The patient was a 58-year-old male, who sought medical care at InCor complaining of dyspnea and fever.
He knew he had arterial hypertension, ischemic heart disease, renal failure (undergoing renal replacement therapy) and aortic dissection. He had myocardial infarction in January 1999, being referred to InCor.
His electrocardiogram (May 31st, 1999) revealed: sinus rhythm; heart rate, 68 bpm; PR interval, 165 ms; QRS length, 87 ms; QT interval, 404 ms; SÂQRS -40° parallel; inferodorsal electrically inactive region (
His laboratory tests (May 31st, 1999) showed: total cholesterol, 242 mg/dL; triglycerides, 104 mg/dL; glucose, 92 mg/dL; and creatinine, 1 mg/dL.
Three years later, in 2003, the patient had encephalic vascular accident, with full recovery of force in his limbs and no sequelae.
On December 5th, 2005, the patient sought medical care at Hospital Mandaqui, complaining of dyspnea and chest pain.
The investigation included coronary angiography (Jan 6th, 2006), which revealed right coronary occlusion, 70% lesion in the middle portion of the anterior interventricular branch of the left coronary artery, 70% lesion in the first diagonal branch and irregularities in the circumflex branch. Flapping in the descending aorta was observed.
Abdominal ultrasonography (December 12th, 2005) showed neither liver, nor splenic or pancreatic changes. The kidneys had reduced size (right, 6x4x3 cm, and left, 7x4x3 cm), decreased corticomedullary ratio and increased echogenicity.
Renal failure was detected, and renal replacement therapy via hemodialysis was indicated.
The patient was discharged from that hospital on January 10th, 2006, and referred to InCor.
On medical consultation (January 14th, 2006), he complained of dyspnea on minimal exertion, sharp chest pain, persistent hyperthermia (38.5°C) and dry cough. His daily medication was as follows: isosorbide mononitrate (40 mg), acetylsalicylic acid (100 mg), atenolol (50 mg), amlodipine (5 mg) and simvastatin (20 mg).
On physical examination, the patient was pale, with heart rate of 63 bpm and blood pressure of 126/82 mm Hg. His examination of lungs, heart and abdomen was within the normal range. His lower limbs had decreased pulses and mild edema.
His electrocardiogram (January 13th, 2006) revealed: sinus rhythm; heart rate, 78 bpm; PR interval, 168 ms; QRS length, 111 ms; QT interval, 428 ms; low QRS complex voltage in the frontal plane; electrically inactive region in the inferodorsal wall (
His laboratory tests (January 14th, 2006) revealed: hemoglobin, 8.3 g/dL; red blood cell count, 27%; leukocytes, 10,900/mm3 (79% neutrophils, 2% eosinophils, 11% lymphocytes, 8% monocytes); platelets, 438,000; urea, 76 mg/dL; creatinine, 5.6 mg/dL.
His chest radiography (January 14th, 2006) revealed mediastinal enlargement, pulmonary opacification at the right base and marked pulmonary congestion.
Ceftriaxon was introduced to treat tracheobronchitis, and the following were maintained: amlodipine (10 mg), simvastatin (20 mg), oral atenolol (50 mg), intravenous furosemide (20 mg) and erythropoietin (4,000 IU).
Magnetic resonance imaging of the thoracic aorta (January 23rd, 2006) revealed aortic dissection right after the left subclavian artery emergence, extending to the abdominal aorta (Stanford type B dissection). The aorta diameter measures were as follows: root, 41 mm; ascending aorta, 34 mm; middle aortic arch, 25; descending aorta, 45 mm.
Magnetic resonance imaging of the abdominal aorta (January 23rd, 2006) revealed dissection from the thoracic aorta to its bifurcation (beginning of the iliac arteries), with diameter ranging from 32 mm in the suprarenal region to 22 mm in the infrarenal region. The right renal artery emerged from the false lumen, while the left renal artery emerged from the true lumen, and both were occluded. In addition, the left common iliac was occluded, being filled through collateral circulation.
The possibility of surgery was considered, but expectant management was chosen, because of type B aortic dissection and lack of lower limb ischemia.
New laboratory tests (January 23rd, 2006) revealed: hemoglobin, 8.3 g/dL; red blood cell count, 27%; leukocytes, 8,000/mm3 (71% neutrophils, 3% eosinophils, 20% lymphocytes, 6% monocytes); platelets, 483,000/mm3; creatinine, 4.5 mg/dL; urea, 60 mg/dL; potassium, 4 mEq/L; and sodium, 131 mEq/L.
Hemodialysis sessions were performed, and the medication maintained. The fever disappeared, and the patient was discharged from the hospital on January 26th, 2006.
Three and a half weeks later, the patient returned to InCor (February 19th, 2006) with dyspnea, fever and toxemia, in addition to passage of tarry stools suggestive of melena.
His physical examination (February 19th, 2006) showed paleness, tachypnea, respiratory distress, heart rate of 60 bpm and blood pressure of 120/70 mm Hg. Lung auscultation revealed no respiratory sound in the lower 2/3 of the left hemithorax and diffuse rhonchi in both hemithoraces. The heart and abdomen examinations showed no abnormalities, and the lower limbs, no edema. The peripheral pulses were symmetric.
The patient required orotracheal intubation for ventilation support. As infection of the dialysis catheter was suspected, it was withdrawn. A new dialysis catheter and double-lumen catheter were inserted, the later for the administration of intravenous drugs, such as the antibiotics vancomycin and ceftazidime.
Blood cultures (February 21st, 2006) grew Gram-positive cocci (
The electrocardiogram (February 21st, 2006) revealed: sinus rhythm; heart rate, 73 bpm; PR interval, 167 ms; QRS length, 109 ms; QT interval, 441 ms; low QRS voltage in the frontal plane; electrically inactive region in the inferodorsal wall (
His laboratory tests (February 21st, 2006) revealed: hemoglobin, 7.2 g/dL; red blood cell count, 23%; VCM, 96 µm3; leukocytes 11,300/mm3 (86% neutrophils, 11% lymphocytes, 3% monocytes); platelets, 448,000/mm3; urea, 126 mg/dL; creatinine, 5.6 mg/dL; sodium, 135 mEq/L; potassium, 5.4 mEq/L; arterial lactate, 17 mg/dL; ionized calcium, 1.33 mMol/L; TAP (INR), 1.42; TTPA (rel), 1.2.
Two units of red blood cell concentrate were administered (February 21st, 2006), increasing hemoglobin to 9 g/dL. On February 23rd, 2006, dialysis was performed. A new angiotomography of the aorta (February 21st, 2006) revealed aortic dissection right after the left subclavian artery emergence, with extensive parietal thrombi, and extending beyond the renal arteries. The left renal artery emerged from the true lumen, and the right renal artery was not observed (thrombosed).
His laboratory reassessment (February 24th, 2006) revealed: hemoglobin, 9.1 g/dL; red blood cell count, 28%; leukocytes, 9,300/mm3 (86% neutrophils, 2% eosinophils, 6% lymphocytes, 6% monocytes); platelets, 240,000/mm3; urea, 85 mg/dL; creatinine, 0.6 mg/dL; sodium, 133 mEq/L; potassium, 3.9 mEq/L; ionized calcium, 1.29 mMol/L.
The patient had back pain and massive hemoptysis, with cardiopulmonary arrest in asystole, did not respond to resuscitation maneuvers, and died (February 24th, 2006).
The patient had a previous diagnosis of arterial hypertension and chronic renal disease, with renal failure, being on renal replacement therapy via hemodialysis. He had chest pain and dyspnea. His clinical and laboratory assessments revealed coronary artery disease and chronic aortic dissection.
Chronic renal disease significantly progresses as age and cardiovascular disease advance, culminating with renal function worsening. The ARIC Study reports an increase in cardiovascular disease prevalence from 18% to 40% before the age of 65 years, from normal renal function to a glomerular filtration rate drop of 15 mL/min/1.73m2, while, over the age of 65 years, that prevalence increases from 20% to 50%, with progressive renal function worsening.
In addition, with renal function deterioration, mortality due to cardiovascular disease increases, from 27.5% to 58%.
Specifically in individuals undergoing dialysis, cardiovascular causes account for 36% of the deaths in the first six months of that therapy. In addition, in that subgroup of patients dying from cardiovascular disease, 64% do it suddenly, 16% die from heart failure, 10%, from acute myocardial infarction, 6%, from encephalic vascular accident, and 4%, from other causes. After six months of dialysis, cardiovascular diseases account for 44.1% of the deaths, maintaining the proportion between the cardiovascular causes.
That association between atherosclerosis and renal disease is not random, resulting rather from the fact that those diseases share the same risk factors, with acceleration of atherosclerosis due to changes in the calcium and homocysteine metabolism in renal failure.
Those facts make coronary artery disease frequent in those patients, reaching almost 60% of the cases undergoing assessment for renal transplantation.
The pain of the patient in question might not have resulted from occlusion of the right coronary artery, because he already had myocardial infarction in the inferior wall seven years before the final event.
The patient's dry cough and fever were attributed to an episode of pneumonia, supported by the finding of pulmonary opacification at the right base. However, hyperthermia not rarely accompanies aortic dissection, affecting, in some case series, up to 30% of the patients; therefore, it should be included in the differential diagnosis of aortic valve endocarditis.
Usually, Stanford type B aortic dissection does not require surgery, except in the presence of ischemia of organs or limbs, because mortality of Stanford type B aortic dissection is far lower than that of ascending aorta dissection (close to 90% in the acute phase). In the case series by Parsa et al.
The expectant management with drug treatment for Stanford type B aortic dissection adopted in the present case is in accordance with the recommendations of international guidelines for such cases.
The endovascular treatment, which does not result in a mortality reduction, has potential complications inherent in the procedure, such as encephalic vascular accident, paraparesis and death, and those resulting from stent implantation, such as retrograde dissection and stent leak.
In the Internacional Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD), 24% of type B dissections underwent emergency surgery in the first two weeks due to complications, such as poor perfusion, hemorrhagic pleural effusion, periaortic hematoma, refractory pain and hypertension.
The complications of the chronic phase of type B dissection are: aneurysmal dilation over 5.5 cm; 4-mm annual increase in aortic diameter; symptom recurrence despite optimal drug therapy.
In that same IRAD, 31% to 66% of the deaths after discharge were associated with dissection.
The patient's main disease was chronic aortic dissection, DeBakey type III (Stanford type B), extending from the aortic arch to the iliac bifurcation. The entrance orifice had 2 cm of extension. There was aortic rupture to the left lung and pleural cavity, with massive pulmonary hemorrhage (
In association with dissection, the patient had systemic arterial hypertension, morphologically represented by benign nephrosclerosis and concentric left ventricular hypertrophy.
The microscopic study of the aorta evidenced aspects commonly related to aortic dissections, such as wall delamination of tunica media (
In addition to aortic dissection, the patient had atherosclerosis, affecting the abdominal aorta, the cerebral territory, with old infarctions in the cerebellum and right temporal lobe, and the coronary arteries, with healed infarction in the left ventricular posterior wall (inferior, diaphragmatic). In addition, there was superficial chronic gastritis, with hemorrhagic gastric content. (
Neither the patient's disease - aortic dissection in a hypertensive patient - nor his cause of death - aortic rupture to the lung - is uncommon. The patient had a period of relative stability; because the dissection was restricted to the descending aorta, and there was no lower limb ischemia, expectant management was adopted. Aortic rupture, however, was unexpected.
The postmortem examination evidenced an uncommon complication to be the cause of aortic rupture: bacterial colonization of the aortic wall, with numerous colonies of Gram-positive cocci and positive blood cultures for
The contamination of the false lumen with infectious agents is rare: PubMed system shows only ten cases, some of which in patients with neoplasms.
Vera Demarchi Aiello (
Homem de 58 anos de idade procurou atendimento médico no InCor em razão de dispneia e febre.
O paciente sabia ser portador de hipertensão arterial, cardiopatia isquêmica e insuficiência renal em terapia de substituição renal, além de dissecção de aorta. Sofreu infarto do miocárdio em janeiro de 1999 e foi encaminhado para o InCor.
O eletrocardiograma (31 maio 1999) revelou: ritmo sinusal; frequência cardíaca, 68 bpm; intervalo PR, 165 ms; duração de QRS, 87 ms; intervalo QT, 404 ms; SÂQRS -40° paralelo; área eletricamente inativa inferodorsal (
Os exames laboratoriais (31 maio 1999) revelaram: colesterol total, 242 mg/dL; triglicérides, 104 mg/dL; glicose, 92 mg/dL; e creatinina, 1 mg/dL.
Três anos mais tarde, em 2003, sofreu acidente vascular encefálico, com recuperação total da força em membros, ficando sem sequelas.
Em 5 de dezembro de 2005 procurou atendimento médico no Hospital Mandaqui com queixas de dispneia e dor precordial.
A investigação realizada incluiu a cineangiocoronariografia (6 janeiro 2006) que revelou oclusão de coronária direita, lesão de 70% na porção média do ramo interventricular anterior da coronária esquerda, lesão de 70% no primeiro ramo diagonal e irregularidades no ramo circunflexo. Foi observado ainda flapping em aorta descendente.
A ultrassonografia de abdome (12 dezembro 2005) não revelou alterações hepáticas, esplênicas ou pancreáticas. Os rins eram de tamanho reduzido (rim direito, 6x4x3 cm, e rim esquerdo, 7x4x3 cm), com diminuição da relação córtico-medular e ecogenicidade aumentada.
Foi detectada insuficiência renal, sendo indicada terapia de substituição renal por hemodiálise.
O paciente recebeu alta (10 janeiro 2006) e foi encaminhado a este hospital.
Na consulta médica (14 janeiro 2006), queixou-se de dispneia aos mínimos esforços, dores precordiais em pontada, hipertermia (38,5°C) persistente e tosse seca. Estava em uso diário de mononitrato de isossorbida (40 mg), ácido acetilsalicílico (100 mg), atenolol (50 mg), anlodipino (5 mg) e sinvastatina (20 mg).
O paciente apresentava-se descorado, com frequência cardíaca de 63 bpm e pressão arterial de 126/82 mmHg. O exame dos pulmões, coração e abdome foi normal. Havia diminuição de pulsos em membros inferiores, que exibiam leve edema.
O eletrocardiograma (13 janeiro 2006) revelou: ritmo sinusal; frequência cardíaca, 78 bpm; intervalo PR, 168 ms; duração de QRS, 111 ms; intervalo QT, 428 ms; baixa voltagem no plano frontal; área eletricamente inativa na parede inferodorsal (
Os exames laboratoriais (14 janeiro 2006) revelaram: hemoglobina, 8,3 g/dl; hematócrito, 27%; leucócitos, 10.900/mm3 (79% neutrófilos, 2% eosinófilos, 11% linfócitos e 8% monócitos); plaquetas, 438.000; ureia, 76 mg/dL; creatinina, 5,6 mg/dL.
A radiografia de tórax (14 janeiro 2006) revelou alargamento do mediastino, opacificação de base direita e congestão pulmonar acentuada.
Foi introduzida ceftriaxona para tratamento de traqueobronquite. Seguiu medicado com anlodipino (10 mg), sinvastatina (20 mg), atenolol (50 mg) por via oral, furosemida (20 mg) por via intravenosa e eritropoietina (4.000 UI).
A angiorressonância de aorta torácica (23 janeiro 2006) revelou dissecção de aorta logo após a emergência da subclávia esquerda, estendendo-se até a aorta abdominal (dissecção tipo B de Stanford). As medidas dos diâmetros da aorta foram: raiz, 41 mm; ascendente, 34 mm; arco médio, 25; aorta descendente, 45 mm.
A angiorressonância de aorta abdominal (23 janeiro 2006) revelou dissecção desde a aorta torácica até sua bifurcação (início das ilíacas), tendo o diâmetro variado de 32 mm na região suprarrenal até 22 mm na região infrarrenal. A artéria renal direita emergia da falsa luz, enquanto a renal esquerda emergia da luz verdadeira, estando ambas ocluídas. Havia, ainda, oclusão da ilíaca comum esquerda, que se enchia por colaterais.
Examinada a possibilidade de tratamento cirúrgico, optou-se por conduta expectante, tendo em vista ser a dissecção do tipo B e não haver isquemia em membros inferiores.
Nova avaliação laboratorial (23 janeiro 2006) revelou: hemoglobina, 8,3 g/dL; hematócrito, 27%; leucócitos, 8.000/mm3 (71% neutrófilos, 3% eosinófilos, 20% linfócitos e 6% monócitos); plaquetas, 483.000/mm3; creatinina, 4,5 mg/dL; ureia, 60 mg/dL; potássio, 4 mEq/L; e sódio, 131 mEq/L.
Foram realizadas sessões de hemodiálise e mantida a medicação. A febre desapareceu e o paciente recebeu alta hospitalar em 26 janeiro 2006.
Três semanas e meia após, retornou ao hospital (19 fevereiro 2006) com quadro de dispneia, febre e toxemia e evacuações escuras sugestivas de melena.
O exame físico (19 fevereiro 2006) revelou paciente muito descorado, taquipneico, com desconforto respiratório, frequência cardíaca de 60 bpm e pressão arterial de 120/70 mmHg. O exame dos pulmões revelou murmúrio vesicular abolido nos 2/3 inferiores de hemitórax esquerdo e roncos difusos em ambos hemitóraces. A semiologia cardíaca não revelou anormalidades. O exame do abdome foi normal e não havia edema de membros inferiores. Os pulsos periféricos eram simétricos.
O paciente necessitou de intubação orotraqueal para suporte respiratório. Suspeitou-se de infecção de cateter de diálise, que foi retirado. Procedeu-se à reposição de novo cateter de diálise e outro de duplo lúmen para administração de drogas endovenosas, entre elas os antibióticos vancomicina e ceftazidima.
As hemoculturas (21 fevereiro 2006) revelaram crescimento de cocos Gram-positivos (Staphylococcus aureus), sendo a ceftazidima suspensa.
O eletrocardiograma (21 fevereiro 2006) revelou: ritmo sinusal; frequência cardíaca, 73 bpm; intervalo PR, 167 ms; duração de QRS, 109 ms; intervalo QT, 441 ms; baixa voltagem do complexo QRS no plano frontal; área eletricamente inativa em paredes inferior e dorsal (
Os exames laboratoriais (21 fevereiro 2006) revelaram: hemoglobina, 7,2 g/dL; hematócrito, 23%; VCM, 96 µm3; leucócitos 11.300/mm3 (86% neutrófilos, 11% linfócitos e 3% monócitos); plaquetas, 448.000/mm3; ureia, 126 mg/dL; creatinina, 5,6 mg/dL; sódio, 135 mEq/l; potássio, 5,4 mEq/L; lactato arterial, 17 mg/dL; cálcio ionizado, 1,33 mMol/L; TAP (INR), 1,42; TTPA (rel), 1,2.
Foram administradas duas unidades de concentrado de hemácias (21 fevereiro 2006) e a hemoglobina elevou-se para 9 g/dl. Foi realizada diálise (23 fevereiro 2006). Nova angiotomografia de aorta (21 fevereiro 2006) revelou dissecção logo após a emergência da subclávia esquerda, com extensos trombos parietais e extensão além das renais. A artéria renal esquerda saía da luz verdadeira e a renal direita não foi observada (trombosada).
A reavaliação laboratorial (24 fevereiro 2006) revelou: hemoglobina, 9,1 g/dL; hematócrito, 28%; leucócitos, 9.300/mm3 (86% neutrófilos, 2% eosinófilos, 6% linfócitos e 6% monócitos); plaquetas, 240.000/mm3; ureia, 85 mg/dL; creatinina, 0,6 mg/dL; sódio, 133 mEq/L; potássio, 3,9 mEq/L; cálcio ionizado, 1,29 mMol/L.
O paciente apresentou dor em dorso e hemoptise volumosa, com parada cardiorrespiratoria em assistolia, sem resposta às manobras de ressuscitação e faleceu (24 fevereiro 2006).
Trata-se de paciente com diagnóstico prévio de hipertensão arterial e doença renal crônica, com falência renal e em terapia de substituição renal por hemodiálise. O paciente apresentou dor torácica e dispneia. Sua avaliação clínico-laboratorial revelou doença arterial coronária e dissecção crônica da aorta.
A doença renal crônica aumenta significativamente com o avançar da idade e da doença cardiovascular, com piora da função renal. No estudo ARIC, a prevalência de doença cardiovascular aumenta de 18% para 40% em indivíduos abaixo de 65 anos, a partir de função renal normal até queda do ritmo de filtração para 15 ml/min/1,73m2, enquanto que, acima de 65 anos, se eleva de 20% para 50%, com a progressiva piora da função renal.
Além disso, com a deterioração da função renal, há elevação da mortalidade por doença cardiovascular, passando de 27,5% para 58%.
Especificamente em pessoas em diálise, as causas cardiovasculares respondem por 36% das mortes nos primeiros seis meses de início dessa terapêutica. E nesse subgrupo especial de pacientes falecidos por doença cardiovascular, 64% morrem subitamente, 16% por insuficiência cardíaca, 10% por infarto agudo, 6% por acidente vascular encefálico e 4% por outras causas. Após seis meses daquela terapêutica, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 44,1% das mortes, sendo mantida a proporção entre as causas de origem cardiovascular.
Essa associação entre aterosclerose e doença renal não é fortuita, devendo-se ao fato de que essas doenças compartilham os mesmos fatores de risco, havendo aceleração da aterosclerose por alteração no metabolismo do cálcio e da homocisteína na insuficiência renal.
Esses fatos tornam frequente o achado de doença coronária nesses pacientes, chegando a cerca de 60% dos casos em avaliação para transplante renal.
A dor do paciente em questão provavelmente não se deveu à oclusão da coronária direita, pois ele já havia apresentado infarto pregresso em parede inferior sete anos antes do evento final.
O quadro do paciente incluiu tosse seca e febre, ambas atribuídas a episódio de pneumonia, pois havia opacificação em base pulmonar direita. Contudo, a hipertermia não infrequentemente acompanha os quadros de dissecção de aorta, chegando, em algumas casuísticas, a acometer 30% dos pacientes, devendo ser incluída no diagnóstico diferencial de endocardite de valva aórtica.
Em geral, a dissecção aórtica tipo B de Stanford não necessita intervenção cirúrgica, exceto se houver evidência de isquemia de órgãos ou de membros, pois a mortalidade é bem menor que aquela que acomete a porção ascendente da aorta, cuja mortalidade na fase aguda é próxima de 90%. Na casuística de Parsa et al.,
A conduta de tratamento medicamentoso na dissecção tipo B de Stanford adotada no presente caso está em conformidade com as diretrizes internacionais de manejo desses casos.
O tratamento endovascular tem como potenciais complicações aquelas inerentes ao próprio procedimento, como o acidente vascular encefálico, paraparesia e morte, bem como aquelas decorrentes do implante de stent, como dissecção retrógrada e vazamento pelo stent, e não foi acompanhado de redução na mortalidade.
No Registro Internacional de Dissecção de Aorta (IRAD), 24% das dissecções tipo B foram submetidas a cirurgia de emergência nas duas primeiras semanas por complicações, como má perfusão, derrame pleural hemorrágico, hematoma periaórtico, dor refratária e hipertensão.
As complicações na fase crônica da dissecção tipo B são: dilatação do aneurisma acima de 5,5 cm, aumento anual do diâmetro da aorta de 4 mm ou recorrência dos sintomas a despeito de terapêutica medicamentosa ótima.
Nesse mesmo registro (IRAD), 31% a 66% das mortes após a alta estiveram associadas à dissecção.
Hipótese diagnóstica: Dissecção de aorta com ruptura para pleura e sepse por infecção relacionada ao acesso venoso. (
A doença principal do paciente era dissecção crônica da aorta, tipo III pela classificação de DeBakey (Tipo B pela classificação de Stanford), estendendo-se da croça até a bifurcação das ilíacas. Havia um orifício de entrada com 2 cm de extensão. Houve ruptura da aorta para o pulmão e a cavidade pleural esquerdos, sendo a hemorragia pulmonar maciça (
Como estado associado à dissecção, o paciente apresentava hipertensão arterial sistêmica, morfologicamente representada por nefroesclerose benigna e hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
O estudo microscópico da aorta evidenciou os aspectos comumente relacionados às dissecções aórticas, como a delaminação da parede na túnica média (
Além da dissecção aórtica, o paciente apresentava aterosclerose, comprometendo a aorta abdominal, o território cerebral, com infartos antigos no cerebelo e no lobo temporal direito, e as artérias coronárias, com infarto cicatrizado na parede posterior (inferior, diafragmática) do ventrículo esquerdo. Havia ainda gastrite crônica superficial, com conteúdo hemorrágico no estômago. (
À primeira vista, tanto a doença deste paciente - dissecção aórtica em paciente hipertenso - quanto a causa mortis - ruptura para pulmão - não são incomuns. No entanto, o paciente teve um período de relativa estabilidade; por ser a dissecção restrita à aorta descendente, e por não haver isquemia de membros inferiores, foi adotada conduta expectante. Nesse sentido, a ruptura foi inesperada.
A necropsia mostrou que a explicação da ruptura está em complicação incomum: a colonização bacteriana na parede da aorta, com a presença de numerosas colônias de cocos Gram-positivos e hemoculturas positivas para Staphylococcus aureus. Essa infecção desencadeou intensa reação inflamatória aguda. As células inflamatórias liberam substâncias líticas, que destroem o tecido, inclusive a matriz extracelular, causando assim a ruptura.
A contaminação da falsa luz por agentes infecciosos é bastante rara: através de pesquisa pelo sistema PubMed, são contados cerca de dez casos, alguns dos quais em pacientes portadores também de neoplasias.
Vera Demarchi Aiello (