The terms HU and HE were proposed as an operational classification of HC in 1993 by the V
Patients complaining from headache, atypical chest pain, dyspnea, acute psychological stress, and panic syndrome associated with high BP levels characterize neither HU nor HE, but rather a pseudo hypertensive crisis. Treatment comprises the optimization of antihypertensive drugs and raising awareness about treatment adherence.
| HYPERTENSIVE EMERGENCIES |
|---|
| Cerebrovascular |
| Severe adrenergic crises |
| Pregnancy hypertension |
APE: acute pulmonary edema; AMI: acute myocardial infarction; AKI: acute kidney injury; PHEO: pheochromocytoma.
| Urgency | Emergency |
|---|---|
| Markedly high BP levelDBP > 120 mm Hg | Markedly high BP levelDBP > 120 mm Hg |
| Without acute and progressive TOD | With acute and progressive TOD |
| Oral drug combination | Parenteral medication |
| No risk of imminent death | Risk of imminent death |
| Early ambulatory follow-up care (7 days) | ICU admission |
ICU: intensive care unit.
Hypertensive crisis accounts for 0.45-0.59% of all hospital emergency treatments, while HE accounts for 25% of all cases of HC, ischemic stroke and APE, which are the most frequent HEs.
Increased intravascular volume and PVR, or reduced production of endogenous vasodilators seem to precipitate greater vascular reactivity, resulting in HC.
Survival up to 5 years is significantly higher in individuals with HU than with HE.
Clinical and laboratory investigation should properly assess BP and TOD. Initially, BP should be measured in both arms, preferably in a calm environment, and repeatedly until stabilization (minimum of 3 measurements). Data on the patient's usual BP should be rapidly collected, as well as information on situations that can raise it (anxiety, pain, salt), comorbidities, use of antihypertensive drugs (dosage and adherence) or drugs that can increase BP (anti-inflammatory drugs, corticoids, sympathomimetic drugs, alcohol). A systematic approach helps to check for the presence of acute and progressive TOD:
The treatment of HU should begin after a period of clinical observation in a calm environment, which helps to rule out the cases of pseudocrisis (treated with only rest or use of painkillers or tranquilizers). Captopril, clonidine and BBs are oral antihypertensives used to gradually reduce BP in 24-48 hours. The use of drops of rapid-release nifedipine capsules to treat HU should be banned, because it is neither safe nor effective, and causes rapid and marked BP reductions, which can result in tissue ischemia. The use of nifedipine for preeclampsia is currently debatable.
The treatment of patients with HE is aimed at rapid BP reduction to prevent the progression of TODs. Patients should be admitted to the ICU, on IV antihypertensives and be carefully monitored to prevent hypotension. The general recommendations for BP reduction for HE are:
- ? BP ≤ 25% in the 1st hour;
- ? BP 160/100-110 mm Hg in 2-6 hours;
- BP 135/85 mm Hg in 24-48 hours.
However, HEs should be approached considering the impaired system or target organ. Thus, each type of HE (CV, cerebral, renal or other) should be previously characterized before beginning specific antihypertensive therapy.
| Medications | Administration route and dosage | Beginning | Duration | Indications | Adverse events and precautions |
|---|---|---|---|---|---|
| SNP (arterial and venous vasodilator, stimulates cGMP formation) | Continuous IV infusion0.25-10 mg/kg/min | Immediate | 1-2 min | Most hypertensive emergencies | Cyanide poisoning, severe hypotension, nausea, vomiting. Careful in kidney and liver failure and high intracranial pressure. Protect from light |
| Nitroglycerin (arterial and venous vasodilator, nitric oxide donor) | Continuous IV infusion 5-15 mg/h | 2-5 min | 3-5 min | Coronary insufficiency, left ventricular failure with APE | Headache, reflex tachycardia, tachyphylaxis, flushing, metahemoglobinemia |
| Metoprolol (selective BB) | 5 mg IV (repeat 10/10 min, if necessary up to 20 mg) | 5-10 min | 3-4 h | Coronary insufficiency, acute aortic dissection (in combination with SNP) | Bradycardia, advanced atrioventricular block, HF, bronchospasm |
| Esmolol (ultra-rapid selective BB) | Attack: 500 µg/kgintermittent infusion 25-50 µg/kg/min↑ 25 µg/kg/min every 10-20 min. Maximum 300 µg/kg/min | 1-2 min | 1-20 min | Acute aortic dissection (in combination with SNP),severe postoperative hypertension | Nausea, vomiting, 1st-degree atrioventricular block, bronchospasm, hypotension |
| Continuous infusion: 1-5 mg Maximum 15 mg | 1-2 min | 3-5 min | Excess of catecholamines | Reflex tachycardia, flushing, dizziness, nausea, vomiting | |
| Continuous infusion:0.5-1.0 mg/min. ↑ 0.5 mg/ min up to maximum of |
1-5 min | 10 min | Excess of catecholamines Acute aortic dissection | Tachyphylaxis | |
| Hydralazine (direct vasodilator) | 10-20 mg IV or10-40 mg IM 6/6 h | 10-30 min | 3-12 h | Eclampsia | Tachycardia, headache, vomiting. Worsening of angina and infarction. Careful in high intracranial pressure |
| Infusion 10-15min1-3 mg/kg Maximum 150 mg | 1-10 min | 3-18 h | Hypertensive encephalopathy | Retention of sodium, water, hyperglycemia and hyperuricemia | |
| Continuous infusion0.1-1.6 µg/kg/min | 5-10 min | 10-15 min | AKI | Headache, nausea, flushing | |
| Continuous infusion5-15 mg/h | 5-10 min | 1-4 h | Stroke,hypertensive encephalopathy,left ventricular failure with APE | Reflex tachycardia, phlebitis, avoid in patients with HF or myocardial ischemia | |
| Attack: 20-80 mg |
5-10 min | 2-6 h | Stroke,acute aortic dissection (in combination with SNP) | Nausea, vomiting, atrioventricular block, bronchospasm, orthostatic hypotension | |
| Intermittent infusion1.25-5.0 mg 6/6h | 15 min | 4-6 h | Left ventricular failure with APE | Hypotension, kidney failure | |
| Furosemide (loop DIU) | 20-60 mg (repeat after 30 min) | 2-5 min | 30-90 min | Left ventricular failure with APE, hypervolemia | Hypopotassemia |
Not available in Brazil. SNP: sodium nitroprusside; cGMP: cyclic guanosine monophosphate; SNS: sympathetic nervous system; PSNS: parasympathetic nervous system; APE: acute pulmonary edema; AKI: acute kidney injury; HF: heart failure; ACEI: angiotensin-converting-enzyme inhibitor; DIU: diuretic.
Arterial hypertension is the major risk factor for stroke, especially hemorrhagic stroke. The diagnosis is based on complete neurological exam. To assess the severity of the condition, the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) should be used. Brain CT and MRI allow defining the type of stroke and territory involved, and, usually, 85% of the strokes are ischemic, and 15%, hemorrhagic.
For patients with SBP between 150 and 220 mm Hg and with no treatment contraindication, acute SBP reduction to 140 mm Hg is safe and can be effective to improve the functional outcome. (GR: IIa; LE: B) (in 1 hour with IV infusion of antihypertensives and BP monitoring 5/5 min) (GR: I; LE: A).
For patients with SBP > 220 mm Hg, consider aggressive BP reduction with continuous IV infusion and frequent BP monitoring. (GR: IIb; LE: C).
For patients with no indication for thrombolytic therapy and initial BP > 220/120 mm Hg, BP should not be reduced more than 15-20%, maintaining DBP as 100-110 mm Hg in the first 24 hours.
The ideal BP level to be attained is not known, but there is consensus that no antihypertensive treatment should be instituted during the initial care, except if SBP is > 220 mm Hg or DBP is > 120 mm Hg. (GR: I; LE: C).
Consider the possibility of using thrombolytics after BP control. For patients with indication for thrombolytic therapy and initial BP > 185/110 mm Hg, BP should be reduced to < 185/105 mm Hg for, at least, the first 24 hours after the thrombolytic agent. (GR: I; LE: B).
Coronary syndromes can be accompanied by BP elevation, because of a reflex of the ischemic myocardium. The increased PVR increases myocardial oxygen demand because of the increased left ventricular wall tension.
The IV nitrates reduce PVR, improve coronary perfusion and have an important systemic vasodilator effect, reducing preload and myocardial oxygen consumption. SNP is not indicated because of the coronary flow steal mechanism caused by generalized coronary vasodilation.
To treat AH, persistent ischemia and HF, IV nitroglycerin is indicated in the first 48 hours. Its use should not exclude other interventions that have proven to reduce mortality, such as BBs or ACEIs. Nitroglycerin is, however, contraindicated in the presence of recent use of phosphodiesterase inhibitors (previous 24 to 48 hours). (GR: I; LE: B).
The IV use of BBs is indicated for individuals with AH who have no signs of HF, clinical evidence of low cardiac output, increased risk for cardiogenic shock or other contraindications relating to beta blockade. (GR: IIa; LE: B).
Approximately one third of the patients admitted with APE and HE have preserved left ventricular function. Myocardial ischemia can also be involved in the pathophysiology of the APE associated with HE.
Acute aortic dissection should always be considered in patients with precordial pain and BP elevation. Progression of the dissection is related to the BP level and ventricular ejection velocity.
Illicit substances that raise BP, such as cocaine, crack, amphetamines and ecstasy, have sympathomimetic action.
Acute and progressive renal function impairment is observed in patients admitted to hospital emergency units.
The management for preeclampsia and eclampsia is reported in Chapter 9.
Os termos UH e EH surgiram como proposta para uma classificação operacional de CH em 1993 pelo V
Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associados à PA elevada não caracterizam UH ou EH, mas, na realidade, uma pseudocrise hipertensiva. O tratamento deve ser otimização da medicação anti-hipertensiva e conscientização da adesão ao tratamento.
O
| EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS |
|---|
| Cerebrovasculares |
| - Encefalopatia hipertensiva |
| - Hemorragia intracerebral |
| - Hemorragia subaracnóide |
| - AVE isquêmico |
| Cardiocirculatórias |
| - Dissecção aguda de aorta |
| - EAP com insuficiência ventricular esquerda |
| - IAM |
| - Angina instável |
| Renais |
| - LRA rapidamente progressiva |
| Crises adrenérgicas graves |
| Crise do FEO |
| Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD) |
| Hipertensão na gestação |
| Eclâmpsia |
| Pré-eclâmpsia grave |
| Síndrome “HELLP” |
| Hipertensão grave em final de gestação |
EAP: edema agudo de pulmão; LRA: lesão renal aguda; FEO: feocromocitoma.
| Urgência | Emergência |
|---|---|
| Nível pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg | Nível pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg |
| Sem LOA aguda e progressiva | Com LOA aguda e progressiva |
| Combinação medicamentosa oral | Medicamento parenteral |
| Sem risco iminente de morte | Com risco iminente de morte |
| Acompanhamento ambulatorial precoce (7 dias) | Internação em UTI |
UTI: unidade de terapia intensiva.
A CH responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e a EH responde por 25% de todos os casos de CH, AVE isquêmico e EAP, constituindo as mais frequentes EH.
Aumento do volume intravascular, da RVP ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos parece precipitar maior vasorreatividade e resultar em CH.
A sobrevida de até 5 anos é significantemente maior em indivíduos com UH do que com EH.
A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e de LOA. No início, a PA deve ser medida nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (no mínimo, 3 medidas). Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal), comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). Uma abordagem sistematizada auxilia na verificação da presença de LOA aguda ou progressiva:
O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente calmo, condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Captopril, clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas. O uso de gotas de cápsulas de nifedipino de liberação rápida na UH deve ser proscrito no tratamento das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual. O uso de nifedipino tem, atualmente, uma discutível aplicação em pré-eclâmpsia.
O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir a progressão das LOA. Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti-hipertensivos IV e ser monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser:
- ? PA ≤ 25% na 1ª hora;
- ? PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h
- PA 135/85 mmHg 24-48 h
Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo acometido. Assim, cada tipo de EH (CV, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada previamente antes de se iniciar a terapia anti-hipertensiva específica.
O
| Medicamentos | Modo de administração e dosagem | Início | Duração | Indicações | Eventos adversos e precauções |
|---|---|---|---|---|---|
| NPS (vasodilatador arterial e venoso, estimula a formação de GMPc) | Infusão contínua IV 0,25-10 mg/kg/min | Imediato | 1-2 min | Maioria das emergências hipertensivas | Intoxicação por cianeto, hipotensão grave, náuseas, vômitos. Cuidado na insuficiência renal e hepática e pressão intracraniana alta. Proteger da luz |
| Nitroglicerina (vasodilatador arterial e venoso, doador de óxido nítrico) | Infusão contínua IV 5-15 mg/h | 2-5 min | 3-5 min | Insuficiência coronariana, insuficiência ventricular esquerda com EAP | Cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia, flushing, metahemoglobinemia |
| Metoprolol (BB seletivo) | 5 mg IV (repetir 10/10 min, se necessaìrio ateì 20 mg) | 5-10 min | 3-4 h | Insuficiência coronariana, dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS) | Bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado, IC, broncoespasmo |
| Esmolol (BB seletivo de ação ultra-rápida) | Ataque: 500 µg/kg Infusão intermitente 25-50 µg/kg/min ↑ 25 µg/kg/min cada 10-20 min. Máximo 300 µg/kg/min | 1-2 min | 1-20 min | Dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS), hipertensão pós-operatória grave | Náuseas, vômitos, bloqueio atrioventricular de 1º grau, broncoespasmo, hipotensão |
| Infusão contínua: 1-5 mg Máximo 15 mg | 1-2 min | 3-5 min | Excesso de catecolaminas | Taquicardia reflexa, flushing, tontura, náuseas, vômitos | |
| Infusão contínua: 0,5-1,0 mg/min. ↑ 0,5 mg/ min até o máximo de 15 mg/min | 1-5 min | 10 min | Excesso de catecolaminas Dissecção aguda de aorta | Taquifilaxia | |
| Hidralazina (vasodilatador de açaÞo direta) | 10-20 mg IV ou 10-40 mg IM 6/6 h | 10-30 min | 3-12 h | Eclâmpsia | Taquicardia, cefaleia, vômitos. Piora da angina e do infarto. Cuidado com pressaÞo intracraniana elevada |
| Infusão 10-15min 1-3 mg/kg Máximo 150 mg | 1-10 min | 3-18 h | Encefalopatia hipertensiva | Retenção de sódio, água, hiperglicemia e hiperuricemia | |
| Infusão contínua 0,1-1,6 µg/kg/min | 5-10 min | 10-15 min | LRA | Cefaleia, náuseas, rubor | |
| Infusão contínua 5-15 mg/h | 5-10 min | 1-4 h | AVE, encefalopatia hipertensiva, insuficiência ventricular esquerda com EAP | Taquicardia reflexa, flebite, evitar em pacientes com IC ou isquemia miocárdica | |
| Ataque: 20-80 mg 10-10 min Infusão contínua 2 mg/min (máximo 300 mg/24h) | 5-10 min | 2-6 h | AVE, dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS) | Náuseas, vômitos, BAV, broncoespasmo, hipotensão ortostática | |
| Infusão intermitente 1,25-5,0 mg 6/6h | 15 min | 4-6 h | Insuficiência ventricular esquerda com EAP | Hipotensão, insuficiência renal | |
| Furosemida (DIU de alça) | 20-60 mg (repetir após 30 min) | 2-5 min | 30-90 min | Insuficiência ventricular esquerda com EAP, situações de hipervolemia | Hipopotassemia |
Não disponíveis no Brasil. NPS: nitroprussiato de sódio; SNS: sistema nervoso simpático; SNPS: sistema nervoso parassimpático; AVE: acidente vascular encefálico; EAP: edema agudo de pulmão; LRA: lesão renal aguda; DIU: diurético
A HA é o principal fator de risco para AVE, principalmente o hemorrágico. O diagnóstico é baseado em exame neurológico completo. Para avaliar a gravidade do quadro, deve-se utilizar a escala do NIHSS (
Para pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para o tratamento, a redução aguda da PAS para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o desfecho funcional. (GR: IIa, NE: B) (em 1 hora com infusão IV de anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min) (GR: I, NE: A).
Para pacientes com PAS > 220 mmHg, considerar a redução agressiva da PA com infusão IV contínua e monitoramento frequente da PA. (GR: IIb, NE: C).
Para pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220/120 mmHg, não se deve reduzir PA em mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 -110 mmHg nas primeiras 24 horas.
O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido, mas existe consenso de que não se deve instituir tratamento anti-hipertensivo durante o atendimento inicial, a menos que a PAS seja > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. (GR: I; NE: C).
Considerar a possibilidade de utilização de trombolítico após controle da PA. Para pacientes com indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 185/110 mmHg, reduzir a PA para < 185/105 mmHg por, no mínimo, as primeiras 24 horas após trombolítico. (GR: I; NE: B).
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um reflexo do miocárdio isquêmico. O aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do VE.
Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e possuem importante efeito venodilatador sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico. O NPS não está indicado devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação generalizada dos vasos coronarianos de resistência.
A nitroglicerina IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento da HA, isquemia persistente e IC. Seu uso não deve excluir a terapêutica com outras intervenções comprovadas de redução de mortalidade, tais como BB ou IECA, estando, contudo, contraindicada se houver uso recente de inibidores da fosfodiesterase (24 a 48 horas prévias). (GR: I; NE: B).
Os BB IV estão indicados em indivíduos com HA que não apresentem sinais de IC, evidência clínica de baixo débito cardíaco, aumento do risco para choque cardiogênico ou outras contraindicações relativas ao bloqueio beta. (GR: IIa; NE: B).
Cerca de um terço dos pacientes admitidos com EAP e EH tem função ventricular esquerda preservada. A isquemia miocárdica também pode estar envolvida na fisiopatogenia do EAP associado à EH.
Sempre considerar dissecção aguda de aorta em pacientes com dor precordial e elevação da PA. A progressão da dissecção está relacionada ao valor de PA e à velocidade de ejeção ventricular.
As substâncias ilícitas que elevam a PA, como cocaína, crack, anfetaminas e
Comprometimento agudo e progressivo da função renal é observado em pacientes admitidos em unidades de emergência hospitalar.
A conduta na pré-eclâmpsia e eclampsia foram relatadas no Capítulo 9 desta Diretriz.