Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC c5YppzTJ7zXX9Vmqs8pMdJr S0066-782X2016004400392 10.5935/abc.20160173 Special Article III SBC Guidelines on the Analysis and Issuance of Electrocardiographic Reports - Executive Summary Pastore Carlos Alberto Samesima Nelson Pereira-Filho Horacio Gomes Universidade de São Paulo Faculdade de Medicina Hospital das Clínicas Brazil Heart Institute (InCor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo Universidade de São Paulo Mailing Address: Prof. Dr. Carlos Alberto Pastore, MD, PhD, FESC, Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - AB, Heart Institute (InCor) - HCFMUSP, Clinical Unit of Electrocardiography, Tel.: 55(11) 2661-5598, Fax: 55(11) 3062-0343. Email address: ecg_pastore@incor.usp.br 11 2016 107 5 392 402 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Abstract

The third version of the guidelines covers recently described topics, such as ion channel diseases, acute ischemic changes, the electrocardiogram in athletes, and analysis of ventricular repolarization. It sought to revise the criteria for overloads, conduction disorders, and analysis of data for internet transmission.

 Keywords Electrocardiography Outcome Assessment (Health Care) Guidelines Abstracts Electrocardiographic report<xref ref-type="bibr" rid="B1">1</xref><sup>-</sup><xref ref-type="bibr" rid="B4">4</xref> Descriptive report

analysis of the rhythm and quantification of the heart rate (HR).

analysis of the duration, amplitude and morphology of the P wave, and duration of the PR interval.

determination of the electrical axis of P, QRS, and T.

analysis of the duration, amplitude, and morphology of the QRS complex.

analysis of ventricular repolarization and description of ST-T, QT, and U changes, when present.

Conclusive report - Synthesis of the diagnoses listed in these guidelines.

 Analysis of the cardiac rhythm

Sinus Rhythm (SR) - Rhythm observed by the occurrence of positive P waves in the D1, D2, and aVF leads.

Cardiac Arrhythmia - Change in frequency, formation, and/or conduction of the electrical impulse across the myocardium.

Supraventricular arrhythmia - Rhythm that originates above the junction between the atrioventricular (AV) node and the bundle of His.

Ventricular arrhythmia - Rhythm that originates below the bifurcation of the bundle of His, usually visualized as a widened QRS.

Frequency and Rhythm of the Sinus P Wave - Normal HR range: 50-100 bpm.4

Sinus bradycardia (SB) - Heart rate under 50 bpm.

Sinus tachycardia - Heart rate above 100 bpm.

Sinus arrhythmia (SA) - Usually physiological, depends on the autonomous nervous system and is characterized by a variation in the PP intervals.

Normal ventricular activation

Definition of normal QRS - Duration < 120 ms and amplitude between 5 and 20 mm (frontal plane) and between 10 and 30 mm (precordial leads), with normal orientation of the electrical axis.5

Normal electrical axis in the frontal plane - Normal limits of the electrical axis (frontal plane): between -30° and +90°.

Normal ventricular activation in the horizontal plane - Characteristic: transition from the rS morphology, characteristic of V1, to a typical qR in V6, with r progressively increasing to the maximum in V5.4

Ventricular repolarization - This ECG analysis is extremely complex, as it represents the interaction of various systems that are expressed in the segments and in the electrical waves.

Normal ventricular repolarization - Period between the end of the QRS to the end of the T wave or the U wave, when present. Within this period, analyze:

J point - End point of the QRS when intersecting with the ST segment.

ST segment - Portion of the ECG between the QRS complex and the T wave.

T wave - Asymmetric wave with slow onset and fast ending, positive in almost all leads.

U wave - Last and smallest deflection in the ECG; when present, it occurs soon after the T wave and before the P wave of the next cycle, with the same polarity as the T wave.

QT interval (QT) and corrected QT interval (QTc) <xref ref-type="bibr" rid="B6">6</xref>

QT - Measurement from the beginning of the QRS to the end of the T wave; represents the total duration of the ventricular electrical activity.

QTc - Since the QT varies according to the HR, it is usually corrected (QTc) by the Bazett's formula, where:

* QT measured in milliseconds and RR distance measured in seconds.

Variants of ventricular repolarization: e arly repolarization pattern - Characterized by a J-point elevation ≥ 1 mm, leading to a lack of coincidence between the QRS and the baseline, generating an ST segment with an upper concavity in at least two contiguous precordial leads, with values also ≥ 1 mm.7-10

Analysis of supraventricular arrhythmias Supraventricular Arrhythmias Presence of sinus P wave

Sinus arrest(SA) - A pause in sinus activity > 1.5 times the basic PP cycle.

Second-degree sinoatrial block - Leads to a lack of registration of the P wave in a cycle. Type I sinoatrial block (SAB I) is characterized by PP cycles progressively shorter until the blockade occurs. Type II sinoatrial block (SAB II) shows no difference between the PP cycles and the pause corresponds to two previous PP cycles. First-degree sinoatrial blocks are not visible on standard ECG. Third-degree blocks are observed as an atrial or junctional escape rhythm.

Interatrial blocks - Conduction delay between the right and left atria, which can be of first degree (P-wave duration ≥ 120 ms), third degree or advanced (P-wave duration ≥ 120 ms, biphasic or with a plus-minus morphology in the inferior wall, related to supraventricular arrhythmias, Bayés syndrome), and second degree, when these patterns appear transiently.11

Pauses - Tracing pauses may be related to the occurrence of sinus arrest, nonconducted atrial extrasystole, sinoatrial block, and AV block.

 Occurrence of a non-sinus P wave before the QRS complex

Ectopic atrial rhythm - Originates in the atrium but in a different location than that of the anatomic region of the sinus node.

Multifocal atrial rhythm - Originates in multiple atrial foci, with an HR < 100 bpm, recognized in the ECG by the presence of ≥ 3 P-wave morphologies.

Atrial escape beat - Beat of atrial origin consequent to a temporary inhibition of the sinus node, generated to compensate for the absence of sinus activity.

Atrial extrasystole(AE) - Early atrial ectopic beat.

Blocked atrial extrasystole - Ectopic beat originating in the atrium which cannot be conducted to the ventricle; therefore, a QRS complex is not generated.

Atrial tachycardia - Atrial rhythm originating in a region other than the sinus node, characterized by the occurrence of a different P wave than that of the sinus, with an atrial rate > 100 bpm.

Multifocal atrial tachycardia - Presents the same characteristics as those of multifocal atrial rhythm, with an atrial rate > 100 bpm.

 Absence of an antegrade P wave

Atrial fibrillation(AF) - Disorganized atrial electrical activity, with an atrial rate between 450 and 700 cycles/min and a variable ventricular response. The baseline can be isoelectric, with fine or coarse irregularities, or a combination of these changes ("f" waves).

Atrial flutter - Organized atrial electrical activity; the most common type has a counterclockwise direction with frequencies between 240 and 340 bpm (Type I) and a characteristic "F" wave pattern with a sawtooth pattern, which is negative in the inferior leads and generally positive in V1.

Junctional rhythm - Supplementary or replacement rhythm originating in the AV junction, with a similar morphology and duration of the baseline rhythm.

Junctional extrasystole - Early ectopic beat originating in the AV junction.

Typical AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) -12 Arises in the AV node secondary to nodal reentry, and the circuit uses a fast retrograde pathway and a slow antegrade pathway. If the baseline QRS is normal and narrow, we may observe pseudo "s" waves in the inferior wall and an rSr' (pseudo r') morphology in V1 during tachycardia.

Atypical AV nodal reentrant tachycardia - The origin location and the circuit are similar to those of typical AVNRT, but the direction of the activation is reversed.

Orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia - Uses the normal conduction system in the anterograde direction and an accessory pathway in the retrograde direction. The QRS is generally narrow, and the P wave is retrograde, usually located in the ST segment.

 Supraventricular arrhythmias with a wide QRS complex

Aberrant conduction - Supraventricular stimulus with compromised regional propagation in the conduction system, generating a QRS complex with a bundle-branch block morphology.

Atrial extrasystole with aberrant conduction - Atrial beat with a P wave followed by a QRS with a bundle-branch block morphology.

Supraventricular tachycardia with aberrant conduction - Generic denomination for the aforementioned tachycardias presenting with aberrant conduction.

Antidromic atrioventricular reentrant tachycardia - Uses an accessory pathway in an anterograde direction and the conduction system in a retrograde direction; aberrant QRS; is characterized by the morphologic pattern of preexcitation evident in QRS complexes.

Criteria to differentiate wide QRS complex tachycardias -(13 )The diagnosis of ventricular tachycardia (VT) includes the presence of an AV dissociation, with greater ventricular than atrial rate, or the presence of fusion and capture beats, as well as the presence of tachycardia with wide QRS in the occurrence of a prior acute myocardial infarction. When these signs are absent, algorithms such as those by Brugada and Vereckei, are available to help differentiate these tachycardias.14 ,15

Analysis of ventricular arrhythmias Ventricular Arrhythmias

Ventricular parasystole - Beat that originates in a ventricular focus and competes with the physiological heart rhythm (a parallel pacemaker with a permanent entry block and an occasional exit block).

Idioventricular escape rhythm - Rhythm that originates in the ventricle, with an HR < 40 bpm, replacing anatomically higher rhythms that are temporarily inhibited.

Ventricular escape beat(s) - Beat(s) originating in the ventricle as a consequence of temporary inhibition of anatomically higher rhythms; occur late, since they are subsidiary.

Idioventricular accelerated rhythm (IVAR) - Originates in the ventricle (wide QRS), with an HR > 40 bpm, as a result of increased automaticity.

Ventricular extrasystole (VE) -( 16) Beat originating early in the ventricle, with a postextrasystole pause when the RR interval recycles.

Fusion beat - Originates in the ventricle and merges with beats from the physiological cardiac rhythm.

Conducted supraventricular beat(s) during ventricular rhythm - Originates in the atrium, manages to overcome the (anatomical or functional) conduction block in the AV junction and partially or entirely depolarize the ventricle.

Sustained monomorphic ventricular tachycardia (SMVT) - Ventricular rhythm with at least three successive beats, uniform morphology, and a rate > 100 bpm.

Polymorphic ventricular tachycardia - Ventricular rhythm with a QRS of variable morphology and a rate > 100 bpm.

Torsades de Pointes ventricular tachycardia (TdP)- Wide QRS polymorphic tachycardia, generally self-limited, with a QRS that "rotates" around the baseline.

Bidirectional tachycardia -17 Tachycardia of ventricular origin where the right branch (or rarely the left branch) is constantly blocked while conducting across the ventricle, with alternating blockade of the anterosuperior and posteroinferior divisions of the left branch, beat by beat.

Ventricular fibrillation (VF)- Characterized by bizarre and chaotic waves, with variable amplitude and frequency. This rhythm may be preceded by VT or TdP that degenerated into VF.

 Atrioventricular conduction

Normal atrioventricular relations - The period from the beginning of the P wave to the beginning of the QRS complex determines the PR interval, a moment when the atrial activation and the physiological retardation in the AV junction occur, with a duration of 120 ms to 200 ms.

Delayed atrioventricular conduction -18 ,19 Occurs when the atrial impulses experience a delay or fail to reach the ventricles.

First-degree atrioventricular block - PR interval > 200 ms in adults with an HR between 60 and 90 bpm.

Type I second-degree atrioventricular block (Mobitz type I) - The AV conduction gradually slows down in this condition (Wenckebach phenomenon). There is a progressive increase in the PR interval, with gradually shorter increases, until the AV conduction is blocked and the atrial beat is unable to conduct.

Type II second-degree atrioventricular block (Mobitz type II) - Sudden failure in the AV conduction. It is observed as a 1:1 AV conduction with a fixed PR interval and a sudden P-wave block.

2:1 atrioventricular block - For every two beats originating in the atrium, one is conducted and depolarizes the ventricle, while the other is blocked and unable to depolarize it.

Advanced or high-degree atrioventricular block - The AV conduction occurs in less than half of the atrial beats, in a proportion of 3:1, 4:1, or greater.

Third-degree or total atrioventricular block (TAVB) - Stimuli originating in the atrium are unable to reach and depolarize the ventricles; thus, a focus below the blocked region takes over the ventricular rhythm. As a result, there is no correlation between atrial and ventricular electrical activity rates, which translates as P waves unrelated to QRS complexes. The frequency of the atrial rhythm is greater than that of the escape rhythm.

Paroxysmal atrioventricular block - Sudden and unexpected occurrence of a succession of blocked P waves.

Preexcitation

Ventricular preexcitation - Characteristics of the classic pattern include a PR interval < 120 ms during sinus rhythm in adults and < 90 ms in children; a notch in the initial portion of the QRS complex (delta wave) interrupting the P wave or appearing immediately after its end; QRS duration > 120 ms in adults and > 90 ms in children; secondary changes in ST and T.

 Other Mechanisms of Changes in the Normal AV Relationship

Atrioventricular dissociation - Occurrence of two dissociated rhythms, one of atrial origin (usually a sinus rhythm with a regular PP) and the other of junctional or ventricular origin. The frequency at both foci may be similar (isorhythmic dissociation).20

Retrograde atrial activation - The atrium is activated by a ventricular stimulation that is conducted retrogradely, usually through the AV node or an anomalous track. A wide QRS (of ventricular origin) is observed, followed by a negative P wave in the inferior leads.

 Overload of the cardiac chambers Atrial Overloads

Left atrial overload (LAO) - Increase in P wave duration ≥ 120 ms, associated with the emergence of a notch in D2, and a P wave with an increased negative component in the V1 lead (Morris index).

Right atrial overload (RAO) - P wave with peak and amplitude greater than 0.25 mV or 2.5 mm and, in the V1 lead, a positive initial portion > 0.15 mV or 1.5 mm.

Biatrial overload (BAO) - An association of the LAO and RAO criteria.

Ventricular overloads

Left ventricular overload (LVO) 21 - 23

Romhilt-Estes criteria -24 According to these criteria, an LVO occurs when five or more points are reached in the following scores:

Three-point criteria - Increased QRS amplitude; a strain pattern of repolarization in the absence of digitalis influence; and the Morris index.

Two-point criteria - Deviation of the QRS electrical axis beyond -30º.

One-point criteria - Increase in the ventricular activation time (VAT) or intrinsicoid deflection greater than 40 ms; increased QRS duration (> 90 ms) in V5 and V6; and a strain pattern under digitalis influence.

Sokolow-Lyon index -22 Considered positive when the sum of the amplitude of the S wave in the V1 lead with the amplitude of the R wave in the V5/V6 leads is > 35 mm.

Cornell index - When the sum of the amplitude of the R wave in the aVL lead with the amplitude of the S wave in V3 is > 28 mm in men and > 20 mm in women.

Changes in ventricular repolarization - Flat T wave in the left leads (D1, aVL, V5, and V6) or a strain pattern (ST depression with negative and asymmetric T wave).

 Right ventricular overload (RVO) <xref ref-type="bibr" rid="B25">25</xref>

Axis - Electrical axis of the QRS complex in the frontal plane located to the right of +110(o) in adults.

Wide R wave - Presence of a high-voltage R wave in V1 and V2, and deep S waves in V5 and V6.

qR or qRs morphology - A qR or qRs morphology in V1, or V1 and V2, is one of the most specific signs of RVO.

rsR' morphology - A triphasic pattern (rsR'), with a more prominent R' wave in the right precordial leads V1 and V2.

T wave - Positive T waves in V1 after 3 days of life and up to the age of 6 years, when the R/S ratio in this lead is greater than 1.

Ventricular repolarization - A strain pattern of repolarization in the right precordial leads.

Index - A > 10.5 mm sum of R in V1 + S in V5-V6.

 Biventricular overload

QRS electrical axis in the frontal plane deviated to the right, associated with voltage criteria for LVO.

ECG typical of RVO associated with one or more of the following elements:

b.1) deep Q waves in V5 and V6, and in the inferior leads.

b.2) R voltage increased in V5 and V6.

b.3) S in V1 and V2 + R in V5 and V6 with positive Sokolow criteria.

b.4) intrinsicoid deflection in V6 ≥ 40 ms.

Wide, isodiphasic, R/S type QRS complexes in intermediate precordial leads from V2 to V4.

 Analysis of intraventricular blocks (delay, conduction delay)

Intraventricular Blocks -26 Changes in the intraventricular propagation of electrical impulses, changing the form and duration of the QRS complex, which can be frequency-dependent and fixed or intermittent.

Left Bundle-Branch Block<xref ref-type="bibr" rid="B27">27 </xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B28">28</xref>

wide QRS with a duration ≥ 120 ms as an essential condition.

absence of "q" in D1, aVL, V5, and V6; variants may have a "q" wave in aVL only.

wide R waves with notches and/or mid-terminal slurring in D1, aVL, V5, and V6.

"r" wave with slow growth from V1 to V3, with possible occurrence of QS.

wide S waves with thickening and/or notches in V1 and V2.

intrinsicoid deflection in V5 and V6 ≥ 50 ms.

QRS electrical axis between -30° and +60°.

ST depression and asymmetrical T in opposition to the mid-terminal delay.

 Left bundle-branch block in association with LVO<xref ref-type="bibr" rid="B29">29</xref>

left atrial enlargement.

QRS duration > 150 ms.

R wave in aVL > 11 mm.

S waves > 30 mm in V2 and > 25 mm in V3.

SâQRS beyond - 40°.

presence of a Sokolow-Lyon index ≥ 35 mm.

 Left bundle-branch block in association with RVO

low voltage in the precordial leads.

prominent R wave in aVR.

R/S ratio lower than 1 in V5.

 Right Bundle-Branch Block

wide QRS with a duration ≥ 120 ms as an essential condition.

slurred S waves in D1, aVL, V5, and V6.

qR waves with slurred R in aVR.

rSR' or rsR' with thickened R' in V1.

variable QRS electrical axis, tending to the right in the frontal plane.

asymmetrical T wave opposed to a delay at the end of the QRS.

End conduction delay - This expression may be used when the conduction disturbance in the right branch is very subtle.

 Left fascicular blocks<xref ref-type="bibr" rid="B30">30</xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B31">31</xref>

Left anterosuperior fascicular block (LAFB) 32

QRS electrical axis ≥ -45°.

rS in D2, D3, and aVF with an S3 greater than S2; QRS duration < 120 ms.

S wave in D3 with an amplitude greater than 15 mm (or an equivalent area).

qR in D1 and aVL with an intrinsicoid deflection time greater than 50 ms or qRs with a minimal "s" in D1.

qR with slurred R in aVL.

slow r wave progression from V1 to V3.

presence of S from V4 to V6.

 Left anteromedial fascicular block (LAFB) <xref ref-type="bibr" rid="B33">33</xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B34">34</xref>

R wave ≥ 15 mm in V2 and V3 or starting in V1, increasing towards the intermediary precordial leads and decreasing from V5 to V6.

"r" wave with sudden growth jump from V1 to V2 ("rS" in V1 to R in V2).

QRS duration < 120 ms.

absence of a QRS electrical axis deviation in the frontal plane.

T waves generally negative in the right precordial leads.

qR morphology in V1 to V4.

 Left posteroinferior fascicular block (LPIFB)

QRS electrical axis in the frontal plane oriented to the right > +90°.

qR in D2, D3, and aVF with R3 > R2 and an intrinsicoid deflection > 50 ms.

R wave in D3 > 15 mm.

intrinsicoid deflection duration increased in aVF, V5-V6 greater than or equal to 50 ms.

rS in D1 with a duration < 120 ms; slower progression of "r" may occur from V1-V3.

S wave from V2 to V6.

 Right fascicular blocks Right superior fascicular block

rS in D2, D3, and aVF with an S2 > S3.

Rs in D1 with an s wave > 2 mm, rS in D1 or D1, D2 and D3 (S1, S2, S3) with a duration < 120 ms.

slurred S in V1 - V2/V5 - V6 or, eventually, rSr' in V1 and V2.

qR with a slurred R in avR.

 Right inferior fascicular block

R wave in D2 > R wave in D3.

rS in D1 with a duration < 120 ms.

QRS electrical axis in the frontal plane oriented to the right > +90°.

slurred S in V1-V2/V5-V6 or, eventually, rSr' in V1 and V2.

qR with slurred R in aVR.

 Special situations involving intraventricular conduction

Peri-infarction block - 35 Increased duration of the QRS complex in the presence of an abnormal Q wave due to myocardial infarction in the inferior or lateral leads, with an increased final portion of the QRS complex directed opposite to the Q wave (i.e., QR complex).

Peri-ischemia block - 35 Transient increase in the duration of the QRS complex accompanied by an ST-segment deviation seen in the acute phase.

Fragmentation of the QRS complex (fQRS) - 36 Presence of notches in the R or S wave in two contiguous leads in the absence of bundle-branch block or, when the block is present, the finding of more than two notches.

Atypical left bundle-branch block -37 Occurrence of infarction in a patient with a prior left bundle-branch block. In this condition, we have the presence of wide and deep Q waves, QS pattern in V1-V4, and QR in V5-V6, with QRS fragmentation.

Parietal or Purkinje/muscle intraventricular block -38 When the dromotropic disturbance is located between the Purkinje fibers and the muscle, observed in severe hypertrophy and cardiomyopathies.

 Analysis of electrically inactive areas

Definition of an electrically inactive area (EIA) - An EIA is considered when the ventricular activation does not occur as expected and does not suggest an intraventricular conduction disturbance. It is characterized by the presence of pathological Q waves in two contiguous leads.

Topographic analysis of ischemic manifestations

Topographic analysis of ischemic manifestations on the ECG

anteroseptal wall - V1, V2, and V3 leads.

anterior wall - V1, V2, V3, and V4 leads.

localized anterior wall - V3, V4 or V3-V5 leads.

anterolateral wall - V4 to V5, V6, D1, and aVL leads.

extensive anterior wall - V1 to V6, D1, and aVL.

low lateral wall - V5 and V6 leads.

high lateral wall - D1 and aVL.

inferior wall - D2, D3, and aVF.

The terms "posterior wall" and "dorsal wall" should no longer be used.39

Infarctions in special locations

Right ventricular myocardial infarction - ST-segment elevation in right precordial leads, particularly with an elevation of the ST segment above > 1 mm in V4R.

Atrial infarction - Visible in the presence of > 0.5 mm PR segment elevation or depression.

 Diagnostic criteria for myocardial ischemia

Presence of ischemia

Subendocardial ischemia: presence of a positive, symmetric, and peaked T wave.

Subepicardial ischemia: presence of a negative, symmetric, and peaked T wave; this finding is currently attributed to a reperfusion pattern.

Secondary changes in the T wave - are those not fitting within the definition of ischemic waves.

 Diagnostic criteria for the presence of a lesion

Subepicardial lesion: J point and ST-segment elevation, with a superior concavity or convexity (more specific) in two contiguous leads that explore the involved region, of at least 1 mm in the frontal plane and left precordial leads. For the precordial leads V1 to V3, consider ST-elevations as ≥ 1.5 mm in women, ≥ 2.0 mm in men older than 40 years, and ≥ 2.5 mm in men younger than 40 years.40

Subendocardial lesion: 40 depression of the J point and ST segment, horizontal or down-sloping ≥ 0.5 mm in two contiguous leads that explore the regions involved, measured 60 ms after the J point.

 Differential diagnoses

Subepicardial ischemia - Must be distinguished from secondary alterations in ventricular repolarization in LVO or bundle-branch blocks.

Acute myocardial infarction with ST elevation - Must be distinguished from the following situations:

Early repolarization.

Pericarditis and myocarditis.

Prior acute myocardial infarction with a dyskinetic area and persistent elevation.

Acute abdominal conditions.

Hyperkalemia.

Catecholaminergic syndromes.

 Association of myocardial infarction with bundle-branch blocks

Myocardial infarction in the presence of right bundle-branch block (RBBB) - The presence of an RBBB usually does not prevent the recognition of an associated myocardial infarction.

Myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block (LBBB) - The presence of an LBBB hinders the recognition of an associated myocardial infarction. The occurrence of ST-segment elevation or depression may allow identification of a recent myocardial infarction, according to the criteria defined by Sgarbossa et al.:41

ST-segment elevation ≥ 1.0 mm in agreement with the QRS/T.

ST-segment depression ≥ 1.0 mm in V1, V2, and V3.

ST-segment elevation ≥ 5.0 mm in disagreement with the QRS/T.

Rules on clinical suspicion of acute ischemic disease - A normal ECG does not rule out the presence of coronary heart disease, and the recommendations of specific guidelines for acute coronary syndromes must be followed.42 ,43

Artificial cardiac pacing

Artificial cardiac pacing (ACP) - The recognition of an impaired antibradycardia function is feasible and necessary.

The standardization of the terms used to describe the operations of the ACP systems follows an international standardization developed by the North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) and the British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). Therefore, some of the established terms are used in English.

Five letter code

First letter: chamber paced

O: none

A: atrium

V: ventricle

D: atrium and ventricle

Second letter: chamber sensed

O: none

A: atrium

V: ventricle

D: atrium and ventricle

Third letter: response to sensing

O: none

I: inhibited

T: triggered

D: inhibited and triggered

Fourth letter: rate modulation

O: none

R: rate response sensor enabled

Fifth letter: multisite pacing

O: none

A: atrium

V: ventricle

D: atrium and ventricle

Basic terminology

spike: a graphic representation of the electrical stimulation produced by the ACP system.

capture: artificial tissue depolarization (caused by the occurrence of the spike).

basic rate: frequency in which the pacemaker stimulates the heart (atrium and/or ventricle) without the interference of spontaneous beats.

atrioventricular interval (AVI): interval between a spontaneous atrial activity (perceived) or stimulated and the ventricular stimulation.

hysteresis: time interval above the basic rate, triggered by a spontaneous event.

maximum rate (MR): maximum stimulation rate.

sensitivity: ability to recognize atrial or ventricular spontaneous electrical events.

normal inhibition: absence of spike emission by the pulse generator when the atrial or ventricular channel "feels," respectively, a P wave or a spontaneous QRS.

 Analysis of the electrocardiographic characteristics of ACP systems

normofunctioning ACP system: normal capture and sensitivity.

ACP system with a minimal role of ventricular stimulation: in AV systems, there is an increase in the AVI or periodic change to the AAI operating mode, with the aim of seeking a spontaneous AV conduction.

loss of atrial and/or ventricular capture (intermittent or persistent): inability of a spike to trigger depolarization of the paced chamber.

sensitivity failure:

d.1) excessive sensitivity (oversensing): exaggerated sensitivity, resulting in misidentification of an electrical signal that does not correspond to the depolarization of the related chamber (electromagnetic interference, myopotentials, T wave, etc.).

d.2) decreased sensitivity (undersensing): inability to recognize spontaneous depolarization. It may occur due to inadequate planning or modifications in the capture of intrinsic signal (in which the system does not "see" the P wave or the QRS complex).

fusion beats: correspond to the artificial activation of the cardiac tissue simultaneously to the spontaneous depolarization, causing complex hybrids.

pseudofusion beats: spontaneous activation of the cardiac tissue simultaneous to the emission of the spike of the pacemaker, which has no effect on the QRS complex or P wave (ventricular and atrial pseudofusion, respectively).

pacemaker-mediated tachycardia: arrhythmia restricted to the AV stimulation systems, characterized by ventricular triggering from a retrograde P wave.

pacemaker-conducted tachycardia: tachyarrhythmia that involves the AV stimulation systems, characterized by the presence of supraventricular arrhythmia that when perceived by the atrial channel triggers ventricular captures in higher frequencies, maintaining certain characteristics of spontaneous arrhythmia.

pacemaker-induced tachycardia: changes in sensitivity or electromagnetic interference causing arrhythmias.

 Criteria for characterization of pediatric electrocardiograms

Analysis of pediatric electrocardiograms -44 ,45 Difficulties in establishing normal electrocardiographic standards in children arise from various aspects that should always be considered in the analysis of pediatric ECGs:

The characteristics of the electrocardiographic tracing should be assessed according to the age of the child.

The existence of a thoracic deformity or poor cardiac position limits the interpretation of the ECG.

The ECG of newborns reflects the hemodynamic repercussions on the right ventricle occurring during the intrauterine life and the anatomic and physiological changes deriving from the transition of the fetal circulation to the neonatal circulation.

The ECG in children shows the progressive reduction in the right ventricle domain until it reaches the characteristic pattern of physiological left ventricular predominance, as observed in the ECG in adults.

Table 1, elaborated by Davignon et al.,44 presents the reference values of the electrocardiographic parameters in children at various ages. It shows the main ECG changes in the first year of life, particularly in the neonatal period (from day 1 to 30).

Special considerations in the analysis of pediatric electrocardiograms

Definition of situs - It is based on the location of the sinus node. In situssolitus, the P wave axis is around +60°, while in situs inversus, the P axis is +120°, with a consequently negative P wave in D1.

"q" waves - The presence of a "q" wave in V1 is always considered pathological, while in V6, it is present in 90% of the children above the age of 1 month.

T wave - It may be negative in D1 and positive in aVR in the first hours of life. In the first 48 hours of life, the T wave tends to be positive in V1, becoming negative after 3 to 7 days and becoming then again positive in pre-adolescence.

 The ECG in channelopathies and other genetic alterations

Genetics and the electrocardiogram - An innovative field in cardiology that emerged in recent years was the report of potentially fatal clinical conditions that present a characteristic electrocardiographic pattern, and the improvement in genetic mapping techniques.

Channelopathies - Cardiac channelopathies result from genetic mutations or acquired malfunctioning of ion channels responsible for triggering changes in depolarization or repolarization in the action potential phases of the cell.

Congenital long QT syndrome -46 Its main characteristic is the prolongation of the QTc interval on the ECG, with values > 460 ms. Clinically, the presence of syncope or cardiac and respiratory arrest triggered by emotional and physical stress should raise the hypothesis of long QT (LQT) syndrome. ECG characteristics:

LQT1: normal T wave with a wide base and late start.

LQT2: T wave with low amplitude.

LQT3: late T wave, after a long and straight ST.

Short QT syndrome -47 Recently described entity (2000) characterized by the finding of a short QT interval associated with AF and sudden cardiac death. The genetic defect in this condition is an increased functioning of potassium channels, which operate in the third phase of the action potential, shortening the QT interval. The syndrome is mainly related to the KCNH2, KCNQ1, and KCNJ2 genes. ECG findings include a short QTc interval (< 370 ms) and a distance between the J point and the peak of the T wave < 120 ms.

Brugada syndrome -48 ,49 Channelopathy expressed by a defect in sodium channels in the right ventricle (RV) epicardium. This syndrome affects mainly men and individuals with a family history of sudden death. It is transmitted by autosomal dominant inheritance and is responsible for 20% of the sudden deaths with a normal heart at autopsy. It is genetically heterogeneous, involving at least 13 genes. On the ECG, it is characterized by a J-point elevation in the V1 and V2 leads, with two possible presentations:

Type 1 pattern: coved ST-segment elevation ≥ 2 mm, followed by T-wave inversion, with a significantly slow R' decline.

Type 2 pattern: saddle-shaped ST elevation with a ≥ 2 mm peak and ≥ 1 mm base.

Catecholaminergic tachycardia -50 The following characteristics should raise suspicion of this condition: history of sudden death in the family with reports of syncope starting during childhood and adolescence, associated with ventricular extrasystoles with an HR between 110 and 130 bpm (generally isolated, intermittent, bigeminal and paired), which are usually interrupted by an increased HR. Approximately 30% of the individuals may present QT intervals between 460 ms and 480 ms. Between 50 to 60% of the cases of catecholaminergic polymorphic VT (PVT) derive from inherited or sporadic mutations in ryanodine channels, which are responsible for regulating the intracellular calcium.

 Genetic diseases with primary cardiac involvement

Arrhythmogenic right ventricular dysplasia-51 Genetic disease with primary involvement of the RV (replacement of myocytes with fibrofatty tissue), associated with arrhythmias, heart failure, and sudden death. The ECG is characterized by the presence of a delay in the conduction of the QRS, with a low voltage and longer duration (epsilon wave, present in 30% of the cases), associated with rounded and asymmetrical negative T waves in V1 to V4 leads. Association with extrasystoles originating in the RV.

Hypertrophic cardiomyopathy - 52 A primarily cardiac disease of genetic basis with autosomal dominant inheritance, with 23 described genetic mutations. It occurs with severe segmental or diffuse left ventricular hypertrophy. The ECG is altered in at least 75% of the patients, with a good sensitivity for the pediatric age group. It is characterized by rapid and deep Q waves in inferior and/or precordial leads, generally associated with classical signs of LVO and accompanied by characteristic ST-T changes.

 Genetic diseases with secondary cardiac involvement

Muscular dystrophy -53 The most common electrocardiographic findings are the presence of a wide R wave (ratio R/S > 1) in V1 and V2; deep Q wave in V6, DI, and aVL; right bundle-branch conduction delay; QS complexes in I, aVL, D1, D2, and D3; and ventricular repolarization changes.

 Electrocardiographic alterations in athletes

The importance of the electrocardiogram of athletes -54,55 It is currently necessary to understand the "athlete's ECG," i.e., electrocardiographic changes arising from high-performance training, without a necessary presence of anatomical and/or structural changes, considered as part of the "athlete's heart."

Common electrocardiographic changes or related to training:

sinus bradycardia.

sinus phasic or respiratory arrhythmia.

increased PR interval.

increased voltage of the R or S waves between 30 to 35 mm.

change in ventricular repolarization, of the early repolarization type.

right bundle-branch conduction delay.

second-degree AV block, Mobitz I type.

ventricular overload pattern by voltage criteria only (Sokolow-Lyon).

 Characterization of special clinical/systemic situations Clinical conditions that alter the electrocardiogram

Digitalis action - ST-T depression with superior concavity ("spooned" T wave); decreased QTc interval. In digitalis intoxication, several arrhythmias may occur, predominantly ventricular extrasystole.

Drug-induced ST-T changes - Increased QTc interval.

Electrical alternans - Presence of QRS with alternately higher and lower amplitudes in successive QRS complexes.

T-wave alternans - Characterized by a variation in T-wave amplitude, shape, and orientation, beat by beat. These variations may be episodic or permanent.

Atrial septal defect - Delay in the end conduction through the right branch and possible association with RVO.

Pericardial effusion - Low QRS voltage, sinus tachycardia, and electrical alternans.

Dextrocardia with situs inversus totalis - P wave negative in D1 and positive in aVR; negative QRS complexes in D1 and aVL, and progressively lower from V1 to V6.

Dextroposition - May manifest with a negative or plus-minus P wave in D1, deep Q wave in D1 and aVL, and qRS complexes in right precordial leads.

Electrolyte disorders

Hyperkalemia - The changes depend on the serum potassium concentrations; occur in a sequence: T wave with increased amplitude, symmetric, and with a narrow base; decreased QTc interval; intraventricular conduction disturbance; decreased P wave amplitude until disappearance, with the presence of sinoventricular conduction.

Hypokalemia - Increased U wave amplitude; ST segment and T-wave depression; increased QTU interval.

Hypocalcemia - Straightening and increased duration of the ST segment with a consequent increase in the QTc interval.

Hypercalcemia - Shortening and eventual disappearance of the ST segment.

Chronic obstructive pulmonary disease - Rightward shift of the P wave axis (close to +90(o)); low QRS voltage; rightward shift of the QRS axis; posterior deviation of the transition precordial QRS zone to the left (rS from V1 to V6).

Low QRS voltage - Low voltage of the QRS complex across the tracing (< 0.5 mV in the frontal plane leads and < 1.0 mV in the precordial leads).

Pulmonary embolism- Sinus tachycardia, end conduction delay in the right branch, acute deviation of the QRS axis to the right, and negative T waves in the anterior wall of the LV.

Ashman (or Gouaux-Ashman) phenomenon- Aberrant conduction that occurs in a beat that immediately follows a short cycle after a long cycle, due to an increased refractory period in the conduction system, found more frequently in AF.

Hypothermia- Bradycardia, presence of J or Osborn wave.

Hypothyroidism- Bradycardia and low QRS voltage.

Chronic renal failure- Association of the hyperkalemia and hypocalcemia alterations.

Acute impairment of the central nervous system- Giant negative T waves simulating subepicardial ischemia (cerebral T wave); increased QTc interval.

Pericarditis - The inflammatory process arising from underlying epicarditis in the ventricles is responsible for the following electrocardiographic changes:

T wave: slightly increased and symmetrical in the initial phase. Characteristically, it is not inverted in the presence of manifestations of ST elevation.

ST segment: diffuse elevation with upper concavity.

PR segment depression.

 Criteria for technical evaluation of the tracings

Calibration of the electrocardiograph - In modern computerized equipment with digitized tracings, the calibrator pattern is verified automatically. The normal pattern must have 1 mV (10 mm).

Positioning of the electrodes

Swapped limb electrodes - Show D1 leads with negative waves and aVR with positive waves.

Right lower limb electrode swapped with one from the superior limbs - Small wave amplitudes in D2 (right arm) or D3 (left arm).

Swapped precordial electrodes - Change in the normal progression of the R wave from V1 to V6.

Misplacement of the V1 and V2 electrodes - V1 and V2 electrodes positioned incorrectly above the second intercostal space may produce an rSr' pattern simulating an end conduction delay, or an rS morphology from V1 to V3, and negative P wave in V1, simulating an LAO.

Alterations resulting from improper operation of software and systems for the acquisition of computerized electrocardiographic signs - The use of data acquisition by computerized systems has begun to reveal specific new problems that are not yet fully known.

 Other Interferences

Muscle tremors - Muscle tremors can interfere with the baseline, mimicking electrocardiographic changes such as AF and VF in patients with Parkinson's disease.

Neurostimulation - Patients with disorders of the central nervous system requiring the use of artificial electrical stimulation devices may present artifacts that mimic the spike of a cardiac pacemaker.

Cold, fever, hiccups, and psychomotor agitation - Also produce artifacts in the baseline.

Large precordial electrode - The application of the conductive gel in a continuous strip in the precordium results in similar tracings from V1 to V6, corresponding to the average of the electrical potentials in these leads.2

Automated reports - Metric and vectorial measurements are not recommended, neither reports obtained with these systems, since the report is a medical act.

Reports via the internet - Tele-ECG56 systems register electrocardiographic tracings obtained remotely by using different means and data transfer technologies able to accurately reproduce the examination conducted with 12 simultaneous leads following national and international guidelines.

(para referências completas, consultar "Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23"

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Macfarlane PW Antzelevitch C Haisaguerre M Huikuri HV Potse M Rosso R The early repolarization pattern: a consensus paper J Am Coll Cardiol nullErratum in J Am Coll Cardiol. 2015;66(10):1206. 2015 66 4 470 477 11 Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, Cygankiewicz I, Pastore C, Baranouwski R, et al. Interatrial blocks: a separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012;45(5):445-51. Bayés de Luna A Platonov P Cosio FG Cygankiewicz I Pastore C Baranouwski R Interatrial blocks: a separate entity from left atrial enlargement: a consensus report J Electrocardiol 2012 45 5 445 451 12 Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 2010;122(8):831-40. Katritsis DG Camm AJ Atrioventricular nodal reentrant tachycardia Circulation 2010 122 8 831 840 13 Antunes E, Brugada J, Steurer G, Andriues E, Brugada P. 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Bayés de Luna A Brugada J Baranchuk A Borggrefe M Breithardt G Goldwasser D Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report J Electrocardiol 2012 45 5 433 442 49 Sarquella-Brugada G, Campuzano O, Arbelo E, Brugada J, Brugada R. Brugada syndrome: clinical and genetic findings. Genet Med. 2015 Apr 23. [Epub ahead of print]. Sarquella-Brugada G Campuzano O Arbelo E Brugada J Brugada R Brugada syndrome: clinical and genetic findings Genet Med 23 04 2015 Epub ahead of print 50 Hayashi M, Denjoy I, Extramiana F, Maltret A, Buisson NR, Lupoglazoff JM, et al. Incidence and risk factors of arrhythmic events in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation. 2009;119(18):2426-34. Hayashi M Denjoy I Extramiana F Maltret A Buisson NR Lupoglazoff JM Incidence and risk factors of arrhythmic events in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia Circulation 2009 119 18 2426 2434 51 Te Riele AS, James CA, Philips B, Rastegar N, Bhonsale A, Groeneweg JA, et al. Mutation-positive arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: the triangle of dysplasia displaced. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24(12):1311-20. Te Riele AS James CA Philips B Rastegar N Bhonsale A Groeneweg JA Mutation-positive arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: the triangle of dysplasia displaced J Cardiovasc Electrophysiol 2013 24 12 1311 1320 52 Semsarian C, Ingles J, Maron MS, Maron BJ. New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2015;65(12):1249-54. Semsarian C Ingles J Maron MS Maron BJ New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy J Am Coll Cardiol 2015 65 12 1249 1254 53 Bönnemann CG, Wang CH, Quijano-Roy S, Deconinck N, Bertini E, Ferreiro A, et al; Members of International Standard of Care Committee for Congenital Muscular Dystrophies. Diagnostic approach to the congenital muscular dystrophies. Neuromuscul Disord. 2014;24(4):289-311. Bönnemann CG Wang CH Quijano-Roy S Deconinck N Bertini E Ferreiro A Members of International Standard of Care Committee for Congenital Muscular Dystrophies Diagnostic approach to the congenital muscular dystrophies Neuromuscul Disord 2014 24 4 289 311 54 Lawless CE, Best TM. Electrocardiograms in athletes: interpretation and diagnostic accuracy. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(5):787-98. Lawless CE Best TM Electrocardiograms in athletes: interpretation and diagnostic accuracy Med Sci Sports Exerc 2008 40 5 787 798 55 Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharna S, Link M, Basso C, et al; Section of Sports Cardiology European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J. 2010;31(2):243-59. Erratum in: Eur Heart J. 2010;31(3):379. Corrado D Pelliccia A Heidbuchel H Sharna S Link M Basso C Section of Sports Cardiology European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete nullErratum in Eur Heart J. 2010;31(3):379. Eur Heart J 2010 31 2 243 259 56 Oliveira Junior MT, Canesin MF, Marcolino MS, Ribeiro AL, Carvalho AC, Reddy S, et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. [Telemedicine guideline in Patient Care with Acute Coronary Syndrome and Other heart Diseases]. Arq Bras Cardiol 2015;104(5 Supp.1):1-26. Oliveira MT Junior Canesin MF Marcolino MS Ribeiro AL Carvalho AC Reddy S Sociedade Brasileira de Cardiologia Telemedicine guideline in Patient Care with Acute Coronary Syndrome and Other heart Diseases Arq Bras Cardiol 2015 104 5 Supp.1 1 26 Artigo Especial III Diretrizes SBC para Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos - Resumo Executivo Pastore Carlos Alberto Samesima Nelson Pereira-Filho Horacio Gomes Instituto do Coração (InCor) - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo Correspondência: Prof. Dr. Carlos Alberto Pastore, MD, PhD, FESC, Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - AB, Instituto do Coração (InCor) - HCFMUSP, Unidade Clínica de Eletrocardiografia de Repouso, Tel.: (11) 2661-5598, Fax: (11) 3062-0343. Email: ecg_pastore@incor.usp.br Resumo

A terceira versão das diretrizes aborda tópicos recentemente descritos, como as doenças dos canais iônicos, alterações isquêmicas agudas, o eletrocardiograma dos atletas e análise da repolarização ventricular. Ela buscou rever critérios de sobrecargas, distúrbios de condução e análise de dados transmitidos via internet.

 Palavras-chave Eletrocardiografia Avaliação de Resultados Diretrizes Resumos Laudo eletrocardiográfico<xref ref-type="bibr" rid="B1">1</xref><sup>-</sup><xref ref-type="bibr" rid="B4">4</xref>

Laudo descritivo

análise do ritmo e quantificação da frequência cardíaca (FC).

análise da duração, amplitude e morfologia da onda P e duração do intervalo PR.

determinação do eixo elétrico de P, QRS e T.

análise da duração, amplitude e morfologia do QRS.

análise da repolarização ventricular e descrição das alterações do ST-T, QT e U, quando presentes.

Laudo conclusivo - Síntese dos diagnósticos listados nestas diretrizes.

 Análise do ritmo cardíaco

Ritmo Sinusal (RS) - Ritmo observado pela presença de ondas P positivas nas derivações D1, D2 e aVF.

Arritmia Cardíaca - Alteração da frequência, formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio.

Arritmia supraventricular - Ritmo que se origina acima da junção entre o nó atrioventricular (AV) e o feixe de His.

Arritmia ventricular - Ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His, habitualmente expresso por QRS alargado.

Frequência e Ritmo da Onda P Sinusal - Faixa de normalidade da FC: 50-100 bpm.4

Bradicardia sinusal (BS) - Frequências < 50 bpm.

Taquicardia sinusal (TS) - Frequências > 100 bpm.

Arritmia sinusal (AS) - Geralmente fisiológica, depende do sistema nervoso autônomo e caracteriza-se pela variação dos intervalos PP.

Ativação ventricular normal

Definição de QRS normal - Duração < 120 ms e amplitude entre 5 e 20 mm (plano frontal) e entre 10 e 30 mm (derivações precordiais), com orientação normal do eixo elétrico.5

Eixo elétrico normal no plano frontal - Limites normais do eixo elétrico (plano frontal): entre -30° e +90°.

Ativação ventricular normal no plano horizontal - Característica: transição da morfologia rS, característica de V1, para qR típico do V6, com r aumentando progressivamente até o máximo em V5.4

Repolarização ventricular - Esta análise no ECG é extremamente complexa, pois representa a interação de vários sistemas que se expressam nos segmentos e nas ondas elétricas.

Repolarização ventricular normal- Período entre o final do QRS e o final da onda T ou da onda U quando presente. Dentro desse período, analisar:

Ponto J - Ponto final da inscrição do QRS em sua interseção com o segmento ST.

Segmento ST - Porção do ECG entre o complexo QRS e a onda T.

Onda T - Onda assimétrica de início mais lento e final mais rápido, positiva em quase todas as derivações.

Onda U - Última e menor deflexão do ECG; quando presente, inscreve-se logo após a onda T e antes da P do ciclo seguinte, de polaridade igual à de T.

Intervalo QT (QT) e intervalo QT corrigido (QTc) 6

QT - Medida do início do QRS ao término da onda T: representa a duração total da atividade elétrica ventricular.

QTc - Como o QT varia d e acordo com a FC, habitualmente é corrigido (QTc) pela fórmula de Bazett, onde:

* QT medido em milissegundos e distância RR em segundos.

Variantes da repolarização ventricular: padrão de repolarização precoce (RP) - Caracteriza-se por elevação do ponto J ≥ 1 mm, levando a uma falta de coincidência entre o QRS e a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior em pelo menos duas derivações precordiais adjacentes com valores também ≥ 1 mm.7-10

Análises das arritmias supraventriculares Arritmias Supraventriculares Presença de onda P sinusal

Parada sinusal(PS) - Pausa na atividade sinusal > 1,5 vezes o ciclo PP básico.

Bloqueio sinoatrial de segundo grau - Causa ausência de inscrição da onda P em um ciclo. O bloqueio sinoatrial do tipo I (BSA I) se caracteriza por ciclos PP progressivamente mais curtos até a ocorrência do bloqueio. O bloqueio sinoatrial tipo II (BSA II) não apresenta diferença entre os ciclos PP e a pausa corresponde a dois ciclos PP prévios. Os bloqueios sinoatriais de primeiro grau não são visíveis ao ECG convencional. Os bloqueios de terceiro grau são observados na forma de ritmo de escape atrial ou juncional.

Bloqueios interatriais - Retardo da condução entre o átrio direito e o esquerdo, que pode ser de primeiro grau (duração da onda P ≥ 120 ms), terceiro grau ou avançado (onda P com duração ≥ 120 ms, bifásica ou plus-minus em parede inferior, relacionado a arritmias supraventriculares, síndrome de Bayés) e segundo grau, quando estes padrões surgem transitoriamente.11

Pausas - Pausas no traçado podem estar relacionadas à presença de parada sinusal, extrassístole atrial não conduzida, bloqueio sinoatrial e bloqueio AV.

 Presença de onda P não sinusal antes do QRS

Ritmo atrial ectópico - Origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal.

Ritmo atrial multifocal - Originado em focos atriais múltiplos, com FC < 100 bpm, reconhecido no ECG pela presença de ≥ 3 morfologias de ondas P.

Batimento de escape atrial - Batimento de origem atrial consequente à inibição temporária do nó sinusal, gerado para suprir a ausência de atividade sinusal.

Extrassístole atrial(EA) - Batimento ectópico atrial precoce.

Extrassístole atrial bloqueada - Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo, sem gerar, portanto, o complexo QRS.

Taquicardia atrial - Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, caracterizado pela presença de onda P distinta da sinusal, com frequência atrial > 100 bpm.

Taquicardia atrialmultifocal - Apresenta as mesmas características do ritmo atrial multifocal, com frequência atrial > 100 bpm.

 Ausência de onda P anterógrada

Fibrilação atrial(FA) - Atividade elétrica atrial desorganizada, com frequência atrial entre 450 e 700 ciclos/min e resposta ventricular variável. A linha de base pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas ou grosseiras, ou por um misto dessas alterações (ondas "f").

Flutter atrial - Atividade elétrica atrial organizada; a forma mais comum tem sentido anti-horário com frequência entre 240 e 340 bpm (tipo I) e apresenta um padrão característico de ondas "F" com aspecto em dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores e geralmente positivas em V1.

Ritmo juncional - Ritmo de suplência ou de substituição originado na junção AV, com QRS de mesma morfologia e duração do ritmo basal.

Extrassístole juncional - Batimento ectópico precoce originado na junção AV.

Taquicardia por reentrada nodal comum(TRN) -12 Originada no nó AV, secundária à reentrada nodal, com o circuito utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o QRS basal for normal e estreito, durante a taquicardia poderemos notar pseudo-ondas "s" em parede inferior e morfologia rSr' (pseudo r') em V1.

Taquicardia por reentrada nodal atípica incomum - O local de origem e o circuito são similares aos da TRN típica (comum), mas o sentido de ativação é inverso.

Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica - Utiliza o sistema de condução normal no sentido anterógrado e uma via acessória no sentido retrógrado. QRS geralmente estreito e onda P retrógrada, geralmente localizada no segmento ST.

 Arritmias Supraventriculares com Complexo QRS Alargado

Aberrância de condução - Estímulo supraventricular que encontra dificuldade de propagação regional no sistema de condução, gerando um QRS com morfologia de bloqueio de ramo.

Extrassístole atrial com aberrância de condução - Batimento atrial com onda P seguida de QRS com morfologia de bloqueio de ramo.

Taquicardia supraventricular com aberrância de condução - Denominação genérica para as taquicardias supracitadas que se expressam com condução aberrante.

Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica - Utiliza uma via acessória no sentido anterógrado e o sistema de condução no sentido retrógrado; QRS aberrante; caracteriza-se pelo padrão morfológico de pré-excitação evidente nos complexos QRS.

Critérios de diferenciação entre as taquicardias de complexo QRS alargado -13 São diagnósticos para taquicardia ventricular (TV) a presença de dissociação AV, com frequência ventricular maior que a atrial, ou a presença de batimentos de fusão e captura, bem como a ocorrência de taquicardia de QRS largo na presença de infarto agudo do miocárdio prévio. Na ausência desses sinais, algoritmos como os de Brugada e Vereckei podem auxiliar a diferenciação entre essas taquicardias.14,15

Análise das arritmias ventriculares Arritmias ventriculares

Parassístole ventricular - Batimento originado em um foco no ventrículo que compete com o ritmo fisiológico do coração (marca-passo paralelo que apresenta bloqueio de entrada permanente e de saída ocasional).

Ritmo idioventricular de escape - Ritmo com FC < 40 bpm, originado no ventrículo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos inibidos temporariamente.

Batimento(s) de escape ventricular(es) - Batimento(s) de origem ventricular, tardio(s) por ser(em) de suplência, consequentes à inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) - Origina-se no ventrículo (QRS alargado) em consequência a um automatismo aumentado, com FC > 40 bpm.

Extrassístole ventricular (EV) -16 Batimento originado precocemente no ventrículo, com pausa pós-extrassistólica, quando recicla o intervalo RR.

Batimento de fusão - Originado no ventrículo, funde-se com o batimento do ritmo fisiológico do coração.

Captura de batimento(s) supraventricular(es) durante ritmo ventricular - Originado no átrio, consegue ultrapassar o bloqueio de condução (anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo de modo total ou parcial.

Taquicardia ventricular monomórfic a sustentada (TVMS) - Ritmo ventricular com pelo menos três batimentos sucessivos, morfologia uniforme e frequência > 100 bpm.

Taquicardia ventricular polimórfica - Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável e frequência > 100 bpm.

Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP) - Taquicardia com QRS largo, polimórfica, geralmente autolimitada, com QRS que "gira" em torno da linha de base.

Taquicardia bidirecional - 17 Taquicardia de origem ventricular que ao se conduzir pelo ventrículo apresenta bloqueio constante do ramo direito (raramente o bloqueio é de ramo esquerdo [BRE]) e com bloqueio alternado das divisões anterossuperior e posteroinferior do ramo esquerdo, batimento a batimento.

Fibrilação ventricular (FV) - Caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de TV ou TdP que degeneraram em FV.

 Condução atrioventricular

Relação atrioventricular (AV) normal - O período do início da onda P ao início do QRS determina o intervalo PR, tempo no qual ocorre a ativação atrial e o retardo fisiológico na junção AV, cuja duração é de 120 ms a 200 ms.

Atraso da condução atrioventricular - 18,19 Ocorre quando os impulsos atriais sofrem retardo ou falham em atingir os ventrículos.

Bloqueio atrioventricular de primeiro grau - Intervalo PR > 200 ms em adultos, para uma FC de 60 a 90 bpm.

Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I (Mobitz I) - O alentecimento da condução AV nesta situação é gradativo (fenômeno de Wenckebach). Existe um aumento progressivo do intervalo PR, com acréscimos gradativamente menores, até bloqueio da condução AV e impedimento na condução do batimento atrial.

Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II (Mobitz II) - Há uma claudicação súbita da condução AV. Nota-se condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e, repentinamente, uma onda P bloqueada.

Bloqueio atrioventricular 2:1 - Para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e despolariza o ventrículo, e outro é bloqueado e não consegue despolarizá-lo.

Bloqueio atrioventricular avançado ou de alto grau - Há condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, em proporção 3:1, 4:1, ou maior.

B loqueio atrioventricular de terceiro grau ou total (BAVT) - Os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-los; desta maneira, um foco abaixo da região do bloqueio assume o ritmo ventricular. Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que se traduz por ondas P não relacionadas ao QRS. A frequência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape.

Bloqueio atrioventricular paroxístico - Ocorrência súbita e inesperada de uma sucessão de ondas P bloqueadas.

Pré-Excitação

Pré-excitação ventricular- São características do padrão clássico: intervalo PR < 120 ms durante o ritmo sinusal em adultos, e < 90 ms em crianças; entalhe da porção inicial do complexo QRS (onda delta) interrompendo a onda P ou surgindo imediatamente após seu término; duração do QRS > 120 ms em adultos e > 90 ms em crianças; alterações secundárias de ST e T.

 Outros Mecanismos de Alteração da Relação AV Normal

Dissociação AV - Ocorrem dois ritmos dissociados, um de origem atrial (geralmente sinusal e com PP regular) e outro de origem juncional ou ventricular. A frequência desses focos pode ser similar (dissociação isorrítmica).20

Ativação atrial retrógrada - O átrio é ativado a partir de um estímulo ventricular, com condução retrógrada, geralmente pelo nó AV ou por uma via anômala. Observa-se QRS alargado (origem ventricular), seguido de onda P negativa nas derivações inferiores.

 Sobrecargas das câmaras cardíacas Sobrecargas Atriais

Sobrecarga atrial esquerda (SAE) - Aumento da duração da onda P ≥ 120 ms, associado ao aparecimento de entalhe na derivação D2, e onda P com componente negativo aumentado na derivação V1 (índice de Morris).

Sobrecarga atrial direita (SAD) - A onda P apresenta-se apiculada, com amplitude acima de 0,25 mV ou 2,5 mm e, na derivação V1, apresenta porção inicial positiva > 0,15 mV ou 1,5 mm.

Sobrecarga biatrial (SBA) - Associação dos critérios de SAE e SAD.

 Sobrecargas ventriculares

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) 21 - 23

Critérios de Romhilt-Estes -24 De acordo com esses critérios, há SVE na presença de cinco ou mais pontos nos escores a seguir:

Critérios de três pontos - aumento de amplitude do QRS; padrão de repolarização tipo strain na ausência de ação digitálica; e índice de Morris.

Critérios de dois pontos - desvio do eixo elétrico do QRS além de -30°.

Critérios de um ponto - aumento do tempo de ativação ventricular (TAV) ou deflexão intrinsecoide além de 40 ms; aumento da duração do QRS (> 90 ms) em V5 e V6; e padrão tipo strain sob ação digitálica.

Índice de Sokolow-Lyon -(22 )É considerado positivo quando a soma da amplitude da onda S na derivação V1 com a amplitude da onda R na derivação V5/V6 é > 35 mm.

Índice de Cornell - Quando a soma da amplitude da onda R na derivação aVL, com a amplitude da onda S de V3 for > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres.

Alterações de repolarização ventricular - Onda T achatada nas derivações esquerdas (D1, aVL, V5 e V6) ou padrão tipo strain (infradesnivelamento do ST com onda T negativa e assimétrica).

 Sobrecarga ventricular direita (SVD)<xref ref-type="bibr" rid="B25">25</xref>

Eixo - Eixo elétrico de QRS no plano frontal localizado à direita de +110(o) no adulto.

Onda R ampla - Presença de onda R de alta voltagem em V1 e V2 e ondas S profundas em V5 e V6.

Morfologia qR ou qRs - A morfologia qR ou qRs em V1, ou V1 e V2, é um dos sinais mais específicos de SVD.

Morfologia rsR' - Padrão trifásico (rsR'), com onda R' proeminente nas precordiais direitas V1 e V2.

Onda T - Ondas T positivas em V1 após os 3 dias de vida e até os 6 anos, quando a relação R/S nessa derivação é maior que 1.

Repolarização ventricular - Padrão tipo strain de repolarização nas precordiais direitas.

Índice - Soma de R em V1 + S em V5-V6 > 10,5 mm.

 Sobrecarga biventricular

Eixo elétrico de QRS no plano frontal desviado para a direita, associado a critérios de voltagem para SVE.

ECG típico de SVD, associado a um ou mais dos seguintes elementos:

b.1) ondas Q profundas em V5 e V6 e nas derivações inferiores.

b.2) R de voltagem aumentada em V5 e V6.

b.3) S de V1 e V2 + R de V5 e V6 com critério positivo de Sokolow.

b.4) deflexão intrinsecoide em V6 ≥ 40 ms.

Complexos QRS isodifásicos amplos, de tipo R/S, nas precordiais intermediárias de V2 a V4.

 Análise dos bloqueios (retardo, atraso de condução) intraventriculares

Bloqueios intraventriculares - 26 Alterações na propagação intraventricular dos impulsos elétricos, determinando mudanças na forma e duração do complexo QRS que podem ser frequência-dependentes, além de fixas ou intermitentes.

Bloqueio do ramo esquerdo<xref ref-type="bibr" rid="B27">27 </xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B28">28</xref>

QRS alargados com duração ≥ 120 ms como condição fundamental.

ausência de "q" em D1, aVL, V5 e V6; variantes podem ter onda "q" apenas em aVL.

ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5 e V6.

onda "r" com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS.

ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2.

deflexão intrinsecoide em V5 e V6 ≥ 50 ms.

eixo elétrico de QRS entre -30° e +60°.

depressão de ST e T assimétrica em oposição ao retardo médio-terminal.

 Bloqueio de ramo esquerdo em associação com sobrecarga ventricular esquerda<xref ref-type="bibr" rid="B29">29</xref>

SAE.

duração do QRS > 150 ms.

onda R em aVL > 11 mm.

ondas S em V2 > 30 mm e em V3 >25 mm.

SâQRS além de - 40°.

presença de índice de Sokolow-Lyon ≥ 35 mm.

 Bloqueio de ramo esquerdo em associação com sobrecarga ventricular direita

baixa voltagem nas derivações precordiais.

onda R proeminente em aVR.

relação R/S menor que 1 em V5.

 Bloqueio do ramo direito

QRS alargados com duração ≥ 120 ms como condição fundamental.

ondas S empastadas em D1, aVL, V5 e V6.

ondas qR com R empastada em aVR.

rSR' ou rsR' com R' espessado em V1.

eixo elétrico de QRS variável, tendendo para a direita no plano frontal.

onda T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS.

Atraso final de condução - Esta expressão pode ser utilizada quando o distúrbio de condução no ramo direito for muito discreto.

 Bloqueios divisionais do ramo esquerdo<xref ref-type="bibr" rid="B30">30</xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B31">31</xref> Bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) esquerdo<xref ref-type="bibr" rid="B32">32</xref>

eixo elétrico de QRS ≥ -45°.

rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; QRS com duração < 120 ms.

onda S em D3 com amplitude maior que 15 mm (ou área equivalente).

qR em D1 e aVL com tempo da deflexão intrinsecoide maior que 50 ms ou qRs com "s" mínima em D1.

qR com R empastado em aVL.

progressão lenta da onda r de V1 a V3.

presença de S de V4 a V6.

 Bloqueio divisional anteromedial (BDAM) esquerdo<xref ref-type="bibr" rid="B33">33</xref><sup>,</sup><xref ref-type="bibr" rid="B34">34</xref>

onda R ≥ 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para as derivações precordiais intermediárias e diminuindo de V5 para V6.

súbito salto de crescimento da onda "r" de V1 para V2 ("rS" em V1 para R em V2).

duração do QRS < 120 ms.

ausência de desvio do eixo elétrico de QRS no plano frontal.

ondas T em geral negativas nas derivações precordiais direitas.

morfologia qR em V1 a V4.

 Bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) esquerdo

eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para a direita > +90°.

qR em D2, D3 e aVF com R3 > R2 e deflexão intrinsecoide > 50 ms.

onda R em D3 > 15 mm.

tempo de deflexão intrinsecoide aumentado em aVF, V5-V6 maior ou igual a 50 ms.

rS em D1 com duração < 120 ms; pode ocorrer progressão mais lenta de "r" de V1 - V3.

onda S de V2 a V6.

 Bloqueios divisionais do ramo direito Bloqueio divisional superior direito

rS em D2, D3 e aVF com S2 > S3.

Rs em D1 com onda s > 2 mm, rS em D1 ou D1, D2 e D3 (S1, S2, S3) com duração < 120 ms.

S empastado em V1-V2/V5-V6 ou, eventualmente, rSr' em V1 e V2.

qR com R empastado em avR.

 Bloqueio divisional inferior direito

onda R em D2 > onda R em D3.

rS em D1 com duração < 120 ms.

eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para a direita > +90°.

S empastado em V1-V2/V5-V6 ou, eventualmente, rSr' em V1 e V2.

qR em aVR com R empastado.

 Situações especiais envolvendo a condução intraventricular

Bloqueio peri-infarto -35 Aumento da duração do complexo QRS na presença de uma onda Q anormal devido ao infarto do miocárdio nas derivações inferiores ou laterais, com aumento da porção final do complexo QRS e de oposição à onda Q (isto é, complexo QR).

Bloqueio peri-isquemia - 35 Aumento transitório na duração do complexo QRS acompanhado de desvio do segmento ST na fase aguda da isquemia.

Fragmentação do QRS (fQRS) - 36 Presença de entalhes na onda R ou S em duas derivações contíguas na ausência de bloqueio de ramo ou, quando na presença deste, o encontro de mais de dois entalhes.

Bloqueio de ramo esquerdo atípico - 37 Quando há ocorrência de infarto em paciente com bloqueio de ramo esquerdo prévio. Nessa condição, temos a presença de ondas Q profundas e largas, padrão QS em V1-V4 e QR em V5-V6 com fragmentação do QRS.

Bloqueio intraventricular parietal ou Purkinje/músculo - 38 Quando o distúrbio dromotrópico localiza-se entre as fibras de Purkinje e o músculo, observado em grandes hipertrofias e cardiomiopatias.

 Análise das áreas eletricamente inativas

Definição de áreas eletricamente inativas (AEI) - Considera-se uma AEI aquela onde não existe ativação ventricular da forma esperada sem configurar distúrbio de condução intraventricular. Caracteriza-se pela presença de ondas Q patológicas em duas derivações contíguas.

Análise topográfica de manifestações isquêmicas Análise topográfica das manifestações isquêmicas ao eletrocardiograma

parede anterosseptal - derivações V1, V2 e V3.

parede anterior - derivações V1, V2, V3 e V4.

parede anterior localizada - derivações V3, V4 ou V3-V5.

parede anterolateral - derivações V4 a V5, V6, D1 e aVL.

parede anterior extensa - V1 a V6, D1 e aVL.

parede lateral baixa - derivações V5 e V6.

parede lateral alta - D1 e aVL.

parede inferior - D2, D3 e aVF.

Os termos "parede posterior" e "parede dorsal" não devem mais ser utilizados.39

Infartos de localização especial

Infarto do miocárdio em ventrículo direito - Elevação do segmento ST em derivações precordiais direitas, particularmente com elevação do segmento ST superior a > 1 mm em V4R.

Infarto atrial - Visível pela presença de desnivelamentos do segmento PR > 0,5 mm.

 Critérios diagnósticos da presença de isquemia miocárdica Presença de isquemia

isquemia subendocárdica: presença de onda T positiva, simétrica e pontiaguda.

isquemia subepicárdica: presença de onda T negativa, simétrica e pontiaguda; atualmente, atribui-se a essa alteração um padrão de reperfusão.

Alterações secundárias na onda T - aquelas que não se enquadram na definição de ondas isquêmicas.

 Critérios diagnósticos da presença de lesão

Lesão subepicárdica: elevação do ponto J e do segmento ST, com concavidade ou convexidade (mais específica) superior em duas derivações contíguas que exploram a região envolvida de pelo menos 1 mm no plano frontal e precordiais esquerdas. Para as derivações precordiais V1 a V3, considerar supradesnivelamento ST ≥ 1,5 mm em mulheres, ≥ 2,0 mm em homens acima de 40 anos e ≥ 2,5 mm em homens abaixo de 40 anos.( 40)

Lesão subendocárdica:40 depressão horizontal ou descendente do ponto J e do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas derivações contíguas que exploram as regiões envolvidas, aferida 60 ms após o ponto J.

 Diagnósticos diferenciais

Isquemia subepicárdica- Deve ser diferenciada das alterações secundárias da repolarização ventricular em SVE ou bloqueios de ramos.

Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST- Deve ser diferenciado das seguintes situações:

repolarização precoce.

pericardite e miocardite.

infarto do miocárdio antigo com área discinética e supradesnivelamento persistente.

quadros abdominais agudos.

hiperpotassemia.

síndromes catecolaminérgicas.

 Associação de infarto com bloqueios de ramo

Infarto de miocárdio na presença de bloqueio de ramo direito (BRD)- Habitualmente, a presença de BRD não impede o reconhecimento de infarto do miocárdio associado.

Infarto do miocárdio na presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE)- A presença de BRE dificulta o reconhecimento do infarto do miocárdio associado. Os desnivelamentos do segmento ST podem permitir a identificação de infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa et al.:41

elevação do segmento ST ≥ 1,0 mm em concordância com o QRS/T.

depressão do segmento ST ≥ 1,0 mm em V1, V2 e V3.

elevação do segmento ST ≥ 5,0 mm em discordância com o QRS/T.

Normas na suspeita clínica de doença isquêmica Aguda - Um ECG normal, não exclui a presença de doença coronariana, devendo-se seguir a orientação das diretrizes específicas para síndromes coronarianas agudas.42,43

Estimulação cardíaca artificial

Estimulação cardíaca artificial (ECA) - O reconhecimento de distúrbios da função antibradicardia é exequível e necessário.

A normatização dos termos utilizados para descrever as operações dos sistemas de ECA segue uma padronização internacional idealizada pela North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) e pelo British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). Por isso, alguns termos consagrados são utilizados no idioma original (inglês).

Código de cinco letras

Primeira letra: câmara estimulada

O: nenhuma

A: átrio

V: ventrículo

D: átrio e ventrículo

Segunda letra: câmara sentida

O: nenhuma

A: átrio

V: ventrículo

D: átrio e ventrículo

Terceira letra: resposta à sensibilidade

O: nenhuma

I: inibir

T: trigger (disparar, ou deflagrar)

D: inibir e deflagrar

Quarta letra: modulação de frequência

O: nenhuma

R: sensor de variação de frequência ativado

Quinta letra: estimulação multissítio

O: nenhuma

A: atrial

V: ventricular

D: atrial e ventricular

Termos básicos

espícula: representação gráfica que corresponde ao estímulo elétrico produzido pelo sistema de ECA.

captura: despolarização tecidual artificial (provocada pela emissão da espícula).

frequência básica: é a frequência na qual o marca-passo estimula o coração (átrio e/ou ventrículo) sem interferência de batimentos espontâneos.

intervalo atrioventricular (IAV): intervalo entre uma atividade atrial espontânea (sentida) ou estimulada e o estímulo ventricular.

histerese: intervalo de tempo superior ao da frequência básica, acionado por evento espontâneo.

limite máximo de frequência (LMF): é a frequência máxima de estimulação.

sensibilidade: capacidade de reconhecimento de eventos elétricos espontâneos atriais ou ventriculares.

inibição normal: ausência de emissão da espícula pelo gerador de pulsos quando o canal atrial ou ventricular "sente", respectivamente, uma onda P ou um QRS espontâneo.

Análise das características eletrocardiográficas dos sistemas de ECA

sistema de ECA normofuncionante: captura e sensibilidade normais.

sistema de ECA com função de estimulação ventricular mínima: nos sistemas AVs, ocorre aumento do IAV ou mudança periódica para o modo de funcionamento AAI com o objetivo de buscar uma condução AV espontânea.

perda de captura atrial e/ou ventricular (intermitente ou persistente): incapacidade de uma espícula provocar despolarização da câmara estimulada.

falha de sensibilidade:

d.1) sensibilidade excessiva (oversensing): sensibilidade exagerada que resulta em uma identificação equivocada de um sinal elétrico que não corresponde à despolarização da câmara relacionada (interferência eletromagnética, miopotenciais, onda T, etc.).

d.2) sensibilidade diminuída (undersensing): incapacidade de reconhecimento da despolarização espontânea. Pode ocorrer por programação inadequada ou por modificações da captação do sinal intrínseco (o sistema não "enxerga" a onda P ou o QRS).

batimentos de fusão: correspondem à ativação artificial do tecido cardíaco de forma simultânea à despolarização espontânea, provocando complexos híbridos.

batimentos de pseudofusão: ativação espontânea do tecido cardíaco simultânea à emissão da espícula do marca-passo sem efeito sobre o QRS ou a onda P (pseudofusão ventricular e atrial, respectivamente).

taquicardia mediada pelo marca-passo: arritmia restrita aos sistemas de estimulação AV, caracterizada pela deflagração ventricular a partir de onda P retrógrada.

taquicardia conduzida pelo marca-passo: taquiarritmia que envolve sistemas de estimulação AV, caracterizada pela presença de arritmia supraventricular que, ao ser sentida pelo canal atrial, deflagra capturas ventriculares em frequências elevadas, mantendo certas características de arritmia espontânea.

taquicardia induzida pelo marca-passo: alterações da sensibilidade ou interferências eletromagnéticas que provocam arritmias.

 Critérios para caracterização dos eletrocardiogramas pediátricos

Análise dos eletrocardiogramas pediátricos -44 ,45 As dificuldades para estabelecer padrões eletrocardiográficos normais em crianças decorrem de uma série de aspectos que devem ser sempre considerados na análise do ECG pediátrico:

as características do traçado eletrocardiográfico devem ser avaliadas de acordo com a idade da criança.

a existência de deformidade torácica ou má posição cardíaca limita a interpretação do ECG.

o ECG do recém-nascido reflete as repercussões hemodinâmicas sobre o ventrículo direito na vida intrauterina e as alterações anatomofisiológicas decorrentes da transição da circulação fetal para a circulação neonatal.

o ECG da criança mostra a diminuição progressiva do domínio do ventrículo direito até ser atingido o padrão característico de predomínio fisiológico do ventrículo esquerdo, como observado no ECG do adulto.

A Tabela 1 elaborada por Davignon et al.44 apresenta os valores de referência dos parâmetros eletrocardiográficos em crianças nas diversas idades, além de mostrar as principais mudanças do ECG no primeiro ano de vida, particularmente no período neonatal (do 1° dia ao 30° dia).

Considerações especiais na análise do eletrocardiograma pediátrico

Definição do situs - É baseada na localização do nó sinusal. No situssolitus, o eixo da onda P está ao redor de +60°, enquanto nas situações em que o situs é inversus, o eixo de P é de +120°, sendo, portanto, a onda P negativa em D1.

Ondas "q" - Em V1, a presença de onda "q" é sempre considerada patológica, enquanto em V6, esta onda está presente em 90% das crianças com idade acima de 1 mês.

Onda T - Pode ser negativa em D1 e positiva em aVR nas primeiras horas de vida. Nas primeiras 48 horas de vida, a onda T costuma ser positiva em V1, tornando-se negativa depois de 3 a 7 dias, voltando a se tornar positiva somente na pré-adolescência.

 O eletrocardiograma nas canalopatias e demais alterações genéticas

A genética e o eletrocardiograma - Um campo inovador na cardiologia nos últimos anos foi a descrição de entidades clínicas potencialmente fatais que apresentam padrão eletrocardiográfico característico e o aprimoramento de técnicas de mapeamento genético.

Canalopatias - As canalopatias cardíacas resultam de mutações genéticas ou mau funcionamento adquirido dos canais iônicos, responsáveis por desencadear alterações na despolarização ou repolarização das fases do potencial de ação celular.

Síndrome do QT longo congênito -46Sua principal característica é o prolongamento do intervalo QTc ao ECG, com valores > 460 ms. Clinicamente, a presença de síncope ou parada cardiorrespiratória desencadeada por estresse emocional e físico deve aventar a hipótese da síndrome do QT longo (LQT). São características ao ECG:

LQT1: onda T normal, de base larga e início tardio.

LQT2: onda T de baixa amplitude.

LQT3: onda T tardia, após ST longo e retificado.

Síndrome do QT curto -47 Entidade descrita recentemente (em 2000), caracterizada pelo achado de intervalo QT curto associado à FA e morte súbita cardíaca. O defeito genético dessa condição é o aumento da função dos canais de potássio, que atuam na fase 3 do potencial, levando ao encurtamento do intervalo QT, relacionado principalmente aos genes KCNH2, KCNQ1 e KCNJ2. Ao ECG observa-se um intervalo QTc curto (< 370 ms) e uma distância entre ponto J e o pico da onda T < 120 ms.

Síndrome de Brugada -48 ,49 Canalopatia que se expressa por defeito dos canais de sódio no epicárdio do ventrículo direito (VD), acometendo predominantemente o sexo masculino e indivíduos com história de morte súbita familiar. Essa síndrome tem transmissão autossômica dominante e é responsável por 20% das mortes súbitas com coração normal à autópsia. É uma condição geneticamente heterogênea, com envolvimento de pelo menos 13 genes. Ao ECG, caracteriza-se por elevação do ponto J nas derivações V1 e V2, com duas apresentações possíveis:

padrão tipo 1: elevação em cúpula do segmento ST ≥ 2 mm, seguido de inversão de onda T, com significativo descenso lento de R´.

padrão tipo 2: elevação em sela do segmento ST com ápice ≥ 2 mm e base da sela ≥ 1 mm.

Taquicardia catecolaminérgica -50 Devem levantar suspeita para esta doença: história de morte súbita na família com relato de síncopes desde a infância e adolescência, associada a extrassístoles ventriculares com FC entre 110 e 130 bpm, geralmente isoladas, intermitentes, bigeminadas e pareadas, que geralmente interrompem com o aumento da FC. Aproximadamente 30% dos indivíduos podem apresentar intervalo QT entre 460 ms e 480 ms. Entre 50 a 60% dos casos de taquicardia ventricular polimórfica (TVP) catecolaminérgica derivam de mutações hereditárias ou esporádicas nos canais de rianodina, responsáveis por regular o cálcio intracelular.

Doenças Genéticas com Acometimento Cardíaco Primário

Displasia arritmogênica de ventrículo direito-51 Doença genética com acometimento primário do VD (substituição dos miócitos por tecido fibrogorduroso), associada a arritmias, insuficiência cardíaca e morte súbita. Ao ECG, caracteriza-se pela presença de atraso final da condução do QRS com baixa voltagem e maior duração (onda épsilon, presente em 30% dos casos), associado a ondas T negativas de V1 a V4, arredondadas e assimétricas. Associação com extrassístoles de origem no VD.

Miocardiopatia hipertrófica-52Doença primária do coração, de base genética com herança autossômica dominante, com 23 mutações genéticas descritas. Ocorre acentuada hipertrofia ventricular segmentar ou difusa. O ECG está alterado em pelo menos 75% dos pacientes, com boa sensibilidade para a faixa pediátrica. Caracteriza-se pelo encontro de ondas Q rápidas e profundas em derivações inferiores e/ou precordiais, em geral associadas a sinais clássicos de SVE e acompanhadas de alterações características de ST-T.

 Doenças genéticas com acometimento cardíaco secundário

Distrofia muscular -53 Os achados mais comuns ao ECG são a presença de onda R ampla (relação R/S > 1) em V1 e V2; onda Q profunda em V6, DI e aVL; atraso de condução pelo ramo direito; complexos QS em I, aVL, D1, D2 e D3; e alterações da repolarização ventricular.

 Alterações eletrocardiográficas em atletas

A Importância do Eletrocardiograma do Atleta -54 ,55 Atualmente, é necessário o entendimento do "ECG do atleta", ou seja, alterações eletrocardiográficas decorrentes do treinamento de alta performance, sem a presença necessária de alterações anatômicas e/ou estruturais, e consideradas como parte do "coração de atleta".

Alterações eletrocardiográficas comuns ou relacionadas com o treinamento

bradicardia sinusal.

arritmia sinusal fásica ou respiratória.

aumento do intervalo PR.

aumento da voltagem de ondas R ou S entre 30 a 35 mm.

alteração da repolarização ventricular, tipo repolarização precoce.

atraso de condução pelo ramo direito.

bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I.

padrão de sobrecarga ventricular somente por critérios de voltagem (Sokolow-Lyon).

 Caracterização de situações clínicas especiais/sistêmicas Condições clínicas que alteram o eletrocardiograma

Ação digitálica - Depressão de ST-T de concavidade superior (onda T "em colher") e diminuição do intervalo QTc. Várias arritmias podem ocorrer na intoxicação digitálica, porém há predomínio da extrassistolia ventricular.

Alterações de ST-T por fármacos - Aumento do intervalo QTc.

Alternância elétrica - Presença de QRS com amplitudes alternadamente maiores e menores em QRS sucessivos.

Alternância da onda T - Caracteriza-se por uma variação episódica ou permanente da amplitude, formato e orientação da onda T, batimento a batimento.

Comunicação interatrial - Atraso final de condução pelo ramo direito e possível associação com SVD.

Derrame pericárdico - Efeito dielétrico, TS e alternância elétrica.

Dextrocardia com situs inversus totalis - Onda P negativa em D1 e positiva em aVR; complexos QRS negativos em D1 e aVL e progressivamente menores de V1 a V6.

Dextroposição - Pode ocorrer onda P negativa ou minus-plus em D1, onda Q profunda em D1 e aVL e complexos qRS a partir das precordiais direitas.

 Distúrbios eletrolíticos

Hiperpotassemia - As alterações dependem dos níveis séricos de potássio. Ocorrem sequencialmente: onda T de grande amplitude, simétrica e de base estreita; redução do intervalo QTc; distúrbio de condução intraventricular; diminuição da amplitude da onda P até seu desaparecimento, com presença de condução sinoventricular.

Hipopotassemia - Aumento da amplitude da onda U; depressão do segmento ST e da onda T; aumento do intervalo QTU.

Hipocalcemia - Retificação e aumento da duração do segmento ST com consequente aumento do intervalo QTc.

Hipercalcemia - Encurtamento e eventual desaparecimento do segmento ST.

Doença pulmonar obstrutiva crônica - Desvio do eixo da onda P para a direita, próximo de +90(o); efeito dielétrico; desvio do eixo do complexo QRS para direita; desvio posterior da zona de transição precordial do QRS para a esquerda (rS de V1 a V6).

Efeito dielétrico - Baixa voltagem do QRS em todo o traçado (< 0,5 mV nas derivações do plano frontal e < 1,0 mV nas derivações precordiais).

Embolia pulmonar - TS, atraso final de condução no ramo direito, desvio agudo do eixo do QRS para direita e ondas T negativas na parede anterior do VE.

Fenômeno de Ashman (ou Gouaux-Ashman) - Condução aberrante que ocorre em batimento que segue imediatamente um ciclo curto após um ciclo longo, em razão do aumento do período refratário no sistema de condução. É mais frequente na FA.

Hipotermia- Bradicardia, presença onda J ou de Osborn.

Hipotireoidismo- Bradicardia e efeito dielétrico.

Insuficiência renal crônica- Associação das alterações encontradas na hiperpotassemia e hipocalcemia.

Comprometimento agudo do sistema nervoso central- Ondas T negativas gigantes, simulando isquemia subepicárdica (onda T cerebral); aumento do intervalo QTc.

Pericardite- O processo inflamatório decorrente da epicardite subjacente nos ventrículos é o responsável pelas seguintes alterações eletrocardiográficas:

onda T: na fase inicial, apresenta-se pouco aumentada e simétrica. Caracteristicamente não apresenta inversão enquanto ocorrem manifestações de elevação do ST.

segmento ST: elevação difusa com concavidade superior.

depressão do segmento PR.

 Critérios de avaliação técnica dos traçados

Calibração do eletrocardiógrafo - Nos aparelhos mais modernos, computadorizados e com traçados digitalizados, o padrão do calibrador é verificado automaticamente. O padrão normal deve ter 1 mV (10 mm).

Posicionamento dos eletrodos

Eletrodos dos membros superiores trocados entre si - Apresentam derivações D1 com ondas negativas e aVR com ondas positivas.

Eletrodo do membro inferior direito trocado por um eletrodo de um dos membros superiores - Amplitudes de ondas pequenas em D2 (braço direito) ou D3 (braço esquerdo).

Troca de eletrodos precordiais - Alteração da progressão normal da onda R de V1 a V6.

Posicionamento dos eletrodos V1 e V2 - Eletrodos V1 e V2 posicionados incorretamente acima do segundo espaço intercostal podem produzir um padrão rSr' simulando atraso final de condução, ou morfologia rS de V1 a V3 e onda P negativa em V1 simulando SAE.

Alterações decorrentes de funcionamento inadequado de programas tipo software e sistemas de aquisição de sinais eletrocardiográficos computadorizados - A utilização de aquisição de dados por sistemas computadorizados começa a revelar problemas novos, específicos e ainda não totalmente conhecidos.

 Outras interferências

Tremores musculares - Podem interferir com a linha de base, mimetizando alterações eletrocardiográficas como FA e FV no paciente parkinsoniano.

Neuroestimulação - Portadores de afecções do sistema nervoso central que necessitam do uso de dispositivos de estimulação elétrica artificial podem apresentar artefatos que mimetizam a espícula do marca-passo cardíaco.

Frio, febre, soluços e agitação psicomotora - Também produzem artefatos na linha de base.

Grande eletrodo precordial - Aplicação do gel condutor em uma faixa contínua no precórdio resultando em um traçado igual de V1 a V6, correspondente à média dos potenciais elétricos nessas derivações.2

Laudos automatizados - Não são recomendadas aferições métricas e vetoriais automatizadas, ou laudos provenientes desses sistemas, já que o laudo é um ato médico.

Laudos via internet - Os sistemas de tele-ECG(56) registram o traçado eletrocardiográfico feito à distância por diferentes meios e tecnologias de transferência de dados capazes de reproduzir com precisão o exame feito com 12 derivações simultâneas seguindo diretrizes nacionais e internacionais.