Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC zZvYPCbtrRjM4DGGsf3HF7x S0066-782X2016000500422 10.5935/abc.20160064 S0066-782X2016005013101 Review Article Acute Effects of Exercise on Blood Pressure: A Meta-Analytic Investigation Carpio-Rivera Elizabeth 1 Moncada-Jiménez José 2 Salazar-Rojas Walter 1 Solera-Herrera Andrea 1 2 University of Costa Rica School of Physical Education and Sports Costa Rica School of Physical Education and Sports, University of Costa Rica - Costa Rica Universidad de Costa Rica University of Costa Rica Human Movement Sciences Research Center Costa Rica Human Movement Sciences Research Center (CIMOHU), University of Costa Rica - Costa Rica Universidad de Costa Rica Mailing Address: Andrea Solera-Herrera, University of Costa Rica. San José, Postal Code 1200, San José - Costa Rica. E-mail: andrea.solera@ucr.ac.cr

Author contributions

Conception and design of the research and statistical analysis: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A. Data acquisition: Carpio-Rivera E. Data analysis and interpretation: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Salazar-Rojas W. Manuscript writing: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Moncada-Jiménez J. Critical revision of the manuscript for intellectual content: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Salazar-Rojas W, Moncada-Jiménez J.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 06 05 2016 05 2016 106 05 422 433 17 06 2015 23 09 2015 24 09 2015 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Abstract

Hypertension affects 25% of the world's population and is considered a risk factor for cardiovascular disorders and other diseases. The aim of this study was to examine the evidence regarding the acute effect of exercise on blood pressure (BP) using meta-analytic measures. Sixty-five studies were compared using effect sizes (ES), and heterogeneity and Z tests to determine whether the ES were different from zero. The mean corrected global ES for exercise conditions were -0.56 (-4.80 mmHg) for systolic BP (sBP) and -0.44 (-3.19 mmHg) for diastolic BP (dBP; z ≠ 0 for all; p < 0.05). The reduction in BP was significant regardless of the participant's initial BP level, gender, physical activity level, antihypertensive drug intake, type of BP measurement, time of day in which the BP was measured, type of exercise performed, and exercise training program (p < 0.05 for all). ANOVA tests revealed that BP reductions were greater if participants were males, not receiving antihypertensive medication, physically active, and if the exercise performed was jogging. A significant inverse correlation was found between age and BP ES, body mass index (BMI) and sBP ES, duration of the exercise's session and sBP ES, and between the number of sets performed in the resistance exercise program and sBP ES (p < 0.05). Regardless of the characteristics of the participants and exercise, there was a reduction in BP in the hours following an exercise session. However, the hypotensive effect was greater when the exercise was performed as a preventive strategy in those physically active and without antihypertensive medication.

 Keywords Blood pressure Meta-analysis Physical activity Post-exercise hypotension Training Acute effect Introduction

Exercise training has been shown to reduce blood pressure (BP).1-9 However, studies reporting a reduction in BP resulting from chronic exercise might disregard an acute effect following the exercise session (i.e., post-exercise hypotension [PEH]) that is lost over time.4 Although the mean reductions in ambulatory systolic BP (sBP) and diastolic BP (dBP) monitoring over 24 hours are 3.2 mmHg and 1.8 mm Hg, respectively,10 the magnitude of the reduction is greater during the first few hours after the exercise, to the point that some subjects with hypertension achieve normal BP values.

The PEH response is measured by comparing BP values after an exercise with the values in a control day in which the exercise is not performed, or by comparing BP values before and after an exercise session.5 However, findings in the literature are contradictory, not only regarding the conclusion of whether an acute exercise elicits a reduction in BP, but also about the magnitude and duration of the PEH response. These contradictions may be partially explained by the characteristics of the samples (i.e., hypertensives versus normotensives),10-18 use of antihypertensive medication,16,17 training status,19-23 participants' age,24-27 and characteristics of the measurement performed. This relates to whether the BP was measured at rest or by ambulatory monitoring,5 since the latter is more effective in distinguishing the "white coat syndrome" (a transient elevation in BP when the measurements are performed in a laboratory or in the clinic).28,29 Finally, other confounding factors include the duration of the measurement5 and characteristics of the exercise, such as type (i.e., aerobic or resistance),30,31 intensity,8,32-35 duration of the session,7,36,37 muscles involved,7 whether the exercise is performed intermittently or continuously,38 and the time of day when it is performed.39,40

Given this plethora of ambivalent variables, the purpose of this meta-analysis was to determine the effect of acute exercise on the BP response and examine the role of moderator variables.

 Methods

Search strategy. A systematic search was conducted from August 8, 2012, to March 9, 2013, on the databases MEDLINE (Ovid), SciELO, SPORTDiscus, Google Scholar, ProQuest, SpringerLink, and PubMed. The following keywords were used alone and in combination: "acute effect of exercise", "blood pressure", "hypertension", "post-exercise hypotension", and "physical activity". We performed a hand search of the reference lists of the retrieved studies to detect manuscripts not found by the search in the electronic engines mentioned above.

Inclusion criteria. Studies were included in this meta-analysis if they: 1) were published in English, 2) reported the effect of exercise on BP in the minutes or hours following the training session, 3) reported the mean and standard deviation (SD) or standard error values of the BP in the experimental and control groups before and after the exercise, 4) included only humans, and 5) performed BP readings at rest or ambulatory measurements in the hours that followed the exercise session.

Exclusion criteria. Studies were excluded from this meta-analysis if their data: 1) were used to publish other manuscripts, to prevent their results from being included more than once in our database (i.e., studies using the same dataset were taken into consideration only once), and 2) resulted from an interaction between exercise and medication or intervention to evaluate possible physiological mechanisms that might explain the occurrence of PEH.

Variable coding. The coded moderator variables included the characteristics related to the following: 1) studies (number of participants, study quality, experimental condition or group); 2) participants (BP level, gender, medication status, age, body mass index [BMI], physical activity level, maximum oxygen uptake [VO2max]); 3) BP measurement (type, duration and time of day when it was performed); and 4) exercise (type, training protocol, training mode, intensity, rest between sets or intervals, and number of exercises, sets, and repetitions). The quality of the studies was determined using the Jadad scale,41 in which the quality according to the total score is categorized as low when < 3 points, moderate when 3 points, and high when > 3 points. Multiple effect sizes (ES) for the same study were computed for trials with a repeated measures design including multiple interventions. Likewise, the ES was computed for the intervention or control groups when the information was available.

Statistical analysis. The following analyses were computed for each dependent variable (sBP and dBP). To calculate the ES, we followed the procedures described elsewhere.42,43 First, the ES was computed separately for the experimental and control conditions with the following formula:43,44ES = (Meanpost-test - Meanpre-test) / SDpre-test. Second, the ES was corrected taking into consideration the sample size using the following formula:44EScorrected = ES x 1 - (3 / 4 x m - 9). Once the global corrected ES was obtained, we determined the possibility of a "file-drawer effect" using the following formula:45K0 = K (d1 - d2) / d2; where K0 is the number of studies theoretically required to reduce the computed global ES to a non-significant ES, K is the number of meta-analyzed studies, d1 is the global ES, and d2 is the non-significant global ES, in this case, 0.20.46 The Z test was used to determine whether the ES were significantly different from zero.43 Statistical heterogeneity among the studies was assessed using Cochran's Q test, and the I2 index.42 One-way ANOVA was used to determine the global experimental ES and ES differences in the control conditions.44 One-way ANOVA for independent groups and Pearson's correlation were computed on the nominal and continuous moderator variables, respectively, when heterogeneity was found in the global ES. Tukey's post-hoc analyses were computed when significant F ratios were obtained. Analyses were performed using the software SPSS, version 20.0 (IBM Corporation, New York, USA). Significance was set a priori at p < 0.05.

 Results

Sixty-five studies (denoted by * in the reference list) out of 216 initial citations were included in the meta-analysis (Chart 1). The studies enrolled 1408 participants (931 males, 455 females, 22 with undisclosed gender), with a mean age of 36.1 ± 15.1 years, BMI of 25.9 ± 2.6 kg/m2 and VO2max of 33.1 ± 10.2 mL x min-1 x kg-1. Of these participants, 466 engaged in studies with a repeated measures design including experimental and control conditions; 309 participated in studies with a repeated measures design including only experimental conditions; 429 participated in studies with an independent measures design including only experimental groups; 204 participated in studies with an independent measures design in which 117 exercised; and 87 were controls. From this sample, 1101 ES were computed.

Study selection flow diagram.

All the obtained ES were included in the subsequent analysis given the lack of statistically significant differences in the quality of the moderator variable of the study for sBP (F = 1.91, p = 0.11) and dBP (F = 0.40, p = 0.81). Table 1 shows that, in contrast to the experimental condition, the corrected ES in the control condition were not different from zero. However, Cochran's Q test indicated that data from both experimental and control conditions were heterogeneous. Figure 1 shows the overall corrected ES for the experimental and control conditions for the dependent variables sBP and dBP. One-way ANOVA showed significant differences between control and experimental conditions regarding sBP and dBP (p ≤ 0.01 for all). Assessment of a file drawer effect determined that for global effects to be no longer significant, 122 significant unpublished studies were needed for sBP and 165 studies for dBP. In the control condition, while the Z score showed ES = 0, the Cochran's Q test found heterogeneity explained by the sBP (F = 13.90) and dBP (F = 5.37). Further analysis showed that the BP increased when measured later on during the day (p ≤ 0.01 for both). The experimental conditions not only showed heterogeneity in the obtained ES but also global ES ≠ 0 in sBP and dBP (Table 1).

Global corrected ES, Z scores, Q statistic and I2 index heterogeneity tests, and post-session blood pressure change (Δ mmHg)
Experimental condition or group Variable ES ± SD Z Q I 2 Δ (mmHg)
Control sBP 0.05 ± 0.56 -0.13 186.87* 95.18 0.53
dBP 0.21 ± 1.10 1.81 329.84* 97.27 0.26
Experimental sBP -0.56 ± 0.90 -20.21z 1452.57* 99.38 -4.80
dBP -0.44 ± 1.14 -15.91z 751.47* 98.80 -3.19

ES: effect size; SD: standard deviation; Z: Z score; Q: Cochran Q test; I2: heterogeneity percentage; Δ: post-test minus pre-test change in blood pressure; sBP: systolic blood pressure; dBP: diastolic blood pressure; Z: Z score ≠ 0, p < 0.05;

heterogeneous values, p < 0.05.

Global effect size of systolic and diastolic blood pressure. ES: effect size; sBP: systolic blood pressure; dBP: diastolic blood pressure; z: ES ≠ 0, p < 0.05; p < 0.05 between a and b, c and d. Open bars represent the experimental condition, and black bars represent the control condition.

The results of the experimental condition on the two dependent variables are presented next.

Systolic Blood Pressure.Table 2 shows the corrected mean sBP ES at different levels of the moderator variables. Results regarding the characteristics of the sample showed a significant decrease in sBP regardless of the initial BP levels, gender, antihypertensive drug intake, and physical activity level. However, post-hoc analyses detected a significantly larger ES in males (F = 5.58, p = 0.001, Figure 2b), and non-medicated (F = 8.76, p = 0.001, Figure 2c) and physically active subjects (F = 4.42, p = 0.002, Figure 2d). Results regarding the exercise characteristics showed that the sBP decreased significantly regardless of the exercise modality. Results were consistent for aerobic exercises such as running, jogging, walking, cycling, or a combination of these, as well as for conventional or circuit resistance training exercise. Nevertheless, reductions in sBP were significantly greater for jogging exercise compared with circuit resistance training exercise (F = 2.73, p < 0.01, Figure 2e). Significant sBP reductions were also found regardless of whether the exercise was performed continuously, intermittently, or increasingly. However, largest reductions occurred when the intensity increased during the exercise session (F = 5.50, p = 0.004, Figure 2f). Significant correlations were found for sBP (Table 3). Because in most cases the post-exercise BP decreased, the ES were negative, and therefore, the direction (i.e., sign) of the correlations opposed to those commonly reported. For example, the higher the age of the participants, the lower the decrease in sBP (r = 0.21, p = 0.001, Figure 3a, Table 3). In addition, higher BMI values were associated with a lower decrease in sBP (r = 0.26, p = 0.001, Figure 3b). Also, the longer the duration of the exercise session the greater the reduction in sBP (r = -0.19, p = 0.01, Figure 3c), and the lower number of resistance exercises performed, the higher the decrease in sBP (r = 0.21, p = 0.001, Figure 3d). Finally, the greater the number of sets of resistance exercises, the greater the reduction in sBP (r = -0.47, p = 0.001, Figure 3e).

Mean corrected sBP ES, Z scores, F-ratio, significance level, and post-exercise score change by moderator variable in the experimental group
Moderator variable Coding scheme n Mean corrected ES ± SD Z F p ≤ Δ (mmHg)
Sample characteristics BP category 0.74 0.48
•Normotensive 249 -0.54 ± 0.89 -15.5* -3.75
•Prehypertensive 23 -0.78 ± 1.17 -4.4* -5.80
•Hypertensive 72 -0.54 ± 0.81 -13.1* -8.13
Gender 5.58 0.004
•Males 213 -0.68 ± 0.94 -20.5* -4.95
•Females 40 -0.27 ± 0.60 -4.44* -3.98
•Mixed 91 -0.40 ± 0.84 -6.95* -4.81
Medication 8.76 0.001
•Medicated•Nonmedicated•Unreported 5825036 -0.27 ± 0.50-0.68 ± 0.97-0.18 ± 0.57 -6.19* -19.4* -2.71* -4.90-5.08-2.74
Physical activity level 4.42 0.002
•Sedentary 107 -0.46 ± 0.79 -11.2* -5.05
•Active 192 -0.71 ± 0.98 -19.9* -5.45
•Athletes 20 -0.27 ± 0.66 -2.58* -1.64
•Mixed 13 -0.03 ± 0.36 0.35 -0.75
•Unreported 12 -0.06 ± 0.47 -1.02 -1.89
Measurement features Type of measurement 0.55 0.46
•Resting 306 -0.56 ± 0.92 -18.1* -4.81
•Ambulatory 40 -0.46 ± 0.66 -8.71* -4.31
Time of day 2.20 0.11
•Morning 101 -0.71 ± 1.16 -17.6* -4.58
•Afternoon 9 -0.74 ± 1.05 -4.9* -5.11
•Unreported 234 -0.49 ± 0.74 -11.7* -4.89
Exercise characteristics Exercise type 0.97 0.38
•Aerobic 148 -0.62 ± 0.87 -16.1* -6.22
•Resistance training 175 -0.49 ± 0.95 -11.5* -3.36
•Concurrent 20 -0.69 ± 0.52 -7.7* -7.33
Training program 2.73 0.01
•Conventional (RT) 127 -0.55 ± 1.04 -10.4* -3.24
•Circuit (RT) 48 -0.34 ± 0.64 -4.99* -3.7
•Running (AT) 6 -1.39 ± 1.05 -6.16* -8.53
•Jogging (AT) 20 -1.08 ± 1.02 -8.86* -8.7
•Walking (AT) 9 -0.53 ± 0.27 -6.52* -7.81
•Bicycling (AT) 114 -0.50 ± 0.82 -11.2* -5.45
•Mixed 20 -0.69 ± 0.52 -7.7* -7.33
Mode (RT, AT) 5.50 0.004
•Constant 277 -0.50 ± 0.91 -16.5* -4.00
•Intermittent 42 -0.67 ± 0.44 -10.7* -7.12
•Incremental 23 -1.12 ± 1.16 -8.03* -10.87
Rest/series (RT) 0.24 0.87
•12 min 163 -0.54 ± 0.96 -12.6* -3.86
•35 min 22 -0.52 ± 0.65 -4.14* -5.09
•Unreported 12 -0.45 ± 0.66 -3.66* -4.75

BP: blood pressure; sBP: systolic blood pressure; ES: effect size; RT: resistance training; AT: aerobic training; Mode: both AT and RT are included;

Z score ≠ 0, p < 0.05.

 Pearson’s correlation of mean sBP and dBP, corrected ES, and moderator variables according to the coding scheme
Characteristics of the moderator variable Coding scheme BP r = p ≤
Participants •Age sBP 0.21 0.001
dBP 0.12 0.03
•Weight sBP 0.007 0.24
dBP -0.06 0.37
•Body mass index sBP 0.26 0.001
dBP 0.09 0.14
•VO2max sBP -0.03 0.70
dBP -0.04 0.61
Measurement •Measurement duration sBP 0.08 0.15
dBP -0.07 0.21
Exercise •Exercise intensity estimated from the VO2max sBP -0.16 0.11
dBP 0.04 0.72
•Exercise intensity estimated from the HRR sBP 0.11 0.56
dBP -0.10 0.57
•Exercise intensity estimated from the HRmax sBP -0.19 0.58
dBP -0.47 0.14
•Exercise intensity estimated from the anaerobic threshold sBP 0.33 0.17
dBP 0.35 0.15
•Exercise intensity estimated from 1RM sBP -0.05 0.51
dBP -0.04 0.58
•Duration of the exercise session sBP -0.19 0.01
dBP -0.08 0.32
•Number of RT exercises sBP 0.30 0.001
dBP -0.20 0.006
•Number of sets sBP -0.47 0.001
dBP -0.02 0.75
•Number of repetitions sBP 0.14 0.05
dBP 0.07 0.37

VO2max: maximal oxygen consumption; HRR: heart rate reserve; HRmax: maximal heart rate; 1RM: one repetition maximum; RT: resistance training; BP: blood pressure; sBP: systolic blood pressure; dBP: diastolic blood pressure.

Corrected systolic blood pressure effect size by categorical variables. Normotens.: normotensive; Prehypertens.: prehypertensive; Hypertens.: hypertensive; BP: blood pressure; sBP: systolic blood pressure; z: ES ≠ 0, p < 0.05; *: different from others, p < 0.05; a and b: different between each other, p < 0.05; Conv.: Conventional resistance training; Circ.: Circuit resistance training; Run: running; Jog: jogging; Walk: walking; Cycl.: bicycling; Conc.: Concurrent training. Correlation between corrected systolic blood pressure (sBP), effect sizes, and continuous variables. Note: sBP: systolic blood pressure; BMI: body mass index.

Diastolic Blood Pressure.Table 4 shows the corrected mean dBP ES at different levels of the moderator variables. Results regarding the characteristics of the subjects showed a significant decrease in dBP regardless of the initial BP level, gender, antihypertensive drug intake, and physical activity level. However, post-hoc analyses detected a significantly larger ES in non-medicated samples (F = 4.26, p < 0.02). This finding is consistent with the sBP response depicted in Figure 2c. Results regarding the exercise characteristics showed that the dBP decreased significantly regardless of the exercise modality. Most of the results were consistent for aerobic exercises such as jogging, cycling, and a combination of these, as well as for conventional or circuit resistance training exercise. However, as depicted in Table 4, the largest reductions in dBP occurred when jogging was the exercise mode (F = 4.09, p < 0.001). Interestingly, dBP ES were not different from zero when the participants walked. Significant correlations were found for dBP (Table 4). Also, the higher the age of the participants, the lower the reduction in dBP (r = 0.12, p = 0.03), and the greater the number of resistance exercises performed, the higher the decrease in dBP (r = -0.20, p = 0.006).

Mean corrected dBP ES, Z score, F ratio, significance level, and post-exercise score change by moderator variable in the experimental group
Characteristics of the moderator variable Coding scheme n Mean corrected ES ± SD Z F p ≤ Δ (mmHg)
Sample BP category 1.8 0.17
•Normotensive 249 -0.44 ± 0.97 -13.9* -3.07
•Prehypertensive 20 -0.85 ± 3,16 -4.08* -5.28
•Hypertensive 67 -0.30 ± 0.44 -6.72* -3.02
Gender 0.41 0.67
•Male 207 -0.48 ± 1.38 -12.2* -3.4
•Female 40 -0.34 ± 0.59 -4.75* -2.85
•Mixed 89 -0.38 ± 0.61 -9.20* -2.85
Medication 4.26 0.02
•Medicated 58 -0.20 ± 0.43 -4.54* -1.79
•Nonmedicated 242 -0.55 ± 1.31 -15.7* -3.87
•Unreported 36 -0.08 ± 0.38 -1.04 -0.88
Physical activity level 0.87 0.49
•Sedentary 105 -0.48 ± 1.49 -8.09* -3.25
•Active 186 -0.47 ± 1.03 -12.9* -3.49
•Athletes 20 -0.35 ± 0.32 -3.70* -2.72
•Mixed 13 -0.25 ± 0.36 -4.46* -2.36
•Unreported 12 -0.10 ± 0.63 0.14 0.22
BP measurement Type of measurement 1.47 0.23
•Resting 296 -0.47 ± 1.21 -15.3* -3.36
•Ambulatory 40 -0.23 ± 0.37 -4.64* -1.92
Time of day 1.03 0.36
•Morning 99 -0.31 ± 0.55 -10.5* -1.97
•Afternoon 9 -0.29 ± 0.68 -1.89 -1.33
•Unreported 228 -0.50 ± 1.33 -11.91 -3.79
Exercise Exercise type 0.81 0.45
•Aerobic 141 -0.53 ± 1.61 -10.2* -3.80
•Resistance training 175 -0.38 ± 0.64 -11.4* -2.73
•Concurrent 20 -0.29 ± 0.34 -4.51* -2.93
Training program 4.09 0.001
•Conventional (RT) 127 -0.43 ± 0.67 -10.8* -2.84
•Circuit (RT) 48 -0.27 ± 0.54 -3.77* -2.43
•Running (AT) 6 -0.77 ± 0.99 -4.00* -3.90
•Jogging (AT) 18 -1.66 ± 3.20 -7.80* -10.83
•Walking (AT) 7 -0.19 ± 0.49 -0.45 -0.84
•Bicycling (AT) 107 -0.36 ± 1.20 -6.79* -2.82
•Mixed 20 -0.29 ± 0.34 -4.51* -2.93
Mode (RT, AT) 0.44 0.64
•Constant 277 -0.46 ± 1.24 -14.1* -3.24
•Intermittent 39 -0.28 ± 0.30 -4.63* -2.55
•Incremental 17 -0.47 ± 0.56 -6.07* -4.29
Rest/series (RT) 0.54 0.66
•12 min 163 -0.35 ± 0.58 -11.1* -2.67
•35 min 20 -0.39 ± 0.67 -2.83* -3.14
•Unreported 11 -0.54 ± 0.74 -4.35* -2.65

BP: blood pressure; dBP: diastolic blood pressure; ES: efect size; RT: resistance training; AT: aerobic training; Mode: both, AT and RT are included;

Z score ≠ 0, p < 0.05

 Discussion

The purpose of this meta-analysis was to determine the effectiveness of acute exercise interventions on the BP response. Although initially we intended to find the intensity, duration, and type of exercise that best reduced BP, we found that regardless of the participant, measurement features, and exercise characteristics, there was a reduction in BP in the hours that followed an exercise session. The reductions in BP following an exercise session were demonstrated by the corrected ES significantly different from zero in the experimental conditions. Significant ES were found for sBP (-0.56 or -4.8 mm Hg) and dBP (-0.44 or -3.2 mm Hg). The ES for the controls conditions were equal to zero.

The magnitude of the ES is considered moderate when between 0.41 and 0.70.46 From a clinical perspective, epidemiological studies indicate that a decrease of 2 mmHg in the sBP is likely to reduce the mortality associated with stroke by 6% and coronary heart disease by 4%, whereas a reduction of 5 mmHg is likely to reduce the risk of these diseases by 14% and 9%, respectively.1,47 Therefore, the reductions of 3 to 4 mmHg found in this meta-analysis confirm the importance of acute exercise as a non-pharmacological treatment of hypertension.

The fact that the ES in the control condition was not different from zero indicates that there was no contamination by extraneous variables in this set of studies. The heterogeneity of the data from the control condition might have been partially explained by the significant differences between measurements taken in the afternoon as opposed to the morning. This finding suggests a confounding effect of the circadian rhythm in hemodynamic variables, given the reductions in BP, heart rate, cardiac output, and stroke volume as the night approaches.48 Other aspects may also influence this response, for instance, the fact that the BP measurement in the control condition was affected by exercise performed in the previous 48 hours.49 Therefore, both factors must be considered in the design of future research protocols.

In the case of the corrected ES arising from the experimental condition, it is noteworthy that although all participants benefited from exercise to lower the sBP, males achieved greater reductions than females. This finding is consistent with those of other studies50 that have suggested that females have a lower support of the autonomic tone necessary to regulate BP, as well as a lower effectiveness of the components that regulate the baroreflex. However, the same authors reported as a limitation of the study a failure to standardize the time of the menstrual cycle in the group of studied females. Evidence suggests that the different phases of the menstrual cycle are involved in the regulation of the autonomic nervous system.51 While we computed 213 ES for males, we computed only 40 ES for females., Researchers have apparently neglected the female population, probably due to a fear that the menstrual cycle might confound the findings due to its involvement in BP regulation. Although the PEH can be reached at any point during the menstrual cycle in normotensive women, it is greater if the woman exercises during the early follicular phase.52 However, further investigation is required on this topic to determine potential physiological mechanisms responsible for PEH, for instance, whether an interaction exists between gender, age, and arterial stiffness.53

Based on speculations from previous findings,10 we expected to find a greater PEH in hypertensive subjects than in prehypertensive and normotensive ones. However, the level of the participants' BP had no influence on the findings of the present study. This difference might be explained by the inclusion of non-medicated hypertensive and normotensive subjects in the study by Pescatello and Kulikowich;10 therefore, given a higher initial BP there was also a greater change in post-exercise BP when determined by ambulatory measurement. Although the PEH was significant in normotensive, prehypertensive, and hypertensive patients in the present study, there were no differences between these categories. Moreover, there were significantly greater changes in non-medicated participants compared with medicated ones. This finding might be explained by the interaction between medication intake and exercise intervention.5 Another feasible explanation for our findings opposing those by others10 might have been that some participants were classified as "medicated hypertensive", and therefore, BP values were close to or within the normal range. If this explanation holds true, the "baseline" law8,10,54 also seems to apply in the present study. In other words, since BP values were close to normal even in hypertensive subjects (i.e., baseline), it is harder to achieve a lower BP following an exercise session. Therefore, these speculations deserve to be investigated with further post-meta-analytical studies, since the physiological mechanisms potentially explaining these findings are largely unknown.

Physically active individuals achieved higher BP decreases after the exercise session. This was observed even though the PEH occurred independently from the level of physical activity of the participants. This seems to support the theory proposed by some authors55 who observed that some physiological mechanisms that chronically reduce BP also play a role in the onset of PEH. For example, exercise training has been shown to cause a systemic adaptation of the arterial wall in healthy individuals,56 which might translate to better arterial vessel compliance that may facilitate the decrease in peripheral resistance following an exercise session.

We observed in this study an inverse association between age and PEH. Increasing age decreases the magnitude of PEH. As a person ages, there is an increase in arterial stiffness that results from progressive destruction of the elastic fibers, a decrease in capillary density, and an increase in arteriolar wall thickness. These structural and functional changes, in turn, increase vascular resistance and limit the response to vasodilator agents released during exercise.57 Similarly, if the VO2max is greatest when the person is young and active, then the relationship between a higher VO2max and a greater decrease in sBP could also be explained by the aforementioned physiological mechanisms.

The finding that a lower BMI was associated with a greater reduction in sBP is in line with evidence showing that adipose tissue accumulation, especially in the abdominal area, is linked to several mechanisms leading to hypertension, including sympathetic overactivity, endothelial dysfunction, arterial stiffness, and inflammation.55,58,59 The implications of these findings are significant, given that a large proportion of the world population is hypertensive and obese; therefore, maintaining a normal BMI could lead in many cases to a greater hypotensive effect following an exercise session.60

More than a decade ago, the American College of Sports Medicine (ACSM),3 recommended that resistance exercise should be accompanied by aerobic exercise. Recent studies attempted to determine whether resistance exercise alone could produce the same hypotensive effect than aerobic exercise.31,61-62 Motivated by the increase in the number of these studies, we decided to meta-analyze the type of exercise as a moderator variable. We found that both aerobic and resistance exercises alone were able to induce a hypotensive effect.

In this study, we found jogging to be the exercise modality that elicits the greater magnitude of sBP and dBP changes. Other findings were that walking does not reduce the dBP; that the longer the duration of the exercise session, the greater the sBP reduction; and that incremental exercise protocols produced the highest reductions in sBP. These findings seem to agree with a previous report63 that associated the PEH with the total exercise workload and not with the intensity at which the exercise was performed. However, these findings should be confirmed in future studies, because the results could have been masked by BMI, age, and physical activity level of the participants included in the different studies. This might be partially explained by a tendency to use walking as the exercise intervention if participants are overweight, elderly, or sedentary;64,65 and jogging if the subjects are not obese, younger, or physically active.22

Post meta-analytical studies assessing resistance training programs are needed, since reductions in dBP were found with a greater number of resistance exercises, although these exercises also led to a minor decrease in sBP. Because of the contradictory findings, it is likely that future studies may manipulate these variables to determine whether several resistance exercise sets reflect an increased workload and, therefore, a greater PEH,63,66 or if the design of the program should require several resting periods between exercises to dampen the BP elevation that normally occurs during resistance exercise67 in order to facilitate the onset of the PEH.

One implication arising from this meta-analysis affects the prescription of exercise. It is necessary to determine whether the PEH is greater as the exercise workload increases, 63,68 and whether it varies in females according to the menstrual cycle phase.52 Other questions that remain to be answered include the duration of the PEH when the individual is performing daily living activities (i.e., outpatient phase),5,10 and what is the role played by genetics in triggering the PEH response.69,70

Conclusion

In conclusion, regardless of the characteristics of the sample and exercise, the BP reduced in the hours following an acute exercise session. However, the reduction was greater if the exercise was performed as a preventive strategy and in physically active individuals who were not yet medicated.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

 References 1 Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al; National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72. Erratum in: JAMA. 2003;290(2):197. Chobanian AV Bakris GL Black HR Cushman WC Green LA Izzo JL Jr National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report JAMA 2003 289 19 2560 2572 Erratum in: JAMA. 2003;290(2):197 2 Fagard RH. Physical activity, physical fitness and the incidence of hypertension. J Hypertens. 2005;23(2):265-7. Fagard RH Physical activity, physical fitness and the incidence of hypertension J Hypertens 2005 23 2 265 267 3 Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA; American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc. 2004;36(3):533-53. Pescatello LS Franklin BA Fagard R Farquhar WB Kelley GA Ray CA American College of Sports Medicine American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension Med Sci Sports Exerc 2004 36 3 533 553 4 Cornelissen VA, Fagard RH. Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens. 2005;23(2):251-9. Cornelissen VA Fagard RH Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials J Hypertens 2005 23 2 251 259 5 Cardoso CG Jr, Gomides RS, Queiroz AC, Pinto LG, da Silveira Lobo F, Tinucci T, et al. Acute and chronic effects of aerobic and resistance exercise on ambulatory blood pressure. Clinics (Sao Paulo). 2010;65(3):317-25. Cardoso CG Jr Gomides RS Queiroz AC Pinto LG da Silveira Lobo F Tinucci T Acute and chronic effects of aerobic and resistance exercise on ambulatory blood pressure Clinics (Sao Paulo) 2010 65 3 317 325 6 Hagberg JM, Park JJ, Brown MD. The role of exercise training in the treatment of hypertension: an update. Sports Med. 2000;30(3):193-206. Hagberg JM Park JJ Brown MD The role of exercise training in the treatment of hypertension: an update Sports Med 2000 30 3 193 206 7 MacDonald JR, MacDougall JD, Hogben CD. The effects of exercising muscle mass on post exercise hypotension. J Hum Hypertens. 2000;14(5):317-20. MacDonald JR MacDougall JD Hogben CD The effects of exercising muscle mass on post exercise hypotension J Hum Hypertens 2000 14 5 317 320 8 Pescatello LS, Guidry MA, Blanchard BE, Kerr A, Taylor AL, Johnson AN, et al. Exercise intensity alters postexercise hypotension. J Hypertens. 2004;22(10):1881-8. Pescatello LS Guidry MA Blanchard BE Kerr A Taylor AL Johnson AN Exercise intensity alters postexercise hypotension J Hypertens 2004 22 10 1881 1888 9 Pontes FL Jr, Bacurau RF, Moraes MR, Navarro F, Casarini DE, Pesquero JL, et al. Kallikrein kinin system activation in post-exercise hypotension in water running of hypertensive volunteers. Int Immunopharmacol. 2008;8(2):261-6. Pontes FL Jr Bacurau RF Moraes MR Navarro F Casarini DE Pesquero JL Kallikrein kinin system activation in post-exercise hypotension in water running of hypertensive volunteers Int Immunopharmacol 2008 8 2 261 266 10 Pescatello LS, Kulikowich JM. The aftereffects of dynamic exercise on ambulatory blood pressure. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(11):1855-61. Pescatello LS Kulikowich JM The aftereffects of dynamic exercise on ambulatory blood pressure Med Sci Sports Exerc 2001 33 11 1855 1861 11 Brownley KA, West SG, Hinderliter AL, Light KC. Acute aerobic exercise reduces ambulatory blood pressure in borderline hypertensive men and women. Am J Hypertens. 1996;9(3):200-6. Brownley KA West SG Hinderliter AL Light KC Acute aerobic exercise reduces ambulatory blood pressure in borderline hypertensive men and women Am J Hypertens 1996 9 3 200 206 12 Cleroux J, Kouame N, Nadeau A, Coulombe D, Lacourciere Y. Baroreflex regulation of forearm vascular resistance after exercise in hypertensive and normotensive humans. Am J Physiol. 1992;263(5 Pt 2):H1523-31. Cleroux J Kouame N Nadeau A Coulombe D Lacourciere Y Baroreflex regulation of forearm vascular resistance after exercise in hypertensive and normotensive humans Am J Physiol 1992 263 5 Pt 2 H1523 H1531 13 Cleroux J, Kouame N, Nadeau A, Coulombe D, Lacourciere Y. Aftereffects of exercise on regional and systemic hemodynamics in hypertension. Hypertension. 1992;19(2):183-91. Cleroux J Kouame N Nadeau A Coulombe D Lacourciere Y Aftereffects of exercise on regional and systemic hemodynamics in hypertension Hypertension 1992 19 2 183 191 14 Kaufman FL, Hughson RL, Schaman JP. Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive and hypertensive subjects. Med Sci Sports Exerc. 1987;19(1):17-20. Kaufman FL Hughson RL Schaman JP Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive and hypertensive subjects Med Sci Sports Exerc 1987 19 1 17 20 15 Piepoli M, Coats AJ, Adamopoulos S, Bernardi L, Feng YH, Conway J, et al. Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise. J Appl Physiol (1985). 1993;75(4):1807-14. Piepoli M Coats AJ Adamopoulos S Bernardi L Feng YH Conway J Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maximal exercise J Appl Physiol (1985) 1993 75 4 1807 1814 16 Ciolac EG, Guimaraes GV, D'Avila VM, Bortolotto LA, Doria EL, Bocchi EA. Acute aerobic exercise reduces 24-h ambulatory blood pressure levels in long-term-treated hypertensive patients. Clinics (Sao Paulo). 2008;63(6):753-8. Ciolac EG Guimaraes GV D'Avila VM Bortolotto LA Doria EL Bocchi EA Acute aerobic exercise reduces 24-h ambulatory blood pressure levels in long-term-treated hypertensive patients Clinics (Sao Paulo) 2008 63 6 753 758 17 Ciolac EG, Guimaraes GV, D'Avila VM, Bortolotto LA, Doria EL, Bocchi EA. Acute effects of continuous and interval aerobic exercise on 24-h ambulatory blood pressure in long-term treated hypertensive patients. Int J Cardiol. 2009;133(3):381-7. Ciolac EG Guimaraes GV D'Avila VM Bortolotto LA Doria EL Bocchi EA Acute effects of continuous and interval aerobic exercise on 24-h ambulatory blood pressure in long-term treated hypertensive patients Int J Cardiol 2009 133 3 381 387 18 Fisher MM. The effect of aerobic exercise on recovery ambulatory blood pressure in normotensive men and women. Res Q Exerc Sport. 2001;72(3):267-72. Fisher MM The effect of aerobic exercise on recovery ambulatory blood pressure in normotensive men and women Res Q Exerc Sport 2001 72 3 267 272 19 Senitko AN, Charkoudian N, Halliwill JR. Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension. J Appl Physiol (1985). 2002;92(6):2368-74. Senitko AN Charkoudian N Halliwill JR Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension J Appl Physiol (1985) 2002 92 6 2368 2374 20 Wallace JP, Bogle PG, King BA, Krasnoff JB, Jastremski CA. The magnitude and duration of ambulatory blood pressure reduction following acute exercise. J Hum Hypertens. 1999;13(6):361-6. Wallace JP Bogle PG King BA Krasnoff JB Jastremski CA The magnitude and duration of ambulatory blood pressure reduction following acute exercise J Hum Hypertens 1999 13 6 361 366 21 Casiglia E, Palatini P, Bongiovi S, Mario L, Colangeli G, Ginocchio G, et al. Haemodynamics of recovery after strenuous exercise in physically trained hypertensive and normotensive subjects. Clin Sci (Lond). 1994;86(1):27-34. Casiglia E Palatini P Bongiovi S Mario L Colangeli G Ginocchio G Haemodynamics of recovery after strenuous exercise in physically trained hypertensive and normotensive subjects Clin Sci (Lond) 1994 86 1 27 34 22 Dujic Z, Ivancev V, Valic Z, Bakovic D, Marinovic-Terzic I, Eterovic D, et al. Postexercise hypotension in moderately trained athletes after maximal exercise. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(2):318-22. Dujic Z Ivancev V Valic Z Bakovic D Marinovic-Terzic I Eterovic D Postexercise hypotension in moderately trained athletes after maximal exercise Med Sci Sports Exerc 2006 38 2 318 322 23 Paulev PE, Jordal R, Kristensen O, Ladefoged J. Therapeutic effect of exercise on hypertension. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1984;53(2):180-5. Paulev PE Jordal R Kristensen O Ladefoged J Therapeutic effect of exercise on hypertension Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1984 53 2 180 185 24 Forjaz CL, Matsudaira Y, Rodrigues FB, Nunes N, Negrao CE. Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Braz J Med Biol Res. 1998;31(10):1247-55. Forjaz CL Matsudaira Y Rodrigues FB Nunes N Negrao CE Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans Braz J Med Biol Res 1998 31 10 1247 1255 25 Hagberg JM, Montain SJ, Martin WH 3rd. Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertensives. J Appl Physiol (1985). 1987;63(1):270-6. Hagberg JM Montain SJ Martin 3rd WH Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertensives J Appl Physiol (1985) 1987 63 1 270 276 26 Hara K, Floras JS. After-effects of exercise on haemodynamics and muscle sympathetic nerve activity in young patients with dilated cardiomyopathy. Heart. 1996;75(6):602-8. Hara K Floras JS After-effects of exercise on haemodynamics and muscle sympathetic nerve activity in young patients with dilated cardiomyopathy Heart 1996 75 6 602 608 27 Nickel KJ, Acree LS, Gardner AW. Effects of a single bout of exercise on arterial compliance in older adults. Angiology. 2011;62(1):33-7. Nickel KJ Acree LS Gardner AW Effects of a single bout of exercise on arterial compliance in older adults Angiology 2011 62 1 33 37 28 Marchiando RJ, Elston MP. Automated ambulatory blood pressure monitoring: clinical utility in the family practice setting. Am Fam Physician. 2003;67(11):2343-50. Marchiando RJ Elston MP Automated ambulatory blood pressure monitoring: clinical utility in the family practice setting Am Fam Physician 2003 67 11 2343 2350 29 Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006;354(22):2368-74. Pickering TG Shimbo D Haas D Ambulatory blood-pressure monitoring N Engl J Med 2006 354 22 2368 2374 30 Fagard RH. Exercise is good for your blood pressure: effects of endurance training and resistance training. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006;33(9):853-6. Fagard RH Exercise is good for your blood pressure: effects of endurance training and resistance training Clin Exp Pharmacol Physiol 2006 33 9 853 856 31 Keese F, Farinatti P, Pescatello L, Monteiro W. A comparison of the immediate effects of resistance, aerobic, and concurrent exercise on postexercise hypotension. J Strength Cond Res. 2011;25(5):1429-36. Keese F Farinatti P Pescatello L Monteiro W A comparison of the immediate effects of resistance, aerobic, and concurrent exercise on postexercise hypotension J Strength Cond Res 2011 25 5 1429 1436 32 Eicher JD, Maresh CM, Tsongalis GJ, Thompson PD, Pescatello LS. The additive blood pressure lowering effects of exercise intensity on post-exercise hypotension. Am Heart J. 2010;160(3):513-20. Eicher JD Maresh CM Tsongalis GJ Thompson PD Pescatello LS The additive blood pressure lowering effects of exercise intensity on post-exercise hypotension Am Heart J 2010 160 3 513 520 33 MacDonald J, MacDougall J, Hogben C. The effects of exercise intensity on post exercise hypotension. J Hum Hypertens. 1999;13(8):527-31. MacDonald J MacDougall J Hogben C The effects of exercise intensity on post exercise hypotension J Hum Hypertens 1999 13 8 527 531 34 Pescatello LS, Fargo AE, Leach CN Jr, Scherzer HH. Short-term effect of dynamic exercise on arterial blood pressure. Circulation. 1991;83(5):1557-61. Pescatello LS Fargo AE Leach CN Jr Scherzer HH Short-term effect of dynamic exercise on arterial blood pressure Circulation 1991 83 5 1557 1561 35 Piepoli M, Isea JE, Pannarale G, Adamopoulos S, Sleight P, Coats AJ. Load dependence of changes in forearm and peripheral vascular resistance after acute leg exercise in man. J Physiol. 1994;478 (Pt 2):357-62. Piepoli M Isea JE Pannarale G Adamopoulos S Sleight P Coats AJ Load dependence of changes in forearm and peripheral vascular resistance after acute leg exercise in man J Physiol 1994 478 Pt 2 357 362 36 Guidry MA, Blanchard BE, Thompson PD, Maresh CM, Seip RL, Taylor AL, et al. The influence of short and long duration on the blood pressure response to an acute bout of dynamic exercise. Am Heart J. 2006;151(6):1322 e5-12. Guidry MA Blanchard BE Thompson PD Maresh CM Seip RL Taylor AL The influence of short and long duration on the blood pressure response to an acute bout of dynamic exercise Am Heart J 2006 151 6 1322 1322 e5-12 37 Mach C, Foster C, Brice G, Mikat RP, Porcari JP. Effect of exercise duration on postexercise hypotension. J Cardiopulm Rehabil. 2005;25(6):366-9. Mach C Foster C Brice G Mikat RP Porcari JP Effect of exercise duration on postexercise hypotension J Cardiopulm Rehabil 2005 25 6 366 369 38 Lacombe SP, Goodman JM, Spragg CM, Liu S, Thomas SG. Interval and continuous exercise elicit equivalent postexercise hypotension in prehypertensive men, despite differences in regulation. Appl Physiol Nutr Metab. 2011;36(6):881-91. Lacombe SP Goodman JM Spragg CM Liu S Thomas SG Interval and continuous exercise elicit equivalent postexercise hypotension in prehypertensive men, despite differences in regulation Appl Physiol Nutr Metab 2011 36 6 881 891 39 Jones H, Pritchard C, George K, Edwards B, Atkinson G. The acute post-exercise response of blood pressure varies with time of day. Eur J Appl Physiol. 2008;104(3):481-9. Jones H Pritchard C George K Edwards B Atkinson G The acute post-exercise response of blood pressure varies with time of day Eur J Appl Physiol 2008 104 3 481 489 40 Park S, Jastremski CA, Wallace JP. Time of day for exercise on blood pressure reduction in dipping and nondipping hypertension. J Hum Hypertens. 2005;19(8):597-605. Park S Jastremski CA Wallace JP Time of day for exercise on blood pressure reduction in dipping and nondipping hypertension J Hum Hypertens 2005 19 8 597 605 41 Jadad AR, Moore RA, Carroll D, Jenkinson C, Reynolds DJ, Gavaghan DJ, et al. Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blinding necessary? Control Clin Trials. 1996;17(1):1-12. Jadad AR Moore RA Carroll D Jenkinson C Reynolds DJ Gavaghan DJ Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: is blinding necessary? Control Clin Trials 1996 17 1 1 12 42 Borenstein M, Hedges LH, Higgins JPT, Rothstein HR. Introduction to meta-analysis. Wiltshire, England: Wiley; 2009. Borenstein M Hedges LH Higgins JPT Rothstein HR Introduction to meta-analysis Wiltshire, England Wiley 2009 43 Thomas JR, French KE. The use of meta-analysis in exercise and sport: a tutorial. Res Q Exerc Sport. 1986;57(3):196-204. Thomas JR French KE The use of meta-analysis in exercise and sport: a tutorial Res Q Exerc Sport 1986 57 3 196 204 44 Thomas JR, Nelson JK, Silverman SJ. Research methods in physical activity. 6th ed. Champaign (IL): Human Kinetics; 2011. Thomas JR Nelson JK Silverman SJ Research methods in physical activity 6th ed Champaign(IL) Human Kinetics 2011 45 Hedges LV, Olkin I. Statistical methods for meta-analysis. New York: Academic Press; 1985. Hedges LV Olkin I Statistical methods for meta-analysis New York Academic Press 1985 46 Thomas JR, Salazar W, Landers DM. What is missing in p less than .05? Effect size. Res Q Exerc Sport. 1991;62(3):344-8. Thomas JR Salazar W Landers DM What is missing in p less than .05? Effect size Res Q Exerc Sport 1991 62 3 344 348 47 Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2002;136(7):493-503. Whelton SP Chin A Xin X He J Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials Ann Intern Med 2002 136 7 493 503 48 Veerman DP, Imholz BP, Wieling W, Wesseling KH, van Montfrans GA. Circadian profile of systemic hemodynamics. Hypertension. 1995;26(1):55-9. Veerman DP Imholz BP Wieling W Wesseling KH van Montfrans GA Circadian profile of systemic hemodynamics Hypertension 1995 26 1 55 59 49 Ash GI, Macdonald HV, Pescatello LS. Antihypertensive effects of exercise among those with resistant hypertension. Hypertension. 2013;61(1):e1. Ash GI Macdonald HV Pescatello LS Antihypertensive effects of exercise among those with resistant hypertension Hypertension 2013 61 1 e1 50 Christou DD, Jones PP, Jordan J, Diedrich A, Robertson D, Seals DR. Women have lower tonic autonomic support of arterial blood pressure and less effective baroreflex buffering than men. Circulation. 2005;111(4):494-8. Christou DD Jones PP Jordan J Diedrich A Robertson D Seals DR Women have lower tonic autonomic support of arterial blood pressure and less effective baroreflex buffering than men Circulation 2005 111 4 494 498 51 Brooks VL, Cassaglia PA, Zhao D, Goldman RK. Baroreflex function in females: changes with the reproductive cycle and pregnancy. Gend Med. 2012;9(2):61-7. Brooks VL Cassaglia PA Zhao D Goldman RK Baroreflex function in females: changes with the reproductive cycle and pregnancy Gend Med 2012 9 2 61 67 52 Esformes JI, Norman F, Sigley J, Birch KM. The influence of menstrual cycle phase upon postexercise hypotension. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(3):484-91. Esformes JI Norman F Sigley J Birch KM The influence of menstrual cycle phase upon postexercise hypotension Med Sci Sports Exerc 2006 38 3 484 491 53 Doonan RJ, Mutter A, Egiziano G, Gomez YH, Daskalopoulou SS. Differences in arterial stiffness at rest and after acute exercise between young men and women. Hypertens Res. 2013;36(3):226-31. Doonan RJ Mutter A Egiziano G Gomez YH Daskalopoulou SS Differences in arterial stiffness at rest and after acute exercise between young men and women Hypertens Res 2013 36 3 226 231 54 Melo CM, Alencar Filho AC, Tinucci T, Mion D Jr, Forjaz CL. Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive women receiving captopril. Blood Press Monit. 2006;11(4):183-9. Melo CM Alencar AC Filho Tinucci T Mion D Jr Forjaz CL Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive women receiving captopril Blood Press Monit 2006 11 4 183 189 55 Hamer M. The anti-hypertensive effects of exercise: integrating acute and chronic mechanisms. Sports Med. 2006;36(2):109-16. Hamer M The anti-hypertensive effects of exercise: integrating acute and chronic mechanisms Sports Med 2006 36 2 109 116 56 Thijssen DH, Dawson EA, van den Munckhof IC, Birk GK, Timothy Cable N, Green DJ. Local and systemic effects of leg cycling training on arterial wall thickness in healthy humans. Atherosclerosis. 2013;229(2):282-6. Erratum in: Atherosclerosis. 2014;232(2):259. Thijssen DH Dawson EA van den Munckhof IC Birk GK Timothy Cable N Green DJ Local and systemic effects of leg cycling training on arterial wall thickness in healthy humans Atherosclerosis 2013 229 2 282 286 Erratum in: Atherosclerosis. 2014;232(2):259 57 Canuto PM, Nogueira ID, Cunha ES, Ferreira GM, Pinto KM, Costa FA, et al. Influence of resistance training performed at different intensities and same work volume over BP of elderly hypertensive female patients. Rev Bras Med Esporte. 2011;17(4):246-9. Canuto PM Nogueira ID Cunha ES Ferreira GM Pinto KM Costa FA Influence of resistance training performed at different intensities and same work volume over BP of elderly hypertensive female patients Rev Bras Med Esporte 2011 17 4 246 249 58 Miyai N, Shiozaki M, Yabu M, Utsumi M, Morioka I, Miyashita K, et al. Increased mean arterial pressure response to dynamic exercise in normotensive subjects with multiple metabolic risk factors. Hypertens Res. 2013;36(6):534-9. Miyai N Shiozaki M Yabu M Utsumi M Morioka I Miyashita K Increased mean arterial pressure response to dynamic exercise in normotensive subjects with multiple metabolic risk factors Hypertens Res 2013 36 6 534 539 59 Rahmouni K, Correia ML, Haynes WG, Mark AL. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms. Hypertension. 2005;45(1):9-14. Rahmouni K Correia ML Haynes WG Mark AL Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms Hypertension 2005 45 1 9 14 60 Schoenenberger AW, Schoenenberger-Berzins R, Suter PM, Erne P. Effects of weight on blood pressure at rest and during exercise. Hypertens Res. 2013;36(12):1045-50. Schoenenberger AW Schoenenberger-Berzins R Suter PM Erne P Effects of weight on blood pressure at rest and during exercise Hypertens Res 2013 36 12 1045 1050 61 Ruiz RJ, Simao R, Saccomani MG, Casonatto J, Alexander JL, Rhea M, et al. Isolated and combined effects of aerobic and strength exercise on post-exercise blood pressure and cardiac vagal reactivation in normotensive men. J Strength Cond Res. 2011;25(3):640-5. Ruiz RJ Simao R Saccomani MG Casonatto J Alexander JL Rhea M Isolated and combined effects of aerobic and strength exercise on post-exercise blood pressure and cardiac vagal reactivation in normotensive men J Strength Cond Res 2011 25 3 640 645 62 Teixeira L, Ritti-Dias RM, Tinucci T, Mion Junior D, Forjaz CL. Post-concurrent exercise hemodynamics and cardiac autonomic modulation. Eur J Appl Physiol. 2011;111(9):2069-78. Teixeira L Ritti-Dias RM Tinucci T Mion D Junior Forjaz CL Post-concurrent exercise hemodynamics and cardiac autonomic modulation Eur J Appl Physiol 2011 111 9 2069 2078 63 Jones H, George K, Edwards B, Atkinson G. Is the magnitude of acute post-exercise hypotension mediated by exercise intensity or total work done? Eur J Appl Physiol. 2007;102(1):33-40. Jones H George K Edwards B Atkinson G Is the magnitude of acute post-exercise hypotension mediated by exercise intensity or total work done? Eur J Appl Physiol 2007 102 1 33 40 64 McClean CM, Clegg M, Shafat A, Murphy MH, Trinick T, Duly E, et al. The impact of acute moderate intensity exercise on arterial regional stiffness, lipid peroxidation, and antioxidant status in healthy males. Res Sports Med. 2011;19(1):1-13. McClean CM Clegg M Shafat A Murphy MH Trinick T Duly E The impact of acute moderate intensity exercise on arterial regional stiffness, lipid peroxidation, and antioxidant status in healthy males Res Sports Med 2011 19 1 1 13 65 Park S, Rink L, Wallace J. Accumulation of physical activity: blood pressure reduction between 10-min walking sessions. J Hum Hypertens. 2008;22(7):475-82. Park S Rink L Wallace J Accumulation of physical activity: blood pressure reduction between 10-min walking sessions J Hum Hypertens 2008 22 7 475 482 66 Polito MD, Farinatti PT. The effects of muscle mass and number of sets during resistance exercise on postexercise hypotension. J Strength Cond Res. 2009;23(8):2351-7. Polito MD Farinatti PT The effects of muscle mass and number of sets during resistance exercise on postexercise hypotension J Strength Cond Res 2009 23 8 2351 2357 67 Baum K, Ruther T, Essfeld D. Reduction of blood pressure response during strength training through intermittent muscle relaxations. Int J Sports Med. 2003;24(6):441-5. Baum K Ruther T Essfeld D Reduction of blood pressure response during strength training through intermittent muscle relaxations Int J Sports Med 2003 24 6 441 445 68 Scher LM, Ferriolli E, Moriguti JC, Scher R, Lima NK. The effect of different volumes of acute resistance exercise on elderly individuals with treated hypertension. J Strength Cond Res. 2011;25(4):1016-23. Scher LM Ferriolli E Moriguti JC Scher R Lima NK The effect of different volumes of acute resistance exercise on elderly individuals with treated hypertension J Strength Cond Res 2011 25 4 1016 1023 69 Blanchard BE, Tsongalis GJ, Guidry MA, LaBelle LA, Poulin M, Taylor AL, et al. RAAS polymorphisms alter the acute blood pressure response to aerobic exercise among men with hypertension. Eur J Appl Physiol. 2006;97(1):26-33. Blanchard BE Tsongalis GJ Guidry MA LaBelle LA Poulin M Taylor AL RAAS polymorphisms alter the acute blood pressure response to aerobic exercise among men with hypertension Eur J Appl Physiol 2006 97 1 26 33 70 Santana HA, Moreira SR, Neto WB, Silva CB, Sales MM, Oliveira VN, et al. The higher exercise intensity and the presence of allele I of ACE gene elicit a higher post-exercise blood pressure reduction and nitric oxide release in elderly women: an experimental study. BMC Cardiovasc Disord. 2011;11:71. Santana HA Moreira SR Neto WB Silva CB Sales MM Oliveira VN The higher exercise intensity and the presence of allele I of ACE gene elicit a higher post-exercise blood pressure reduction and nitric oxide release in elderly women: an experimental study BMC Cardiovasc Disord 2011 11 71 71 Efeito Agudo do Exercício Sobre a Pressão Arterial: Uma Investigação Metanalítica Carpio-Rivera Elizabeth 1 Moncada-Jiménez José 2 Salazar-Rojas Walter 1 Solera-Herrera Andrea 1 2 School of Physical Education and Sports, University of Costa Rica - Costa Rica Human Movement Sciences Research Center (CIMOHU), University of Costa Rica - Costa Rica Correspondência: Andrea Solera-Herrera, University of Costa Rica. San José, Postal Code 1200, San José - Costa Rica. E-mail: andrea.solera@ucr.ac.cr

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa e análise estatística: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A. Aquisição de dados: Carpio-Rivera E. Análise e interpretação de dados: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Salazar-Rojas W. Preparo do manuscrito: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Moncada-Jiménez J. Revisão crítica do conteúdo intelectual do manuscrito: Carpio-Rivera E, Solera-Herrera A, Salazar-Rojas W, Moncada-Jiménez J.

Potencial Conflito de Interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Resumo

A hipertensão arterial afeta 25% da população mundial e é considerada um fator de risco para distúrbios cardiovasculares e outras doenças. O objetivo deste estudo foi examinar as evidências sobre o efeito agudo do exercício sobre a pressão arterial (PA) utilizando medidas metanalíticas. Sessenta e cinco estudos foram comparados com tamanho de efeito (TE), testes de heterogeneidade, e teste Z para determinar se os TE eram diferentes de zero. A média dos TE globais corrigida para as condições do exercício foram -0,56 (-4,80 mmHg) para a PA sistólica (PAs) e -0,44 (-3,19 mmHg) para a PA diastólica (PAd; z ≠ 0 para todos; p < 0,05). A redução da PA foi significativa independente da PA inicial do participante, sexo, nível de atividade física, ingestão de medicamentos anti-hipertensivos, tipo de medição da PA, hora do dia na qual a PA foi medida, tipo de exercício realizado, e programa de treinamento (p < 0,05 para todos). Testes ANOVA revelaram que as reduções da PA eram maiores se os participantes eram do sexo masculino, não recebiam medicação anti-hipertensiva, eram fisicamente ativos e se o exercício realizado era jogging. Uma correlação inversa significativa foi encontrada entre idade e TE da PA, índice de massa corporal (IMC) e TE da PAs, duração da sessão de exercício e TE da PAs, e número de séries realizadas no programa de exercícios de resistência e TE da PAs (p < 0,05). Independente das características dos participantes e do exercício, houve uma redução na PA poucas horas após uma sessão de exercícios. No entanto, o efeito hipotensor foi maior quando o exercício foi realizado como uma estratégia preventiva em pessoas fisicamente ativas e sem medicação anti-hipertensiva.

 Palavras-chave Pressão arterial Metanálise Atividade física Hipotensão pós-exercício Treinamento Efeito agudo Introdução

O treinamento físico tem sido apontado como um redutor da pressão arterial (PA).1-9 No entanto, estudos que relatam redução na PA como resultado de exercício crônico podem não considerar um efeito agudo após a sessão de exercício (ou seja, hipotensão pós-exercício (HPE]) que é perdida ao longo do tempo.4 Embora a média das reduções da PA sistólica (PAs) e diastólica (PAd) obtidas por medida ambulatorial ao longo de 24 horas sejam de 3,2 mmHg e 1,8 mm Hg, respectivamente,10 a magnitude da redução é maior durante as primeiras horas após o exercício, a ponto de alguns indivíduos com hipertensão arterial atingirem valores normais de PA.

A resposta da HPE é medida através da comparação entre os valores da PA após o exercício com os valores em um dia controle no qual o exercício não é realizado, ou através da comparação dos valores da PA antes e após uma sessão de exercício.5 No entanto, achados da literatura são contraditórios, não apenas no que diz respeito à conclusão de que o exercício agudo provoca uma diminuição da PA, mas também sobre a magnitude e duração da resposta da HPE. Essas contradições podem ser parcialmente explicadas pelas características das amostras (ou seja, hipertensos versus normotensos),10-18 uso de medicação anti-hipertensiva,16,17 situação de treinamento,19-23 idade dos participantes24-27 e características da medição realizada. As características da medição se referem à PA determinada em repouso ou através de medida ambulatorial,5 uma vez que esta é mais eficaz em distinguir a "síndrome do avental branco" (elevação transitória da PA quando as medições são realizadas em um laboratório ou no consultório).28,29 A duração da medição também pode confundir os resultados.5 Outros fatores confundidores incluem a duração da medição e características do exercício, como tipo (ou seja, aeróbico ou de resistência),30,31 intensidade,8,32-35 duração da sessão,7,36,37 músculos envolvidos,7 se o exercício é realizado de maneira intermitente ou contínua38 e a hora do dia na qual o exercício é realizado.39,40

Dada esta multiplicidade de variáveis ambivalentes, o objetivo desta metanálise foi determinar o efeito do exercício agudo sobre a resposta da pressão arterial e examinar o papel das variáveis moderadoras.

 Métodos

Estratégia de busca. Uma busca sistemática foi realizada entre 8 de Agosto de 2012 e 9 de Março de 2013 nas bases de dados MEDLINE (Ovid), SciELO, SPORTDiscus, Google Scholar, ProQuest, SpringerLink e PubMed. As seguintes palavras-chave foram utilizadas isoladamente e em combinação: "efeito agudo do exercício", "pressão arterial", "hipertensão arterial", "hipotensão pós-exercício" e "atividade física". Uma busca manual das listas de referência dos estudos recuperados foi realizada para identificar manuscritos não encontrados na pesquisa das ferramentas eletrônicas mencionadas.

Critérios de inclusão. Os estudos foram incluídos nesta metanálise se: 1) tivessem sido publicados em inglês, 2) relataram o efeito do exercício físico sobre a PA em minutos ou horas após a sessão de treinamento, 3) relataram média e desvio-padrão (DP) ou erro padrão da BP no grupos experimental e controle antes e após o exercício, 4) incluíram apenas humanos e 5) determinaram a PA em repouso ou através de medida ambulatorial nas horas que se seguiram à sessão de exercícios.

Critérios de exclusão. Os estudos foram excluídos desta metanálise se os seus dados: 1) foram utilizados para publicar outros manuscritos, a fim de evitar que seus resultados fossem incluídos mais de uma vez em nosso banco de dados (ou seja, estudos utilizando o mesmo conjunto de dados foram considerados apenas uma vez) e 2) resultaram de uma interação entre exercício e medicação ou intervenção para avaliar os possíveis mecanismos fisiológicos que poderiam explicar a ocorrência de HPE.

Codificação das variáveis. As variáveis moderadoras codificadas incluíram características relacionadas aos seguintes fatores: 1) estudo (número de participantes, qualidade, condição ou grupo experimental); 2) participantes (PA, sexo, situação medicamentosa, idade, índice de massa corporal [IMC], nível de atividade física, consumo máximo de oxigênio [VO2máx]); 3) medição da PA (tipo e duração da medição, momento do dia no qual foi realizada) e 4) exercício (tipo de exercício, protocolo e modo de treinamento, intensidade, descanso entre séries ou intervalos e número de exercícios, séries e repetições). A qualidade dos estudos foi determinada com a escala de Jadad.41 De acordo com o escore total da escala, a qualidade é categorizada como baixa quando < 3 pontos, moderada quando igual a 3 pontos e alta quando > 3 pontos. Vários tamanhos de efeito (TE) para o mesmo estudo foram computados para os ensaios com desenho de medidas repetidas incluindo múltiplas intervenções. Da mesma forma, TE foram computados para os grupos de intervenção ou controle quando a informação estava disponível.

Análise Estatística. As seguintes análises foram realizadas para cada variável dependente (PAs e PAd). Para o cálculo do TE, nós seguimos procedimentos previamente descritos.42,43 Em primeiro lugar, o TE foi computado separadamente para as condições experimentais e controles através da seguinte fórmula:43,44 TE = (Médiapós-teste - Médiapré-teste) / DPpré-teste. Segundo, os TE foi corrigido levando em consideração o tamanho da amostra através da seguinte fórmula:44 TEcorrigido = TE x 1 - (3 / 4 x m - 9). Uma vez que os TE globais corrigidos foram obtidos, nós determinamos a possibilidade de um "efeito gaveta" com a seguinte fórmula:45K0 = K (d1 - d2) / d2; onde K0 é a quantidade de estudos teoricamente necessários para reduzir os TE computados globalmente para TE não significativos, K é o número de estudos metanalisados, d1 é o TE global e d2 é o TE global não significativo, neste caso, 0,20.46 O teste Z foi realizado para determinar se os TE eram significativamente diferentes de zero.43 A heterogeneidade estatística entre os estudos foi avaliada com o teste Q de Cochran e com o índice I2.42 ANOVA unidirecional foi utilizada para determinar os TE experimentais globais e diferenças de TE nas condições controle.44 ANOVA unidirecional para grupos independentes e correlação de Pearson foram computadas nas variáveis moderadoras nominais e contínuas, respectivamente, quando heterogeneidade foi encontrada nos TE globais. Análises post hoc de Tukey foram computadas quando razões F significativas foram obtidas. As análises foram realizadas com o programa SPSS, versão 20.0 (IBM Corporation, Nova York, EUA). A significância estatística foi definida a priori como p < 0,05.

 Resultados

De 216 citações iniciais, 65 estudos (identificados por * na lista de referências) foram incluídos na metanálise (Gráfico 1). Os estudos incluíram 1.408 participantes (931 homens, 455 mulheres e 22 sem identificação do gênero), com média de idade de 36,1 ± 15,1 anos, IMC de 25,9 ± 2,6 kg/m2 e VO2máx de 33,1 ± 10,2 mL x min-1 x kg-1. Destes participantes, 466 foram incluídos em estudos com desenho de medidas repetidas, incluindo condições experimentais e controle; 309 participaram de estudos com desenho de medidas repetidas incluindo apenas condições experimentais; 429 participaram de estudos com desenho de medidas independentes incluindo apenas grupos experimentais; 204 participaram de estudos com desenho de medidas independentes no qual 117 realizavam exercício e 87 eram controles. Desta amostra, 1.101 TE foram computados.

Fluxograma da seleção dos estudos

Todos os TE obtidos foram incluídos na análise seguinte, dada a ausência de diferenças estatisticamente significativas na qualidade da variável modificadora para o estudo da PAs (F = 1,91, p = 0,11) e PAd (F = 0,40, p = 0,81). A Tabela 1 mostra que, ao contrário da condição experimental, os TE corrigidos na condição controle não foram diferentes de zero. No entanto, o teste Q de Cochran indicou que os dados das condições experimentais e controles eram heterogêneos. A Figura 1 mostra os TE gerais corrigidos para as condições experimentais e controles para as variáveis dependentes PAs e PAd. ANOVA unidirecional revelou diferenças significativas entre as condições experimentais e controles para a PAs e a PAd (p ≤ 0,01 para todos). A avaliação do efeito gaveta mostrou que para que os efeitos globais deixassem de ser significativos, 122 estudos significativos não publicados seriam necessários para a PAs e 165 para a PAd. Na condição controle, enquanto o escore Z mostrou TE = 0, o teste Q de Cochran encontrou heterogeneidade explicada pela PAs (F = 13,90) e PAd (F = 5,37). Uma análise adicional mostrou que os níveis de PA aumentavam quando as medições eram realizadas em períodos mais tardios ao longo do dia (p ≤ 0,01 para ambos). As condições experimentais não só mostraram heterogeneidade nos TE obtidos, mas também nos TE globais ≠ 0 para a PAs e PAd (Tabela 1).

TE globais corrigidos, escore Z, testes de heterogeneidade Q e I2, e alteração da pressão arterial pós-sessão (Δ mmHg)
Condição ou grupo experimental Variável TE ± DP Z Q I2 Δ (mmHg)
Controle PAs 0,05 ± 0,56 -0,13 186,87 * 95,18 0,53
PAd 0,21 ± 1,10 1,81 329,84 * 97,27 0,26
Experimental PAs -0,56 ± 0,90 -20,21z 1452,57 * 99,38 -4,80
PAd -0,44 ± 1,14 -15,91z 751,47 * 98,80 -3,19

TE: tamanho do efeito; DP: desvio padrão; Z: escore Z; Q: Teste Q de Cochran; I2: percentagem de heterogeneidade; Δ: mudança da pressão arterial (pós-teste menos pré-teste); PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica; escore Z ≠ 0, p < 0,05;

*: valores heterogêneos, p < 0,05.

Tamanho do efeito global da pressão arterial sistólica e diastólica; TE: tamanho do efeito; PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica; Z: TE ≠ 0, p < 0,05; p < 0,05 entre a e b, c e d. As barras vazias representam a condição experimental e as barras cheias representam a condição controle.

Os resultados da condição experimental das duas variáveis dependentes são apresentados a seguir.

Pressão Arterial Sistólica. A Tabela 2 apresenta a média corrigida dos TE da PAs em diferentes níveis das variáveis moderadoras. Os resultados em relação às características da amostra mostraram uma redução significativa da PAs independente do nível inicial da PA, sexo, uso de medicamentos anti-hipertensivos, e nível de atividade física. No entanto, uma análise post hoc detectou TE significativamente maiores no sexo masculino (F = 5,58, p = 0,001, Figura 2b), e em indivíduos não medicados (F = 8,76, p = 0,001, Figura 2c) e fisicamente ativos (F = 4,42, p = 0,002, Figura 2d). Os resultados referentes às características do exercício mostraram que a PAs diminuiu significativamente independente da modalidade de exercício. Os resultados foram consistentes para exercícios aeróbicos como corrida, jogging, caminhada, ciclismo, ou uma combinação destes, bem como para exercícios convencionais de treinamento ou com circuitos de resistência. No entanto, a redução da PAs foi significativamente maior para jogging quando comparado a exercícios de treinamento de circuito de resistência (F = 2,73, p < 0,01, Figura 2e). Reduções significativas da PAs foram também encontradas independente do exercício ter sido realizado de forma contínua, intermitente, ou incremental. No entanto, as maiores reduções ocorreram quando a intensidade aumentou durante a sessão de exercício (F = 5,50, p = 0,004, Figura 2f). Foram encontradas correlações significativas para a PAs (Tabela 3). Como na maioria dos casos a PA pós-exercício diminuiu, os TE foram negativos, e portanto, o sentido (ou seja, o sinal) das correlações foi oposto ao frequentemente relatado. Por exemplo, quanto maior a idade dos participantes, menor a redução da PAs (r = 0,21, p = 0,001, Figura 3a, Tabela 3). Além disso, valores maiores de IMC foram associados a uma menor redução da PAs (r = 0,26, p = 0,001, Figura 3b). Também, quanto maior a duração da sessão de exercício, maior a redução da PAs (r = -0,19, p = 0,01, Figura 3c) e quanto menor o número de exercícios de resistência realizados, maior a redução da PAs (r = 0,21, p = 0,001, Figura 3d). Por fim, quanto maior o número de séries de exercícios de resistência, maior a redução da PAs (r = -0,47, p = 0,001, Figura 3e).

Média corrigida do TE da PAs, escore Z, razão F, nível de significância, e mudança de escore após exercício pela variável modificadora no grupo experimental
Variável modificadora Esquema de codificação n Média corrigida TE ± DP Z F p ≤ Δ (mmHg)
Características da amostra Categoria da PA 0,74 0,48
•Normotensa 249 -0,54 ± 0,89 -15,5 * -3,75
•Pré-hipertensa 23 -0,78 ± 1,17 -4,4 * -5,80
•Hipertensa 72 -0,54 ± 0,81 -13,1 * -8,13
Sexo 5,58 0,004
•Homens 213 -0,68 ± 0,94 -20,5 * -4,95
•Mulheres 40 -0,27 ± 0,60 -4,44 * -3,98
•Misto 91 -0,40 ± 0,84 -6,95 * -4,81
Medicamento 8,76 0,001
•Medicados 58 -0,27 ± 0,50 -6,19 * -4,90
•Não medicados 250 -0,68 ± 0,97 -19,4 * -5,08
•Não relatado 36 -0,18 ± 0,57 -2,71 * -2,74
Nível de atividade física 4,42 0,002
•Sedentário 107 -0,46 ± 0,79 -11,2 * -5,05
•Ativo 192 -0,71 ± 0,98 -19,9 * -5,45
•Atletas 20 -0,27 ± 0,66 -2,58 * -1,64
•Misto 13 -0,03 ± 0,36 0,35 -0,75
•Não relatado 12 -0,06 ± 0,47 -1,02 -1,89
Características da mensuração Tipo de mensuração 0,55 0,46
•Em repouso 306 -0,56 ± 0,92 -18,1 * -4,81
•Ambulatorial 40 -0,46 ± 0,66 -8,71 * -4,31
Hora do dia 2,20 0,11
•Manhã 101 -0,71 ± 1,16 -17,6 * -4,58
•Tarde 9 -0,74 ± 1,05 -4,9 * -5,11
•Não relatado 234 -0,49 ± 0,74 -11,7 * -4,89
Características do exercício Tipo de exercício 0,97 0,38
•Aeróbicos 148 -0,62 ± 0,87 -16,1 * -6,22
•Treinamento de resistência 175 -0,49 ± 0,95 -11,5 * -3,36
•Concorrente 20 -0,69 ± 0,52 -7,7 * -7,33
Programa de treinamento 2,73 0,01
•Convencional (RT) 127 -0,55 ± 1,04 -10,4 * -3,24
•Circuito (TR) 48 -0,34 ± 0,64 -4,99 * -3,7
•Corrida (TA) 6 -1,39 ± 1,05 -6,16 * -8,53
•Jogging (TA) 20 -1,08 ± 1,02 -8,86 * -8,7
•Caminhada (TA) 9 -0,53 ± 0,27 -6,52 * -7,81
•Ciclismo (TA) 114 -0,50 ± 0,82 -11,2 * -5,45
•Misto 20 -0,69 ± 0,52 -7,7 * -7,33
Modo (TR, TA) 5,50 0,004
•Constante 277 -0,50 ± 0,91 -16,5 * -4,00
•Intermitente 42 -0,67 ± 0,44 -10,7 * -7,12
•Incremental 23 -1,12 ± 1,16 -8,03 * -10,87
Repouso/série (TR) 0,24 0,87
•1-2 min 163 -0,54 ± 0,96 -12,6 * -3,86
•3-5 min 22 -0,52 ± 0,65 -4,14 * -5,09
•Não relatado 12 -0,45 ± 0,66 -3,66 * -4,75

PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; TE: tamanho do efeito; TR: treinamento de resistência; TA: treinamento aeróbico; Modo: inclusão tanto de TR quanto de TA;

escore Z ≠ 0, p < 0,05.

 Correlações de Pearson entre as médias da PAs e da PAd, TE corr igido, e variáveis moderadoras de acordo com o esquema de codificação
Variável modificadora Esquema de codificação PA r = p ≤
Características dos participantes •Idade PAs 0,21 0,001
PAd 0,12 0,03
•Peso PAs 0,007 0,24
PAd -0,06 0,37
•Índice de massa corporal PAs 0,26 0,001
PAd 0,09 0,14
•VO2máx PAs -0,03 0,70
PAd -0,04 0,61
Características da mensuração •Duração da mensuração PAs 0,08 0,15
PAd -0,07 0,21
Características do exercício •Intensidade do exercício estimada a partir do VO2máx PAs -0,16 0,11
PAd 0,04 0,72
•Intensidade do exercício estimada a partir da FCR PAs 0,11 0,56
PAd -0,10 0,57
•Intensidade do exercício estimado a partir da FCmáx PAs -0,19 0,58
PAd -0,47 0,14
•Intensidade do exercício estimada a partir do limiar anaeróbico PAs 0,33 0,17
PAd 0,35 0,15
•Intensidade do exercício estimada a partir de 1RM PAs -0,05 0,51
PAd -0,04 0,58
•Duração da sessão de exercício PAs -0,19 0,01
PAd -0,08 0,32
•Número de exercícios TR PAs 0,30 0,001
PAd -0,20 0,006
•Número de séries PAs -0,47 0,001
PAd -0,02 0,75
•Número de repetições PAs 0,14 0,05
PAd 0,07 0,37

VO2máx: consumo máximo de oxigênio; FCR: frequência cardíaca de reserva; FCmáx: frequência cardíaca máxima; 1RM: uma repetição máxima; TR: treinamento de resistência; PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; PAd: pressão arterial diastólica.

Tamanho do efeito corrigido para a pressão arterial sistólica por variáveis não contínuas. Normotens.: normotenso; Pré-hipertens: pré-hipertenso, Hipertens.: hipertenso; PA: pressão arterial; PAs: pressão arterial sistólica; Z: TE ≠ 0, p < 0,05; *: diferente dos outros, p < 0,05; a e b: diferentes entre si, p < 0,05; Conv.: Treinamento convencional de resistência; Circ.: Circuito de treinamento de resistência; Cor.: corrida; Jog: jogging; Cam.: caminhada; Cicl.: ciclismo; Conc.: Treinamento concorrente. Correlação entre a pressão arterial sistólica (PAs) corrigida, tamanho do efeito e variáveis contínuas. Nota: PAs: pressão arterial sistólica; IMC, índice de massa corporal.

Pressão Arterial Diastólica. A Tabela 4 mostra a média corrigida dos TE para a PAd em diferentes níveis das variáveis moderadoras. Os resultados em relação às características dos indivíduos mostraram uma diminuição significativa da PAd independente dos níveis iniciais da PA, sexo, uso de medicamentos anti-hipertensivos e nível de atividade física. No entanto, uma análise post hoc detectou um TE significativamente maior em amostras não medicadas (F = 4,26, p < 0,02). Este achado é consistente com a resposta da PAs representada na Figura 2c. Os resultados referentes às características do exercício mostraram que a PAd diminuiu de forma significativa e independente da modalidade de exercício. A maioria dos resultados foi consistente para exercícios aeróbicos, como jogging, ciclismo e uma combinação destes, bem como para treinamento de exercícios convencionais ou de treinamento em circuito de resistência. No entanto, como ilustrado na Tabela 4, as maiores reduções na PAd ocorreram quando jogging foi a modalidade de exercício (F = 4,09, p < 0,001). Curiosamente, o TE da PAd não foi diferente de zero quando os participantes caminhavam. Foram encontradas correlações significativas para a PAd (Tabela 4). Além disso, quanto maior a idade dos participantes, menor a redução da PAd (r = 0,12, p = 0,03) e quanto maior o número de exercícios de resistência realizados, maior a diminuição da PAd (r = -0,20, p = 0,006).

Média corrigida do TE da PAd, escore Z, razão F, nível de sign ificância e escore pós-exercício pela variável modificadora no grupo experimental
Variável modificadora Esquema de codificação n Média corrigida TE ± DP Z F p ≤ Δ (mmHg)
Características da amostra Categoria da PA 1,8 0,17
•Normotensa 249 -0,44 ± 0,97 -13,9 * -3,07
•Pré-hipertensa 20 -0,85 ± 3,16 -4,08 * -5,28
•Hipertensa 67 -0,30 ± 0,44 -6,72 * -3,02
Sexo 0,41 0,67
•Homens 207 -0,48 ± 1,38 -12,2 * -3,4
•Mulheres 40 -0,34 ± 0,59 -4,75 * -2,85
•Misto 89 -0,38 ± 0,61 -9,20 * -2,85
Medicamento 4,26 0,02
•Medicados 58 -0,20 ± 0,43 -4,54 * -1,79
•Não medicados 242 -0,55 ± 1,31 -15,7 * -3,87
•Não relatado 36 -0,08 ± 0,38 -1,04 -0,88
Nível de atividade física 0,87 0,49
•Sedentário 105 -0,48 ± 1,49 -8,09 * -3,25
•Ativo 186 -0,47 ± 1,03 -12,9 * -3,49
•Atletas 20 -0,35 ± 0,32 -3,70 * -2,72
•Misto 13 -0,25 ± 0,36 -4,46 * -2,36
•Não relatado 12 -0,10 ± 0,63 0,14 0,22
Características da mensuração Tipo de mensuração 1,47 0,23
•Em repouso 296 -0,47 ± 1,21 -15,3 * -3,36
•Ambulatorial 40 -0,23 ± 0,37 -4,64 * -1,92
Hora do dia 1,03 0,36
•Manhã 99 -0,31 ± 0,55 -10,5 * -1,97
•Tarde 9 -0,29 ± 0,68 -1,89 -1,33
•Não relatado 228 -0,50 ± 1,33 -11,91 -3,79
Características do exercício Tipo de exercício 0,81 0,45
•Aeróbico 141 -0,53 ± 1,61 -10,2 * -3,80
•Treinamento de Resistência 175 -0,38 ± 0,64 -11,4 * -2,73
•Concorrente 20 -0,29 ± 0,34 -4,51 * -2,93
Programa de treinamento 4,09 0,001
•Convencional (TR) 127 -0,43 ± 067 -10,8 * -2,84
•Circuito (TR) 48 -0,27 ± 0,54 -3,77 * -2,43
•Corrida (TA) 6 -0,77 ± 0,99 -4,00 * -3,90
•Jogging (TA) 18 -1,66 ± 3,20 -7,80 * -10,83
•Caminhada (TA) 7 -0,19 ± 0,49 -0,45 -0,84
•Ciclismo (TA) 107 -0,36 ± 1,20 -6,79 * -2,82
•Misto 20 -0,29 ± 0,34 -4,51 * -2,93
Modo (TR, TA) 0,44 0,64
•Constante 277 -0,46 ± 1,24 -14,1 * -3,24
•Intermitente 39 -0,28 ± 0,30 -4,63 * -2,55
•Incremental 17 -0,47 ± 0,56 -6,07 * -4,29
Repouso/série (RT) 0,54 0,66
•1-2 min 163 -0,35 ± 0,58 -11,1 * -2,67
•3-5 min 20 -0,39 ± 0,67 -2,83 * -3,14
•Não relatado 11 -0,54 ± 0,74 -4,35 * -2,65

PA: pressão arterial; PAd: pressão arterial diastólica; TE: tamanho do efeito; TR: treinamento de resistência; TA: treinamento aeróbico; Modo: inclusão de ambos, TR e TA;

escore Z ≠ 0, p < 0,05.

 Discussão

O objetivo desta metanálise foi determinar a eficácia de intervenções de exercício agudo na resposta da pressão arterial. Apesar de nossa intenção inicial ter sido a de encontrar a intensidade, duração e tipo de exercício que melhor reduz a PA, nós observamos que independente do participante, características da medição, ou do exercício, a PA está reduzida nas horas que se seguem a uma sessão de exercícios. As reduções na PA após uma sessão de exercício foram demonstradas por um TE corrigido significativamente diferente de zero nas condições experimentais. TE significativos foram encontrados para a PAs (-0,56 ou -4,8 mmHg) e PAd (-0,44 ou -3,2 mmHg). Os TE para as condições controle foram iguais a zero.

A magnitude do TE é considerada moderada quando se encontra entre 0,41 e 0,70.46 Do ponto de vista clínico, estudos epidemiológicos indicam que uma diminuição de 2 mmHg na PAs pode diminuir a mortalidade associada com o acidente vascular cerebral em 6% e com a doença cardíaca coronariana em 4%, enquanto uma redução de 5 mmHg pode diminuir o risco dessas doenças em 14% e 9%, respectivamente.1,47 Assim, as reduções de 3 a 4 mmHg encontradas nesta metanálise confirmam a importância do exercício agudo como um tratamento não farmacológico da hipertensão arterial.

O fato de que os TE da condição controle não foram diferentes de zero indica que este conjunto de estudos não foi contaminado por variáveis estranhas. A heterogeneidade dos dados na condição controle pode ter sido parcialmente explicada pelas diferenças significativas entre as medições realizadas na parte da tarde em comparação às da manhã. Este achado sugere um efeito confundidor do ritmo circadiano nas variáveis hemodinâmicas, dada a redução da PA, frequência cardíaca, débito cardíaco e volume sistólico com o aproximar da noite.48 Outros aspectos também podem ter influenciado esta resposta, por exemplo, o fato da medida da PA na condição controle ter sido afetada por exercícios realizados nas 48 horas anteriores.49 Ambos os fatores, portanto, devem ser considerados no desenho de futuros protocolos de investigação.

No caso dos TE corrigidos decorrentes da condição experimental, é importante notar que, embora todos os participantes tenham se beneficiado do exercício para reduzir a PAs, os homens apresentaram reduções maiores do que as mulheres. Este achado é consistente com os de outros estudos50 que sugerem que mulheres têm um suporte inferior do tônus autonômico necessário para regular a PA, bem como uma menor eficácia dos componentes que regulam o barorreflexo. No entanto, os mesmos autores relataram como uma limitação do estudo a falta de padronização do momento do ciclo menstrual no grupo das mulheres estudadas. Evidências sugerem que as diferentes fases do ciclo menstrual estão envolvidas na regulação do sistema nervoso autônomo.51 Enquanto nós computamos 213 TE para homens, computamos apenas 40 TE para mulheres. Pesquisadores têm aparentemente negligenciado a população feminina, provavelmente devido a um receio de que o ciclo menstrual possa confundir os resultados devido ao seu envolvimento na regulação da PA. Embora a HPE possa ser alcançada a qualquer momento durante o ciclo menstrual em mulheres normotensas, ela é maior se a mulher se exercita durante a fase folicular precoce.52 No entanto, são necessárias mais investigações neste tópico para determinar os possíveis mecanismos fisiológicos responsáveis pela HPE, como por exemplo, se existe uma interação entre sexo, idade, e rigidez arterial.53

Com base em especulações de achados anteriores,10 nós esperávamos encontrar uma HPE maior em indivíduos hipertensos que em pré-hipertensos e normotensos. No entanto, o nível da PA dos participantes não teve influência nos achados do presente estudo. Esta diferença pode ser explicada pela inclusão de indivíduos hipertensos e normotensos não medicados no estudo de Pescatello e Kulikowich;10 portanto, dada uma maior PA inicial, houve também uma mudança maior na PA determinada por monitorização ambulatorial após o exercício. Embora a HPE tenha atingido significância estatística em pacientes normotensos, pré-hipertensos e hipertensos no presente estudo, não houve diferenças entre essas categorias. Além disso, houve mudanças significativamente maiores em participantes não medicados em comparação aos medicados. Este achado pode ser explicado pela interação entre uso de medicamentos e intervenção de exercício.5 Outra possível explicação possível para o contraste dos nossos achados em relação aos de outros10 pode ser o fato de que alguns participantes foram classificados como hipertensos medicados e, portanto, os valores de PA estiveram próximos ou dentro da faixa de normalidade. Se esta explicação for verdadeira, a lei da "linha de base"8,10,54 também parece se aplicar ao presente estudo. Em outras palavras, uma vez que os valores da PA estavam próximos ao normal mesmo em indivíduos hipertensos (ou seja, linha de base), é mais difícil conseguir uma menor resposta da PA após uma sessão de exercício. Portanto, estas especulações merecem ser investigadas com mais estudos pós-metanalíticos, uma vez que os mecanismos fisiológicos que podem potencialmente explicar esses achados são desconhecidos.

Indivíduos ativos fisicamente atingiram maior redução da PA após a sessão de exercício. Isso ocorreu apesar da HPE ter ocorrido independentemente do nível de atividade física dos participantes. Isso parece apoiar a teoria proposta por alguns autores55 de que alguns mecanismos fisiológicos que reduzem cronicamente a PA também desempenham um papel na instalação da HPE. Por exemplo, o treinamento físico tem sido mostrado como uma causa de adaptação sistêmica da parede arterial em indivíduos sadios,56 o que pode se traduzir em uma melhor complacência da artéria que pode facilitar a diminuição da resistência periférica após uma sessão de exercício.

Nós observamos neste estudo uma associação inversa entre idade e HPE. O aumento da idade diminui a magnitude da HPE. À medida que uma pessoa envelhece, há um aumento na rigidez arterial que resulta da destruição progressiva das fibras elásticas, diminuição da densidade capilar e aumento da espessura da parede arteriolar. Estas alterações estruturais e funcionais, por outro lado, aumentam a resistência vascular e limitam a resposta aos agentes vasodilatadores liberados durante o exercício.57 Da mesma forma, se o VO2máx é maior quando a pessoa é jovem e ativa, então a relação encontrada entre um maior VO2máx e uma maior queda na PAs pode ser explicada também pelos mecanismos fisiológicos mencionados.

A constatação de que um menor IMC foi associado a uma maior redução da PAs está alinhada com as evidências de que o acúmulo de tecido adiposo, principalmente na área abdominal, está ligado a vários mecanismos que levam à hipertensão arterial, incluindo hiperatividade simpática, disfunção endotelial, rigidez arterial e inflamação.55,58,59 As implicações destes achados são importantes, uma vez que grande parte da população mundial é hipertensa e obesa. Portanto, manter um IMC normal pode levar em muitos casos a um maior efeito hipotensor após uma sessão de exercício.60

Há mais de uma década, o American College of Sports Medicine (ACSM),3 recomendou que o exercício físico aeróbico seja acompanhado de exercício de resistência. Estudos recentes tentaram determinar se o exercício de resistência por si só poderia produzir o mesmo efeito hipotensor do exercício aeróbico.31,61-62 Motivados pelo aumento no número de tais estudos, nós decidimos metanalisar a variável moderadora "tipo de exercício". Nós verificamos que ambos os exercícios, aeróbico e de resistência, por si só são capazes de induzir um efeito hipotensor.

Neste estudo, encontramos que o jogging foi a modalidade de exercício que suscitou a maior magnitude de mudança na PAs e PAd. Outras conclusões incluíram o achado de que a caminhada não reduz a PAd, de que quanto maior a duração da sessão de exercício, maior a redução da PAs e que protocolos de exercício incrementais produzem as maiores reduções na PAs. Estes resultados parecem estar de acordo com um estudo anterior63 que mostrou que a HPE está associada com a carga total de exercício e não com a intensidade na qual o exercício é realizado. No entanto, estes achados devem ser confirmados em estudos futuros, pois os resultados podem ter sido mascarados pelo IMC, idade e nível de atividade física dos participantes incluídos nos diferentes estudos. Isso pode ser parcialmente explicado pela tendência a utilizar a caminhada como o exercício de intervenção quando os participantes têm sobrepeso, são idosos ou sedentários,64,65 e jogging se os sujeitos não são obesos e são jovens ou fisicamente ativos.22

Estudos pós-metanalíticos avaliando programas de treinamento de resistência são necessários, uma vez que reduções na PAd foram encontradas com um maior número de exercícios resistidos, apesar desses exercícios também terem levado a uma pequena diminuição na PAs. Devido aos achados contraditórios, é provável que em estudos futuros estas variáveis possam ser manipuladas a fim de determinar se várias séries de exercícios de resistência refletem um aumento da carga de trabalho e, consequentemente, uma maior HPE,63,66 ou se o desenho do programa deve incluir vários períodos de descanso entre os exercícios para amortizar a elevação da PA que ocorre normalmente durante o exercício de resistência,67 facilitando, desta maneira, a ocorrência da HPE.

Uma das implicações decorrentes desta metanálise afeta a prescrição de exercício. É necessário determinar se a HPE é maior à medida que a carga do exercício aumenta63,68 e se ela varia em pacientes do sexo feminino de acordo com a fase do ciclo menstrual.52 Outras questões que ainda precisam ser respondidas incluem a duração da HPE quando o indivíduo está realizando atividades rotineiras (ou seja na fase ambulatorial)5,10 e qual é o papel desempenhado pela genética no desencadeamento da resposta da HPE.69,70

Conclusão

Em conclusão, a PA reduz nas horas seguintes a uma sessão aguda de exercício independente das características da amostra e do exercício. No entanto, a redução é maior se o exercício é realizado como uma estratégia preventiva e em indivíduos fisicamente ativos ainda não medicados.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.