Eupneica; cianótica discreta; pulsos normais; peso, 11 kg; altura, 89 cm; FC, 100 bpm; Sat O₂, 83%. A aorta não era palpada na fúrcula. No tórax, notava-se discreto abaulamento e impulsões sistólicas leves na borda esternal direita (BED). A 1ª bulha era mais intensa na linha hemiclavicular direita (LHCD), sendo a 2ª bulha hiperfonética na BED com maior irradiação para a LHCD. Sopro sistólico de ejeção, rude, 4/6, audível na BED alta e sopro sistólico em regurgitação, suave, 4/6, na BED baixa. O fígado era palpado a 1 cm da borda costal direita.

Eletrocardiograma: mostrava ritmo sinusal e sinais de acentuada sobrecarga de ventrículo direito (VD). Havia complexos Rs em V1 a V3, rsR´ em V5R e V6R com onda T positiva em V1 a V6 e isoelétrica em V6R, sinais de localização do VD à direita. AP: +60º, AQRS: -150º, AT: +70º (Figura 1).

Figura 1

Radiografia de tórax: mostra área cardíaca aumentada à direita e trama vascular pulmonar diminuída. O arco ventricular é arredondado e longo à direita (Figura1).

Ecocardiograma: (Figura 2) mostrou situs solitus em dextrocardia, com conexões venosas sistêmicas e pulmonares normais, conexões atrioventriculares e ventrículo-arteriais concordantes. Dilatação da veia cava inferior e das veias supra-hepáticas. Comunicação interatrial tipo ostium secundum de 4 mm, com fluxo da direita para a esquerda. Septo ventricular íntegro desviado para a esquerda. Regurgitação tricúspide acentuada. Átrio direito aneurismático com volume de 58 ml/m². Ventrículo direito com dilatação e hipertrofia acentuadas, com banda moderadora desenvolvida, infundíbulo estreito por hipertrofia e duas câmaras ventriculares com gradiente entre as câmaras de 140 mmHg. Valvas pulmonar e aórtica normais. Cavidades esquerdas eram normais. TP = 20 mm, AP´s = 9 mm. Anel pulmonar = 15 mm e parede anterior do VD = 10 mm.

Figura 2

Estenose de via de entrada de VD bicameral com hipóxia discreta por desvio de sangue da direita para a esquerda através de pequena CIA.

Os elementos clínicos eram compatíveis com cardiopatia congênita cianogênica por hipofluxo pulmonar decorrente de lesão obstrutiva à direita com shunt intercavitário. O local da obstrução pode ser presuntivamente imaginado na via de entrada do VD pela ausculta de sopro sistólico acentuadamente rude e intenso. No entanto, a 2ª bulha hiperfonética fez pensar de imediato em transposição corrigida das grandes artérias, ainda mais em presença de dextrocardia em situs solitus. O eletrocardiograma não era compatível com discordância atrioventricular dado que a onda T tinha orientação do VD à direita (eixo elétrico da onda T à esquerda (+70 graus) e de intensidade maior em V6 que em VR). O ecocardiograma foi decisivo na conclusão e repercussão do defeito. A insuficiência tricúspide acentuada ocasionando átrio direito aneurismático era decorrente da acentuada obstrução intracameral direita. Salienta-se a raridade dessa anomalia em presença de dextrocardia em situs solitus e sem CIV, ademais da acentuada insuficiência tricúspide como lesão evolutiva incomum em obstruções no VD.

O mais provável na diferenciação diagnóstica deste caso era a transposição corrigida das grandes artérias, como foi salientado.

Em face da acentuada repercussão do defeito, cirurgia foi realizada de imediato, com resolução da obstrução da via de entrada do VD hipertrófico.