Conception and design of the research and Acquisition of data: Sierra APR, Francisco RC, Barretto RBM, Sierra CA, Meneghelo RS, Ghorayeb N; Analysis and interpretation of the data: Sierra APR, Silveira AD, Francisco RC, Barretto RBM, Sierra CA, Meneghelo RS, Kiss MAPDM, Stein R; Statistical analysis: Sierra APR, Silveira AD; Writing of the manuscript: Sierra APR, Silveira AD, Barretto RBM, Kiss MAPDM, Stein R; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Barretto RBM, Kiss MAPDM, Ghorayeb N, Stein R.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Prolonged aerobic exercise, such as running a marathon, produces supraphysiological stress that can affect the athlete's homeostasis. Some degree of transient myocardial dysfunction ("cardiac fatigue") can be observed for several days after the race.
To verify if there are changes in the cardiopulmonary capacity, and cardiac inotropy and lusitropy in amateur marathoners after running a marathon.
The sample comprised 6 male amateur runners. All of them underwent cardiopulmonary exercise testing (CPET) one week before the São Paulo Marathon, and 3 to 4 days after that race. They underwent echocardiography 24 hours prior to and immediately after the marathon. All subjects were instructed not to exercise, to maintain their regular diet, ingest the same usual amount of liquids, and rest at least 8 hours a day in the period preceding the CPET.
The athletes completed the marathon in 221.5 (207; 250) minutes. In the post-marathon CPET, there was a significant reduction in peak oxygen consumption and peak oxygen pulse compared to the results obtained before the race (50.75 and 46.35 mL.kg-1 .min-1; 19.4 and 18.1 mL.btm, respectively). The echocardiography showed a significant reduction in the s' wave (inotropic marker), but no significant change in the E/e' ratio (lusitropic marker).
In amateur runners, the marathon seems to promote changes in the cardiopulmonary capacity identified within 4 days after the race, with a reduction in the cardiac contractility. Such changes suggest that some degree of "cardiac fatigue" can occur.
Prolonged aerobic exercise, such as long-distance running events (marathon), causes supraphysiological stress that can affect the athlete's homeostasis. Depletion of energetic substrates, progressive body temperature increase, electrolyte imbalance and extensive muscle injury are common consequences of that practice
Transient myocardial dysfunction ("cardiac fatigue") can be observed over several days following prolonged exercise. It can be evidenced in healthy individuals by use of specific imaging tests and analysis of cardiac biomarkers in peripheral blood
Impairment in pulmonary gas exchange and a reduction in pulmonary diffusing capacity observed after vigorous and prolonged aerobic exercise suggest that it can induce persistent respiratory functional impairment, even in the post-exercise period
Despite the increasing interest in the effects of a marathon on the cardiovascular and pulmonary systems, few studies using the cardiopulmonary exercise test (CPET) as a tool for that assessment have been published. Thus, this study aimed at assessing whether changes in the cardiopulmonary capacity of amateur athletes (pilot study) occur after a marathon.
This is a case series of six athletes participating in the same São Paulo International Marathon edition, who were assessed at the Sports Cardiology outpatient clinic at Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. They signed the written informed consent, which, along with the study protocol, had been previously approved by the Committee on Ethics and Research of the institution, abiding by the rules of the Declaration of Helsinki.
This study included only male Caucasian runners participating in at least one marathon in the last five years and in a half marathon in the last year. All were healthy and reported no cardiopulmonary disease.
The first CPET was performed in the week preceding the marathon (3 days), and the second, 3 to 4 days after the event. The individuals refrained from training from the marathon day to the day of the second CPET after the marathon, and received written instructions to maintain a routine regarding liquid and food ingestion and rest over the post-marathon period. All exercise tests were performed on a treadmill (TEB®, APEX 200 model, São Paulo, Brazil), and the heart rate was obtained by using a TEB® equipment (APEX 1000 model) and following a step protocol, initiating with an 8 km/h velocity and an 1 km/h increment every 1 minute, aiming at leading the individual to exhaustion.
For the expired gas analysis, a CardiO2 System analyzer (Medical Graphics Corporation®, Minnesota, USA) with sensors, allowing a breath-by-breath analysis, was used. The room conditions were controlled and maintained as follows: temperature, between 21°C and 23°C; relative air humidity registered in a thermo-hygrometer, 61%; and pressure registered in a Torricelli barometer, 703 mm Hg.
Peak exercise oxygen consumption (peak VO2) was quantified in the 30 seconds preceding the end of exertion and the 30 seconds after exertion. After data collection breath by breath, means were determined every 15 seconds, the highest value in the period being considered. In the last CPET stage, the runners pointed in the Borg scale, the value corresponding to their perception of exertion.
The athletes underwent echocardiography 3 days before the marathon and immediately after the event. The exam was performed in a tent located 100 meters after the finish line. The image acquisition time was of up to 10 minutes. A Vivid 7 device (GE Healthcare®, Milwaukee, WI, USA) with digital image storage capacity was used, equipped with a M4S sectorial transducer.
Complete echocardiographic study with single- and two-dimensional, conventional Doppler and tissue Doppler was performed according to the American Society of Echocardiography recommendations
The SPSS software, version 22.0 (IBM Inc., Chicago IL, 2013) was used for statistical analysis. The results were expressed as medians and interquartile ranges, because the data were not normally distributed according to the Kolmogorov-Smirnov test. To assess the impact of the marathon on the two predetermined occasions (pre- and post-marathon), the nonparametric Wilcoxon test was used, and Spearman test was used to correlate the delta of the variables. The significance level adopted was 5%.
The São Paulo International Marathon was held in springtime, in a sunny day. The environmental conditions at the beginning of the race were as follows: temperature, 17.8°C; air humidity, 55%; and wind velocity, 1 m/s. At the end, they were 22.8°C, 59% and 2 m/s, respectively.
This pilot-study included six athletes.
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|---|---|
| Age (years) | 43.0 (36; 47) |
| Weight (kg) | 67.1 (61; 75) |
| Height (cm) | 164.5 (163; 168) |
| Race time (min) | 221.5 (207; 250) |
| Mean velocity (km/h) | 11.9 (9; 12) |
| Peak vel. % | 64.0 (54; 66) |
| Training (hours/week) | 10.0 (8; 13) |
Data expressed as median and interquartile range; peak vel. %: mean velocity during the marathon divided by the peak velocity on the CPET multiplied by 100.
All athletes showed good cardiopulmonary capacity, in both the pre- and post-marathon CPET, achieving practically the same peak velocity in both tests (medians of 18 and 18.5, respectively). All tests were maximum, with a respiratory quotient (R) greater than 1.1, and associated with intense fatigue, characterized by a Borg rating of perceived exertion scale of 19 or 20.
A significant reduction in VO2 peak and in peak oxygen pulse (PO2) was observed in post-marathon CPET. In addition, a reduction was observed in the ventilation/carbon dioxide production (VE/VCO2) slope, but with no difference in the maximum ventilation values between the tests.
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|---|---|---|---|
| Rest HR (bpm) | 69 (65; 76) | 70.5 (61; 80) | NS |
| Peak HR (bpm) | 174 (167; 181) | 175 (169; 186) | NS |
| Peak vel.(km/h) | 18 (16; 20) | 18.5 (17; 19) | NS |
| Peak VO2 (mL.kg-1.min-1) | 50.75 (46; 52) | 46.35 (43; 49) | |
| Peak VE (l/min) | 134.2 (99; 148) | 119.9 (111; 147) | NS |
| R | 1.15 (1.10 1.19) | 1.14 (1.11; 1.17) | NS |
| O2 pulse (ml.btm) | 19.4 (17; 21) | 18.1 (15; 19) | |
| Peak PetO2 | 101.5 (94.5; 105.7) | 101.5 (96.5; 104.2) | NS |
| VE/VCO2 slope | 33.7 (30; 41) | 31.1 (27; 39) |
Data expressed as median and interquartile range (25th percentile; 75th percentile);
p < 0.05 = significant; HR: heart rate; vel.: velocity; VO2. oxygen consumption; VE: ventilation; R: respiratory quotient; O2 pulse: oxygen pulse; PetO2: end-tidal O2 tension; VE/VCO2 slope; ratio between the inclination of the ventilation curve and the carbon dioxide production curve.
On echocardiography, the athletes showed ejection fraction within the normal range, but they differed at rest after the marathon, mainly due to heart rate increase.
Regarding the echocardiographic variables, a significant reduction in the values of E wave, s' wave and E/A ratio, as well as a concomitant increase in heart rate were observed (
Cardiac lusitropy was assessed by use of the E/e' ratio, which showed no significant change after the marathon. Cardiac inotropy was assessed by use of the s' wave, which represents myocardial contractility. The s' wave showed a significant reduction after the marathon, suggesting a reduction in contractility, and, thus, in cardiac inotropy.
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|---|---|---|---|
| HR | 62 (60; 67) | 104 (101; 111) | |
| Systolic volume | 88.5 (78.5; 100.1) | 61 (50.7; 67.7) | |
| Cardiac output | 5354 (4747; 6458) | 6234 (5238; 7433) | NS |
| LVEDD | 50.5 (48.5; 52.25) | 51 (44.5; 57.7) | NS |
| LVESD | 31.5 (29.2; 32.2) | 32 (27.5; 34) | NS |
| EF | 67.1 (65.5; 69.7) | 61.6 (61; 67) | NS |
| E wave | 0.9 (0.67; 1.02) | 0.6 (0.5; 0.72) | |
| A wave | 0.65 (0.47; 0.9) | 0.9 (0.8; 0.92) | NS |
| E/A ratio | 1.33 (1.08; 1.54) | 0.7 (0.6; 0.79) | |
| s' wave | 8.8 (8.2; 9.7) | 6.7 (5.9; 8) | |
| e' wave | 9.2 (8.4; 10.6) | 8.5 (6.4; 10.4) | NS |
| a' wave | 8.1 (7.6; 9.1) | 7.6 (6.6; 9.6) | NS |
| E/e' ratio | 0.09 (0.08; 0.1) | 0.08 (0.06; 0.09) | NS |
Data expressed as median and interquartile range (25th percentile; 75th percentile);
p < 0.05 = significant; HR: heart rate; LVEDD: left ventricular end-diastolic diameter; LVESD: left ventricular end-systolic diameter; EF: ejection fraction.
The major finding in this study was the significant reduction in post-marathon peak VO2 as compared to the pre-marathon period. This happened although the athletes maintained the same performance on CPET, meaning that they reached the same mean maximum velocity in both tests.
Some changes identified in our study are in accordance with the results of previous studies carried out in athletes completing endurance events. Kasikcioglu et al.,
In that context, the post-marathon drop in peak VO2 and PO2 can suggest some degree of "cardiac fatigue". With the PO2 drop on the post-marathon test, the reduction in cardiac inotropism seems to play a significant role in the VO2 drop in that same period. This might have been the factor contributing most to VO2 drop, because the peak heart rate was similar in both tests. In addition, despite the partial benefit demonstrated by pulmonary compensation, with greater ventilatory efficiency and optimization in O2 use to produce the same exertion, a reduction in cardiac output is evidenced in the post-marathon period. Based on those findings, one can speculate a worsening of myocardial performance after the marathon stress.
Those hypotheses are supported by both echocardiographic and CPET post-marathon findings. The modifications in contractility on echocardiography, along with the drop in peak PO2 and peak VO2 on CPET, support the hypothesis that athletes can have some degree of "cardiac fatigue", mainly due to the changes in cardiac inotropism, with no change in lusitropy. However, the variables of diastolic function assessment had no change.
The VE/VCO2 slope showed a significant reduction from the pre-marathon to the post-marathon period. No plausible explanation for this finding was found, but the small absolute variation of that variable makes us believe that there is no physiological relevance for that difference.
This study's limitations include the small and selected sample (all Caucasian males of similar ages), which can have caused a bias in the results obtained, in addition to hindering any extrapolation regarding external validity. It is worth noting the lack of control regarding the previous training of the athletes. Similarly, there was no control about possible interventions performed in the recovery period (3-4 days), which can have interfered with the results observed (water ingestion, food and resting time). New studies are required to support our findings.
In amateur athletes, marathon seems to cause changes in the cardiopulmonary capacity identified up to four days after the event, with a reduction in contractility, and, thus, in cardiac inotropy. Such modifications suggest that some degree of "cardiac fatigue" can occur.
The authors thank TEB (Tecnologia Eletrônica Brasileira) and Yescom (Produtora da Marathon Internacional de São Paulo). Ricardo Stein is established investigator of the Brazilian Research Council (CNPq). Ana Paula Sierra is fellow of CAPES.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Concepção e desenho da pesquisa, Obtenção de dados: Sierra APR, Francisco RC, Barretto RBM, Sierra CA, Meneghelo RS, Ghorayeb N; Análise e interpretação dos dados: Sierra APR, Silveira AD, Francisco RC, Barretto RBM, Sierra CA, Meneghelo RS, Kiss MAPDM, Stein R; Análise estatística: Sierra APR, Silveira AD, Kiss MAPDM; Redação do manuscrito: Sierra APR, Silveira AD, Barretto RBM, Kiss MAPDM, Stein R; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Barretto RBM, Kiss MAPDM, Ghorayeb N, Stein R.
O exercício aeróbico prolongado, como correr uma maratona, produz um estresse suprafisiológico que pode ter impacto na homeostase do atleta. Algum grau de disfunção miocárdica transitória ("fadiga cardíaca") pode ser observado ao longo de vários dias após a prova.
Verificar se ocorrem alterações na capacidade cardiopulmonar, no inotropismo e no lusitropismo cardíaco de maratonistas amadores após a realização de uma maratona.
A amostra foi composta por 6 corredores amadores masculinos. Todos realizaram teste cardiopulmonar de exercício (TCPE) uma semana antes da Maratona de São Paulo e 3 a 4 dias após a mesma. Realizaram ecocardiograma 24 horas antes e imediatamente após a prova. Todos foram orientados a não se exercitar, manter dieta regular, ingerir a mesma quantidade habitual de líquidos e descansar pelo menos 8 horas ao dia no período anterior ao TCPE.
Os atletas completaram a maratona em 221,5 (207; 250) minutos. No TCPE pós-maratona, ocorreu redução significativa no consumo de oxigênio e no pulso de oxigênio de pico em relação àqueles obtidos antes da prova (50,75 e 46,35 ml.kg-1.min-1; 19,4 e 18,1 ml.btm, respectivamente). Ao ecocardiograma, encontramos redução significativa na onda s' (marcador do inotropismo). A relação E/e' não apresentou alteração significativa após a maratona (marcador do lusitropismo).
Em atletas amadores, a maratona parece promover alterações na capacidade cardiopulmonar identificadas pelo menos em até 4 dias após a prova, com redução na contratilidade e, portanto, no inotropismo cardíaco. Tais modificações sugerem que algum grau de "fadiga cardíaca" possa ocorrer.
O exercício aeróbico prolongado, como as corridas de longa duração (maratona), produz um estresse suprafisiológico que pode ter impacto na homeostase do atleta. Depleção dos substratos energéticos, aumento progressivo da temperatura corporal, desequilíbrio hidroeletrolítico e dano muscular extenso são consequências comuns dessa prática.
Algum grau de disfunção miocárdica transitória ("fadiga cardíaca") pode ser observado ao longo de vários dias após exercício prolongado. Tal quadro pode ser evidenciado em indivíduos saudáveis através de estudos de imagem específicos e da análise de biomarcadores cardíacos no sangue periférico.
Prejuízo na troca dos gases pulmonares e redução na capacidade de difusão pulmonar após exercício aeróbico intenso e prolongado sugerem que o mesmo possa induzir prejuízo funcional respiratório persistente, mesmo após o término do exercício.
Apesar do interesse crescente sobre os efeitos cardiovasculares e pulmonares que ocorrem após uma maratona, poucos são os estudos disponíveis empregando o teste cardiopulmonar de exercício (TCPE) como uma ferramenta para essa avaliação. Dessa forma, o objetivo do presente experimento foi verificar se ocorrem alterações na capacidade cardiopulmonar de atletas amadores (amostra piloto) após a realização de uma maratona.
Esta é uma série de casos composta por seis indivíduos atléticos avaliados no ambulatório de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Todos participaram da mesma edição da Maratona Internacional de São Paulo. Da mesma forma, todos assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido, que, junto ao protocolo do estudo, foi previamente aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da instituição, seguindo as normas da Declaração de Helsinki.
Foram incluídos apenas corredores do sexo masculino, caucasianos, com experiência em pelo menos uma maratona nos últimos cinco anos e uma meia maratona no último ano. Todos eram saudáveis e sem relato de doenças cardiopulmonares.
O primeiro TCPE foi realizado na semana que antecedeu a maratona (3 dias antes), sendo o segundo realizado entre 3 e 4 dias após a prova. Os indivíduos mantiveram-se sem treinamento entre o dia da maratona e o dia do TCPE após a maratona, tendo sido orientados a proceder de forma semelhante quanto à ingestão de líquidos, alimentação e descanso ao longo do período pós-maratona (orientação por escrito). Todos os testes funcionais foram realizados em esteira rolante (TEB®, modelo APEX 200, São Paulo, Brasil), com obtenção da frequência cardíaca pelo equipamento da TEB® (modelo APEX 1000) através de protocolo em estágios, os quais iniciavam a uma velocidade de 8 km/h e apresentavam incremento de 1 km/h a cada 1 minuto, visando levar o indivíduo à exaustão.
Para análise dos gases expirados, utilizou-se um analisador CardiO2 System (Medical Graphics Corporation®, Minnesota, EUA) com sensores que permitem a análise respiração a respiração
Para quantificação do consumo de oxigênio de pico (VO2 pico), foi utilizado o período dos 30 segundos que antecederam o final do esforço e os 30 segundos após o final do esforço. Após obtenção dos dados respiração a respiração, realizamos médias a cada 15 segundos e determinamos o maior valor dentro desse período. No último estágio do TCPE, os corredores apontavam na escala de Borg o valor correspondente à sua percepção de esforço.
Os atletas foram submetidos ao ECO três dias antes da maratona e imediatamente após a mesma. O exame foi realizado em uma tenda localizada a 100 metros da linha de chegada. O tempo para aquisição das imagens foi de até 10 minutos. Foi utilizado um aparelho Vivid 7 (GE Healthcare®, Milwaukee, WI, EUA) com capacidade para armazenamento digital de imagens, equipado com um transdutor setorial M4S.
Realizou-se ECO completo com modo unidimensional, bidimensional, Doppler convencional e Doppler tecidual de acordo com as recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia.
Foi realizada no software SPSS versão 22.0 (IBM Inc., Chicago, IL, 2013). Os resultados foram expressos através de medianas e amplitudes interquartis, uma vez que os dados rejeitaram a normalidade pelo teste de Kolmogorov-Smirnov. Para avaliar o impacto da maratona nos dados obtidos nos dois momentos pré-determinados (pré e pós prova), utilizou-se o teste não paramétrico de Wilcoxon, sendo o teste de Spearman utilizado para a correlação do delta das variáveis. O nível de significância dos testes foi de 5%.
A Maratona Internacional de São Paulo foi realizada durante a primavera. No início da prova, a temperatura era de 17,8°C, a umidade do ar, 55% e a velocidade do vento, 1 m/s. No final da maratona, a temperatura era de 22,8°C, a umidade do ar, 59% e a velocidade do vento, 2 m/s. O dia manteve-se ensolarado durante todo o período da prova.
Foram incluídos seis atletas neste estudo piloto. A
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|---|---|
| Idade (anos) | 43,0 (36; 47) |
| Peso (kg) | 67,1 (61; 75) |
| Altura (cm) | 164,5 (163; 168) |
| Tempo de prova (min) | 221,5 (207; 250) |
| Velocidade média (km/h) | 11,9 (9; 12) |
| % vel. Pico | 64,0 (54; 66) |
| Horas de treino/semana | 10,0 (8; 13) |
Os dados são representados em mediana e intervalo interquartil; % vel. Pico: velocidade média durante a maratona / velocidade pico no teste cardiopulmonar de exercício x 100.
Todos os atletas apresentaram boa capacidade cardiopulmonar, tanto no TCPE pré- quanto naquele pós-maratona, alcançando praticamente a mesma velocidade pico em ambos os testes (mediana de 18 e 18,5, respectivamente). Todos os testes foram considerados máximos, com quociente respiratório (R) superior a 1,1 e associado a fadiga intensa, caracterizada por índice 19 ou 20 pela escala de percepção do esforço (Borg).
Observamos que houve uma redução significativa no VO2 pico, assim como no pulso de oxigênio (PO2) de pico, no TCPE pós-prova. Houve também redução na relação da inclinação da curva da ventilação sobre a curva de produção de gás carbônico (VE/VCO2), mas não foi observada diferença nos valores de ventilação máxima entre os testes. A
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|---|---|---|---|
| FC repouso (bpm) | 69 (65; 76) | 70,5 (61; 80) | NS |
| FC pico (bpm) | 174 (167; 181) | 175 (169; 186) | NS |
| Vel. pico (km/h) | 18 (16; 20) | 18,5 (17; 19) | NS |
| VO2 pico (mL.kg-1.min-1) | 50,75 (46; 52) | 46,35 (43; 49) | |
| VE pico (l/min) | 134,2 (99; 148) | 119,9 (111; 147) | NS |
| R | 1,15 (1,10 1,19) | 1,14 (1,11; 1,17) | NS |
| Pulso O2 (ml.btm) | 19,4 (17; 21) | 18,1 (15; 19) | |
| PetO2 pico | 101,5 (94,5; 105,7) | 101,5 (96,5; 104,2) | NS |
| VE/VCO2 inclinação | 33,7 (30; 41) | 31,1 (27; 39) |
Os dados estão apresentados em mediana (percentil 25; percentil 75);
p < 0,05 = significativo; FC: frequência cardíaca; vel.: velocidade; VO2: consumo de oxigênio; VE: ventilação; R: quociente respiratório; Pulso O2: pulso de oxigênio; PetO2: pressão espirada de O2; VE/VCO2 inclinação: inclinação da curva da ventilação sobre a curva de produção de gás carbônico.
Ao ECO, os atletas apresentavam fração de ejeção dentro dos limites da normalidade, tendo comportamento diferente após a prova em relação ao repouso, principalmente devido ao aumento da frequência cardíaca.
Quanto às variáveis relacionadas ao ECO, encontrou-se uma redução significativa no valor da onda E, da onda s', da relação E/A e um concomitante aumento da frequência cardíaca. A
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|---|---|---|---|
| FC | 62 (60; 67) | 104 (101; 111) | |
| Volume sistólico | 88,5 (78,5; 100,1) | 61 (50,7; 67,7) | |
| Débito cardíaco | 5354 (4747;6458) | 6234 (5238; 7433) | NS |
| DDFVE | 50,5 (48,5; 52,25) | 51 (44,5; 57,7) | NS |
| DSFVE | 31,5 (29,2; 32,2) | 32 (27,5; 34) | NS |
| FE | 67,1 (65,5; 69,7) | 61,6 (61; 67) | NS |
| Onda E | 0,9 (0,67; 1,02) | 0,6 (0,5; 0,72) | |
| Onda A | 0,65 (0,47; 0,9) | 0,9 (0,8; 0,92) | NS |
| Relação E/A | 1,33 (1,08; 1,54) | 0,7 (0,6; 0,79) | |
| Onda s' | 8,8 (8,2; 9,7) | 6,7 (5,9; 8) | |
| Onda e' | 9,2 (8,4; 10,6) | 8,5 (6,4; 10,4) | NS |
| Onda a' | 8,1 (7,6; 9,1) | 7,6 (6,6; 9,6) | NS |
| Relação E/e' | 0,09 (0,08; 0,1) | 0,08 (0,06; 0,09) | NS |
Os dados estão apresentados em mediana (percentil 25; percentil 75);
p < 0,05 = significativo; FC: frequência cardíaca; DDFVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DSFVE: diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo; FE: fração de ejeção.
Para avaliar o lusitropismo cardíaco, utilizou-se a relação E/e', que não apresentou alteração significativa após a maratona. Por sua vez, para análise do inotropismo, utilizou-se a medida da onda s', que representa a contratilidade miocárdica. Essa medida mostrou redução significativa após a maratona, sugerindo redução de contratilidade e, portanto, do inotropismo cardíaco.
O principal achado deste experimento foi uma redução significativa no VO2 pico após a maratona em relação à mensuração dessa variável no período pré-maratona. Isso ocorreu a despeito de os indivíduos terem apresentado o mesmo desempenho no TCPE, ou seja, atingiram a mesma velocidade máxima média em ambos os exames.
Algumas alterações identificadas em nosso estudo vão ao encontro de resultados observados em investigações prévias realizadas em atletas que completaram provas de
Nesse contexto, a queda do VO2 pico e do PO2 no período pós-maratona pode ser um achado sugestivo de algum grau de "fadiga cardíaca". Com a queda do PO2 nos testes pós-maratona, a redução no inotropismo cardíaco parece exercer um papel preponderante sobre a queda do VO2 nesse período. Aliás, esse parece ter sido o fator que mais contribuiu para a queda do VO2, visto que a frequência cardíaca de pico se manteve semelhante nos dois testes. Além disso, apesar de ocorrer um "benefício" parcial demonstrado pela compensação pulmonar, com maior eficiência ventilatória e otimização na utilização de O2 para produzir o mesmo esforço, há evidência de redução no débito cardíaco no período após a maratona. A partir desses achados, podemos especular uma piora da
As hipóteses acima são corroboradas tanto pelos achados ecocardiográficos quanto pelos achados do TCPE pós-maratona. As modificações na contratilidade ao ECO, em conjunto com a queda no PO2 e no VO2 pico ao TCPE, vão ao encontro da hipótese de que os atletas possam apresentar algum grau de "fadiga cardíaca", principalmente em função de alterações no inotropismo cardíaco, sem que o lusitropismo se modifique. Por sua vez, as variáveis de avaliação da função diastólica não apresentam alterações.
A relação da inclinação VE/VCO2 apresentou redução significativa entre o teste pré- e o pós-maratona. Não encontramos explicação plausível para tal achado, mas a pequena variação absoluta dessa variável nos faz crer que não haja relevância fisiológica para essa diferença.
Como limitações podemos elencar que a amostra em questão é pequena e selecionada (todos homens, caucasianos e com idade semelhante), o que pode causar um viés nos resultados obtidos, além de dificultar qualquer extrapolação no quesito validade externa. É digno de nota que o grau de treinamento prévio dos atletas não pôde ser controlado. Da mesma forma, não tivemos controle sobre possíveis intervenções realizadas no período de recuperação (3-4 dias) que possam ter interferido com os resultados observados (ingestão hídrica, alimentação, tempo de descanso). Novos estudos são importantes para corroborar os resultados encontrados.
Em atletas amadores, a maratona parece promover alterações na capacidade cardiopulmonar identificadas pelo menos em até 4 dias após a prova, com redução na contratilidade e, portanto, no inotropismo cardíaco. Tais modificações sugerem que algum grau de "fadiga cardíaca" ocorre.
Os autores agradecem a TEB (Tecnologia Eletrônica Brasileira) e a Yescom (Produtora da Maratona Internacional de São Paulo). Ricardo Stein é pesquisador do Conselho Nacional de Pesquisa (CNPq). Ana Paula Sierra é bolsista da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES).
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós‑graduação.