The patient is a 56-year-old male, born and living in São Paulo, hospitalized due to heart failure decompensation and submitted to heart transplantation.
His symptoms started at the age of 51 years, with dyspnea on moderate exertion, which evolved in 3 months to dyspnea on minimum exertion and orthopnea, and wheeze. The patient required hospitalization for clinical compensation. After discharge, he was referred for treatment at InCor. His discharge prescription included daily furosemide 40 mg, captopril 100 mg, spironolactone 25 mg, and aminophylline 200 mg.
The patient smoked (40 pack-years) and had systemic arterial hypertension. His parents had died due to stroke.
On his first medical visit, one month after that hospitalization, his complaints remained similar to those at the time of hospitalization.
His physical examination (Jul 23, 2008) revealed: weight, 73.6 kg; height, 1.58 m; body mass index, 29.5 kg/m2; pulse rate, 76 bpm; right upper limb and right lower limb blood pressures, 148/96 mm Hg and 150/100 mmHg, respectively. His lung auscultation showed no crepitant rales, and his heart auscultation revealed low cardiac sounds with no murmur. His abdominal exam was normal. There was neither lower limb edema, nor signs of increased jugular venous pressure, and his pulses were palpable and symmetrical.
The X ray revealed marked cardiomegaly.
The ECG (Jul 18, 2008) showed: sinus rhythm; heart rate, 67 bpm; PR, 163 ms; QRS duration, 96 ms; QTc, 455 ms; overload of left chambers and secondary changes of ventricular repolarization (
His laboratory tests were as follows: hemoglobin, 14.4 g/dL; hematocrit, 44%; red blood cells, 5,000,000/mm3; leukocytes, 11,400/m3; uric acid, 9 mg/dL; glucose, 105 mg/dL; creatinine, 1.05 mg/dL; total cholesterol, 266 mg/dL; HDL-C, 35 mg/dL; LDL-C, 153 mg/dL; triglycerides, 412 mg/dL; potassium, 4.6 mEq/L; sodium, 139 mEq/L; and normal urinalysis.
The following diagnoses were established: hypertensive heart disease, obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hyperuricemia.
The echocardiogram (Dec 2, 2008) revealed the following diameters: aorta, 37 mm; left atrium, 44 mm; and left ventricle (diastole/systole), 68/57 mm. The ejection fraction (Teicholz) was 33%, and there was marked diffuse hypokinesia. The septal and posterior wall thickness was 10 mm. The aortic valve showed mild fibrocalcification of its leaflets, maximum and mean transvalvular gradients of 27 mmHg and 17 mmHg, respectively, with estimated valvular area of 1.4 cm2, mild stenosis being then considered.
Myocardial MIBI 99mTc scintigraphy with dobutamine (Jan 2009) revealed mild fixed low uptake in the inferior wall, and dilatation and diffuse hypokinesia of the left ventricle with ejection fraction of 27% (
The ECG at peak administration of dobutamine, with heart rate of 166 bpm, revealed ST-segment depression, attributed to previous repolarization changes, consequent to left ventricular hypertrophy (
Diuretic dynamic renal scintigraphy with DTPA 99mTc showed no change in renal perfusion, clearance or size.
Spirometry revealed mild obstructive disorder, which improved with bronchodilator use.
The patient progressed with dyspnea on moderate exertion and an episode of syncope preceded by chest pain. Coronary cineangiography showed no obstructive lesion. The left circumflex artery was small and the right coronary artery was dominant (Dec 15, 2009). The following drugs were prescribed: daily enalapril, 40 mg; carvedilol, 12.5 mg; furosemide, 40 mg; spironolactone, 25 mg; propatylnitrate, 30 mg; simvastatin, 40 mg; acetylsalicylic acid, 100 mg; and salbutamol, 6 mg.
The patient sought the emergency unit because of dyspnea worsening for 15 days, being then on minimum exertion and orthopnea, with lower limb edema and episodes of chest pain, some of which lasted longer in the last 3 days. He related that worsening to interruption of the medication.
The physical examination (Jan 21, 2014) revealed: pulse rate, 84 bpm; blood pressure, 100/70 mm Hg; normal lung and heart auscultations; normal abdominal exam; and lower limb edema, +++/4+.
The chest X ray (Jan 21, 2014) showed increased pulmonary vascular bed and global cardiomegaly (
The laboratory tests revealed: increased levels of myocardial lesion markers (CK MB, 12.43 ng/mL; troponin I, 0.38 ng/mL), which decreased in the following measurements; red blood cells, 5,300,000/mm3; hemoglobin, 15 g/dL; hematocrit, 49%; leukocytes, 7,540/mm3 (61% neutrophils, 1% eosinophils, 1% basophils, 32% lymphocytes, and 5% monocytes); platelets, 183,000/mm3; urea, 108 mg/dL; creatinine, 1.73 mg mg/dL (glomerular filtration 44 mL/min/1.73 m2); TSH, 7
The new echocardiographic assessment (Jan 27, 2014) showed the following diameters: aorta, 35 mm; left atrium, 55 mm; right ventricle, 34 mm; left ventricle (diastole/systole), 76/72 mm. Ejection fraction was 20%, and septal and posterior wall thickness was 9 mm. The left ventricle showed marked diffuse hypokinesia, and the right ventricle, moderate hypokinesia. The aortic valve was moderately fibrocalcific, with reduced mobility of its leaflets, and maximum and mean transvalvular gradients of 28 mm Hg and 18 mm Hg, respectively. The estimated systolic pulmonary pressure was 50 mm Hg.
One week after admission, the laboratory reassessment revealed worse kidney function with creatinine of 2.24 mg/dL (glomerular filtration of 32 mL/min/1.73m2) and urea of 119 mg/dL.
The patient had pneumonia, arterial hypotension and low cardiac output, the last two persisting even after pneumonia treatment. The patient received vasoactive amines and intra-aortic balloon for circulatory support. Heart transplantation was indicated.
His new laboratory assessment 1.5 month after admission revealed: hemoglobin, 11.6 g/dL; hematocrit, 36%; leukocytes, 9,280/m3; platelets, 90,000/mm3; urea, 77 mg/dL; creatinine, 1.44 mg/dL (glomerular filtration 54 mL/min/1.73 m2); AST, 39 U/L; ALT, 26 U/L; alkaline fosfatase, 142 U/L; gamma GT, 332 U/L.
The patient underwent orthotopic heart transplantation (Mar 18, 2014).
The 56-year-old male patient, who smoked and had arterial hypertension and hypertriglyceridemia, developed heart failure with dilatation of heart chambers and severe systolic dysfunction. His echocardiography showed low-gradient aortic stenosis.
According to the Brazilian Society of Cardiology III Guideline on Heart Failure, a patient with signs and symptoms of heart failure should undergo some tests to characterize the heart failure, such as resting electrocardiography, chest X ray, echocardiography and BNP measurement. Then, laboratory and invasive tests, such as coronary cineangiography and cardiac biopsy, should be performed for etiological diagnosis.
In the case here reported, there were neither epidemiological data suggestive of Chagas disease, nor conduction disorders usually found in that disease, such as right bundle-branch block and left anterior block, whose prevalence is three times greater than that in the general population.
Another etiology to remember is rheumatic heart disease, because mild aortic stenosis was detected on echocardiography. In rheumatic disease, the mitral valve is most commonly affected, followed by double mitral-aortic impairment and isolated aortic valve impairment. Although there was no report of an acute rheumatic fever episode during childhood, that often passes unnoticed by the patients with that heart valve disease. Against that diagnosis is the age of clinical manifestation, usually around 30 years, although the age may range from 20 years to 50 years.
Persistent rheumatic carditis can be the cause of heart failure with ventricular dilatation. However, the age group is younger, from 5 years to 20 years, being a cause of diagnostic confusion with infective endocarditis and not with heart failure etiology.
There were risk factors for coronary heart disease, such as arterial hypertension, low HDL-cholesterol levels, hypertriglyceridemia and smoking, predictors of acute ischemic coronary events at a younger age.
The present patient had a history of neither acute myocardial infarction nor typical angina. The echocardiogram revealed no segment deficiency of contractility, but identified diffuse hypokinesia. Scintigraphy evidenced a mild fixed uptake reduction in the inferior wall, which is not rare in patients with dilated cardiomyopathy.
Even adding the changes in scintigraphy to the electrocardiographic ones, the later attributable to left ventricular overload signs, the chances of ischemic cardiomyopathy would be low. However, one should rule out the diagnosis of any treatable cause of heart failure, such as coronary artery disease. Considering our patient's clinical findings, coronary cineangiography was properly indicated, although it resulted normal.
In addition, non-rheumatic aortic valve stenosis could explain all the patient's clinical findings. Although the aortic valve stenosis is considered to have hemodynamic repercussion if the valvular area is equal to or smaller than 1 cm2 and the mean gradient is greater than 40 mm Hg, the clinical entity called low-flow, low-gradient aortic stenosis has been recently increasingly studied. Its most common presentation is marked left ventricular dilatation and very low ejection fraction, and some authors have reported its prevalence ranging from 5% to 10% of patients with marked aortic valve stenosis. The prognosis is very poor, with 3-year mortality of 50% for patients on drug treatment, and of 6% to 30% for patients undergoing surgery. Thus, the precise assessment of the grade of stenosis and of myocardial dysfunction is essential to determine those patients' treatment. When the diagnosis is uncertain, some diagnostic methods can be used, such as stress Doppler echocardiography with dobutamine to assess low flow reserve (lack of minimal 20% increase in left ventricular systolic volume). Another diagnostic method is to measure the calcium score of the heart valve on cardiac tomography, usually greater than 1650 Agastston.
Against that diagnosis is the patient's heart valvular area greater than 1.2 cm2 and his age, because, on average, individuals with that type of stenosis are older than 70 years.
Because the patient has arterial hypertension, hypertensive heart disease cannot be ruled out as responsible for the patient's clinical findings.
In the Framingham study, in 91% of the cases with heart failure, arterial hypertension preceded that condition. Hypertension doubled the incidence of heart failure in men and tripled it in women. In Brazil, arterial hypertension associated with coronary artery disease is the most frequent cause of heart failure.
The incidence of heart failure is proportional to blood pressure levels, to age and to hypertension duration. Blood pressure control can decrease the incidence of heart failure by 50%.
Untreated arterial hypertension causes changes in the sympathetic and renin-angiotensin-aldosterone systems, which lead to hypertrophy, followed by myocyte apoptosis and autophagy, proliferation of fibroblasts, interstitial collagen accumulation, and, eventually, adverse remodeling and pump failure.
The diagnosis of dilated cardiomyopathy is limited in the present case, because of the presence of known causes of heart failure, such as arterial hypertension and aortic valve disease.
Regarding the final cardiac decompensation, it is worth noting its major causes: drug non-adherence, cardiac arrhythmias, and disease progression and complications, such as pulmonary infection or thromboembolism. In the present case, there was infection, and neither thromboembolism nor disease progression can be ruled out. (Desidério Favarato, MD)
Diagnostic hypothesis: heart failure due to cardiopathy with ventricular dilatation. Etiology: hypertensive heart disease or aortic valve disease, non-rheumatic aortic stenosis. (Desidério Favarato, MD)
The formalin-fixed explanted heart missed part of the left atrium and weighed 580 g. It showed dilatation of the ventricular cavities, and focal areas of fibrosis (
Calcified aortic valve disease Hypertensive cardiomyopathy Dilatation of the cardiac chambers with hypertrophy of myocardial fibers and areas of interstitial fibrosis
The major question in this case is the cause of heart failure, in particular the causative role aortic valve disease might have played.
The anatomopathological exam is not ideal to assess heart valve dysfunction, because the heart is analyzed without movement and stiffened by fixation. However, the significant calcification suggests that heart valve disease might have contributed significantly to heart failure. On the other hand, the patient is hypertensive, and, thus, hypertensive cardiomyopathy should not be ruled out.
Thus, both processes - systemic arterial hypertension and calcified aortic valve disease - should be considered to play a role in the installation of cardiac dysfunction.
Regarding the cause of valve heart disease, the lack of a clinical history, of mitral valve impairment, of aortic valve commissural fusion and of inflammatory cells on the microscopic study indicates this is not consequent to rheumatic disease. The diagnosis to be considered is "degenerative" valve disease, and it is worth noting, however, that the patient's age is under the age group in which that lesion usually causes symptoms sufficiently severe to require surgery: in a series,
Vera Demarchi Aiello (
Homem de 56 anos, natural e procedente de São Paulo, foi hospitalizado por descompensação de insuficiência cardíaca e submetido a transplante cardíaco.
Os sintomas iniciaram-se aos 51 anos, com dispneia aos esforços moderados, que evoluiu, em cerca de três meses, para aos mínimos esforços e ortopneia, bem como sibilos. O paciente necessitou de internação para compensação clínica. Após a alta, foi encaminhado para tratamento no InCor. A prescrição de alta incluiu furosemida 40 mg, captopril 100 mg, espironolactona 25 mg e aminofilina 200 mg diários.
O paciente era fumante (40 anos-maço) e portador de hipertensão arterial sistêmica. Os pais haviam falecido por acidente vascular encefálico.
As queixas na primeira consulta, um mês após a referida internação, permaneceram semelhantes àquelas da internação.
O exame físico (23 jul 2008) revelou: peso, 73,6 kg; altura, 1,58 m; índice de massa corpórea, 29,5 kg/m2; frequência de pulso, 76 bpm; pressão arterial no membro superior direito, 148/96 mmHg e no membro inferior direito, 150/100 mmHg. Na ausculta pulmonar não havia estertores crepitantes e a ausculta cardíaca revelou bulhas hipofonéticas sem sopros. O exame do abdome foi normal e não havia edema de membros inferiores. Não havia sinais de aumento de pressão venosa jugular, sendo os pulsos palpáveis e simétricos.
A radiografia revelou cardiomegalia acentuada.
O ECG (18 jul 2008) revelou: ritmo sinusal; frequência cardíaca, 67 bpm; PR, 163 ms; duração de QRS, 96 ms; QTc, 455 ms. Presença de sobrecarga de câmaras esquerdas, e alterações secundárias da repolarização ventricular (
Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina, 14,4 g/dL; hematócrito, 44%; hemácias, 5.000.000/mm3; leucócitos, 11.400/m3; ácido úrico, 9 mg/dL; glicose, 105 mg/dL; creatinina, 1,05 mg/dL; colesterol total, 266 mg/dL; HDL-C, 35 mg/dL; LDL-C, 153 mg/dL; triglicérides, 412 mg/dL; potássio, 4,6 mEq/L; sódio, 139 mEq/L; e urina I normal.
Foram feitos os diagnósticos de cardiopatia hipertensiva, obesidade, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e hiperuricemia.
O ecocardiograma (2 dez 2008) revelou os seguintes diâmetros: aorta, 37 mm; átrio esquerdo, 44 mm; e ventrículo esquerdo (diástole/sístole), 68/57 mm. A fração de ejeção (Teicholz) era 33% e havia hipocinesia difusa acentuada. As espessuras do septo e da parede posterior mediram 10 mm. A valva aórtica apresentava fibrocalcificação discreta de suas válvulas, gradiente transvalvar máximo de 27 mmHg e médio de 17 mmHg, com área valvar estimada de 1,4 cm2, considerando-se então estenose leve.
A cintilografia miocárdica com MIBI 99mTc com uso de dobutamina (jan 2009) revelou hipocaptação fixa discreta de parede inferior; dilatação e hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo com fração de ejeção de 27% (
O ECG no pico da administração de dobutamina e com frequência cardíaca de 166 bpm revelou infradesnivelamento de ST, atribuído às alterações da repolarização prévias, consequentes à hipertrofia de ventrículo esquerdo (
A cintilografia renal dinâmica com diurético por DTPA99mTc não revelou alterações de perfusão, de eliminação ou de tamanho renais.
A espirometria revelou distúrbio obstrutivo leve, com melhora após uso de broncodilatador.
O paciente evoluiu com dispneia aos esforços moderados e um episódio de síncope, precedida de dor precordial. Foi solicitada cineangiografia coronária, que não revelou lesões obstrutivas. O ramo circunflexo da coronária esquerda era pequeno e a coronária direita, dominante (15 dez 2009). Estavam prescritas as seguintes medicações: enalapril 40 mg, carvedilol 12,5 mg, furosemida 40 mg, espironolactona 25 mg, propatilnitrato 30 mg, sinvastatina 40 mg, ácido acetilsalicílico 100 mg e salbutamol 6 mg diários.
O paciente procurou atendimento médico de urgência por piora da dispneia havia 15 dias, manifestando-se aos mínimos esforços e ortopneia, com aparecimento de edema de membros inferiores e episódios de dor precordial, alguns prolongados nos últimos três dias. Relacionou a piora à interrupção de medicamentos.
O exame físico (21 jan 2014) revelou: frequência de pulso, 84 bpm; pressão arterial, 100/70 mmHg; ausculta pulmonar e cardíaca normais; exame abdominal sem alterações; edema de membros inferiores, +++/4+.
A radiografia de tórax (21 jan 2014) mostrou aumento da trama vascular pulmonar e cardiomegalia global (
Os exames laboratoriais revelaram: elevação dos marcadores de lesão miocárdica (CK MB, 12,43 ng/mL; troponina I, 0,38 ng/mL), que diminuíram nas medidas posteriores; hemácias, 5.300.000/mm3; hemoglobina, 15 g/dL; hematócrito, 49%; leucócitos, 7.540/mm3 (61% neutrófilos, 1% eosinófilos, 1% basófilos, 32% linfócitos e 5% monócitos); plaquetas, 183.000/mm3; ureia, 108 mg/dL; creatinina, 1,73 mg mg/dL (filtração glomerular 44 mL/min/1,73 m2); TSH, 7
Nova avaliação ecocardiográfica (27 jan 2014) revelou os seguintes diâmetros: aorta, 35 mm; átrio esquerdo, 55 mm; ventrículo direito, 34 mm; ventrículo esquerdo (diástole/sístole), 76/72 mm; fração de ejeção, 20%; espessuras de septo e da parede posterior, 9 mm. O ventrículo esquerdo apresentou hipocinesia difusa acentuada e o ventrículo direito hipocinesia moderada. A valva aórtica apresentava fibrocalcificação moderada, com redução da mobilidade de suas válvulas, gradiente transvalvar máximo de 28 mmHg e médio de 18 mmHg. A pressão sistólica da artéria pulmonar foi estimada em 50 mmHg.
A reavaliação laboratorial uma semana após a internação revelou piora da função renal com creatinina de 2,24 mg/dL (filtração glomerular 32 mL/min/1,73m2) e ureia de 119 mg/dL.
O paciente apresentou pneumonia, hipotensão arterial e baixo débito cardíaco, esses últimos persistiram mesmo após tratamento da pneumonia, tendo o paciente recebido aminas vasoativas e balão intra-aórtico para suporte circulatório. Foi indicado transplante cardíaco.
Nova avaliação laboratorial um mês e meio após a internação revelou: hemoglobina, 11,6 g/dL; hematócrito, 36%; leucócitos, 9.280/m3; plaquetas, 90.000/mm3; ureia, 77 mg/dL; creatinina, 1,44 mg/dL (filtração glomerular 54 mL/min/1,73 m2); AST, 39 U/L; ALT, 26 U/L; fosfatase alcalina, 142 U/L; gama GT, 332 U/L.
O paciente foi submetido a transplante cardíaco ortotópico (18 mar 2014).
Trata-se de paciente do sexo masculino com 56 anos, tabagista e portador de hipertensão arterial e hipertrigliceridemia, que desenvolveu quadro de insuficiência cardíaca com dilatação de câmaras cardíacas e grave disfunção sistólica. Seu exame ecocardiográfico detectou estenose aórtica de baixo gradiente.
Segundo a III Diretriz de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cardiologia, frente a paciente com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, devem-se realizar alguns exames para caracterizá-la, tais como eletrocardiograma de repouso, radiografia de tórax, ecocardiograma e dosagem do BNP. Em sequência, pode-se lançar mão de exames laboratoriais e invasivos como cinecoronariografia e biópsia cardíaca para o diagnóstico etiológico.
No caso estudado, não havia dados epidemiológicos sugestivos de doença de Chagas, nem os distúrbios de condução habitualmente encontrados nessa doença, como bloqueio de ramo direito e bloqueio da divisão superior do ramo esquerdo, cuja prevalência é cerca de três vezes maior do que na população geral.
Outra etiologia que não pode ser esquecida é cardiopatia reumática, pois foi detectada estenose aórtica leve ao ecocardiograma. A valva mais acometida na doença reumática é a mitral, seguindo-se comprometimento duplo mitro-aórtico e depois, comprometimento aórtico isolado. Apesar de não haver relato de surto agudo de febre reumática na infância, esse frequentemente não é relatado pelos pacientes com valvopatia dessa origem. Contra esse possível diagnóstico está a idade da manifestação clínica, que ocorre geralmente ao redor dos 30 anos de idade, ainda que a faixa varie dos 20 anos aos 50 anos.
A cardite reumática persistente pode ser causa de insuficiência cardíaca com dilatação ventricular. Contudo, a faixa etária é mais baixa, dos 5 anos aos 20 anos, sendo causa de confusão diagnóstica com endocardite infecciosa nesses pacientes e não da etiologia de insuficiência cardíaca.
Havia fatores de risco para doença coronária, a saber, hipertensão arterial, baixos níveis do HDL-colesterol, hipertrigliceridemia e tabagismo, sendo esses últimos preditores de eventos coronários isquêmicos agudos em idade mais precoce.
No caso atual não havia história pregressa de infarto agudo do miocárdio nem angina típica. O ecocardiograma não revelou déficit segmentar de motilidade, mas identificou hipocinesia difusa. Embora houvesse na cintilografia discreta hipocaptação fixa em parede inferior, esse achado não é infrequente em pacientes portadores de miocardiopatia dilatada.
Mesmo somando-se às alterações da cintilografia aquelas do eletrocardiograma, atribuíveis essas últimas aos sinais de sobrecarga ventricular esquerda, as chances de se tratar de miocardiopatia isquêmica seriam baixas. Entretanto, não se deve deixar de afastar o diagnóstico de qualquer causa tratável de insuficiência cardíaca, como a doença arterial coronária. No contexto do quadro clínico do paciente, foi apropriada a indicação da cineangiocoronariografia, que se revelou normal.
A estenose valvar aórtica de origem não reumática também pode ser a causa de todo o quadro clínico. Embora a estenose de valva aórtica seja considerada de repercussão hemodinâmica com área valvar de 1 cm2 ou menos e gradiente médio superior a 40 mmHg, uma entidade clínica denominada estenose aórtica acentuada com baixos fluxo e gradiente está sendo recentemente mais estudada. A apresentação mais comum é com dilatação acentuada de ventrículo esquerdo e muito baixa fração de ejeção. Alguns autores encontraram prevalência dessa situação em 5% a 10% dos pacientes com estenose aórtica acentuada. O prognóstico é muito ruim com mortalidade de 50% em 3 anos, quando mantidos em tratamento medicamentoso, e de 6% a tão alto quanto 30% em pacientes operados. Por isso a avaliação precisa do grau da estenose e da disfunção miocárdica é de primordial importância na determinação do tratamento desses pacientes. Na dúvida diagnóstica, podem ser lançados alguns métodos diagnósticos, tais como o ecodopplercardiograma com estresse pelo uso de dobutamina para avaliar baixa reserva de fluxo, isso é, não aumento de pelo menos 20% do volume sistólico do ventrículo esquerdo. Outro método diagnóstico é a mensuração do escore de cálcio da valva pela tomografia cardíaca, habitualmente acima de 1650 Agastston.
Contra esse diagnóstico falam a área valvar acima de 1,2 cm2 e a idade do paciente, pois em média os portadores desse tipo de estenose estão acima de 70 anos.
Por ser portador de hipertensão arterial não se pode afastar a cardiopatia hipertensiva como responsável pelo quadro clínico do paciente.
No estudo de Framingham, 91% dos casos de insuficiência cardíaca foram precedidos pela hipertensão arterial. A hipertensão duplicou a incidência de insuficiência cardíaca em homens e triplicou-a em mulheres. Também no Brasil, a hipertensão arterial associada à doença arterial coronária é a causa mais frequente da insuficiência cardíaca.
A incidência de insuficiência cardíaca é proporcional aos níveis pressóricos, à idade e ao tempo de duração da hipertensão. O controle da pressão arterial pode diminuir a incidência de insuficiência cardíaca em 50%.
A hipertensão arterial não tratada causa alterações dos sistemas simpático e da renina-angiotensina-aldosterona que levam à hipertrofia, seguida de apoptose e autofagia dos miócitos, proliferação dos fibroblastos, acúmulo de colágeno intersticial e, finalmente, ao remodelamento adverso e falência de bomba.
O diagnóstico de cardiomiopatia dilatada fica limitado no caso atual por estarem presentes causas conhecidas da insuficiência cardíaca, tais como hipertensão arterial e valvopatia aórtica.
Quanto ao quadro final de descompensação cardíaca, sempre temos de relembrar as causas principais que levam a esse estágio: não aderência medicamentosa, arritmias cardíacas, progressão da doença e complicações, como infecção ou tromboembolismo pulmonar. No caso atual, temos a infecção e não podemos afastar tromboembolismo e progressão da doença. (Dr. Desidério Favarato)
Hipóteses diagnósticas: insuficiência cardíaca por cardiopatia com dilatação ventricular. Etiologia: cardiopatia hipertensiva ou valvopatia aórtica, estenose aórtica não reumática. (Dr. Desidério Favarato)
Foi recebido, embebido em formol, coração explantado, que veio sem parte do átrio esquerdo, pesando 580 g. Tem dilatação das cavidades ventriculares, com áreas focais de fibrose (
Valvopatia aórtica calcificada Miocardiopatia hipertensiva Dilatação de câmaras cardíacas com hipertrofia de fibras miocárdicas e áreas de fibrose intersticial
A questão fundamental neste caso é a causa da insuficiência cardíaca, em particular o papel causal que a valvopatia aórtica pode ter exercido.
O exame anatomopatológico não é o ideal para avaliar a disfunção valvar, pois o coração é analisado sem movimento e enrijecido pela fixação. Todavia, o grau significativo de calcificação faz pensar que a valvopatia tenha contribuído significativamente para a insuficiência cardíaca. Por outro lado, o paciente é hipertenso, e não se pode descartar miocardiopatia hipertensiva.
Assim, parece adequado considerar que ambos os processos - hipertensão arterial sistêmica e valvopatia aórtica calcificada - participaram da instalação da disfunção cardíaca.
Quanto à causa da valvopatia, as ausências de história clínica, de comprometimento da valva mitral, de fusão de comissuras na valva aórtica e de células inflamatórias ao exame microscópico indicam que não se trata de sequela de doença reumática. O diagnóstico a ser considerado é o de valvopatia "degenerativa", devendo-se ressaltar, porém, que o paciente se encontra em faixa etária bem abaixo daquela em que tal lesão costuma causar sintomas suficientemente graves para levar à necessidade de cirurgia: em uma série,
Vera Demarchi Aiello (