Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC Xsypv93h7jQTdcz6fjjdLzb S0066-782X2016000300259 10.5935/abc.20150087 Case Report Giant and Calcified Post-Infarction True Left Ventricular Aneurysm: What to Do? Kajita Alexandre Hideo * Oliveira Marcos Danillo Peixoto * Menezes Fernando Reis Franken Marcelo Baraciolli Luciano Moreira Nicolau José Carlos Universidade de São Paulo Instituto do Coração São Paulo SP Brazil Instituto do Coração - Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brazil Universidade de São Paulo Mailing Address: Marcos Danillo Peixoto Oliveira, InCor-HCFMUSP. Rua Oscar freire, 2121 apto 1303, Pinheiros. Postal Code 05409-011, São Paulo, SP - Brazil. E-mail: marcosdanillo@cardiol.br, marcosdanillo_dr@yahoo.com.br

Author contributions

Conception and design of the research:Kajita AH, Oliveira MDP, Baraciolli LM. Acquisition of data:Kajita AH, Oliveira MDP, Menezes FR. Analysis and interpretation of the data: Kajita AH, Oliveira MDP, Baraciolli LM, Nicolau JC. Writing of the manuscript:Kajita AH, Oliveira MDP. Critical revision of the manuscript for intellectual content: Kajita AH, Oliveira MDP, Menezes FR, Franken M, Baraciolli LM, Nicolau JC.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 3 2016 106 3 259 262 12 04 2015 11 05 2015 11 05 2015 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Keywords Myocardial Infarction / complications Pulmonary Disease, Chronic Obstructive Heart Failure Heart Aneurysm Diagnostic Imaging Introduction

A calcified true left ventricular aneurysm (LVA) is a serious complication in the chronic phase post an acute myocardial infarction (MI); however, it is seldom observed in modern clinical practice¹. LVA may be asymptomatic; however, it can be the cause of refractory heart failure, sustained ventricular arrhythmias, and arterial embolism. The indications for left calcified ventricular aneurysmectomy remain controversial.1-4 We report a case of a giant, true LVA that was reasonably managed clinically in an inoperable patient.

 Case Report

A 70-year-old male patient with a history of smoking, anterior MI, chronic obstructive pulmonary disease, chronic kidney disease, congestive heart failure (HF), and LV thrombus anticoagulated with warfarin was hospitalized for invasive stratification after an episode of high-risk unstable angina. Coronary angiography (Figure 1) revealed severe multivessel disease: right coronary artery (RCA) with multiple lesions, the larger one in its proximal segment; proximal occlusion of the left anterior descending artery (LAD); and proximal subocclusion of the left circumflex artery (LCx). The left ventriculography (Videos 1 and 2) evidenced a giant and calcified true LV aneurysm. LCx was considered the culprit vessel and subjected to an unsuccessful attempt of percutaneous coronary intervention (PCI). This PCI was complicated by a type II coronary perforation, solved by prolonged local balloon inflation and reversal of anticoagulation. The patient developed cardiogenic shock, received circulatory support by intra-aortic balloon pumping and intensive medical care with vasopressors (norepinephire and vasopressin), an inotrope (dobutamine), and invasive ventilatory assistance. Transthoracic echocardiogram (Figure 2, left panel) showed dilated left chambers (62 × 50 mm), poor LV ejection fraction (20% using Simpson's rule), a giant antero-apical LVA with a large apical thrombus (19 × 36 mm), and akinesia of the middle segments of the anterior, septal, and inferior LV walls. Magnetic resonance imaging (MRI) showed the absence of viability and transmural delayed enhancement in the anterior, anteroseptal, medium, and lower inferoseptal wall and all apical LV wall segments. There was a giant anteroapical LVA (65 × 59 × 6 5 mm; volume of 117 mL and indexed volume of 61 mL/m2) (Figure 2, right panel). After recovery from the critical status described above, the medical treatment was gradually optimized (aspirin 100 mg/day, clopidogrel 75 mg/day, atorvastatin 40 mg/day, metoprolol succinate 100 mg/day, enalapril 40 mg/day, spironolactone 25 mg/day, furosemide 80 mg/day, and warfarin). The patient had no impairment of his functional status, no complex ventricular arrhythmia, and no thromboembolic arterial events. He remained treated with a conservative strategy. Twenty months after hospital discharge, under the above described medical treatment for HF plus oral anticoagulation (warfarin), there were no readmissions because of cardiovascular reasons. In addition, there was no documentation of any thromboembolic event or malignant ventricular arrhythmia.

Left ventriculography in right anterior oblique view. Left ventriculography in left anterior oblique view. Coronary angiography showing severe multivessel disease. The white arrows outline the giant and calcified aneurysm. ROA: Right oblique anterior; LOA: Left oblique anterior. Left panel: Transthoracic echocardiogram showing dilated left chambers with a large apical thrombus (red arrows) and a giant antero-apical LV aneurysm (white arrows). Right panel: MRI findings of the reported aneurysm (white arrows) with a large apical thrombus (red arrows). LV, left ventricle; MRI, Magnetic Ressonance Imaging.

Discussion

A true LVA usually involves the anterior wall. LVA may be asymptomatic; however, it can be the cause of refractory heart failure, sustained ventricular arrhythmias, and arterial embolism. Although the exact definition of LVA remains controversial, it is usually defined as a well-delineated, thin, scarred, or fibrotic wall, devoid of muscle or containing necrotic muscle as a result of a healed transmural MI. The involved wall segment is either akinetic or dyskinetic during systole. It was previously estimated that LVA develops in up to 30%-35% of patients with Q wave MI. However, its incidence is clearly decreasing, and it currently occurs in approximately 8%-15% of patients.3 This is because of the introduction of major improvements in the management of MI, such as thrombolytic agents, PCI, and the administration of afterload-reducing agents. As in our case, most LVAs are located in the anterior and/or apical walls a result of total occlusion of LAD and the absence of collateralization. Only 10%-15% involve the inferior wall because of right coronary artery occlusion. Lateral LVA secondary to LCx occlusion is exceedingly rare.

Echocardiography can usually distinguish a pseudoaneurysm (PA) from a true LVA by the appearance of the connection between the aneurysm and ventricular cavity. PA has a narrow neck, typically less than 40% of the maximal aneurysm diameter; this causes an abrupt interruption in the ventricular wall contour and turbulent flow by pulsed Doppler at the neck or within the cavity itself.5,6 In contrast, true LVAs are nearly as wide at the neck as at the apex.

One of the most reliable methods for the diagnosis of PA is coronary angiography and ventriculography, demonstrating a narrow orifice that leads to a saccular aneurysm and the lack of surrounding coronary arteries.

MRI can clearly localize the site of the aneurysm. An additional advantage includes the capability to distinguish between the pericardium, thrombus, and myocardium, which are not easily distinguished by ventriculography.7 Myocardial viability by MRI uses a delayed contrast-enhanced imaging technique for accurately delineating the infarct size and its extent. In the case of a true aneurysm, the tissue forming the wall of the aneurysm will show delayed enhancement, indicating the scar tissue as a result of the infarcted myocardium.7

The indications for left calcified ventricular aneurysmectomy remain controversial. Some authors advocate that the existence of recurrent ventricular arrhythmias, systemic embolization, and refractory congestive HF are good reasons for surgery. Previous studies have reported that surgical repair achieves worse outcomes than medical treatment in cases of satisfactory response to this approach. The aneurysmectomy associated with coronary artery bypass grafting (CABG) is reserved for refractory cases (a Class IIa recommendation according to the American College of Cardiology/American Heart Association guidelines), with no impact on functional class improvement, reduction in mortality, or hospitalization rates from cardiovascular disease according to the STICH trial.8,9

During the course of hospitalization, our patient did not experience any new impairment of his functional status, neither with complex arrhythmias nor with thromboembolic arterial events. Therefore, we proposed a conservative treatment strategy.

The authors Alexandre Hideo Kajita and Marcos Danillo Peixoto Oliveira have contributed equally to the construction of this manuscript.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

 References 1 Mills NL, Everson CT, Hockmuth DR. Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg. 1993;55(3):792-800. Mills NL Everson CT Hockmuth DR Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm Ann Thorac Surg 1993 55 3 792 800 2 Kirklin JW, Barratt-Boyes B. Cardiac surgery. New York: Churchill Livingstone; 1997. Kirklin JW Barratt-Boyes B Cardiac surgery 1997 New York Churchill Livingstone 3 Glower DG, Lowe EL. Left ventricular aneurysm. In: Edmunds LH. (editor). Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill; 1997. Glower DG Lowe EL Edmunds LH Cardiac surgery in the adult Left ventricular aneurysm 1997 New York McGraw-Hill 4 Nagle RE, Williams DO. Proceedings: Natural history of ventricular aneurysm without treatment. Br Heart J. 1974;36(10):1037. Nagle RE Williams DO Proceedings: Natural history of ventricular aneurysm without treatment Br Heart J 1974 36 10 1037 1037 5 Loperfido F, Pennestri F, Mazzari M, Biasucci LM, Vigna C, Laurenzi F, et al. Diagnosis of left ventricular pseudoaneurysm by pulsed Doppler echocardiography. Am Heart J. 1985;110(6):1291-3. Loperfido F Pennestri F Mazzari M Biasucci LM Vigna C Laurenzi F Diagnosis of left ventricular pseudoaneurysm by pulsed Doppler echocardiography Am Heart J 1985 110 6 1291 1293 6 Al-Saadon K, Walley VM, Green M, Blanlands DS. Angiographic diagnosis of true and false LV aneurysms after inferior wall myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn. 1995;35(3):266-9. Al-Saadon K Walley VM Green M Blanlands DS Angiographic diagnosis of true and false LV aneurysms after inferior wall myocardial infarction Cathet Cardiovasc Diagn 1995 35 3 266 269 7 Harrity P, Patel A, Bianco J, Subramanian R. Improved diagnosis and characterization of postinfarction left ventricular pseudoaneurysm by cardiac magnetic resonance imaging. Clin Cardiol. 1991;14(7):603-6. Harrity P Patel A Bianco J Subramanian R Improved diagnosis and characterization of postinfarction left ventricular pseudoaneurysm by cardiac magnetic resonance imaging Clin Cardiol 1991 14 7 603 606 8 Jones R, Velazquez E, Michler R, Sopko G, Oh J, O'Connor C, et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction. N Engl J Med. 2009;360(17):1705-17. Jones R Velazquez E Michler R Sopko G Oh J O'Connor C Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction N Engl J Med 2009 360 17 1705 1717 9 Michler R, Rouleau J, Al-Khalidi H, Bonow R, Pellikka P, Pohost G, et al. Insights from the STICH trial: Change in left ventricular size after coronary artery bypass grafting with and without surgical ventricular reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;146(5):1139-45. Michler R Rouleau J Al-Khalidi H Bonow R Pellikka P Pohost G Insights from the STICH trial: Change in left ventricular size after coronary artery bypass grafting with and without surgical ventricular reconstruction J Thorac Cardiovasc Surg 2012 146 5 1139 1145 Relato de Caso Aneurisma Verdadeiro Gigante e Calcificado do Ventrículo Esquerdo: como Proceder? Kajita Alexandre Hideo * Oliveira Marcos Danillo Peixoto * Menezes Fernando Reis Franken Marcelo Baraciolli Luciano Moreira Nicolau José Carlos Instituto do Coração - Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil Brazil Correspondência: Marcos Danillo Peixoto Oliveira, InCor-HCFMUSP. Rua Oscar freire, 2121 apto 1303, Pinheiros. CEP 05409-011, São Paulo, SP - Brasil. E-mail: marcosdanillo@cardiol.br, marcosdanillo_dr@yahoo.com.br

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa: Kajita AH, Oliveira MDP, Baraciolli LM. Obtenção de dados: Kajita AH, Oliveira MDP, Menezes FR. Análise e interpretação dos dados: Kajita AH, Oliveira MDP, Baraciolli LM, Nicolau JC. Redação do manuscrito: Kajita AH, Oliveira MDP. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante:Kajita AH, Oliveira MDP, Menezes FR, Franken M, Baraciolli LM, Nicolau JC.

Potencial Conflito de Interesse

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Palavras-chave Infarto do Miocárdio / complicações Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica Insuficiência Cardíaca Aneurisma Cardíaco Diagnóstico por Imagem Introdução

O aneurisma verdadeiro do ventrículo esquerdo (AVE) é uma complicação séria da fase crônica ocorrida após um infarto agudo do miocárdio (IM), mas raramente visto na prática da clínica moderna.1 Ele pode ser assintomático, contudo, pode ser a causa de insuficiência cardíaca refratária, de arritmias ventriculares permanentes e de embolismo arterial. As indicações para aneurismectomia ventricular calcificada permanecem controversas.1-4 A seguir, relatamos o caso de um paciente inoperável com AVE verdadeiro, gigante, manejado clinicamente de forma razoável.

 Relato de Caso

Este artigo refere-se ao estudo de caso de um paciente do sexo masculino, de 70 anos de idade com histórico de IM anterior prévio, ex-fumante, portador de doença pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), trombo no VE, em tratamento anticoagulante (varfarina) e hospitalizado para estratificação invasiva após episódio de angina instável de alto risco. A angiografia coronária (Figura 1) apresentou doença multiarterial severa: Artéria Coronária Direita (ACD) com lesões múltiplas, com a maior delas em seu segmento proximal; oclusão proximal da Descendente Anterior Esquerda (DAE) e sub-oclusão proximal da Artéria Circunflexa Esquerda (ACxE). A ventriculografia esquerda (vídeos 1 e 2) mostrou - evidências de um aneurisma verdadeiro gigante e calcificado do VE. A artéria coronária ACxE foi considerada o vaso responsável e, então, submetida a uma tentativa sem sucesso de intervenção coronária percutânea, complicada por uma perfuração coronária do tipo II corrigida pela inflação prolongada de balão no local e pela reversão da anti-coagulação. O paciente desenvolveu choque cardiogênico, recebeu suporte circulatório através de bombeamento com balão intra-aórtico e cuidados médicos intensivos com uso de vasopressores (norepinefrina e vasopressina), inotrópicos (dobutamina) e assistência ventilatória invasiva. O ecocardiograma transtorácico (Figura 2, painel esquerdo) apresentou câmeras esquerdas dilatadas (62x50 mm), pobre fração de ejeção do VE pelo método "Simpson" (20%), aneurisma gigante ântero-apical do VE com trombo apical grande (19x36 mm) e acinesia dos segmentos medianos das paredes anterior, septal e inferior do VE. A imagem de ressonância magnética (IRM) evidenciou ausência de viabilidade, realce tardio transmural em todos os segmentos da parede anterior, anteroseptal, inferoseptal média e inferior, todas apicais do VE e uma anteroapical gigante do AVE (65x59x65 mm; volume:117 mL e 61 mL/m2 de volume indexado) (Figura 2, painel direito). Após a recuperação do estado crítico, descrito acima, o tratamento médico foi gradualmente otimizado para (ASA 100 mg/d, clopidogrel 75 mg/d, atorvastatina 40 mg/d, succinato de metoprolol 100 mg/d, enalapril 40 mg/d, espironolactona 25 mg/d, furosemida 80 mg/d e varfarina) sem comprometimento de estado funcional, de arritmias ventriculares complexas ou eventos arteriais tromboembólicos, permanecendo o paciente em tratamento com estratégia conservadora, sendo levado em conta o manejo do aneurisma. Após 20 meses de alta hospitalar, sob tratamento médico prescrito para anticoagulação na IC e varfarina oral, não houve readmissões por motivos cardiovasculares, nem documentação de eventos tromboembólicos ou arritmias ventriculares malignas.

Ventriculografia esquerda na posição oblíqua anterior direita. Ventriculografia esquerda na posição oblíqua anterior esquerda.

angiografia coronária mostrando doença multiarterial severa, como descrita no texto. As setas brancas indicam o aneurisma gigante e calcificado. OAD: Oblíqua anterior direita; OAE: Oblíqua anterior esquerda Painel esquerdo: Ecocardiograma transtorácico mostrando câmeras esquerdas com um trombo apical grande (setas vermelhas) e um aneurisma gigante ântero-apical do VE (setas brancas). Painel direito: Achados da IRM do aneurisma reportado (setas brancas com um trombo apical grande (setas vermelhas). VE: ventrículo esquerdo; IRM: imagem de ressonância magnética.

Discussão

O aneurisma verdadeiro usualmente envolve a parede anterior e pode ser assintomático, mas pode ser a causa de insuficiência cardíaca refratária, arritmias ventriculares sustentadas e embolismo arterial. Embora a definição exata do AVE permaneça controversa, ela é usualmente descrita como uma parede bem definida, fina, com cicatrizes ou fibrótica, desprovida de músculo ou contendo músculo necrótico como resultado de IM transmural cicatrizado. O segmento da parede envolvida é acinético ou discinético durante a sístole. Previamente, estimou-se que o AVE se desenvolve em até 30-35% dos pacientes com IM com onda Q. Entretanto, a sua incidência tem diminuído acentuadamente e atualmente o AVE ocorre em torno de 8-15% dos pacientes,3 devido à introdução de maiores avanços no manejo do IM, como agentes trombolíticos, IPC (Intervenção Percutânea Coronariana) e administração de agentes na redução da pós-carga. Como neste nosso caso, muitos dos AVEs estão localizados nas paredes anterior e/ou apical, como resultado de oclusão total da DAE e da ausência de colateralização. Somente 10-15% envolve a parede inferior devido à oclusão da artéria coronária direita. O AVE lateral secundário à oclusão ACxE é extremamente raro.

A ecocardiografia pode usualmente distinguir um pseudoaneurisma (PA) de um AVE verdadeiro pela aparência da conexão entre o aneurisma e a cavidade ventricular. O PA tem colo estreito, tipicamente inferior a 40% do diâmetro máximo do aneurisma que causa uma interrupção abrupta no contorno da parede ventricular e fluxo turbulento pelo Doppler pulsado no colo ou dentro da própria cavidade.5,6 Em contraste, os AVEs verdadeiros são quase tão largos no colo quanto no ápice.

Os métodos mais confiáveis para diagnosticar um PA são a angiografia coronária e a ventriculografia, quando a presença de um orifício estreito levando a um aneurisma sacular e ausência de artérias coronárias nas áreas adjacentes podem ser evidenciados.

A IRM pode claramente localizar o local do aneurisma. As vantagens adicionais incluem a capacidade de fazer distinção entre pericárdio, trombos e miocárdio, os quais não são facilmente distinguidos pela ventriculografia.7 A viabilidade miocárdica pela IRM usa a técnica de imagem contraste melhorado, de realce tardio para delinear de forma acurada o tamanho do infarto e sua extensão. No caso do aneurisma verdadeiro, o tecido que compõe a parede do aneurisma apresentará realce tardio, indicando tecido cicatricial como resultado do miocárdio infartado.7

As indicações para aneurismectomia calcificada do ventrículo esquerdo permanecem controversas. Alguns autores defendem que a existência de arritmias ventriculares recorrentes, embolização sistêmica e IC congestiva refratária são razões consideráveis para que a cirurgia seja feita. Estudos prévios relatam que o reparo cirúrgico atinge resultados piores do que o tratamento médico em casos de resposta satisfatória a esta abordagem. A aneurismectomia associada ao enxerto de desvio da artéria coronária (EDAC) é reservada a casos refratários (recomendação Classe IIa de acordo com as diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association) sem impacto na melhora da classe funcional, na redução da mortalidade ou índices de hospitalização em decorrência de doença cardiovascular de acordo com o STICH Trial.8,9

Durante a hospitalização, o nosso paciente não apresentou comprometimento do seu estado funcional nem quaisquer arritmias complexas ou eventos tromboembólicos arteriais, razão pela qual a estratégia conservadora foi sugerida.

Os autores Alexandre Hideo Kajita e Marcos Danillo Peixoto Oliveira contribuiram igualmente para a construção deste manuscrito.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.