Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC jBcpGW3rhk67CDZyxVPPfky S0066-782X2016000200156 10.5935/abc.20150069 Case Report Drug-Induced Long-QT and Torsades de Pointes in Elderly Polymedicated Patients García-Fuertes Daniel Villanueva-Fernández Elena Crespín-Crespín Manuel Hospital Santa Bárbara Puertollano Ciudad Real Spain Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real - Spain Mailing Address: Daniel García Fuertes , C/Numancia 34, 2ºD. Postal Code 13500, Puertollano (Ciudad Real) - Spain. E-mail:dani11gf@gmail.com

Author contributions

Conception and design of the research: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Acquisition of data: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Analysis and interpretation of the data: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Writing of the manuscript: García-Fuertes D. Critical revision of the manuscript for intellectual content: García Fuertes D, Villanueva-Fernández E, Crespín-Crespín M.

Potential Conflict of Interest

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

 02 2016 106 2 156 159 14 02 2015 01 03 2015 20 04 2015 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Keywords Torsades de Pointes Aged Inappropriate Prescribing Long QT Syndrome Arrhythmias, Cardiac Introduction

Polymedication affects one in three patients older than 65 years.1 Its risks are widely known and are specially related to pharmacological interactions.2 One of these potential risks is the appearance of malignant ventricular arrhythmias when drugs that prolong QT interval are prescribed, including antibiotics, antidepressants, antiemetics, psychotropic medication or even antiarrhythmic drugs.3-6 The development of ventricular arrhythmias such asTorsades de Pointes (TdP), typically related to QT prolongation, is a potentially lethal complication. It is mandatory to recognize the drugs that can cause it, avoiding their joint use or planning a close monitoring in case their combination cannot be avoided.

 Case Report

Three consecutive cases of polymedicated patients presenting with polymorphic ventricular tachycardia due to a pharmacological induced prolonged QT interval are presented.

Patient 1

An 84 year-old woman was admitted to the emergency department because of syncope. The patient had a history of hypertension, dyslipidemia, permanent atrial fibrillation, anxiety-depressive disorder and aortic and mitral valve replacement with residual moderate left ventricular dysfunction. She was receiving treatment with acenocoumarol, furosemide, candesartan, digoxin, simvastatin, sulpiride and escitalopram. She had also recently initiated treatment with solifenacin due to urinary incontinence.

Her 12-lead electrocardiogram (ECG) showed atrial fibrillation with a controlled ventricular rate, previously known complete left bundle-branch block, a prolonged corrected QT interval (558 ms, Hodges method), frequent premature ventricular complexes (Figure 1A) and episodes of wide QRS-complex tachycardia (Figure 1B and 1C) compatible with TdP. Laboratory tests revealed hypokalemia (3.4 mEq/L) and hypomagnesemia (1.67 mg/dL).

Twelve-lead electrocardiogram of the patient in case 1. A. Atrial fibrillation with controlled ventricular rate, complete left bundle-branch block, prolonged corrected QT interval and frequent premature ventricular complexes. B. Non-sustained wide QRS-complex tachycardia. C. Torsades de Pointes.

Initially, intravenous amiodarone and magnesium sulfate were administered. Levofloxacin was also initiated due to respiratory infection symptoms. Sustained and non-sustained polymorphic ventricular tachycardia persisted and multiple electrical shocks were delivered to the patient due to hemodynamic instability. Once the cardiologist evaluated the patient, all drugs prolonging QT interval were withdrawn, hydroelectrolytic disturbances were corrected and temporary transjugular ventricular pacing at 90 b.p.m. was performed. The patient did not have any new arrhythmic events, ventricular pacing was stopped at 48 hours and QT interval progressively normalized.

 Patient 2

An 85 year-old, diabetic and hypertensive woman was hospitalized due to complicated biliary colic. She had history of paroxysmal atrial fibrillation, hypertensive cardiomyopathy, depression and vertiginous syndrome. Her treatment included: losartan, betahistine, simvastatin, amiodarone, bisoprolol, acenocoumarol, metformin, iron sulfate and escitalopram. She had also been treated with metoclopramide due to of nausea and vomiting.

On the fifth day of hospital stay she underwent cardiorespiratory arrest. Basic cardiopulmonary resuscitation was initiated and a self-limited TdP was identified when the ECG was monitored. Her 12-lead ECG showed sinus rhythm, left bundle-branch block and a prolonged corrected QT interval (475 ms, Hodges method). Hypokalemia (3.3 mEq/L) and hypomagnesemia (1.5mg/dL) were also found. QT-prolonging drugs were withdrawn and electrolytic disturbances were corrected by means of intravenous potassium and magnesium sulfate. No new events occurred.

 Patient 3

A 74 year-old, diabetic, hypertensive, dyslipidemic and active smoker woman was admitted because of heart failure. She had a history of atrial fibrillation and rheumatic valve disease with mild mitral stenosis and regurgitation, moderate aortic regurgitation and severe tricuspid regurgitation. She was also diagnosed with severe chronic obstructive pulmonary disease and moderate cognitive impairment. Her treatment included acenocoumarol, bisoprolol, simvastatin, indapamide, paroxetine, sulpiride, omeprazole, paracetamol, tramadol, risedronic acid, alprazolam and metoclopramide.

Her ECG showed atrial fibrillation with rapid ventricular rate, frequent premature ventricular complexes and a prolonged corrected QT interval (565 ms, Bazzet method). A few hours after admission she underwent cardiorespiratory arrest with multiple episodes of TdP that degenerated into ventricular fibrillation. Blood tests showed hypomagnesemia (1.34 mg/dL), hypocalcemia (8.5 mg/dL) and kalemia of 3.6 mmol/L. Multiple electrical shocks were delivered. Prior to cardiologic evaluation intravenous magnesium sulfate and amiodarone were administered, in addition to electrolytic disturbance correction. After cardiologic evaluation, amiodarone and other QT-prolonging drugs were withdrawn. The patient became asymptomatic, with no further episodes of ventricular arrhythmias and normalization of the corrected QT interval.

The patients remained asymptomatic in relation to ventricular arrhythmias at a mean follow-up of seven months after hospital discharge (11, 3 and 7 months for each patient, respectively). Table 1summarizes the main clinical features of the 3 patients, number of chronically prescribed drugs, QT-prolonging drugs, hydroelectrolytic disorders favoring QT prolongation and definitive treatment in each case. The Hodges method was used for the correction of the QT interval measurement in the presence of left bundle-branch block, as its results are more reliable than those obtained with Bazzet formula.7

Clinical features and treatment of the patients
Case 1 Case 2 Case 3
Gender Female Female Female
Age 84 85 74
Number of chronic drugs 8 9 10
Prolonging-QT drugs Amiodarone
Escitalopram Amiodarone Indapamide
Levofloxacin Escitalopram Metoclopramide
Solifenacin Metoclopramide Paroxetine
Sulpiride Sulpiride
Hypokalemia + + -
Hypomagnesemia + + +
Hypocalcemia - - +
Heart disease + + +
Torsades de Pointes + + +
Ventricular Fibrillation - - +
Treatment
Drug withdrawal + + +
Magnesium sulfate + + +
Potassium + + +
Isoproterenol - - -
Pacemaker + - -

+: clinical feature was present or treatment was administered; -: clinical feature was not present or treatment was not administered.

 Discussion

Polymedication in elderly patients may carry higher risk of severe adverse events, especially when QT-prolonging drugs are co-administered. QT-prolonging drugs can be categorized by their potential to cause QT prolongation and/or TdP into: drugs with known risk of TdP (amiodarone, escitalopram, levofloxacin, sulpiride), drugs with possible risk of TdP and drugs with conditional risk of TdP (indapamide, paroxetine, solifenacin). All of our patients were treated with at least one drug categorized as "known risk of TdP". Furthermore, two of the three described patients received additional prolonging-QT drugs even after documentation of QT prolongation and polymorphic ventricular tachycardia (amiodarone and levofloxacin in case 1, and amiodarone in case 3).

Electrolytic disturbances contributing to TdP were also found in all cases (hypokalemia, hypomagnesemia and/or hypocalcemia). The three cases were reported in elderly women with structural heart disease. All these factors have been described as risk factors for TdP.8,9

It is noteworthy that amiodarone was used as a first line treatment in two of the three cases. It is common practice to use amiodarone in the setting of a ventricular tachycardia. Despite its usefulness in the treatment of monomorphic ventricular tachycardia, it is contraindicated in polymorphic ventricular tachycardia such as TdP due to a prolonged QT interval. According to clinical practice guidelines, treatment should include withdrawal of any offending drugs, correction of electrolyte abnormalities (potassium repletion to 4.5 to 5 mmol/L may be considered) and intravenous magnesium sulfate. High rate pacing is reasonable for patients who present with recurrent pause-dependent torsades de pointes, usually due to premature ventricular complexes with a short-long-short sequence, as it happened in case 1. Isoproterenol can be used alternatively.10

Special effort is being made by scientific societies in order to reduce potentially inappropriate medications, which continue to be prescribed and used as first-line treatment for the most vulnerable of older adults, despite evidence of poor outcomes. Some of the drugs prescribed to our patients, such as amiodarone or digoxin, are considered inappropriate medications according to the American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate medication Use in Older Adults11 and should be avoided in older adults.

 Conclusions

Polymedication involves a high risk of adverse effects. It Therefore, it is crucial to identify patients receiving drugs that can induce QT interval prolongation and perform serial electrocardiograms, due to the potential risk of ventricular arrhythmias.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

 References 1 Garrido-Garrido EM, García-Garrido I, García-López-Durán JC, García-Jiménez F, Ortega-López I, Bueno-Cavanillas A. [Study of polymedicated patients over 65 years-old in an urban primary care centre]. Rev Calid Asist. 2011;26(2):90-6. Garrido-Garrido EM García-Garrido I García-López-Durán JC García-Jiménez F Ortega-López I Bueno-Cavanillas A Study of polymedicated patients over 65 years-old in an urban primary care centre Rev Calid Asist 2011 26 2 90 96 2 Charfi R, El Aïdli S, Zaïem A, Kastalli S, Sraïri S, Daghfous R, et al. Adverse drug reactions in older adults: a retrospective study from pharmacovigilance. Therapie. 2012;67(5):471-6. Charfi R El Aïdli S Zaïem A Kastalli S Sraïri S Daghfous R Adverse drug reactions in older adults: a retrospective study from pharmacovigilance Therapie 2012 67 5 471 476 3 Fanoe S, Kristensen D, Fink-Jensen A, Jensen HK, Toft E, Nielsen J, et al. Risk of arrhythmia induced by psychotropic medications: a proposal for clinical management. Eur Heart J. 2014;35(20):1306-15. Fanoe S Kristensen D Fink-Jensen A Jensen HK Toft E Nielsen J Risk of arrhythmia induced by psychotropic medications: a proposal for clinical management Eur Heart J 2014 35 20 1306 1315 4 Ayad RF, Assar MD, Simpson L, Garner JB, Schussler JM. Causes and management of drug-induced long QT syndrome. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2010;23(3):250-5. Ayad RF Assar MD Simpson L Garner JB Schussler JM Causes and management of drug-induced long QT syndrome Proc (Bayl Univ Med Cent) 2010 23 3 250 255 5 Armahizer MJ, Seybert AL, Smithburger PL, Kane-Gill SL. Drug-drug interactions contributing to QT prolongation in cardiac intensive care units. J Crit Care. 2013;28(3):243-9. Armahizer MJ Seybert AL Smithburger PL Kane-Gill SL Drug-drug interactions contributing to QT prolongation in cardiac intensive care units J Crit Care 2013 28 3 243 249 6 Briasoulis A, Agarwal V, Pierce WJ. QT prolongation and torsade de pointes induced by fluoroquinolones: infrequent side effects from commonly used medications. Cardiology. 2011;120(2):103-10. Briasoulis A Agarwal V Pierce WJ QT prolongation and torsade de pointes induced by fluoroquinolones: infrequent side effects from commonly used medications Cardiology 2011 120 2 103 110 7 Chiladakis J, Kalogeropoulos A, Koutsogiannis N, Zagkli F, Vlassopoulou N, Chouchoulis K, et al. Optimal QT/JT interval assessment in patients with complete bundle branch block. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2012;17(3):268-76. Chiladakis J Kalogeropoulos A Koutsogiannis N Zagkli F Vlassopoulou N Chouchoulis K Optimal QT/JT interval assessment in patients with complete bundle branch block Ann Noninvasive Electrocardiol 2012 17 3 268 276 8 Trinkley KE, Page RL, Lien H, Yamanouye K, Tisdale JE. QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes: essentials for clinicians. Curr Med Res Opin. 2013;29(12):1719-26. Trinkley KE Page RL Lien H Yamanouye K Tisdale JE QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes: essentials for clinicians Curr Med Res Opin 2013 29 12 1719 1726 9 Makkar RR, Fromm BS, Steinman RT, Meissner MD, Lehmann MH. Female gender as a risk factor for torsades de pointes associated with cardiovascular drugs. JAMA. 1993;270(21):2590-7. Makkar RR Fromm BS Steinman RT Meissner MD Lehmann MH Female gender as a risk factor for torsades de pointes associated with cardiovascular drugs JAMA 1993 270 21 2590 2597 10 Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com. J Am Coll Cardiol. 2006;48(5):247-346. Zipes DP Camm AJ Borggrefe M Buxton AE Chaitman B Fromer M ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Com J Am Coll Cardiol 2006 48 5 247 346 11 Fick D, Semla T, Beizer J, Brandt N, Dombrowski R, DuBeau CE, et al; American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc. 2012;60(4):616-31. Fick D Semla T Beizer J Brandt N Dombrowski R DuBeau CE American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults J Am Geriatr Soc 2012 60 4 616 631 Relato de Caso QT Longo e Torsades de Pointes Induzidos por Fármacos em Pacientes Idosos Polimedicados García-Fuertes Daniel Villanueva-Fernández Elena Crespín-Crespín Manuel Hospital Santa Bárbara Puertollano Ciudad Real Espanha Hospital Santa Bárbara, Puertollano, Ciudad Real - Espanha Correspondência: Daniel García Fuertes , C/Numancia 34, 2ºD. CEP 13500, Puertollano (Ciudad Real) - Espanha. E-mail:dani11gf@gmail.com

Contribuição dos autores

Concepção e desenho da pesquisa: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Obtenção de dados: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Análise e interpretação dos dados: García Fuertes D, Villanueva Fernández E. Redação do manuscrito: García-Fuertes D. Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: García Fuertes D, Villanueva-Fernández E, Crespín-Crespín M.

Potencial Conflito de Interesse

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

 Palavras-chave Torsades de Pointes Idoso Prescrição Inadequada Interações de Medicamentos Síndrome do QT Longo Arritmias Cardíacas Introdução

A polimedicação afeta um em cada três pacientes com mais de 65 anos.1 Seus riscos são amplamente conhecidos e estão especialmente relacionados com interações farmacológicas.2 Um desses riscos potenciais é o aparecimento de arritmias ventriculares malignas quando fármacos que prolongam o intervalo QT são prescritos, incluindo antibióticos, antidepressivos, anti-eméticos, medicação psicotrópica ou mesmo drogas antiarrítmicas.3-6 O desenvolvimento de arritmias ventriculares como aTorsades de Pointes (TdP), tipicamente relacionada com prolongamento do intervalo QT, é uma complicação potencialmente letal. É imperativo reconhecer as drogas que podem provocá-la, evitando a sua utilização conjunta ou planejando um controle rigoroso caso sua combinação não possa ser evitada.

 Relato do Caso

São apresentados três casos consecutivos de pacientes polimedicados apresentando taquicardia ventricular polimórfica devido a prolongamento do intervalo QT induzido por fármacos.

Paciente 1

Uma mulher de 84 anos foi admitida no departamento de emergência por síncope. A paciente tinha antecedentes de hipertensão arterial, dislipidemia, fibrilação atrial permanente, transtorno de ansiedade-depressão e substituição da válvula aórtica e mitral com disfunção ventricular esquerda moderada residual. Ela estava recebendo tratamento com acenocumarol, furosemida, candesartan, digoxina, sinvastatina, sulpirida e escitalopram. Ela também tinha iniciado recentemente tratamento com solifenacina devido a incontinência urinária.

Seu eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações mostrou fibrilação atrial com frequência ventricular controlada, bloqueio completo do ramo esquerdo previamente conhecido, intervalo QT corrigido prolongado (558 ms, método Hodges), complexos ventriculares prematuros frequentes (Figura 1A) e episódios de taquicardia de complexo QRS amplo (Figura 1B e 1C) compatível com TdP. Os exames laboratoriais revelaram hipocalemia (3.4 mEq/L) e hipomagnesemia (1,67 mg/dL).

Eletrocardiograma de doze derivações do paciente do caso 1. A. Fibrilação atrial com frequência ventricular controlada, bloqueio completo do ramo esquerdo, intervalo QT corrigido prolongado e complexos ventriculares prematuros frequentes. B. Taquicardia de complexo QRS largo. C. Torsades de pointes.

Inicialmente, foram administrados amiodarona intravenosa e sulfato de magnésio. Levofloxacina também foi iniciada devido a sintomas de infecção respiratória. Taquicardias ventriculares polimórficas sustentada e não-sustentada persistiram e a paciente recebeu múltiplos choques elétricos devido à instabilidade hemodinâmica. Uma vez que o cardiologista avaliou a paciente, todos os medicamentos que prolongavam o intervalo QT foram retirados, os distúrbios hidroeletrolíticos foram corrigidos e estimulação ventricular transjugular temporária a 90 b.p.m foi realizada. A paciente não apresentou novos eventos arrítmicos, a estimulação ventricular foi interrompida após 48 horas e o intervalo QT foi progressivamente normalizado.

 Paciente 2

Uma mulher de 85 anos, diabética e hipertensa foi hospitalizada devido a cólica biliar complicada. Apresentava histórico de fibrilação atrial paroxística, miocardiopatia hipertensiva, depressão e síndrome vertiginosa. Seu tratamento incluiu: losartana, beta-histina, sinvastatina, amiodarona, bisoprolol, acenocumarol, metformina, sulfato de ferro e escitalopram. Ela também tinha sido tratada com metoclopramida devido à náusea e vômitos.

No quinto dia de internação ela teve uma parada cardiorrespiratória. A ressuscitação cardiopulmonar básica foi iniciada e um TdP autolimitado foi identificado quando o ECG estava sendo monitorado. Seu ECG de 12 derivações mostrou ritmo sinusal, bloqueio do ramo esquerdo e um intervalo QT corrigido prolongado (475 ms, método Hodges). Hipocalemia (3.3 mEq/L) e hipomagnesemia (1,5 mg/dL) também foram encontradas. Fármacos que prolongam o intervalo QT foram retirados e os distúrbios eletrolíticos foram corrigidos por meio de potássio e sulfato de magnésio intravenosos. Não houve novos eventos.

 Paciente 3

Uma mulher de 74 anos de idade, diabética, hipertensa, dislipidêmica e fumante ativa foi internada por causa de insuficiência cardíaca. Tinha histórico de fibrilação atrial e doença valvar reumática com estenose mitral leve e regurgitação, regurgitação aórtica moderada e insuficiência tricúspide grave. Ela também foi diagnosticada com doença pulmonar obstrutiva crônica e déficit cognitivo moderado. Seu tratamento incluiu acenocumarol, bisoprolol, sinvastatina, indapamida, paroxetina, sulpirida, omeprazole, paracetamol, tramadol, risedronato de sódio, alprazolam e metoclopramida.

O ECG mostrou fibrilação atrial com frequência ventricular rápida, complexos ventriculares prematuros frequentes e um intervalo QT corrigido prolongado (565 ms, método Bazzet). Poucas horas após a admissão, apresentou parada cardiorrespiratória com múltiplos episódios de TdP que degenerou em fibrilação ventricular. As análises sanguíneas mostraram hipomagnesemia (1,34 mg/dL), hipocalcemia (8,5 mg/dL) e calemia de 3,6 mmol/L. Vários choques elétricos foram administrados. Antes da avaliação cardiológica foram administrados sulfato de magnésio e amiodarona por via venosa, além de correção de distúrbios eletrolíticos. Após a avaliação cardiológica foram retirados a amiodarona e outras drogas que prolongam o intervalo QT. A paciente tornou-se assintomática, sem novos episódios de arritmias ventriculares e normalização do intervalo QT corrigido.

As pacientes mantiveram-se assintomáticas em relação às arritmias ventriculares em um seguimento médio de sete meses após a alta hospitalar (11, 3 e 7 meses para cada paciente, respectivamente). A tabela 1 resume as principais características clínicas das 3 pacientes, número de medicamentos prescritos cronicamente, drogas causadoras de prolongamento do intervalo QT, distúrbios hidroeletrolíticos favorecendo o prolongamento do intervalo QT e o tratamento definitivo em cada caso. O método Hodges foi utilizado para a correção da medida do intervalo QT na presença de bloqueio do ramo esquerdo, pois seus resultados são mais confiáveis do que os obtidos com a formula de Bazzet.7

Características clínicas e tratamento dos pacientes
Caso 1 Caso 2 Caso 3
Sexo Feminino Feminino Feminino
Idade 84 85 74
Número de drogas crônicas 8 9 10
Drogas de prolongamento do QT amiodarona
escitalopram amiodarona indapamida
levofloxacina escitalopram metoclopramida
Solifenacina metoclopramida paroxetina
sulpirida sulpiride
Hipocalemia + + -
Hypomagnesemia + + +
Hipocalcemia - - +
Doença cardiaca + + +
Torsades de pointes + + +
Fibrilação Ventricular - - +
Tratamento
Retirada de medicamento + + +
Sulfato de magnésio + + +
Potássio + + +
Isoproterenol - - -
Marca-passo + - -

+: característica clínica estava presente ou tratamento foi administrado; -: característica clínica não estava presente ou tratamento não foi administrado

 Discussão

A polimedicação em pacientes idosos pode causar um maior risco de eventos adversos graves, especialmente quando as drogas que prolongam o QT são coadministradas. As drogas de prolongamento do QT podem ser categorizadas por seu potencial para causar prolongamento do intervalo QT e/ou TdP em: drogas com risco conhecido de TdP (amiodarona, escitalopram, levofloxacina, sulpirida), medicamentos com possível risco de TdP e drogas com risco condicional de TdP (indapamida, paroxetina, solifenacina). Todos as pacientes foram tratadas com pelo menos um fármaco classificado como "de risco conhecido de TdP". Além disso, duas das três pacientes descritas receberam medicamentos adicionais de prolongamento do QT mesmo depois da verificação do prolongamento do intervalo QT e taquicardia ventricular polimórfica (amiodarona e levofloxacina no caso 1, e amiodarona no caso 3).

Distúrbios eletrolíticos que contribuem para o TdP também foram encontrados em todos os casos (hipocalemia, hipomagnesemia e/ou hipocalcemia). Os três casos foram notificados em mulheres idosas com doença cardíaca estrutural. Todos esses fatores têm sido descritos como fatores de risco para TdP.8,9

É digno de nota que a amiodarona foi utilizada como um tratamento de primeira linha em dois dos três casos. É prática comum o uso de amiodarona na situação de uma taquicardia ventricular. Apesar da sua utilidade no tratamento de taquicardias ventriculares monomórficas, é contraindicada em taquicardias ventriculares polimórficas como a TdP devido ao prolongamento do intervalo QT. De acordo com as diretrizes para a prática clínica, o tratamento deve incluir a retirada de todas as drogas causadoras de eventos, correção de distúrbios eletrolíticos (a reposição de potássio de 4,5 a 5 mmol/L pode ser considerada) e sulfato de magnésio por via venosa. Uma alta taxa de estimulação é razoável para doentes que apresentem Torsades de pointes recorrente pausa-dependentes, geralmente devido a complexos ventriculares prematuros com uma sequência curta-longa-curta, como aconteceu no caso 1. O isoproterenol pode ser usado como alternativa.10

Um esforço especial está sendo feito por sociedades científicas a fim de reduzir fármacos potencialmente inapropriados, que continuam a ser prescritos e utilizados como tratamento de primeira linha para os adultos idosos mais vulneráveis, apesar das evidências de desfechos ruins. Alguns dos medicamentos prescritos aos nossos pacientes, como amiodarona ou digoxina, são considerados medicamentos inadequados de acordo com os critérios da American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults,11 e devem ser evitados em idosos.

 Conclusões

A polimedicação envolve um alto risco de efeitos adversos. Portanto, é crucial identificar os pacientes que estão recebendo medicamentos que podem induzir prolongamento do intervalo QT e realizar eletrocardiogramas em série, devido ao potencial risco de arritmias ventriculares.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.