Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC 5nrhZWWnRqGvCfTZQhsZkrq S0066-782X2017000800175 10.5935/abc.20170093 Case Report Asymptomatic Coronary Spasm Due to Polytraumatism Aguilera Maria Cruz Restrepo Jorge Rivero Fernando Bastante Teresa Aguilar Rio Alfonso Fernando Hospital Universitario de La Princesa Madrid Spain Hospital Universitario de La Princesa, Madrid - Spain Mailing Address: Maria Cruz Aguilera Hospital Universitario de La Princesa. Diego de León 62. Postal Code 28100, Madrid - España E-mail: mcruz.am@gmail.com

Author contributions

Conception and design of the research: Aguilar R; Acquisition of data: Aguilera MC, Restrepo J, Rivero F, Bastante T; Analysis and interpretation of the data and Writing of the manuscript: Aguilera MC; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Aguilar R, Alfonso F.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 8 2017 109 2 175 177 13 03 2016 03 06 2016 06 06 2016 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Keywords Coronary Vasospasm Angina Pectoris Endothelium/physiopatolhology Wounds and Injuries Introduction

Variant angina is a form of angina pectoris caused by vasospasm of an epicardic coronary artery that results in myocardial ischemia that might be manifested by transient ST segment elevation on the electrocardiogram.1 Although it usually presents with chest pain, asymptomatic episodes are not rare.2,3 We report a case of an incidental diagnosis of asymptomatic coronary vasospam in a patient with polytrauma.

Description

A 42-year-old man with a past medical history of smoking and no previous cardiovascular disease was admitted to the emergency department because of an accidental fall from 3 meters high with cranial, facial and thoracic traumatism. As part of the initial evaluation a 12-lead electrocardiogram was performed by emergency medical services showing a transient 3 mm ST-segment elevation in II, III, aVF, V5 and V6 leads which was not longer present in the first ECG performed at hospital admission (Figure 1). Patient denied any chest pain, dizziness or dyspnea prior to the accident nor after it. Physical examination, including neurological basic explorations, was completely unremarkable. Cranial, thoracic and abdominal computed tomography scans were performed without evidence of any organ damage. Blood analyses reported normal values of cardiac biomarkers. A transtorathic ecocardiogram showed a normal left ventricle size with preserved systolic function, without segmental wall motion abnormalities, and absence of pericardial effusion.

ST-segment elevation on first ECG performed by emergency medical services.

The patient was admitted to the cardiology ward remaining completely asymptomatic with no changes in serial ECGs, troponin determinations or ecocardiographic explorations. However, due to the high suspicion of coronary vasospasm, with the presence of transient ischemic changes on ECG, catheterization was planned and performed 24 hours later. Coronary angiography revealed mild lumen irregularities, mainly on the left circumflex coronary artery, but no significant coronary stenosis. An ergonovine test was performed. The test was clinically and electrically positive, with weak chest pain and 3 mm ST-segment elevation in II, III and aVF leads. A severe vasospasm in proximal segment of circumflex artery was also documented (Figure 2). Intracoronary nitroglycerin was given leading to a complete resolution of the angiographic changes and ST-segment normalization. Optical coherence tomography revealed an uncomplicated lipid-rich plaque at the target segment. No data suggestive of minor plaque rupture or intracoronary thrombus was revealed.

A) Basal coronary angiography with non-significant stenosis. B) Ergonovine-induced severe coronary vasospasm of the circunflex coronary artery (arrow) with a very mild diffuse calliber reduction of the entire coronary tree. C) Normal coronary wall structure. The characteristic 3-layered appearance is readily visualized. D) Uncomplicated atherosclerotic lipid plaque at the same coronary segment where vasospasm was induced.

With the final diagnosis of vasospastic angina, the patient was discharged four days later under treatment with calcium channel blockers and low-dose of aspirin. At three months follow the patient remained completely asymptomatic without new cardiovascular events.

 Discussion

This case meets the vasospasm guideline's criteria required for the diagnosis of "definite vasospastic angina".4 We observed transient ischemic changes on the ECG that were reproduced in the catheterization laboratory during the provocation test with clear drug-induced angiographic coronary spasm that resolved after vasodilators. Pathophysiology of this syndrome includes endothelial disfunction and increased oxidative stress.5 In addition, the important role of disbalance of autonomic nervous system has also been well defined in its development.6 Smoking is also a well-known risk factor for vasospasm. However, in the case we present here, cathecolamine discharge after trauma may have played an important role which can have led to sudden excessive coronary vasoconstriction. Interestingly, coronary vasospasm has also been reported with other unusual presentations like severe arrhythmias or even Tako-Tsubo syndrome.7 However, in our patient a completely normal left ventricular function was demonstrated. To the best of our knowledge, this is the first case of asymptomatic variant angina that is diagnosed incidentally as a consequence of other acute clinical entity that precipitates coronary vasospasm.

In addition, in our patient OCT was instrumental to rule out plaque rupture or intracoronary thrombus formation that have been described in patients with vasospastic angina. Prior studies have recently suggested that erosion of a fibrotic underlying plaque with superimposed white coronary thrombus can be identified in most patients with coronary vasospasm.8-10 In our case, however, subtle images of rupture, erosion or thrombus were ruled out.

Our findings highlight the wide spectrum of this unique pathology. A better understanding of the pathophysiology of this challenging clinical entity is warranted to better identify potential precipitant factors of coronary vasospasm and thus obtain an early diagnosis.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

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Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa: Aguilar R; Obtenção de dados: Aguilera MC, Restrepo J, Rivero F, Bastante T; Análise e interpretação dos dados e Redação do manuscrito: Aguilera MC; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Aguilar R, Alfonso F.

Potencial conflito de interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Palavras-chave Vasoespasmo Coronário Angina Pectoris Endotélio/fisiopatologia Ferimentos e Lesões Introdução

A angina variante consiste em uma forma de angina pectoris causada pelo vasoespasmo de uma artéria coronária epicárdica que resulta em isquemia do miocárdio, podendo ser manifestada por elevação transitória do segmento ST no eletrocardiograma.1 Embora habitualmente se apresente com dor no peito, episódios assintomáticos não são raros.2,3 Relatamos um caso de diagnóstico incidental de vasoespasmo coronariano assintomático em um paciente com politraumatismo.

Descrição

Um homem de 42 anos de idade, com histórico pregresso de tabagismo e sem doença cardiovascular prévia, deu entrada no serviço de emergência devido a uma queda acidental de três metros de altura, com traumatismos craniano, facial e torácico. Como parte da avaliação inicial, foi realizado um eletrocardiograma de 12 derivações pelo serviço médico de emergência, que revelou uma elevação transitória do segmento ST de 3 mm nas derivações II, III, aVF, V5 e V6, que não estava mais presente no primeiro ECG realizado na internação (Figura 1). O paciente negou dor torácica, tontura ou dispneia tanto antes quanto após o acidente. O exame físico, incluindo exame neurológico básico, foi completamente normal. Foi realizada tomografia computadorizada craniana, torácica e abdominal sem evidências de lesão nos órgãos. As análises sanguíneas revelaram valores normais de biomarcadores cardíacos. O ecocardiograma transtorácico apresentou medida normal do ventrículo esquerdo, com função sistólica preservada, sem anormalidades de movimento da parede segmentar, e ausência de efusão pericárdica.

Elevação do segmento ST no primeiro ECG realizado por serviços médicos de emergência.

O paciente se consultou no setor de cardiologia permanecendo completamente assintomático, sem alterações nos ECGs em série, na determinação de troponina ou nos exames ecocardiográficos. No entanto, devido à alta suspeita de vasoespasmo coronariano, com a presença de alterações isquêmicas transitórias no ECG, foi agendado um cateterismo, realizado 24 horas depois. A angiografia coronária revelou irregularidades luminais leves, principalmente na artéria coronária circunflexa esquerda, porém sem estenose coronária significativa. Foi realizado um teste de ergonovina, que teve resultado positivo clínica e eletricamente, com leve dor torácica e elevação do segmento ST de 3 mm nas derivações II, III e aVF. Também foi documentado um vasoespasmo grave no segmento proximal da artéria circunflexa (Figura 2). Foi administrada nitroglicerina intracoronariana, levando a uma completa resolução das alterações angiográficas e à normalização do segmento ST. A tomografia de coerência óptica revelou uma placa rica em lipídios sem complicações no segmento-alvo. Não foram revelados dados sugestivos de ruptura sutil da placa ou trombo intracoronário.

A Angiografia coronariana basal com estenose não significativa. B) Vasoespasmo coronariano grave induzido por ergonovina da artéria coronária circunflexa (seta) com redução de calibre difusa muito leve em toda a árvore coronária. C) Estrutura normal da parede coronária. A aparência característica de 3 camadas é prontamente visualizada. D) Placa lipídica aterosclerótica não complicada no mesmo segmento coronário onde foi induzido vasoespasmo.

Com o diagnóstico final de angina vasoespástica, o paciente recebeu alta quatro dias depois sob tratamento com bloqueadores dos canais de cálcio e baixa dose de aspirina. Após três meses de acompanhamento, o paciente continuou completamente assintomático, sem novos eventos cardiovasculares.

 Discussão

Este caso atende aos critérios das diretrizes de vasoespasmo exigidas para o diagnóstico de "angina vasoespástica definitiva."4 Observamos alterações isquêmicas transitórias no ECG que foram reproduzidas no laboratório de cateterização durante o teste provocativo com claro espasmo coronariano angiográfico induzido pelo medicamento, resolvido após vasodilatadores. A fisiopatologia desta síndrome inclui disfunção endotelial e aumento do estresse oxidativo.5 Além disso, a função relevante do desbalanço do sistema nervoso autônomo também foi bem definida em seu desenvolvimento.6 O tabagismo também é um fator de risco bem conhecido para vasoespasmo. Contudo, no caso apresentado, a descarga de catecolaminas após o traumatismo pode ter uma função significativa, o que pode ter levado à vasoconstrição coronariana excessiva súbita. Observa-se que o vasoespasmo coronariano também foi relatado com outras manifestações incomuns, como arritmias graves ou, ainda, a Síndrome de Takotsubo.7 Entretanto, no paciente em questão, foi demonstrada uma função ventricular esquerda completamente normal. Este é o primeiro caso conhecido de angina variante assintomática diagnosticada de forma incidental por consequência de outra entidade clínica aguda que precipita o vasoespasmo coronariano.

Além disso, em nosso paciente, a tomografia de coerência óptica foi instrumental para descartar a ruptura da placa ou a formação de trombo intracoronário descrita em pacientes com angina vasoespática. Estudos anteriores sugeriram recentemente que a erosão de uma placa fibrótica subjacente com trombo branco coronário sobreposto pode ser identificada na maioria dos pacientes com vasoespasmo coronariano.8-10 Neste caso, entretanto, foram descartadas imagens sutis de ruptura, erosão ou trombo.

Os nossos achados destacam o amplo espectro desta patologia única. Justifica-se uma maior compreensão da fisiopatologia desta desafiadora entidade clínica para identificar com mais precisão os fatores precipitantes potenciais do vasoespasmo coronariano e, portanto, obter um diagnóstico precoce.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.