Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 8F4CXQfKbPGgjZqSWMTXHBx S0066-782X2017001400389 10.5935/abc.20170165 Special Article 2017 Guidelines for Arterial Hypertension Management in Primary Health Care in Portuguese Language Countries Oliveira Gláucia Maria Moraes de 1 Mendes Miguel 2 Malachias Marcus Vinícius Bolívar 3 4 Morais João 5 Moreira Osni Filho 6 Coelho Armando Serra 7 Capingana Daniel Pires 8 Azevedo Vanda 9 Soares Irenita 9 Menete Alda 10 11 Ferreira Beatriz 10 11 Soares Miryan Bandeira dos Prazeres Cassandra 12 Fernandes Mário 13 Universidade Federal do Rio de Janeiro Rio de Janeiro RJ Brazil Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ - Brazil Universidade Federal do Rio de Janeiro Hospital de Santa Cruz Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental Carnaxide Portugal Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E. - Hospital de Santa Cruz, Carnaxide - Portugal Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais Belo Horizonte MG Brazil Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG - Brazil Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais Fundação Educacional Lucas Machado FCMMG Belo Horizonte MG Brazil Fundação Educacional Lucas Machado (FCMMG/FELUMA), Belo Horizonte, MG - Brazil Hospital de Santo André Centro Hospitalar de Leiria Leiria Portugal Centro Hospitalar de Leiria - Hospital de Santo André, Leiria - Portugal Pontifícia Universidade Católica do Paraná Curitiba PR Brazil Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR - Brazil Pontifícia Universidade Católica do Paraná Clínica Santos Dumont Lisboa Portugal Clínica Santos Dumont, Lisboa - Portugal Instituto Superior de Ciências de Saúde do Cuando Cubango de Angola Angola Instituto Superior de Ciências de Saúde do Cuando Cubango de Angola - Angola Ordem dos Médicos de Cabo Verde Colégio da Especialidade de Cardiologia Cabo Verde Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Cabo Verde - Cabo Verde Instituto do Coração de Moçambique Moçambique Instituto do Coração de Moçambique - Moçambique Ordem dos Médicos de Moçambique Colégio da Especialidade de Cardiologia Moçambique Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Moçambique - Moçambique Hospital Dr. Ayres de Menezes São Tomé São Tomé e Príncipe Hospital Dr. Ayres de Menezes, São Tomé - São Tomé e Príncipe Hospital Américo Boavida Luanda Angola Hospital Américo Boavida, Luanda - Angola Mailing Address: Gláucia Maria Moraes de Oliveira Universidade Federal do Rio de Janeiro - R. Prof. Rodolpho P. Rocco, 255 - Prédio do HU 8º andar - sala 6, UFRJ. CEP 21941-913, Cidade Universitária, RJ - Brazil. E-mail: glauciam@cardiol.br, glauciamoraesoliveira@gmail.com 11 2017 109 5 389 396 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Keywords Hypertension / complications Chronic Disease / mortality Dyslipidemias Obesity Community of Portuguese-Speaking Countries Introduction

The World Health Organization (WHO) goal to reduce mortality due to chronic non-communicable diseases (CNCD) by 2% per year requires a huge effort from countries.1-4This challenge for health professionals asks for a global political action on control of social measures, with cost-effective population interventions to reduce CNCD and their risk factors (RF). Health professionals should demand from their government the implementation of acceptable cost measures, such as tobacco cessation counseling, guidance on healthy feeding practices and need for regular physical exercise, systemic arterial hypertension (SAH) control, and promotion of teaching and updating activities in programs directed to those issues. Those measures would contribute with around 70% of the goal of 2% per year reduction in CNCD.2,5Dyslipidemia, SAH and obesity are highly prevalent multifactorial diseases in Portuguese language countries (PLC).5,6Systemic arterial hypertension is the major RF for complications, such as stroke, acute myocardial infarction and chronic kidney disease, corresponding in importance to dyslipidemia and obesity for the development of atherosclerotic diseases.5,6In addition to their significant epidemiological impact, the non-pharmacological treatment of those cardiovascular RF plays a relevant economic role in the expenditures of the Ministries of Health, Social Security and Economy, because those affections are major causes directly or indirectly involved with absenteeism in the workplace. There is evidence that preventive actions are more promising in the primary health care setting.

The number of adults with SAH increased from 594 million in 1975 to 1.13 billion in 2015, being 597 million men and 529 million women. That increase might be due to both population aging and increase in number.6 When analyzing the trends in blood pressure (BP) levels of 19.1 million adults from several population studies in the past four decades (1975-2015), the elevated levels shifted from high-socioeconomic-level countries to low-intermediate-socioeconomic-level countries of South Asia and Sub-Saharan Africa. However, BP levels remain high in Eastern and Central Europe and Latin America.6

Several trends were identified when analyzing the proportional mortality and percentage change in the mortality rates due to hypertensive diseases and their outcomes, ischemic heart diseases (IHD) and stroke, in the PLC from 1990 to 2015 (Table 1). The highest proportional mortality rates due to hypertensive diseases were observed in Brazil, Mozambique and Angola. Portugal had the highest human development index (HDI) in 2015 and the highest mortality due to stroke.7-9 The reduced access, around 50-65%, to essential pharmacological treatment in low-and low-intermediate-socioeconomic-level countries might have contributed to those results. In addition, in 40% of those countries there is less than 1 physician per 1000 in habitants, and a small number of hospital beds for the care of the uncontrolled-SAH-related outcomes.7 Thus, joint actions to implement primary prevention measures can reduce the outcomes related to hypertensive disease, especially IHD and stroke. It is mandatory to ensure the implementation of guidelines for the management of SAH via a continuous process, involving educational actions, lifestyle changes and guaranteed access to pharmacological treatment.

Proportional mortality and annual percentage of change in mortality rates in both sexes, all ages, from 1990 to 2015, due to hypertensive disease, ischemic heart disease and stroke, in addition to human development index (HDI) and population in 2015
Countries Hypertensive disease Ischemic heart disease Stroke HDI 2015 Population 2015*
Proportional mortality (annual % change in mortality rates)
Brazil 1.77 (+1.79) 14.44 (+0.44) 10.61 (+0.12) 0.754* 205,002,000
Mozambique 1.46 (+0.27) 3.84 (+1.25) 5.37 (+0.52) 0.418* 25,727,911
Angola 1.28 (-0.97) 4.65 (-0.96) 5.35 (-1.09) 0.533* 25,789,024
Portugal 1.08 (+1.20) 12.71 (-1.32) 14.96 (-2.32) 0.843* 10,374,822
Guinea-Bissau 0.53 (-0.43) 4.87 (+0.25) 5.07 (+0.22) 0.424* 1,844,000
East Timor 1.33 (+0.38) 11.84 (+1.16) 10.02 (+0.57) 0.605* 1,212,107
Macao NA NA NA 0.566# 642,900
Cape Verde 0.75 (-0.62) 11.74 (+1.34) 13.74 (-0.18) 0.648* 524,833
Saint Thomas and Prince 0.44 (-0.55) 8.18 (-0.41) 10.22 (-0.18) 0.574* 190,000

last year available - 2015,

last year available - 2014, NA: not available. Source:7-9

Diagnosis and classification

The risk resulting from high BP levels increases with age, and every 2-mmHg elevation is associated with a 7% and a 10% increase in the risk of death due to IHD and stroke, respectively.2At the medical office, BP can be assessed by use of either the automated or auscultatory method, being elevated when systolic BP (SBP) ≥ 140 mm Hg and/or diastolic BP (DBP) ≥ 90 mm Hg, at least on two occasions.

The diagnosis of SAH is based on the measurement at the doctor's office of two or more high BP values on at least two occasions. The classification of BP according to measurements taken at the medical office, for individuals older than 18 years, is shown in Table 2. Ambulatory BP monitoring for 24 hours (ABPM) or home BP monitoring (HBPM) can help in the diagnosis of white-coat hypertension (WCH) and masked hypertension (MH). The WCH relates to the difference between BP measured at the office (high) and that measured with ABPM or HBPM (normal). In MH, the situation is the opposite (Figure 1). In view of the suspicion of WCH and MH, ABPM is mandatory, and may be replaced by HBPM in communities where ABPM is not available. Figure 1 shows the flowchart for the diagnosis of SAH.

Blood pressure classification according to measurements taken at the office for individuals older than 18 years
Classification SBP (mm Hg) DBP (mm Hg)
Normal ≤ 120 ≤ 80
Prehypertension 121 – 139 81 – 89
Stage 1 hypertension 140 – 159 90 – 99
Stage 2 hypertension 160 – 179 100 – 109
Stage 3 hypertension ≥ 180 ≥ 110

When SBP and DBP are in different categories, the highest should be used to classify BP.

Systolic hypertension is considered isolated if SBP ≥ 140 mm Hg and DBP < 90 mm Hg, and it should be classified into stages 1, 2 and 3. SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure. Source: 7th Brazilian guideline for arterial hypertension management, 2016.1

Flowchart for the diagnosis of arterial hypertension. BP: blood pressure; ABPM: ambulatory BP monitoring; HBPM: home BP monitoring; SBP: systolic BP; DBP: diastolic BP.

The ABPM enables the identification of circadian BP changes, especially those related to sleep. In ABPM, BP is considered increased when BP in 24 hours ≥ 130/80 mmHg, ranging from wakefulness ≥ 135/85 mm Hg to sleep ≥ 120/70 mmHg. For HBPM, BP is considered elevated when ≥ 135/85 mmHg.1

Recommended technique for measuring blood pressure

Initially the patients should be informed about the procedure, and the steps on Table 3 should be followed.3,10,11 Blood pressure should be measured by all health professionals on every clinical assessment and at least once a year.

Recommended technique for measuring office blood pressure by using the auscultatory method
• BP should be measured with a validated, calibrated and accurate sphygmomanometer, with cuff size adequate to arm circumference (according to the manufacturer's recommendation): usually cuff width close to 40% and cuff length covering 80-100% of arm circumference.
• The cuff should be placed snugly, 2-3 cm above the cubital fossa, with its compressive part centralized on the brachial artery, and the arm supported at heart level.
• The patient should rest at a calm environment for 5 minutes, sitting in a chair with back supported, legs uncrossed and feet on the floor. The patient should be relaxed, having neither exercised in the previous 30 minutes, nor consumed tobacco, alcohol or energetic foods (including coffee) in the previous 1 hour.
• In addition, BP will be measured after 2 minutes in the supine position with the arm supported, especially for diabetics and the elderly, and when orthostatic hypotension is suspected. It is worth noting that measuring BP in the sitting position will be useful for therapeutic decision-making, while that in the orthostatic position, for treatment changes in case of orthostatic hypotension.
• The cuff should be inflated rapidly up to 30 mm Hg above the level the radial pulse can no longer be palpated, and then deflated at approximately 2 mm Hg/beat. SBP will be determined by auscultation of the first sound (Korotkoff phase I), and DBP, by disappearance of the sounds (Korotkoff phase V). If the heart beats persist until level zero, determine DBP on the muffling of sounds (Korotkoff phase IV).
• The first reading should be discarded, and two sequential readings in both members should be taken, the highest one being recorded. If arrhythmia is present, more measurements should be taken to determine mean BP.
• Record the BP reading obtained for the patient. Reassess BP levels at least monthly until control is achieved, and then every 3 months.

BP: blood pressure; SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure.

 Clinical assessment and risk stratification

Complementary assessment is aimed at detecting target-organ damage (TOD), aiding cardiovascular risk stratification and identifying signs of secondary SAH. Table 4 shows the recommended complementary tests (routine and for specific populations).

Recommended complementary tests (routine and for specific populations)
Routine tests for all hypertensive patients
Urinalysis Fasting glycemia and HbA1c
eGFR Total cholesterol, HDL-C and serum triglycerides
Conventional ECG Serum levels of creatinine, potassium and uric acid
Recommended tests to search for TOD in specific populations
Chest X ray Clinical suspicion of cardiac and/or pulmonary impairment. Aortic dilatation or aneurysm (if echocardiogram is not available). Suspicion of aorta coarctation.
Echocardiogram Evidence of LVH on ECG or patients with clinically suspected HF. LVH = LV mass corrected for BS ≥ 116 g/m2 (men) or 96 g/m2 (women)
Albuminuria Diabetic hypertensive patients, with metabolic syndrome or at least two RF. Normal values < 30 mg/24h.
Carotid US Carotid murmur, CbVD signs, atherosclerotic disease in other sites. IMT values > 0.9 mm and/or atherosclerotic plaques.
Renal US or Doppler Patients with abdominal masses or abdominal murmurs.
Exercise test Suspicion or family history of CAD, DM.
Brain MRI Patients with cognitive disorders and dementia. Detection of silent infarctions and micro hemorrhages.

HbA1c: glycated hemoglobin; eGFR: estimated glomerular filtration rate; TOD: target-organ damage; ECG: electrocardiogram; LVH: left ventricular hypertrophy; HF: heart failure; LV: left ventricular; BS: body surface; RF: risk factors; US: ultrasonography; CbVD: cerebrovascular disease; IMT: intima-media thickness; CAD: coronary artery disease; DM: diabetes mellitus; MRI: magnetic resonance imaging.

Target-organ damage should be investigated with the complementary tests shown in Table 4, in addition to the following exams:

Left ventricular hypertrophy, assessed on electrocardiogram: Sokolow-Lyon index [S in V1 + R in V5 or V6 (whichever is larger)] > 35 mm; RaVL > 1.1 mV; Cornell index [S in V3 + R in aVL > 28 mm (men), and S in V3 + R in aVL > 20 mm (women)]; or on echocardiogram: left ventricular mass index ≥ 116 g/m2 (men), and ≥ 96 g/m2 (women);

Atherosclerotic disease in other sites and chronic kidney disease ≥ stage 3 [estimated glomerular filtration rate (eGFR) > 60 mL/min/1.73 m2] (Table 5).

Stratification based on risk factors, target-organ damage and cardiovascular or kidney disease
SBP 130-139 or DBP 85-89 Stage 1 SAH SBP 140-159 or DBP 90-99 Stage 2 SAH SBP 160-179 or DBP 100-109 Stage 3 SAH SBP ≥ 180 or DBP ≥ 110
No risk factor No additional risk Low risk Intermediate risk High risk
1-2 risk factors Low risk Intermediate risk High risk High risk
≥ 3 risk factors Intermediate risk High risk High risk High risk
Presence of TOD, CVD, CKD or DM High risk High risk High risk High risk

BP: blood pressure; SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; SAH: systemic arterial hypertension; TOD: target-organ damage; CVD: cardiovascular disease; CKD: chronic kidney disease; DM: diabetes mellitus. Source: 7th Brazilian guideline for arterial hypertension management, 2016.1

Risk stratification should consider the classical RF, relating them to BP levels as shown in Table 5.

The following risk factors are considered:

male sex and age (men > 55 years and women > 65 years);

smoking habit, dyslipidemia (triglycerides > 150 mg/dL; LDL-C > 100 mg/dL; HDL-C < 40 mg/dL), obesity (body mass index ≥ 30 kg/m2), abdominal obesity (abdominal circumference > 102 cm for men, and > 88 cm for women), diabetes mellitus, abnormal oral glucose tolerance test or fasting glycemia of 102-125 mg/dL, and family history of premature cardiovascular disease (men < 55 years, and women < 65 years).

 Treatment

Blood pressure reduction is followed by a significant cardiovascular risk reduction, which is higher in individuals at high cardiovascular risk, with a relative residual risk reduction in the other individuals.2,11 Non-pharmacological therapy with changes in lifestyle (CLS) should be initially implemented for all stages of SAH and for individuals with BP of 135-139/85-89 mmHg (Table 6). For stage 1 hypertensives at low or intermediate cardiovascular risk, management can start with CLS, and 3 to 6 months can be waited before deciding to start pharmacological treatment. For the other stages, antihypertensive agents should be initiated as soon as the diagnosis is established.

Recommendations for the non-pharmacological treatment of arterial hypertension
Measure Recommendations
Body weight control Maintain BMI < 25 kg/m2 up to 65 years of age;
Maintain BMI < 27 kg/m2 after 65 years of age;
Maintain AC < 88 cm for women and < 102 cm for men.
Dietary pattern Adopt a diet rich in fruits and vegetables, with a reduced amount of saturated fat.
The DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) diet, with 2100 kcal/day as originally proposed, is the most used:
Fruits (portions/day) 4-5
Vegetables (portions/day) 4-5
Milk and dairy products < 1% fat (portions/day) 2-3
Lean meat, fish and poultry (g/day) < 180
Oils and fats (portions/day) 2-3
Seeds and nuts (portions/week) 4-5
Added sugars (portions/week) < 5
Salt (portion/day) ~ 6 g (3000 mg of sodium)
Whole grains (portions/day) 6-8
Moderate alcohol consumption Limit daily alcohol consumption to 1 dose for women and low-weight individuals, and 2 doses for men.
Physical activity For all hypertensives – population recommendation – physical activity practice
Moderate, continuous (1 x 30 min) or cumulative (2 x 15 min or 3 x 10 min) physical activity (similar to walking): at least 30 min/day, 5 to 7 days/week.
Aerobic training
At least 3 times/week (ideally 5 times/week), minimum of 30 min (ideally 40 to 50 min); Several modalities: walking, running, dancing, swimming; Moderate intensity defined as: higher intensity that still allows talking (no breathlessness), and sensation of mild to moderate tiredness; Maintain training heart rate (THR) between the lower and upper THR calculated as follows: Lower THR = (maximum HR – resting HR) x 0.5 + resting HR*; upper THR = (maximum HR – resting HR) x 0.7+ resting HR* Ideally, the HR used to calculate the intensity of the aerobic training should be determined on a maximum exercise test, with patients on their usual medication. *Maximum HR: obtained either on a maximum exercise test with regular medications, or by calculating maximum HR estimated according to age (220 - age; not to be used for individuals with heart disease or hypertensives on beta-blockers or nondihydropyridine calcium channel blockers). Resting HR: measured after a 5-minute rest, lying down.
Resistance training
2 - 3 times/week, 8 - 10 exercises for the large muscle groups, prioritizing unilateral execution, when possible; 1 - 3 sets with 10 - 15 repetitions up to moderate fatigue (reducing the movement velocity and avoiding apnea, exhaling during contraction and inhaling when returning to the initial position); Long passive pauses: 90 - 120 s.

BMI: body mass index; AC: abdominal circumference. Source: Adapted from the 7th Brazilian guideline for arterial hypertension management, 2016.1

A BP target lower than 130/80 mm Hg is recommended for patients at high cardiovascular risk, including those with diabetes mellitus, and lower than 140/90 mm Hg for stage 3 hypertensives. For patients with coronary artery disease, BP should not be lower than 120/70 mm Hg because of the risk of coronary hypoperfusion, myocardial damage and cardiovascular events. For elderly hypertensives ≥ 80 years, BP levels should be lower than 145/85 mm Hg. Special attention should be paid to patients with dark skin phenotype who will benefit more from the use of calcium-channel blockers.12-14 Figure 2 shows the pharmacological approach to SAH.

Flowchart for the treatment of arterial hypertension. (adapted from Malachias et al<xref ref-type="bibr" rid="B1">1</xref>)

CV: cardiovascular; BP: blood pressure; ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitor; ARB: angiotensin-receptor blocker; CCB: calcium-channel blocker.

When angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) are not tolerated, they should be replaced with low-cost angiotensin-receptor blockers (ARB). Beta-blockers should be considered for young individuals intolerant to ACEI and ARB, lactating women, individuals with increased adrenergic tone, and those with IHD or heart failure (HF). In case of intolerance to calcium-channel blockers (CCB) because of edema, or HF or suspected HF, diuretics can be used: thiazide diuretics (chlorthalidone - 12.5-25 mg 1X day; indapamide - 1.5-2.5 mg 1X day). Individuals with dark skin phenotype should have ARBs rather than ACEIs for pharmacological combinations.2,11-14

Approximately two thirds of the patients will need combinations of at least two drugs to control BP. The advantage of the association is the synergism of different mechanisms of action, with dose reduction and consequent decrease in adverse effects, in addition to higher therapeutic adherence.

There is no preference for a therapeutic class of drug to treat a hypertensive patient with a previous stroke, but a BP lower than 130/80 mm Hg should be targeted.

Table 7 depicts the clinical situations with indication for or contraindication to specific drugs. For chronic kidney disease, ACEI and ARB reduce albuminuria, and thiazide diuretics are used for stages 1 to 3, while loop diuretics, for stages 4 and 5.2,11-14

Clinical situations with indication for or contraindication to specific drugs
Drugs with specific indication
Clinical situation Initial therapy indicated
Heart failure ACEI/ARB, diuretics and BB
AMI, angina pectoris, percutaneous or surgical myocardial revascularization ACEI/ARB, BB, ASA, statins
Diabetes mellitus Thiazide diuretics, ACEI/CCB, BB
Chronic renal failure ACEI/ARB, loop diuretics
Metabolic syndrome CCB, ACEI/ARB
Aortic aneurysm BB
Peripheral arterial disease ACEI, CCB
Pregnancy Methyldopa, CCB
Contraindicated drugs
Clinical situation Contraindicated therapy
Asthma and chronic bronchitis Non-cardioselective BB
Pregnancy ACEI, ARB
AV block BB, nondihydropyridine CCB
Gout Diuretics
Bilateral stenosis of the renal artery ACEI, ARB

ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitor; ARB: angiotensin-receptor blocker; CCB: calcium-channel blocker; BB: beta-blockers; AMI: acute myocardial infarction; ASA: acetylsalicylic acid; AV: atrioventricular.

ACEI and ARB should not be associated, because of the ONTARGET study. Adapted from2,4

Arterial hypertension in pregnancy

Pregnant women with uncomplicated chronic hypertension should have BP levels lower than 150/100 mmHg, but DBP should not be < 80 mmHg.1,2,11-14 The use of ACEI and ARB is contraindicated during pregnancy, and atenolol and prazosin should be avoided. Methyldopa, beta-blockers (except atenolol), hydralazine and CCBs (nifedipine, amlodipine and verapamil) can be safely used.2,11-14

In chronic gestational hypertension with TOD, BP levels should be maintained under 140/90 mmHg, and the pregnant woman should be referred to a specialist for proper care during delivery and to avoid teratogenicity. Delivery should not be hastened if BP < 160/110 mmHg (with or without anti-hypertensive drugs) up to the 37th week. The fetal growth and amount of amniotic fluid should be monitored with ultrasonography between the 28thand 30thweeks and between the 32ndand 34th weeks, and with umbilical artery Doppler. During delivery, BP levels should be monitored continuously.1,2,12-14 During the puerperium period, BP levels should be maintained under 140/90 mmHg, preferably with the following drugs, whose use is safe during lactation: hydrochlorothiazide, spironolactone, alpha-methyldopa, propranolol, hydralazine, minoxidil, verapamil, nifedipine, nimodipine, nitrendipine, benazepril, captopril and enalapril.1,2,12-15

Preeclampsia (PE) is defined by the presence of SAH after the 20th gestational week, associated with significant proteinuria or presence of headache, blurred vision, abdominal pain, low platelet count (< 100,000/mm3), elevation of liver enzymes (twice the baseline level), kidney impairment (creatinine > 1.1 mg/dL or twice the baseline level), pulmonary edema, visual or cerebral disorders and scotomas. Eclampsia occurs when grand mal seizure associates with PE. The use of magnesium sulfate is recommended to prevent and treat eclampsia, at an attack dose of 4-6 g IV for 10-20 minutes, followed by infusion of 1-3 g/h, usually for 24 hours after the seizure. In case of relapse, 2-4 g IV can be administered. The use of corticosteroids, IV anti-hypertensives (hydralazine, labetalol) and blood volume expansion are recommended. Patients should be admitted to the intensive care unit.1,2,11-15

Table 8 lists the reasons for not achieving proper BP control. It is worth noting the importance of ruling pseudoresistance out (WCH).

Possible reasons of not achieving proper blood pressure control
• Inadequate adherence to medications, diet, physical activity practice, and consumption of salt, tobacco and alcohol.
• Associated conditions: overweight and obesity, obstructive sleep apnea, chronic pain, blood volume overload, chronic kidney disease, thyroid disease.
• Drug interaction: nonsteroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroids, anabolic steroids, sympathomimetic drugs, decongestants, amphetamine, erythropoietin, cyclosporine, tacrolimus, licorice, monoamine oxidase inhibitors, serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors.
• Suboptimal therapeutic regimen, low doses of drugs, inappropriate combinations of anti-hypertensive drugs, renal sodium retention (pseudotolerance).
• Secondary hypertension: renovascular disease, primary hyperaldosteronism, pheochromocytoma.

Source: Leung et al.11

Secondary arterial hypertension

The prevalence of secondary SAH in the hypertensive population is around 3-5%. The most common cause of secondary SAH is renal parenchymal disease, responsible for 2-5% of the SAH cases. The adrenal causes of SAH and pheochromocytoma occur in less than 1% of all cases of SAH. However, 80% of the patients with Cushing's syndrome have SAH. Physicians must keep a high level of clinical suspicion when managing hypertensives of difficult control. Table 9 lists the clinical findings of the major etiologies of secondary SAH, associating them with the complementary tests that should be used to establish the diagnosis.

Causes of secondary SAH, signs and complementary diagnostic tests
Clinical findings Diagnostic suspicion Additional studies
Snoring, daytime sleepiness, MS OSAHS Berlin questionnaire, polysomnography or home respiratory polygraphy with at least 5 episodes of apnea and/or hypopnea per sleep hour
RAH and/or hypopotassemia (not necessary) and/or adrenal nodule Primary hyperaldosteronism (adrenal hyperplasia or adenoma) Measurements of aldosterone (> 15 ng/dL) and plasma renin activity/concentration; aldosterone/renin > 30. Confirmatory tests (furosemide and captopril). Imaging tests: thin-sliced CT or MRI
Edema, anorexia, fatigue, high creatinine and urea, urine sediment changes Kidney parenchymal disease Urinalysis, eGFR calculation, renal US, search for albuminuria/proteinuria
Abdominal murmur, sudden APE, renal function changes due to drugs that block the RAAS Renovascular disease Renal Doppler US and/or renogram, angiography via MRI or CT, renal arteriography
Absent or decreased femoral pulses, decreased blood pressure in the lower limbs, chest X ray changes Coarctation of the aorta Echocardiogram and/or chest angiography via CT
Weight gain, decreased libido, fatigue, hirsutism, amenorrhea, 'moon face', 'buffalo hump', purple striae, central obesity, hypopotassemia Cushing's syndrome (hyperplasia, adenoma and excessive production of ACTH) Salivary cortisol, 24-h urine free cortisol and suppression test: morning cortisol (8h) and 8 hours after administration of dexamethasone (1 mg) at 12PM. MRI
Paroxysmal AH with headache, sweating and palpitations Pheochromocytoma Free plasma metanephrines, plasma catecholamines and urine metanephrines. CT and MRI
Fatigue, weight gain, hair loss, DAH, muscle weakness Hypothyroidism (20%) TSH and free T4
Intolerance to heat, weight loss, palpitations, exophthalmos, hyperthermia, hyperreflexia, tremors, tachycardia Hyperthyroidism TSH and free T4
Renal lithiasis, osteoporosis, depression, lethargy, muscle weakness or spasms, thirst, polyuria Hyperparathyroidism (hyperplasia or adenoma) Plasma calcium and PTH
Headache, fatigue, visual disorders, enlarged hands, feet and tongue Acromegaly IGF-1 and GH levels at baseline and during oral glucose tolerance test

MS: metabolic syndrome; OSAHS: obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome; RAH: resistant arterial hypertension; CT: computed tomography; MRI: magnetic resonance imaging; eGFR: estimated glomerular filtration rate; US: ultrasonography; APE: acute pulmonary edema; RAAS: renin-angiotensin-aldosterone system; ACTH: adrenocorticotropin; AH: arterial hypertension; DAH: diastolic arterial hypertension; TSH: thyroid stimulating hormone; PTH: parathormone; IGF-1: insulin-like growth factor type 1; GH: growth hormone. Source: Malachias et al.1

Similarly to CNCD, lifelong adherence to the SAH treatment is poor. In the first year, 40% of the patients quit regular treatment, which prevent them from profiting from a reduction in both TOD and cardiovascular events, such as myocardial infarction and stroke. The following factors are related to non-adherence to treatment: adverse effects, number of daily doses and drug tolerance. Fixed drug combinations increase adherence by enabling better individual adequacy, reducing the likelihood of irregular use of daily doses. The involvement of patients and families, as well as a multidisciplinary approach enhance adherence to treatment. The use of interactive apps that increase the participation of patients in BP control is suggested to encourage their persistence and regular medication use.16

References 1 Malachias MV, Souza WK, Plavnik FL, Rodrigues CI, Brandão AA, Neves MF, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Nefrologia. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension. Arq Bras Cardiol. 2016;107(3 Suppl 3):1-83. doi: http://dx.doi.org/10.5935/abc.20160140 Malachias MV Souza WK Plavnik FL Rodrigues CI Brandão AA Neves MF Sociedade Brasileira de CardiologiaSociedade Brasileira de HipertensãoSociedade Brasileira de Nefrologia 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension Arq Bras Cardiol 2016 107 3 3 1 83 http://dx.doi.org/10.5935/abc.20160140 2 Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 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Naderi SH Bestwick JP Wald DS Adherence to drugs that prevent cardiovascular disease: meta-analysis on 376,162 patients Am J Med 2012 125 9 882 887 10.1016/j.amjmed.2011.12.013 Artigo Especial 2017: Diretrizes em Hipertensão Arterial para Cuidados Primários nos Países de Língua Portuguesa Oliveira Gláucia Maria Moraes de 1 Mendes Miguel 2 Malachias Marcus Vinícius Bolívar 3 4 Morais João 5 Moreira Osni Filho 6 Coelho Armando Serra 7 Capingana Daniel Pires 8 Azevedo Vanda 9 Soares Irenita 9 Menete Alda 10 11 Ferreira Beatriz 10 11 Soares Miryan Bandeira dos Prazeres Cassandra 12 Fernandes Mário 13 Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ - Brasil Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E. - Hospital de Santa Cruz, Carnaxide - Portugal Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG - Brasil Fundação Educacional Lucas Machado (FCMMG/FELUMA), Belo Horizonte, MG - Brasil Centro Hospitalar de Leiria - Hospital de Santo André, Leiria - Portugal Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba, PR - Brasil Clínica Santos Dumont, Lisboa - Portugal Instituto Superior de Ciências de Saúde do Cuando Cubango de Angola - Angola Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Cabo Verde - Cabo Verde Instituto do Coração de Moçambique - Moçambique Colégio da Especialidade de Cardiologia da Ordem dos Médicos de Moçambique - Moçambique Hospital Dr. Ayres de Menezes, São Tomé - São Tomé e Príncipe Hospital Américo Boavida, Luanda - Angola Correspondência: Gláucia Maria Moraes de Oliveira Universidade Federal do Rio de Janeiro - R. Prof. Rodolpho P. Rocco, 255 - Prédio do HU 8º andar - sala 6, UFRJ. CEP 21941-913, Cidade Universitária, RJ - Brasil. E-mail: glauciam@cardiol.br, glauciamoraesoliveira@gmail.com Palavras-chave Hipertensão / complicações Doença Crônica / mortalidade Dislipidemias Obesidade Comunidade dos Países de Língua Portuguesa Introdução

A meta da Organização Mundial da Saúde (OMS) de reduzir a mortalidade por doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) em 2% ao ano demanda um enorme esforço dos países.1-4 Esse grande desafio dos profissionais de saúde requer uma ação política global através do controle pelas medidas sociais, com intervenções populacionais de cunho custo-efetivo para reduzir as DCNT e seus fatores de risco (FR). Aos profissionais de saúde cabe a exigência ao governo de implementação de medidas com custo aceitável, como a eliminação do tabaco, o esclarecimento sobre alimentação saudável, a necessidade de atividade física regular, o controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS), além da promoção de atividades de ensino e atualização em programas voltados para essas afecções. Essas medidas contribuiriam com cerca de 70% da meta de redução de 2%/ano das DCNT.2,5

A HAS, dislipidemia e obesidade são doenças multifatoriais de grande prevalência nas populações dos países de língua portuguesa (PLP).5,6 A HAS representa o principal FR para complicações como acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio e doença renal crônica, correspondendo em importância à dislipidemia e obesidade para as doenças ateroscleróticas.5,6 Além do significativo impacto epidemiológico, o tratamento não medicamentoso desses FR cardiovascular agrega significativo valor econômico às despesas dos Ministérios da Saúde, Segurança Social e Economia, por se tratar de uma das principais causas envolvidas direta ou indiretamente (por suas complicações) no afastamento do trabalho. Evidências demonstram que as ações preventivas são mais promissoras no âmbito da atenção básica.

O número de adultos com HAS aumentou de 594 milhões em 1975 para 1,13 bilhões em 2015, sendo 597 milhões de homens e 529 milhões de mulheres. Esse aumento possivelmente foi devido ao crescimento e envelhecimento das populações.6 Na análise das tendências dos níveis de pressão arterial (PA) de 19,1 milhões de adultos de diversos estudos populacionais, nas últimas quatro décadas (1975-2015), foi observado um deslocamento dos níveis elevados nos países de alto nível socioeconômico para os de baixo e médio nível socioeconômico do sul da Ásia e da África Subsaariana. Por outro lado, os níveis permaneceram elevados na Europa Oriental e Central e na América Latina.6

Observaram-se tendências diversas na análise da mortalidade proporcional e no percentual de mudança das taxas de mortalidade por doenças hipertensivas e pelos desfechos dela decorrentes, doenças isquêmicas do coração (DIC) e AVE, nos PLP no período de 1990 a 2015 (Tabela 1). Observam-se as maiores mortalidades proporcionais por doenças hipertensivas no Brasil, Moçambique e Angola. Portugal apresentou o maior índice de desenvolvimento humano (IDH) em 2015 e tinha maiores taxas de mortalidade por AVE.7-9 Possivelmente o acesso reduzido, cerca de 50-65%, aos medicamentos essenciais nos países de baixo nível socioeconômico e de baixo-moderado nível socioeconômico contribuíram para esses resultados. Também deve ser referido que 40% desses países têm menos de 1 médico para 1000 habitantes, e pequeno número de leitos hospitalares para o cuidado dos desfechos relacionados com a HAS não controlada.7 Sendo assim, ações conjuntas que visem à implementação de medidas de prevenção primária poderão reduzir os desfechos relacionados com a doença hipertensiva, especialmente DIC e AVE. Torna-se necessário garantir a implementação das diretrizes para o tratamento da HAS através de um processo continuado, envolvendo fundamentalmente ações de educação, de mudança do estilo de vida e garantia de acesso aos medicamentos.

Mortalidade proporcional e porcentagem anual de mudança nas taxas de mortalidade em ambos os sexos, todas as idades, de 1990 a 2015, por doenças hipertensivas, isquêmicas do coração e acidente vascular encefálico, IDH e população em 2015
Países Doenças hipertensivas Doença isquêmica do coração Acidente vascular encefálico IDH 2015 População 2015*
Mortalidade proporcional (% anual de mudança nas taxas de mortalidade)
Brasil 1,77 (+1,79) 14,44 (+0,44) 10,61 (+0,12) 0,754* 205.002.000
Moçambique 1,46 (+0,27) 3,84 (+1,25) 5,37 (+0,52) 0,418* 25.727.911
Angola 1,28 (-0,97) 4,65 (-0,96) 5,35 (-1,09) 0,533* 25.789.024
Portugal 1,08 (+1,20) 12,71 (-1,32) 14,96 (-2,32) 0,843* 10.374.822
Guiné-Bissau 0,53 (-0,43) 4,87 (+0,25) 5,07 (+0,22) 0,424* 1.844.000
Timor-Leste 1,33 (+0,38) 11,84 (+1,16) 10,02(+0,57) 0,605* 1.212.107
Macau ND ND ND 0,566# 642.900
Cabo Verde 0,75 (-0,62) 11,74 (+1,34) 13,74 (-0,18) 0,648* 524.833
São Tomé e Príncipe 0,44 (-0,55) 8,18 (-0,41) 10,22 (-0,18) 0,574* 190.000

último ano disponível - 2015,

último ano disponível - 2014, ND: não disponível. Fonte.7-9

Diagnóstico e classificação

O risco decorrente dos níveis elevados de PA é incremental com a idade e cada elevação de 2 mmHg está associada com aumento de 7% no risco de morte por DIC e 10% por AVE.2 A avaliação da PA no consultório pode ser feita pelo método automático ou auscultatório, considerando-se elevada a PA sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, em pelo menos duas ocasiões.

O diagnóstico de HAS baseia-se na medição no consultório médico de dois ou mais valores de PA elevada em pelo menos duas ocasiões. A classificação da PA de acordo com as medidas de consultório, em maiores de 18 anos, pode ser vista na Tabela 2. O uso da monitorização ambulatorial da PA por 24 horas (MAPA) ou da monitorização residencial da PA (MRPA) pode auxiliar no diagnóstico da hipertensão do avental branco (HAB) e da hipertensão mascarada (HM). A HAB relaciona-se à diferença observada entre a PA aferida no consultório (elevada) e na MAPA ou MRPA (normal). Na HM, a situação ocorre de modo inverso (Figura 1). Perante a suspeita de HAB ou de HM, a realização de MAPA torna-se mandatória, podendo ser substituída pela MRPA nas comunidades onde a MAPA não estiver disponível. A Figura 1 descreve o fluxograma para o diagnóstico da HAS.

Classificação da PA de acordo com a medição no consultório<xref ref-type="table-fn" rid="TFN17">*</xref>
Classificação PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121 – 139 81 – 89
Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para a classificação da PA. Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

a partir de 18 anos de idade. Fonte: 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, 2016.1

Fluxograma para o diagnóstico de hipertensão arterial. PA: pressão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da PA; MRPA: monitorização residencial da PA.

A MAPA possibilita identificar as alterações circadianas da PA, especialmente as relacionadas ao período de sono. Considera-se elevação da PA na MAPA os seguintes valores: PA nas 24 horas ≥ 130/80 mmHg, variando entre os períodos de vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg. Para a MRPA, considera-se elevada a PA ≥ 135/85 mmHg.1

Técnica recomendada para aferição da pressão arterial

Inicialmente devemos explicar o procedimento para os pacientes e seguir os passos da Tabela 3.3,10,11 A aferição da PA deve ser realizada por todos os profissionais de saúde em cada avaliação clínica e pelo menos uma vez ao ano.

Técnica recomendada para aferição da pressão arterial de consultório pelo método auscultatório
• A aferição deve ser realizada com esfigmomanômetro validado, calibrado e acurado, adequando-se o manguito à circunferência do braço (seguindo-se a recomendação do fabricante). Como regra geral, a largura deve ser próxima de 40% e o comprimento deve cobrir 80-100% da circunferência do braço.
• O manguito deve estar ajustado e posicionado 2-3 cm acima da fossa cubital, com a parte compressiva centralizada sobre a artéria braquial. O braço deve estar apoiado e posicionado na altura do coração.
• O paciente deve repousar por 5 minutos, em ambiente calmo, sentado com as costas apoiadas e as pernas descruzadas sobre o solo. Deve ainda estar relaxado, sem fazer exercício por 30 minutos, e sem usar tabaco, álcool ou energéticos (incluindo café) 1 hora antes da aferição.
• A aferição também será realizada após 2 minutos na posição supina com o braço apoiado, especialmente em diabéticos e idosos e na suspeita de hipotensão ortostática. Lembrar que a PA na posição sentada servirá para tomada de decisão terapêutica, enquanto a da posição ortostática, para modificação do tratamento se hipotensão ortostática estiver presente.
• Insuflar o manguito rapidamente 30 mmHg acima da extinção do pulso radial e proceder à deflação do manguito na velocidade aproximada de 2 mmHg/batimento. A PAS será determinada pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e a PAD pelo desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff). Na persistência dos batimentos até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff).
• Deve-se descartar a primeira aferição e fazer duas medidas sequenciais nos dois membros, registrando-se a de maior valor. Na presença de arritmia, o número de aferições deverá ser maior para determinação da média da PA.
• Registrar o valor de PA obtido para o paciente. Reavaliação pelo menos mensal até obter-se o controle da PA e posteriormente a cada 3 meses.

PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

 Avaliação clínica e estratificação de risco

A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões em órgãos-alvo (LOA), auxiliar na estratificação de risco cardiovascular e identificar indícios de HAS secundária. Os exames complementares recomendados (rotina e para populações específicas) podem ser vistos na Tabela 4.

Os exames complementares recomendados (rotina e para populações específicas)
Exames de rotina para todos os pacientes hipertensos
Análise de urina Glicemia de jejum e HbA1c
RFG-e Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos
ECG convencional Níveis plasmáticos de creatinina, potássio e ácido úrico
Exames recomendados em populações específicas para pesquisa de LOA
Radiografia de tórax Suspeita clínica de comprometimento cardíaco e/ou pulmonar Dilatação ou aneurisma da aorta (se ecocardiograma não disponível) Suspeita de coartação da aorta
Ecocardiograma Indícios de HVE ao ECG ou pacientes com suspeita clínica de IC HVE = massa VE indexada SC ≥ 116 g/m2 (homens) ou 96 g/m2 (mulheres)
Albuminúria Hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais FR Valores normais < 30 mg/24h
US das carótidas Sopro carotídeo, sinais de DCbV, doença aterosclerótica em outros territórios. Valores da EMI > 0,9 mm e / ou placas ateroscleróticas
US renal ou Doppler Pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal
Teste ergométrico Suspeita ou história familiar para DAC, DM
RNM cerebral Pacientes com distúrbios cognitivos e demência Detecção de infartos silenciosos e micro hemorragias

HbA1c: hemoglobina glicada; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado; LOA: lesão de órgão-alvo; ECG: eletrocardiograma; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; IC: insuficiência cardíaca; VE: ventricular esquerda; SC: superfície corporal; FR: fator de risco; US: ultrassonografia; DCbV: doença cerebrovascular; EMI: espessura médio-intimal; DAC: doença arterial coronariana; DM: diabetes mellitus; RNM: ressonância nuclear magnética

A pesquisa de LOA deve ser realizada com os exames complementares descritos na Tabela 4 adicionando-se os seguintes exames:

Hipertrofia ventricular esquerda, avaliada por eletrocardiograma (índice de Sokolow-Lyon - somatória da maior onda R da derivação V5 ou V6 com a onda S da derivação V1 > 35 mm; RaVL > 1,1 mV; índice de Cornell-somatória da onda R de aVL com a onda S de V3 > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres) ou ecocardiograma (índice de massa de VE: homens ≥ 116 g/m2 e mulheres ≥ 96 g/m2);

Doença aterosclerótica em outros territórios e doença renal crônica a partir do estágio 3 [ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) > 60 mL/min/1,73 m2] (Tabela 5).

 Estratificação por fatores de risco, lesão em órgão-alvo e doença cardiovascular ou renal
PAS 130-139 ou PAD 85-89 HAS estágio 1 PAS 140-159 ou PAD 90-99 HAS estágio 2 PAS 160-179 ou PAD 100-109 HAS estágio 3 PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 110
Sem fator de risco Sem Risco Adicional Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto
1-2 fatores de risco Risco Baixo Risco Moderado Risco Alto Risco Alto
≥ 3 fatores de risco Risco Moderado Risco Alto Risco Alto Risco Alto
Presença de LOA, DCV, DRC ou DM Risco Alto Risco Alto Risco Alto Risco Alto

PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; HAS: hipertensão arterial sistêmica; LOA: lesão em órgão-alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; DM: diabetes mellitus. Fonte: 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, 2016.1

Para a estratificação do risco deverão ser levados em conta os FR clássicos, relacionando-os com os níveis de PA como descrito na Tabela 5.

Os fatores de risco considerados são:

sexo masculino e idade (homens > 55 anos e mulheres > 65 anos),

tabagismo, dislipidemias (triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl; HDL-C < 40 mg/dl), obesidade (índice de massa corporal ≥ 30 kg/m2), obesidade abdominal (circunferência da cintura > 102 cm nos homens e > 88 cm nas mulheres), diabetes mellitus, teste de tolerância a glicose anormal ou glicemia de jejum 102-125 mg/dL, e história familiar prematura de doença cardiovascular (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).

 Tratamento

A redução da PA acompanha-se de significativa redução do risco cardiovascular com maior magnitude naqueles de alto risco cardiovascular, observando-se também redução de risco residual relativo nos demais.2,11 A terapia não farmacológica com mudança de estilo de vida (MEV) deve ser implementada inicialmente para todos os estágios de HAS e também para os portadores de PA de 135-139/85-89 mmHg (Tabela 6). Nos hipertensos estágio 1 com risco cardiovascular moderado ou baixo, pode-se iniciar com MEV e aguardar 3 a 6 meses antes da decisão de começar a terapia medicamentosa. Nos demais estágios, recomenda-se iniciar a medicação hipertensiva tão logo tenha sido feito o diagnóstico.

Recomendações para o tratamento não medicamentoso da hipertensão arterial
Medida Recomendação
Controle do peso Manter IMC < 25 kg/m2 até 65 anos
Manter IMC < 27 kg/m2 após 65 anos
Manter CA < 88 cm nas mulheres e < 102 cm nos homens
Padrão alimentar Adotar dieta rica em frutas, vegetais e com baixo teor de gorduras saturadas
A dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), com 2100 kcal/dia conforme proposta original, é a mais empregada
Frutas (porções/dia) 4-5
Vegetais (porções/dia) 4-5
Leite e derivados <1% gordura (porções/dia) 2-3
Carnes magras, peixe e frango (g/dia) < 180
Óleos e gorduras (porções/dia) 2-3
Sementes e oleaginosas (porções/semana) 4-5
Açúcares (porções/semana) < 5
Sal (porção/dia) ~ 6 g (3000 mg de sódio)
Grãos integrais (porções/dia) 6-8
Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo diário de álcool a 1 dose (mulheres e pessoas com baixo peso) e a 2 doses para os homens
Atividade física Para todos os hipertensos – recomendação populacional – prática de atividade física
Fazer, no mínimo, 30 min/dia de atividade física moderada (semelhante a caminhada), de forma contínua (1 x 30 min) ou acumulada (2 x 15 min ou 3 x 10 min) em 5 a 7 dias da semana
Treinamento Aeróbico
Pelo menos 3 vezes/semana (ideal 5 vezes/semana). Pelo menos 30 min (ideal entre 40 e 50 min) Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar Intensidade moderada definida por: maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante), sentir-se entre ligeiramente cansado e cansado Manter a frequência cardíaca (FC) de treino (FT) na margem entre a FT inferior e superior calculada por: FT inferior = (FC máxima – FC repouso) x 0,5 + FC repouso*; FT superior = (FC máxima – FC repouso) x 0,7+ FC repouso* Idealmente as FC utilizadas para calcular a intensidade do treino aeróbio devem ser determinadas em teste de exercício máximo, realizado sob a medicação habitual do doente. * FC máxima: obtida em teste ergométrico máximo com medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (220 - idade; não usar em cardiopatas ou hipertensos em uso de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio não di-idropiridínicos). FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado.
Treinamento resistido
2 a 3 vezes/semana, 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, dando prioridade para execução unilateral, quando possível. 1 a 3 séries com 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (redução da velocidade de movimento e impedir a apneia, expirando na contração e inspirando no retorno à posição inicial) Pausas longas passivas - 90 a 120 s

IMC: índice de massa corporal; CA: circunferência abdominal. Fonte: Adaptado de 7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial, 2016.1

Recomenda-se meta pressórica inferior a 130/80 mmHg para pacientes de alto risco cardiovascular, incluindo os diabéticos. Os hipertensos no estágio 3 deverão ter como meta pressórica a PA < 140/90 mmHg. Para pacientes com doença coronariana, a PA não deve ser inferior a 120/70 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares. Para hipertensos idosos ≥ 80 anos, recomenda-se PA < 145/85 mmHg. Deve-se ter atenção especial com os pacientes com fenótipo de pele escura que irão se beneficiar mais do uso de bloqueadores de cálcio.12-14 A Figura 2 descreve a abordagem farmacológica da HAS.

Fluxograma para o tratamento de hipertensão arterial. (adaptada de Malachias et al<xref ref-type="bibr" rid="B1">1</xref>)

CV: cardiovascular; PA: pressão arterial; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio.

Se os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) não forem tolerados, deve-se substituí-los por bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA) de baixo custo. Betabloqueadores devem ser considerados para os indivíduos jovens com intolerância aos IECA ou BRA, mulheres em amamentação, indivíduos com tônus adrenérgico aumentado e portadores de DIC ou insuficiência cardíaca (IC). Em caso de intolerância aos bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) devido a edema, ou presença ou suspeita de IC, os diuréticos podem ser empregados: tiazídicos (clortalidona- 12,5-25 mg 1X ao dia; indapamida - 1,5-2,5 mg 1X ao dia). Nos portadores de fenótipo pele escura os BRA são preferíveis aos IECA para combinações de medicamentos.2,11-14

Cerca de dois terços dos pacientes irão necessitar de combinações de pelo menos dois fármacos para controle da PA. A vantagem da associação é o sinergismo dos diferentes mecanismos de ação com diminuição das doses e consequente redução dos efeitos adversos, além de maior adesão terapêutica.

Não há preferência por classe terapêutica para o tratamento do hipertenso com passado de AVE, mas deve ter-se como alvo PA menor que 130/80 mmHg.

A Tabela 7 descreve situações clínicas onde existe indicação ou contraindicação de drogas específicas. No caso de doença renal crônica, IECA e BRA associam-se com redução de albuminúria, empregando-se também os diuréticos tiazídicos para estágios 1 a 3, e os diuréticos de alça para estágios 4 e 5.2,11-14

Situações clínicas onde existe indicação ou contraindicação de drogas específicas
Fármacos com indicação específica
Situação clínica Terapêutica inicial indicada
Insuficiência cardíaca IECA/BRA, diuréticos e BB
IAM, angina de peito, revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica IECA/BRA, BB, AAS, estatinas
Diabetes mellitus* Diuréticos tiazídicos, IECA/BCC, BB
Insuficiência renal crônica IECA/BRA, diuréticos de alça
Síndrome metabólica BCC, IECA/BRA
Aneurisma aórtico BB
Doença arterial periférica IECA, BCC
Gravidez Metildopa, BCC
Fármacos contraindicados
Situação clínica Terapêutica contraindicada
Asma e bronquite crônica BB não cardio-selectivos
Gravidez IECA, BRA
Bloqueio AV BB, BCC não diidropiridínicos
Gota Diuréticos
Estenose bilateral da artéria renal IECA, BRA

IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueadores de receptores de angiotensina II; BB: betabloqueadores; IAM: infarto agudo do miocárdio; AAS: ácido acetilsalicílico; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; AV: atrioventricular.

não se deve associar IECA e BRA, em consequência do estudo ONTARGET. Adaptado de2,4

Hipertensão arterial na gravidez

Mulheres grávidas com hipertensão crônica não complicada devem ter os níveis de PA inferiores a 150/100 mmHg, tomando-se cuidado para que a PAD não seja < 80 mmHg.1,2,11-14 O uso de IECA e BRA é contraindicado na gestação, e o atenolol e prazosin devem ser evitados. A metildopa, os betabloqueadores (exceto atenolol), a hidralazina e os BCC (nifedipino, amlodipino e verapamil) podem ser usados com segurança.2,11-14

Na hipertensão crônica gestacional com LOA, a PA deve ser mantida em níveis inferiores a 140/90 mmHg e a gestante deve ser encaminhada a um especialista com intuito de preparar a assistência durante o parto e evitar teratogenicidade. Não se deve antecipar o parto se PA < 160/110 mmHg (com ou sem o uso de drogas anti-hipertensivas) até a 37ª semana. A monitoração do crescimento fetal e da quantidade de líquido amniótico deve ser feita com ultrassonografia, entre a 28ª e 30ª semana e entre a 32ª e 34ª semana, e com dopplerfluxometria da artéria umbilical. A PA deve ser monitorizada continuamente durante o parto.1,2,12-14 Durante o período puerperal, a PA deve ser mantida em níveis inferiores a 140/90 mmHg, preferencialmente com as seguintes medicações, que são seguras durante a amamentação: hidroclorotiazida, espironolactona, alfa-metildopa, propranolol, hidralazina, minoxidil, verapamil, nifedipino, nimodipino, nitrendipino, benazepril, captopril e enalapril.1,2,12-15

A pré-eclâmpsia (PE) é definida pela presença de HAS após a 20ª semana associada a proteinúria significativa ou presença de cefaleia, turvação visual, dor abdominal, plaquetopenia (menos que 100.000/mm3), elevação de enzimas hepáticas (duas vezes o valor basal), comprometimento renal (acima de 1,1 mg/dl de creatinina ou duas vezes o valor basal), edema pulmonar, distúrbios visuais ou cerebrais e escotomas. A eclâmpsia ocorre quando as convulsões do tipo grande mal se associam a PE. O uso de sulfato de magnésio é recomendado para a prevenção e tratamento da eclâmpsia, na dose de ataque de 4 a 6 g IV por 10 a 20 minutos, seguido por infusão de 1-3 g/h, em geral por 24 horas após a convulsão. Em caso de recorrência de convulsão, 2 a 4 g IV podem ser administrados. O uso de corticosteroides, anti-hipertensivos venosos (hidralazina, labetalol) e expansão volêmica também são recomendados. As pacientes devem ser internadas em ambiente de terapia intensiva.1,2,11-15

A Tabela 8 lista as razões a serem verificadas quando não se obtém o controle adequado da PA, sendo importante afastar previamente a pseudorresistência (HAB).

Razões possíveis para controle inadequado da pressão arterial
• Aderência inadequada não só aos medicamentos, mas também à dieta, ao consumo de sal, tabaco e álcool e à atividade física
• Condições associadas: sobrepeso e obesidade, apneia obstrutiva do sono, dor crônica, sobrecarga volêmica, doença renal crônica, doença da tireoide
• Interação de drogas: anti-inflamatórios não esteroides, corticosteroides, esteroides anabolizantes, simpaticomiméticos, descongestionantes, anfetaminas, eritropoetina, ciclosporina, tacrolimus, alcaçuz, inibidores da monoaminoxidase, inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina
• Regime terapêutico subótimo, doses baixas de medicamentos, combinações inapropriadas de anti-hipertensivos, retenção renal de sódio (pseudotolerância)
• Hipertensão secundária: doença renovascular, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma

Fonte: Leung et al.11

Hipertensão arterial secundária

A prevalência de HAS secundária na população de hipertensos, de modo geral, está em torno de 3-5%. A causa mais comum de HAS secundária é a doença do parênquima renal, responsável por 2-5% dos casos de HAS. As causas adrenais de HAS e o feocromocitoma ocorrem em menos de 1% de todos os casos de HAS. Por outro lado, 80% dos pacientes portadores de síndrome de Cushing têm HAS. É fundamental que os médicos tenham um alto grau de suspeita clínica em hipertensos de difícil controle. A Tabela 9 lista os achados clínicos das principais etiologias de HAS secundária, associando-as com exames complementares que devem ser usados para a realização do diagnóstico.

Etiologias, sinais indicativos e exames complementares para o diagnóstico de HAS secundária
Achados clínicos Suspeita diagnóstica e prevalência Estudos adicionais
Ronco, sonolência diurna, SM SAHOS Questionário de Berlim, polissonografia ou poligrafia residencial com 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono
HAR e/ou hipopotassemia (não obrigatória) e/ou nódulo adrenal Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) Determinações de aldosterona (>15 ng/dL) e atividade/concentração de renina plasmática; cálculo da relação aldosterona/renina > 30. Testes confirmatórios (furosemida e captopril). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM
Edema, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas, alterações do sedimento urinário Doença renal parenquimatosa Exame de urina, cálculo do RFG-e, US renal, pesquisa de albuminúria / proteinúria
Sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA Doença renovascular US com Doppler renal e/ou renograma, angiografia por RNM ou TC, arteriografia renal
Pulsos em femorais ausentes ou de amplitude diminuída, PA diminuída em membros inferiores, alterações na radiografia de tórax Coarctação de aorta Ecocardiograma e/ou angiografia de tórax por TC
Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, "fácies em lua cheia", "giba dorsal", estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH) Cortisol salivar, cortisol urinário livre de 24h e teste de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h após administração de dexametasona (1 mg) às 24 h. RNM
HA paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações Feocromocitoma Metanefrinas plasmáticas livres, catecolaminas séricas e metanefrinas urinárias. TC e RNM
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HAD, fraqueza muscular Hipotireoidismo (20%) TSH e T4 livre
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, taquicardia Hipertireoidismo TSH e T4 livre
Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma) Cálcio sérico e PTH
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua Acromegalia IGF-1 e GH basal e durante teste de tolerância oral à glicose

SM: síndrome metabólica; SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; HAR: hipertensão arterial resistente; TC: tomografia computadorizada; RNM: ressonância nuclear magnética; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado; US: ultrassonografia; EAP: edema agudo de pulmão; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; ACTH: adrenocorticotropina; HA: hipertensão arterial; HAD: hipertensão arterial diastólica; TSH: hormônio tireoestimulante; PTH: paratormônio; IGF-1: fator de crescimento insulina-símile tipo 1; GH: hormônio do crescimento. Fonte: Malachias et al.1

Como em todas as DCNT, a adesão ao tratamento da HAS para toda a vida é pequena e acredita-se que, no primeiro ano, cerca de 40% dos pacientes abandonem o tratamento regular, deixando de se beneficiar da redução das LOA e da diminuição dos eventos cardiovasculares, como a ocorrência de infarto do miocárdio e AVE. Os fatores que se associam à não adesão ao tratamento são: ocorrência de efeitos adversos, número de doses diárias e tolerabilidade aos fármacos. Parece que as combinações fixas de fármacos aumentam a adesão por possibilitar melhor adequação individual com menor possibilidade de uso irregular das diversas doses diárias. O envolvimento do paciente e de seus familiares e a abordagem por equipe multidisciplinar também aumentaram a adesão. Sugere-se o emprego de aplicativos interativos que aumentem a participação dos pacientes no controle da PA, encorajando-os na persistência e na tomada de medicações regularmente.16