beneficial.
Limitations
This study showed some limitations, such as the small number of patients evaluated. In addition, we did not measure other thyroid hormones. In addition, this is a retrospective study, and the group with higher TSH levels had worse baseline characteristics, such as higher troponin levels and lower ejection fraction. However, this is an original and novel observation, and other prospective studies will be required.
Conclusion
In patients with ACS and TSH > 4 mIU/L on hospital admission, worse prognosis was observed, with higher incidences of in-hospital MACE, cardiogenic shock and bleeding events.
Sources of Funding
There were no external funding sources for this study.
Study Association
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Ethics approval and consent to participate
This study was approved by the Ethics Committee of the CAPPesq under the protocol number 38511114700000068. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.
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Contribuição dos autores
Concepção e desenho da pesquisa: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP, Oliveira Junior MT; Obtenção de dados: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP, Bossa AS, Biselli B, Leal TCAT, Soeiro MCFA; Análise e interpretação dos dados: Soeiro AM; Análise estatística: Soeiro AM, Bossa AS; Redação do manuscrito: Soeiro AM, Araújo VA, Vella JP; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Soeiro AM, Soeiro MCFA, Serrano Jr. CV, Mueller C, Oliveira Junior MT.
Potencial conflito de interesses
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
ResumoFundamento:
Estudos pequenos têm relacionado níveis mais elevados de hormônio tireoestimulante (TSH) a pior prognóstico em pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA). Tal relação, no entanto, permanece incerta.
Objetivo:
Analisar os desfechos de pacientes com SCA, relacionando-os aos níveis de TSH medidos no setor de emergência.
Métodos:
Estudo retrospectivo observacional incluindo 505 pacientes com SCA (446 no grupo I: TSH ± 4 mUI/L; 59 no grupo II: TSH > 4 mUI/L) entre maio de 2010 e maio de 2014. Dados sobre comorbidades e medicamentos usados foram obtidos. O desfecho primário foi mortalidade intra-hospitalar por todas as causas. O desfecho secundário incluiu eventos combinados (morte, angina instável não fatal ou infarto do miocárdio, choque cardiogênico, sangramento e acidente vascular encefálico). A comparação entre grupos foi realizada através de ANOVA de uma via e teste do qui-quadrado. A análise multivariada foi realizada por regressão logística, adotando-se o nível de significância de p < 0,05.
Resultados:
Diferenças significativas foram observadas entre os grupos I e II relacionadas ao uso de enoxaparina (75,2% vs. 57,63%; p = 0,02) e estatinas (84,08% vs. 71,19%; p < 0,0001), acidente vascular encefálico prévio (5,83% vs. 15,25%; p = 0,007), eventos combinados (14,80% vs. 27,12%, OR = 3,05; p = 0,004), choque cardiogênico (4,77% vs. 6,05%, OR = 4,77; p = 0,02) e sangramento (12,09% vs. 15,25%, OR = 3,36; p = 0,012).
Conclusão:
Em pacientes com SCA e TSH > 4 mUI/L à admissão hospitalar, observou-se pior prognóstico associado à maior incidência de eventos combinados intra-hospitalares, choque cardiogênico e sangramentos.
Palavras-chave:Síndrome Coronariana AgudaTireotropina/metabolismoSíndrome do Doente EutireoidianoMortalidade HospitalarIntrodução
Pacientes com doença não tireoidiana grave com frequência apresentam distúrbios concomitantes da função tireoidiana. Na doença não tireoidiana grave, incluindo infarto agudo do miocárdio (IAM), o sistema hormonal tireoidiano pode estar desregulado. Tal condição pode induzir mudanças em um ou mais aspectos desse sistema, levando à denominada 'síndrome do doente eutireoidiano', que representa um desafio diagnóstico e terapêutico para o clínico. O sistema cardiovascular‚ muito sensível aos hormônios tireoidianos, e um amplo espectro de mudanças cardíacas há muito‚ reconhecido na disfunção tireoidiana manifesta.1-3
O real valor do hormônio tireoestimulante (TSH) como marcador de prognóstico na síndrome coronariana aguda (SCA) é incerto. Este estudo teve por objetivo analisar os desfechos de pacientes com SCA, relacionando-os aos níveis de TSH medidos no setor de emergência.
MétodosPopulação do estudo
Trata-se de estudo observacional, retrospectivo de análise de banco de dados realizado em um centro de saúde terciário, envolvendo 505 pacientes com SCA incluídos entre maio de 2010 e maio de 2014. Os pacientes foram divididos em dois grupos: TSH < 4 mUI/L (grupo I, n = 446) e TSH > 4 mUI/L (grupo II, n = 59). Pacientes com distúrbios tireoidianos conhecidos foram excluídos.
Todos os pacientes foram diagnosticados e tratados conforme as diretrizes das Forças-Tarefas da AHA/ESC.4,5 Todos os pacientes foram submetidos a intervenção coronariana percutânea menos de 24 horas após instalação da SCA.
O desfecho primário foi mortalidade intra-hospitalar por todas as causas. Os desfechos secundários foram eventos cardíacos adversos maiores (ECAM), que incluíram morte (por qualquer causa), angina instável não fatal ou IAM/revascularização de vaso-alvo, choque cardiogênico, sangramento (maior e menor) e acidente vascular encefálico.
Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa.
Métodos analíticos
Os seguintes dados foram obtidos: idade, sexo, diabetes, hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipidemia, história familiar de doença arterial coronariana prematura, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana prévia, acidente vascular encefálico prévio, hematócrito, creatinina, níveis de troponina mais altos, pressão arterial sistólica, fração de ejeção ventricular esquerda e medicamentos usados nas primeiras 24 horas (Tabela 1).
Características basais dos pacientes de acordo com os níveis de TSH
TSH ≤ 4 mIU/L
TSH > 4 mIU/L
p
Idade (média)
62,5
66,3
0,86*
Sexo masculino (%)
61%
51%
0,14#
Diabetes mellitus (%)
39%
48%
0,38#
Hipertensão (%)
80%
76%
0,49#
Tabagismo (%)
40%
37%
0,72#
HF de DAC (%)
13%
10%
0,56#
Dislipidemia (%)
47%
48%
0,9#
Insuficiˆncia cardíaca (%)
8%
10%
0,62#
AVE pr‚vio (%)
6%
15%
0,007#
IAM pr‚vio (%)
38%
48%
0,14#
CRM pr‚via (%)
18%
27%
0,08#
ICP pr‚via (%)
25%
32%
0,21#
Ht (%) (m‚dia)
42,2
41,5
0,08*
Cr (mg/dL) (m‚dia)
2,18
2,99
0,51*
PAS (mmHg) (mediana)
134,5
133,8
0,24?
FE (%) (mediana)
42,5
33,7
0,62?
Troponina (mais alta) (ng/dL) (média)
4,68
7,37
0,52*
AAS (%)
99%
93%
0,12#
Betabloqueador (%)
68%
54%
0,12#
Enoxaparina (%)
72%
58%
0,021#
Inibidor da ECA (%)
51%
48%
0,64#
Estatina (%)
83%
71%
< 0,001#
TSH: hormônio tireoestimulante; HF: história familiar; DAC: doença arterial coronariana; AVE: acidente vascular encef lico; IAM: infarto agudo do mioc rdio; CRM: cirurgia de revascularização miocárdica; ICP: intervenção coronariana percutânea; PAS: pressão arterial sistólica; Ht: hematócrito; Cr: creatinina; FE: fração de ejeção; AAS: cido acetilsalicílico; ECA: enzima conversora da angiotensina;
teste do qui-quadrado;
teste t de Student para amostras independentes;
teste U de Mann-Whitney.
Uma amostra de sangue foi colhida imediatamente após a internação, antes da administração dos medicamentos (basal) e diariamente, de acordo com o protocolo da instituição. Dosou-se o TSH rotineiramente em todos os pacientes com SCA. Os marcadores cardíacos, como troponina-I, foram medidos com os exames bioquímicos padrão. O limite superior da normalidade foi de 0,04 ng/mL (percentil 99) para troponina-I medida pelo imunoensaio de 4ª geração Elecsys 2010 (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., EUA).
Utilizou-se o escore BARC6 para quantificar sangramento como se segue: tipos 3 e 5, sangramento maior; e tipos 1 e 2, sangramento menor. Sangramentos pós-operatórios não foram considerados.
Análise estatística
A análise descritiva dos dados colhidos incluiu mediana e valores mínimos e máximos. As variáveis categóricas foram expressas como porcentagens. As comparações entre grupos foram realizadas com ANOVA de uma via e teste do qui-quadrado (variáveis categóricas), adotando-se o nível de significância de p < 0,05. Quando o teste de Kolmogorov-Smirnov confirmou uma distribuição normal, as variáveis contínuas foram apresentadas como m‚dia ñ desvio padrão, e comparadas usando-se o teste t de Student para amostras independentes. O teste U de Mann-Whitney foi usado para comparar variáveis contínuas de distribuição não normal, que foram apresentadas como mediana e intervalo interquartil.
Realizou-se análise multivariada com regressão logística, sendo um p valor < 0,05 considerado significativo. A Tabela 1 apresenta as características basais dos pacientes.
Todos os procedimentos estatísticos foram realizados com o programa estatístico SPSS, versão 10.0.
Resultados
A mediana da idade foi 63 anos, e 59% dos pacientes eram do sexo masculino. A Tabela 1 apresenta as características basais dos pacientes e a análise univariada.
Observou-se infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IMCSST) em 18% dos pacientes do grupo I vs. 24% daqueles do grupo II (p = 0,08) (Figura 1).
Classificação da síndrome coronariana aguda de acordo com os níveis de TSH. IMSSST: infarto do miocardio sem supradesnivelamento do segmento ST; IMCSST: infarto do mioc rdio com supradesnivelamento do segmento ST; TSH: hormônio tireoestimulante.
A Tabela 2 mostra a análise multivariada e descreve as diferenças entre os grupos I e II para eventos combinados (14,80% vs. 27,12%, respectivamente, OR = 3,05; p = 0,004), choque cardiogênico (4,77% vs. 6,05%, respectivamente, OR = 4,77; p = 0,02) e sangramento (12,09% vs. 15,25%, respectivamente, OR = 3,36; p = 0,012).
Comparação dos resultados da an lise multivariada dos desfechos intra hospitalares nos grupos I e II
O principal achado deste estudo está de acordo com dados já publicados, mostrando que os ECAM intra-hospitalares de pacientes com SCA associaram-se a níveis de TSH mais altos. Além disso, mostrou-se relação entre TSH e choque cardiogênico e sangramento.
Existem várias possíveis explicações fisiopatológicas para a relação incerta entre pior prognóstico e hormônios tireoidianos nas doenças cardiovasculares. Numerosos estudos concentraram-se no impacto da disfunção tireoidiana subclínica no desenvolvimento da doença cardiovascular, especialmente SCA. Entretanto, não se sabe se os níveis de TSH eram mais altos antes da SCA ou se aumentaram por ocasião da SCA.2,3,7-11
A triiodotironina atua através de interações com as isoformas dos receptores α, α1 ou α2, e dos receptores β, β1, β2 ou β3.2,3,12,13 Quanto à sua distribuição cardíaca, esses receptores acham-se localizados tanto nas células atriais quanto nas células ventriculares.2,3,12-14 Ao se ligarem a esses receptores, os hormônios tireoidianos aceleram a síntese de miosina e influenciam a atividade do retículo sarcoplasmático, o movimento através dos canais de cálcio e potássio, a resposta dos receptores adrenérgicos, os gradientes iônicos transmembrana e os níveis de ATP e de peptídeo natriurético atrial.2,3,12-14 Os efeitos dos hormônios tireoidianos podem ser categorizados como genômicos ou não genômicos, podendo influenciar estruturalmente e funcionalmente as proteínas cardiovasculares.2,3 Ao atuar nos receptores a, a triiodotironina desempenha papel no processo de aumentar a contratilidade miocárdica e a produção de miosina. Ao atuar nos receptores a, a influência se faz nos processos diastólicos e relaxamento ventricular esquerdo. O principal mecanismo é a redução dos altos níveis de cálcio citosólico durante a sístole. A nível vascular, a triiodotironina tem papel essencial na manutenção e renovação da integridade endotelial, na resistência arterial periférica e na modulação da resposta arterial à ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.2,3,15 Além disso, esse hormônio controla a resposta dos macrófagos à deposição de lipídios na parede vascular.2,3 Além desses efeitos diretos, os hormônios tireoidianos têm importante papel no desenvolvimento da patologia cardiovascular por outros mecanismos, como influência no processo de coagulação ao controlar os níveis do fator VII ativado e a relação entre o fator VII ativado e o anticorpo anti-fator VII ativado.2,3
Especificamente, o hipotireoidismo reduz o débito cardíaco, o volume sanguíneo, o cronotropismo e o inotropismo, e aumenta a resistência vascular sistêmica, a pressão arterial diastólica, a espessura e a rigidez da parede vascular e a pós-carga. O aumento da resistência vascular periférica induz principalmente disfunção sistólica ventricular esquerda e relaxamento anormal, sem modificar a frequência cardíaca. As mudanças na elasticidade da parede arterial estão envolvidas na progressão do processo aterosclerótico. Efeitos na função vascular endotelial alteram o fluxo sanguíneo, processo em que o óxido nítrico tem papel importante. O hipotireoidismo diminui a taxa de filtração glomerular, que influencia os níveis do colesterol circulante e favorece o desenvolvimento de complicações de diabetes tipo II.2,3,16,17 Tais achados poderiam em parte justificar a maior ocorrência de SCA nesse grupo de pacientes, e talvez seu pior prognóstico. Além disso, esse mecanismo poderia estar associado com o desenvolvimento de choque cardiogênico, bem descrito no nosso estudo.
Em 2005, Walsh et al.,18 estudaram a relação entre hormônio tireoidiano e eventos cardiovasculares em 1981 indivíduos saudáveis na Austrália. Em um estudo transversal, aqueles autores examinaram a prevalência de doença coronariana em indivíduos com e sem disfunção tireoidiana subclínica. Em um estudo longitudinal, examinaram o risco de mortalidade cardiovascular e doença coronariana (fatal e não fatal). Os indivíduos com hipotireoidismo subclínico (n = 119) apresentaram prevalência significativamente mais alta de doença coronariana do que indivíduos eutireoideos (OR = 1,8; IC95%: 1,0 - 3,1; p = 0,04). Na análise longitudinal dos indivíduos com hipotireoidismo subclínico, observaram-se 33 eventos de doença coronariana em comparação aos 14,7 esperados (HR = 1,7; IC95%: 1,2 - 2,4; p = 0,01).18
Em 2005, um outro estudo1 investigou se os níveis de hormônio tireoidiano tinham valor preditivo para mortalidade em pacientes que chegavam ao setor de emergência com IAM. Três grupos de pacientes foram admitidos naquele setor num período de 11 meses: 95 pacientes com dor precordial e diagnóstico de IAM; 26 pacientes com dor precordial e sem IAM; e 114 controles sem evidência de qualquer doença importante. As enzimas cardíacas e hormônios tireoidianos foram analisados e comparados entre os grupos para avaliar os efeitos dos fatores históricos e demográficos. Durante o estudo, 16 pacientes com IAM (16,8%) morreram. Os níveis de troponina e creatina quinase tipo M eram significativamente mais altos entre aqueles que não sobreviveram em comparação aos sobreviventes. No grupo de IAM, os sobreviventes apresentavam níveis mais altos de triiodotironina e tiroxina total e mais baixos de tiroxina livre, enquanto aqueles que não sobreviveram tinham níveis mais altos de TSH e mais baixos de triiodotironina, tiroxina total e tiroxina livre do que os controles. Na regressão logística, os níveis de TSH não diferiram significativamente entre sobreviventes e não sobreviventes (1,08 mUI/L vs. 1,84 mUI/L, p = 0,1). Concluiu-se que triiodotironina e níveis baixos de tiroxina livre parecem ser fatores prognósticos independentes em pacientes com IAM.1 O nosso estudo mostrou uma tendência a níveis mais altos de troponina e TSH. Entretanto, até agora a correlação não foi significativa. Diferenças podem aparecer em uma amostra maior.
Por outro lado, em 2014, Kim et al.,19 revisaram retrospectivamente a relação entre os níveis de hormônio tireoidiano e a gravidade do IAM em 40 pacientes com IMCSST, sendo a extensão do envolvimento transmural avaliada através de ressonância magnética cardíaca com realce tardio. O grupo com nível alto de triiodotironina (≥ 68,3 ng/dL) exibiu um envolvimento transmural significativamente maior (realce tardio transmural > 75% após administração de gadolinio) do que aquele com nível baixo de triiodotironina (60% vs. 15%, p = 0,003). Entretanto, não houve significativa diferença entre os grupos com níveis altos e baixos de TSH e tiroxina livre. Ao se estabelecer o ponto de corte para triiodotironina em 68,3 ng/dL usando a curva receiver operating characteristic, a sensibilidade foi de 80% e a especificidade de 68% para diferenciar entre presença e ausência de envolvimento transmural.19
Friberg et al.,20 descreveram a possibilidade de rápida diminuição da atividade dos hormônios tireoidianos em pacientes com IAM. Estudaram prospectivamente 47 pacientes eutireoideos consecutivos com IAM durante os 5 primeiros dias, e novamente 6 e 12 semanas após o IAM. Observaram que o sistema tireoidiano rapidamente apresentava diminuição de atividade com mudanças máximas aparecendo 24 a 36 horas após início dos sintomas. Os níveis de TSH diminuíram 51% (p < 0,001) nas primeiras 6 horas e no período de 24 a 36 horas. Além disso, descreveram uma forte relação entre inflamação (níveis altos de proteína C reativa e de citocina interleucina 6) e uma maior redução da atividade do sistema tireoidiano. Por outro lado, os ECAM foram altos nos pacientes com a mais pronunciada diminuição de TSH, indicando que a redução da atividade observada após o IAM possa ser inadaptação. Níveis mais baixos de TSH medidos no quinto dia apresentaram significativa correlação com a mortalidade em um ano (1,0 mUI/L vs. 1,6 mUI/L, p = 0,04, para pacientes mortos e sobreviventes respectivamente).20 Tal diferença dos nossos resultados pode dever-se ao fato de que não avaliamos os níveis de TSH no primeiro e no quinto dias após SCA. Além disso, a nossa análise apenas da amostra inicial à admissão hospitalar não foi realizada naquele estudo.
Outro estudo investigou-se mudanças nos níveis plasmáticos de hormônio tireoidiano estavam associadas com a recuperação da função cardíaca em pacientes com IAM. Tal estudo incluiu 47 pacientes com IAM e terapia de reperfusão precoce. A função cardíaca foi avaliada com ecocardiografia; fração de ejeção ventricular esquerda e recuperação da função foram avaliadas 48 horas e 6 meses após IAM. Observou-se forte correlação entre recuperação da função e níveis totais de triiodotironina (r = 0,64, p = 10-6) 6 meses após IAM. Ademais, a análise multivariada com regressão revelou ser a triiodotironina aos 6 meses um determinante independente da recuperação da função ventricular. Os níveis de TSH não diferiram significativamente entre os dois grupos (com e sem recuperação da função ventricular) durante a fase aguda do infarto do miocárdio, mas, aos 6 meses, os níveis de TSH eram significativamente mais altos no grupo sem recuperação da função em comparação àquele com melhor recuperação da função ventricular (2.9 vs. 1.46, p < 0,05).21
Um estudo publicado em 2016 avaliou uma coorte prospectiva de 3 anos com 2430 pacientes submetidos a intervenção coronariana percutânea 'com' versus 'sem' hipotireoidismo. Os autores relataram um maior número de ECAM (infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, revascularização) nos pacientes com hipotireoidismo ou TSH > 5,0 mUI/L (HR = 1,28, p = 0,0001).22 Tais achados foram similares aos nossos, mas avaliaram prognóstico de longo prazo. Entretanto, a associação com pior prognóstico foi a mesma, incluindo nível similar de TSH descrito.
Em resumo, diferentes estudos mostraram uma relação entre prognóstico e o nível dos hormônios tireoidianos na SCA. Entretanto, o melhor ponto de corte, o momento ideal para avaliar os níveis de TSH, e as mudanças esperadas após SCA não são conhecidos. Ao combinar nossos resultados com outros da literatura, postulamos que o nível de TSH na admissão hospitalar poderia ser útil e que o prognóstico é pior se os níveis de TSH são altos nessa ocasião. Além disso, incluir a avaliação de outros hormônios tireoidianos poderia auxiliar.
Limitações
Este estudo apresentou limitações, como o pequeno tamanho da amostra avaliada. Além disso, não medimos outros hormônios tireoidianos. Trata-se ainda de estudo retrospectivo e o grupo com os níveis mais altos de TSH apresentaram as piores características basais, como os mais altos níveis de troponina e a mais baixa fração de ejeção. Entretanto, trata-se de observação original e nova, requerendo estudos prospectivos adicionais.
Conclusão
Em pacientes com SCA e TSH > 4 mUI/L à admissão hospitalar, observou-se pior prognóstico, associado à maior frequência de ECAM intra-hospitalares, choque cardiogênico e sangramentos.
Fontes de financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Vinculação acadêmica
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
Aprovação Ética e consentimento informado
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética da CAPPesq sob o número de protocolo 38511114700000068. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.