A 56-year-old man was admitted for a diagnostic evaluation of recent onset of chest pain.
Three days before admission, he had woken up in the middle of the night with a tight precordial pain of strong intensity, lasting for 20 minutes, radiating to the upper left limb and accompanied by dyspnea, which led him to seek medical attention. The myocardial injury markers were not increased, and the ECG was not considered suggestive of acute myocardial ischemia. After receiving a prescription of atenolol and aspirin, the patient was instructed to seek the Cardiology Department for outpatient care. In the days following the initial clinical presentation, he had two new episodes with lower intensity and sought medical assistance at this Hospital.
He also complained of dyspnea on exertion, which progressed over many years and had not intensified in the period. He was a smoker of 40 cigarettes per day and had known hypertension, which was controlled without medication.
On physical examination (on March 25, 2009), the patient was in good general condition, ruddy, hydrated, eupneic, with a regular heart rate of 80 bpm, blood pressure of 132 x 78 mmHg and normal pulmonary and heart auscultation. There were no changes upon examination of the abdomen. Peripheral pulses were normal, and there was no edema or signs of deep vein thrombosis.
The ECG at rest (on March 25, 2009) showed a sinus rhythm, a heart rate of 82 bpm, a PR interval of 160 ms, QRS duration of 110 ms, QT of 360 ms, left atrial enlargement, an ST segment flat in leads II, III and aVF and also elevated from V1 to V3 (increased convexity in V1 and increased concavity in V2 and V3), and positive and symmetrical T waves in leads V5 and V6 (
A stress test performed on the same day revealed during rest a heart rate of 83 bpm and blood pressure of 140 x 90 mmHg. The maximum heart rate achieved with 3 minutes of exercise was 127 bpm and the blood pressure measured at that moment was 140 x 90 mmHg. The test was interrupted due to physical fatigue, and at 4 minutes and 21 seconds, his heart rate returned to 87 bpm and blood pressure to 140 x 80 mmHg.
The ECG at peak exercise revealed a horizontal segment depression of 2 mm in V5 and of 1 mm in V6 (
The test was considered positive for myocardial ischemia, and the patient was admitted for coronary cineangiography.
The laboratory tests (on March 25, 2009) revealed a hemoglobin of 15 g/dL, hematocrit 44%, leukocytes 8,000/mm³ (with normal differential count), platelets 142,000/mm³, glucose 109 mg/dL, urea 25 mg/dL, creatinine 0.72 mg/dL, total cholesterol 184 mg/dL, HDL-cholesterol 57 mg/dL, LDL-cholesterol 116 mg/dL, triglycerides 54 mg/dL, sodium 136 mEq/L, potassium 4.1 mEq/L, thrombin time (INR) 1.2, activated partial thromboplastin time (rel) 1.08, CK-MB 2.12 ng/mL, and troponin < 0.2 ng/mL.
The patient received a daily prescription of aspirin 200 mg, propranolol 120 mg, captopril 37.5 mg, simvastatin 40 mg, and enoxaparin 60 mg.
Coronary cineangiography (on March 26, 2009) revealed a left main coronary artery free of obstructions, anterior interventricular branch with an 80% obstructive lesion in the middle third, first diagonal with a 90% lesion in the ostium, and second diagonal with a 70% lesion in the ostium. There were multiple lesions in the circumflex branch, the largest with 90% in the middle third, the first and second left marginal branches with a 90% lesion, the third left marginal with a 60% lesion, and two posterior ventricular branches of the circumflex with irregularities. The right coronary artery was occluded and received grade 3 collaterals from the left coronary artery branches. The left ventricle was dilated, with accentuated diffuse hypokinesia and an apical dyskinetic area, with a filling failure suggestive of an apical thrombus.
Coronary artery bypass graft surgery was indicated.
About 6 hours after the coronary cineangiography, the patient developed dyspnea with bronchospasm and fenoterol 2 mg and ipratropium bromide 0.5 mg were administered by inhalation and hydrocortisone 100 mg intravenously. Propranolol and captopril were suspended.
Plasma level of CK-MB was 2.91 ng/mL.
A few hours later (at 1:45 a.m. on March 27, 2009), the patient presented cardiac arrest in asystole, for which external cardiac massage was started, three doses of 1 mg epinephrine and three doses of 0.5 mg atropine were administered, and endotracheal intubation was performed. The patient progressed with pulseless electrical activity, followed by ventricular fibrillation reverted with a 360-J shock. ECG tracing in a single lead revealed an extreme ST segment elevation (greater than 10 mm) (
This is a 56-year-old man with a recent onset of angina and three-vessel lesions on coronary cineangiography, who presented with dyspnea and, a few hours later, cardiorespiratory arrest with intense ST segment elevation.
Angina is the initial manifestation in half of the patients with coronary artery disease. Even when stable,
Unstable angina is defined by the presence of at least one of the following findings: occurring at rest or upon exertion, lasting more than 20 minutes, or having a progressive pattern (more intense, prolonged, or frequent).
Thus, the anginal pattern presented by the patient was that of unstable angina, which implies a 6% risk of death and of requirement of revascularization in the first year.
The occurrence of unstable angina, such as that of the patient, is greater in men than in women and increases with age, reaching its peak frequency at the age of 70 years and decreasing in the following decades.
According to unstable angina risk classifications, the patient would be classified with TIMI 2 and GRACE 86 scores, which predict risks of death at 30 days of 5.4% and 4%, respectively.
The risk of the patient was been stratified with the stress test, which proved positive with a frequency of 156 bpm but showed an increased segment depression during recovery, which increased his odds of being a multivessel patient or carrier of a left main coronary artery lesion. This was confirmed by coronary cineangiography, which revealed critical lesions in the anterior, diagonal, circumflex, and marginal interventricular arteries, as well as occlusion of the right coronary artery.
Autopsy studies show that 75% of the fatal infarctions have plaque rupture, while the remaining 25% have endothelial erosion.
More recently, the erosion of the atherosclerotic plaque has been more associated with thrombosis in infarctions either with or without segment elevation, which led to the questioning of the vulnerable plaque concept (plaques with a thin fibrous cap with less than 65 micra, and rich lipid core.)
As for the final event, cardiorespiratory arrest with ECG during recovery showing QRS with monophasic R wave, large segment elevation with J point elevation, and positive T wave (the so-called complex M in acute myocardial infarction) has been associated with the presence of left ventricular free wall rupture, but without much specificity.
It is known that the occurrence of hypotension and bradycardia followed by pulseless electrical activity are typical signs of bleeding to the pericardial sac; additionally, pulseless electrical activity in the absence of previous heart failure in a patient in a first heart attack has a predictive accuracy of 97.6% for the diagnosis of left ventricular free wall rupture.
The necropsy evidenced systemic atherosclerosis as the main disease, with severe involvement of the aorta and coronary arteries, with an obstruction greater than 80% in the three main branches (
Other necropsy findings corresponded to conditions associated with atherosclerosis - systemic arterial hypertension (benign nephrosclerosis and concentric left ventricular hypertrophy) and smoking (chronic obstructive pulmonary disease). (
This patient had severe triple-vessel coronary atherosclerotic obstructions. In the past, he had thrombosis of the right distal coronary artery bed, with infarction in its territory of irrigation. Subsequently, he had new thrombosis in this artery, at a more proximal level, which possibly determined the myocardial infarction, thus causing the patient's death. It should be emphasized, however, that the morphological aspect was highly suggestive (but not indisputable) of a recent infarction. For this reason, the precise extent of the ischemic injury could not be determined. The presence of acute pulmonary edema strengthens the possibility of the occurrence of the recent infarction. (
Um homem de 56 anos de idade foi internado para avaliação diagnóstica de dor precordial de início recente.
Três dias antes do internamento, havia acordado de madrugada com dor precordial em aperto, de forte intensidade, com duração de 20 minutos, irradiação para membro superior esquerdo e acompanhada de dispneia, que o levou a procurar atendimento médico. Os marcadores de lesão miocárdica não se elevaram e o ECG foi considerado não sugestivo de isquemia miocárdica aguda. Após receber prescrição de atenolol e ácido acetilsalicílico, o paciente foi orientado a procurar o Serviço de Cardiologia para atendimento ambulatorial. Nos dias seguintes ao quadro inicial, apresentou dois novos episódios de menor intensidade e procurou atendimento neste Hospital.
Queixou-se também de dispneia aos esforços com muitos anos de evolução, que não havia se intensificado no período. Era tabagista de 40 cigarros diários e sabia ser portador de hipertensão arterial, com controle não farmacológico.
Ao exame físico (em 25 de março de 2009), o paciente estava em bom estado geral, corado, hidratado, eupneico, com frequência cardíaca regular de 80 bpm, pressão arterial de 132 x 78 mmHg e ausculta pulmonar e cardíaca normal. Não havia alterações ao exame de abdome. Os pulsos periféricos estavam normais e não havia edema nem sinais de trombose venosa profunda.
O ECG de repouso (em 25 de março de 2009) revelou ritmo sinusal, frequência cardíaca de 82 bpm, intervalo PR de 160 ms, QRS com duração de 110 ms, QT de 360 ms, sobrecarga de átrio esquerdo, ST retificado nas derivações II, III e aVF e também com supradesnivelamento de V1 a V3 (convexidade superior em V1 e concavidade superior em V2 e V3) e ondas T positivas e simétricas nas derivações V5 e V6 (
Um teste ergométrico realizado no mesmo dia revelou durante repouso uma frequência cardíaca de 83 bpm e pressão arterial de 140 x 90 mmHg. A frequência cardíaca máxima atingida com 3 minutos de esforço foi de 127 bpm e a pressão medida nesse momento foi 140 x 90 mmHg. O teste foi interrompido por cansaço físico e aos 4 minutos e 21 segundos a frequência cardíaca retornou para 87 bpm e a pressão arterial para 140 x 80 mmHg.
O ECG no pico do esforço revelou infradesnivelamento horizontal de 2 mm em V5 e de 1 mm em V6 (
O teste foi considerado positivo para isquemia miocárdica e o paciente foi internado para realizar cinecoronariografia.
Os exames laboratoriais (em 25 de março de 2009) revelaram hemoglobina 15 g/dL, hematócrito 44%, leucócitos 8.000/mm³ (com diferencial normal), plaquetas 142.000/mm³, glicose 109 mg/dL, ureia 25 mg/dL, creatinina 0,72 mg/dL, colesterol total 184 mg/dL, HDL-colesterol 57 mg/dL, LDL-colesterol 116 mg/dL, triglicérides 54 mg/dL, sódio 136 mEq/L, potássio 4,1 mEq/L, tempo de trombina (INR) 1,2, tempo de tromboplastina parcial ativada (rel) 1,08, CK-MB 2,12 ng/mL e troponina < 0,2 ng/mL.
O paciente recebeu prescrição diária de ácido acetilsalicílico 200 mg, propranolol 120 mg, captopril 37,5 mg, sinvastatina 40 mg e enoxaparina 60 mg.
A cinecoronariografia (em 26 de março de 2009) revelou tronco de coronária esquerda isento de obstruções, ramo interventricular anterior com lesão obstrutiva de 80% em terço médio, primeiro diagonal com lesão de 90% no óstio e segundo diagonal com lesão de 70% no óstio. Havia várias lesões no ramo circunflexo, a maior com 90% no terço médio, os ramos primeiro e segundo marginais esquerdos com lesões de 90%, o terceiro marginal esquerdo com lesão de 60% e dois ramos ventriculares posteriores da circunflexa com irregularidades. A coronária direita estava ocluída e recebia colaterais grau 3 dos ramos da coronária esquerda. O ventrículo esquerdo era dilatado, com hipocinesia difusa acentuada e área discinética apical, com falha de enchimento sugestiva de trombo apical.
Foi indicada cirurgia de revascularização miocárdica.
Cerca de 6 horas após a cinecoronariografia, o paciente apresentou dispneia com broncoespasmo, quando foram administrados fenoterol 2 mg e brometo de ipratrópio 0,5 mg por via inalatória e hidrocortisona 100 mg por via endovenosa. Foram suspensos o propranolol e o captopril.
O nível plasmático de CK-MB foi de 2,91 ng/mL.
Algumas horas depois (às 1h45m de 27 de março 2009), o paciente apresentou parada cardíaca em assistolia, para a qual foi iniciada massagem cardíaca externa, aplicadas três doses de epinefrina 1 mg e três doses de atropina 0,5 mg e realizada intubação endotraqueal. O paciente evoluiu com atividade elétrica sem pulso, seguida de fibrilação ventricular revertida com choque de 360 J. O traçado do ECG em derivação única revelou extremo supradesnivelamento de ST (maior que 10 mm) (
Trata-se de um homem de 56 anos, com angina de início recente e lesões triarteriais à cinecoronariografia, que apresentou dispneia e, algumas horas após, parada cardiorrespiratória com intenso supradesnivelamento de segmento ST.
Angina é a manifestação inicial na metade dos pacientes com doença coronariana. Mesmo quando estável, isto é, sem alteração dos desencadeantes ou intensidade, uma duração dos episódios por mais de 3 meses duplica o risco de eventos cardiovasculares.
Angina instável é definida pela presença de ao menos um dos seguintes achados: ocorrência ao repouso ou aos mínimos esforços, duração maior que 20 minutos, ou padrão progressivo (mais intensa, prolongada ou frequente).
Assim, o padrão anginoso apresentado pelo paciente foi de angina instável, a qual implica risco de morte de 6% e 27% de necessidade de revascularização no primeiro ano.
A ocorrência de angina instável, tal como a do paciente, é maior em homens do que em mulheres, e aumenta com a idade chegando a um pico de frequência aos 70 anos e decrescendo nas décadas seguintes.
Segundo as classificações de risco da angina instável, o paciente seria classificado com escores TIMI 2 e GRACE 86, os quais predizem risco de morte em 30 dias de 5,4% e 4%, respectivamente.
O paciente teve seu risco estratificado pelo uso do teste ergométrico, o qual se revelou positivo com frequência de 156 bpm mas com acentuação do infradesnivelamento na recuperação, o que aumentou as probabilidades de se tratar de um paciente multiarterial ou portador de lesão de tronco de coronária esquerda. Esta suspeita foi confirmada pela cinecoronariografia, que revelou lesões críticas em interventricular anterior, diagonais, circunflexa e marginais e oclusão de coronária direita.
Estudos de autopsia demonstram que em 75% dos infartos fatais ocorre rotura de placa, enquanto nos 25% restantes há erosão endotelial.
Estudos
Mais recentemente, a erosão da placa de aterosclerose tem sido mais associada à trombose em infartos com ou sem supradesnivelamento, o que levou ao questionamento do conceito de placa vulnerável (placas com capa fibrosa fina, menor que 65 micra, e rico núcleo lipídico).
Quanto ao evento final, a parada cardiorrespiratória com ECG da recuperação mostrando QRS com onda R monofásica, grande supradesnivelamento com elevação do ponto J e onda T positiva (o assim denominado complexo M no infarto agudo), tem sido associada com a presença de rotura de parede livre de ventrículo esquerdo, contudo sem grande especificidade.
Sabe-se que a hipotensão e a bradicardia seguidas de atividade elétrica sem pulso são sinais típicos de sangramento para saco pericárdico. Além disso, atividade elétrica sem pulso em paciente sem insuficiência cardíaca prévia e em seu primeiro infarto tem acurácia preditiva de 97,6% para o diagnóstico de rotura de parede livre de ventrículo esquerdo.
À necropsia, evidenciava-se como doença principal a aterosclerose sistêmica, com acometimento grave da aorta e das artérias coronárias, onde havia obstrução superior a 80% nos três principais ramos (
Os demais achados da necropsia correspondem a condições associadas à aterosclerose - hipertensão arterial sistêmica (nefrosclerose benigna e hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo) e tabagismo (doença pulmonar obstrutiva crônica). (
Este paciente apresentava obstruções ateroscleróticas coronarianas triarteriais graves. No passado, teve trombose do leito distal da artéria coronária direita, com infarto em seu território de irrigação. Posteriormente, houve nova trombose dessa artéria, mais proximal, que possivelmente determinou o infarto do miocárdio, assim causando a morte do paciente. Deve-se ressaltar, porém, que o aspecto morfológico foi altamente sugestivo (mas não indiscutível) de infarto recente. Por esse motivo, a extensão precisa da lesão isquêmica não pôde ser determinada. A presença de edema agudo dos pulmões fortalece a possibilidade da existência do infarto recente. (