Conception and design of the research and acquisition of data: Cho SW, Kwon HM, Lee BK; Analysis and interpretation of the data: Cho SW, Kwon HM, Lee BK; Statistical analysis: Cho SW, Kim BG; Writing of the manuscript: Cho SW, Lee BK; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Kim BO, Byun YS, Goh CW, Rhee KJ, Kwon HM, Lee BK.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
Hemorheological and glycemic parameters and high density lipoprotein (HDL) cholesterol are used as biomarkers of atherosclerosis and thrombosis.
To investigate the association and clinical relevance of erythrocyte sedimentation rate (ESR), fibrinogen, fasting glucose, glycated hemoglobin (HbA1c), and HDL cholesterol in the prediction of major adverse cardiovascular events (MACE) and coronary heart disease (CHD) in an outpatient population.
708 stable patients who visited the outpatient department were enrolled and followed for a mean period of 28.5 months. Patients were divided into two groups, patients without MACE and patients with MACE, which included cardiac death, acute myocardial infarction, newly diagnosed CHD, and cerebral vascular accident. We compared hemorheological and glycemic parameters and lipid profiles between the groups.
Patients with MACE had significantly higher ESR, fibrinogen, fasting glucose, and HbA1c, while lower HDL cholesterol compared with patients without MACE. High ESR and fibrinogen and low HDL cholesterol significantly increased the risk of MACE in multivariate regression analysis. In patients with MACE, high fibrinogen and HbA1c levels increased the risk of multivessel CHD. Furthermore, ESR and fibrinogen were significantly positively correlated with HbA1c and negatively correlated with HDL cholesterol, however not correlated with fasting glucose.
Hemorheological abnormalities, poor glycemic control, and low HDL cholesterol are correlated with each other and could serve as simple and useful surrogate markers and predictors for MACE and CHD in outpatients.
Atherosclerosis, thrombosis, and plaque formation are progressive and dynamic consequences of the complex interactions between endothelial dysfunction, inflammation, and hemorheological factors. Hemorheological abnormalities may lead to elevated shear forces at the vascular endothelium by increasing red blood cell (RBC) aggregation and local blood viscosity, promoting endothelial injury.
Hemorheological abnormalities such as increased blood and plasma viscosity, enhanced RBC aggregation, and decreased RBC deformability have been described in patients with diabetes mellitus (DM).
Previous studies have reported correlations between hemorheological abnormalities, poor glycemic control, and low HDL cholesterol.
From February 2007 to January 2009, 708 stable patients who visited the outpatient department were enrolled in the study and followed until June 2010. Patients with acute or chronic infection, inflammatory disease, liver failure, renal insufficiency, or cancer were excluded from the analysis. Hypertension was considered as the presence of repeated measurements of systolic blood pressure ≥ 140 mmHg and/or diastolic blood pressure ≥ 90 mmHg, or antihypertensive drug treatment. DM was defined as a fasting blood glucose concentration ≥ 126 mg/dL or use of antihyperglycemic drugs. Smoking was assessed by a self-administered questionnaire, with current smoking defined as any smoking within the past year.
Patients were divided into two groups, patients with MACE and patients without MACE. MACE included cardiac death, acute myocardial infarction (AMI), newly diagnosed CHD, and cerebral vascular accident (CVA). Patients with AMI were diagnosed on the basis of clinical presentations, specific electrocardiographic alterations, and serum cardiac enzyme levels. CHD was diagnosed by coronary angiography or coronary computed tomography (CT) angiography. A significantly diseased artery was defined as having ≥ 50% stenosis in at least one of its segments. Patients with CVA were diagnosed on the basis of clinical presentations and cerebral imaging modality such as CT or magnetic resonance imaging.
We received approval from the institutional review board of Inje University Sanggye Paik Hospital, Seoul, Korea to conduct all these analyses. All subjects included gave their informed consent at the time of the examination.
Blood samples were taken by venipuncture after an overnight fast from patients. Serum fasting glucose, total cholesterol, triglyceride, HDL cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, blood urea nitrogen (BUN), and creatinine levels were measured using dedicated reagents by automatic chemistry analyzer (AU 5400, Beckman-Coulter, Fullerton, CA, USA). Complete blood count (CBC) was measured using XE-2100 (Sysmex cooperation, Kobe, Japan). ESR was measured by Test-1 analyzer (Alifax, Padova, Italy) and fibrinogen was determined using coagulometric techniques in a CA-1500 autoanalyzer (Sysmex). HbA1c was measured by a high-pressure liquid chromatographic assay (G8 system, Tosoh, Japan). All of the laboratory parameters were determined in the central laboratory of the Inje University Sanggye Paik Hospital.
All data were analyzed using the PASW 18.0 software. Categorical variables were expressed as percentages and continuous variables as means ± standard deviation. Normally distributed continuous variables were compared using unpaired student t-test, and categorical variables were compared using the chi-squared test. Binary multivariate logistic regression analysis was performed, starting with a model including a number of potential confounders (age, gender, hypertension, diabetes, and total cholesterol levels). Spearman rank correlation test was used for correlation analyses of continuous parameters. p value of < 0.05 was considered statistically significant.
The mean follow-up period of the study population was 28.5 months, and MACE occurred in 60 patients during this period. Three patients died (one because of sudden cardiac death and two because of heart failure), one patient was admitted due to AMI, 53 patients were newly diagnosed CHD, and 3 patients were admitted due to CVA (
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|---|---|
| Death | 3 (5%) |
| Myocardial infarction | 1 (1.7%) |
| Coronary heart disease | 53 (88.3%) |
| Cerebrovascular accident | 3 (5%) |
The patients with MACE were significantly older and had significantly higher incidence of hypertension and DM compared to patients without MACE. In addition, the patients with MACE had significantly lower levels of hemoglobin, hematocrit, platelet, and HDL cholesterol, while higher levels of ESR, fibrinogen, fasting glucose, and HbA1c compared to patients without MACE. The baseline clinical characteristics of the study population are summarized in
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|---|---|---|---|
| Age (years) | 60.2 ± 13.5 | 66.1 ± 9.7 | 0.001 |
| Gender (male), n (%) | 336 (51.9%) | 31 (51.7%) | 1.00 |
| Hypertension, n (%) | 452 (69.8%) | 50 (83.3%) | 0.026 |
| Diabetes mellitus, n (%) | 125 (19.3%) | 21 (35.0%) | 0.007 |
| Previous MI, n (%) | 76 (11.7%) | 8 (13.3%) | 0.68 |
| Previous CHD, n (%) | 147 (22.7%) | 20 (33.3%) | 0.08 |
| Smoking, n (%) | 242 (37.3%) | 26 (43.3%) | 0.40 |
| Hemoglobin (g/dL) | 13.9 ± 1.7 | 13.4 ± 1.7 | 0.027 |
| Hematocrit (%) | 41.7 ± 4.4 | 40.2 ± 4.7 | 0.03 |
| WBC (mm3) | 6596 ± 1732 | 7096 ± 2041 | 0.07 |
| Platelet (×103/mm3) | 239.8 ± 60.0 | 219.3 ± 46.7 | 0.002 |
| ESR (mm/h) | 14.6 ± 13.3 | 21.3 ± 17.3 | 0.005 |
| Fibrinogen (mg/dL) | 292.4 ± 69.6 | 318.6 ± 58.2 | 0.002 |
| Fasting glucose (mg/dL) | 106.4 ± 28.6 | 117.0 ± 47.5 | 0.011 |
| HbA1c (%) | 5.9 ± 0.9 | 6.2 ± 1.0 | 0.014 |
| Cholesterol (mg/dL) | 191.4 ± 39.0 | 186.3 ± 52.9 | 0.35 |
| LDL cholesterol (mg/dL) | 121.1 ± 31.2 | 121.3 ± 42.5 | 0.95 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 48.8 ± 11.2 | 43.2 ± 9.2 | < 0.001 |
| Triglyceride (mg/dL) | 156.5 ± 88.7 | 171.1 ± 115.2 | 0.24 |
| BUN (mg/dL) | 16.6 ± 5.8 | 16.8 ± 5.4 | 0.76 |
| Creatinine (mg/dL) | 1.07 ± 0.3 | 1.12 ± 0.3 | 0.28 |
MACE: Major adverse cardiovascular events; MI: Myocardial infarction; CHD: Coronary heart disease; WBC: White blood cell count; ESR: Erythrocyte sedimentation rate; HbA1c: Glycated hemoglobin; LDL: Low-density lipoprotein; HDL: High-density lipoprotein; BUN: Blood nitrogen urea. Data in mean ± standard deviation.
Logistic regression analysis was performed to identify the association between hemorheological and glycemic parameters and the risk of MACE (
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|---|---|---|---|---|
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| ESR | 1.026 (1.011-1.042) | 0.001 | 1.021 (1.004-1.038) | 0.013 |
| Fibrinogen | 1.005 (1.001-1.008) | 0.006 | 1.004 (1.000-1.008) | 0.04 |
| Fasting glucose | 1.008 (1.001-1.014) | 0.016 | 1.004 (0.997-1.012) | 0.26 |
| HbA1c | 1.358 (1.087-1.697) | 0.007 | 1.225 (0.890-1.684) | 0.21 |
| HDL cholesterol | 0.945 (0.917-0.974) | < 0.001 | 0.948 (0.918-0.979) | 0.001 |
Age, gender, hypertension, diabetes, and cholesterol were included into the initial model. CI: Confidence interval; ESR: Erythrocyte sedimentation rate; HbA1c: Glycated hemoglobin; HDL: High-density lipoprotein.
Among the 53 patients of newly diagnosed CHD, 25 patients had one-vessel disease and 28 patients had multivessel disease. The patients with multivessel disease had significantly higher levels of fibrinogen, fasting glucose, and HbA1c compared to patients with one-vessel disease (
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|---|---|---|---|
| ESR (mm/h) | 19.4 ± 11.6 | 22.8 ± 20.3 | 0.46 |
| Fibrinogen (mg/dL) | 300.9 ± 46.7 | 336.1 ± 60.3 | 0.021 |
| Fasting glucose (mg/dL) | 104.2 ± 23.7 | 133.3 ± 63.1 | 0.035 |
| HbA1c (%) | 5.9 ± 0.6 | 6.7 ± 1.3 | 0.014 |
| HDL cholesterol (mg/dL) | 44.0 ± 9.6 | 41.7 ± 8.9 | 0.37 |
ESR: Erythrocyte sedimentation rate; HbA1c: Glycated hemoglobin; HDL: High-density lipoprotein. Data in mean ± standard deviation.
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|---|---|---|---|---|
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| ESR | 1.014 (0.978-1.051) | 0.47 | 1.022 (0.975-1.071) | 0.36 |
| Fibrinogen | 1.013 (1.001-1.024) | 0.031 | 1.017 (1.001-1.033) | 0.032 |
| Fasting glucose | 1.017 (0.999-1.036) | 0.07 | 1.017 (0.997-1.038) | 0.10 |
| HbA1c | 2.519 (1.111-5.712) | 0.027 | 16.45 (1.704-158.75) | 0.015 |
| HDL cholesterol | 0.972 (0.915-1.033) | 0.36 | 0.940 (0.872-1.012) | 0.10 |
Age, gender, hypertension, diabetes, and cholesterol were included into the initial model. CI: confidence interval; ESR: Erythrocyte sedimentation rate; HbA1c: Glycated hemoglobin; HDL: High-density lipoprotein.
Spearman univariate correlation analysis of hemorheological and glycemic parameters is shown in
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|---|---|---|---|---|
| Fibrinogen | 0.67 | |||
| p < 0.001 | ||||
| Fasting glucose | 0.003 | 0.06 | ||
| p = 0.94 | p = 0.12 | |||
| HbA1c | 0.247 | 0.254 | 0.514 | |
| p < 0.001 | p < 0.001 | p < 0.001 | ||
| HDL cholesterol | -0.079 | -0.18 | -0.158 | -0.194 |
| p = 0.038 | p < 0.001 | p < 0.001 | p < 0.001 |
ESR: Erythrocyte sedimentation rate; HbA1c: Glycated hemoglobin; HDL: High-density lipoprotein.
In the present study, we investigated the association between hemorheological, glycemic parameters and HDL cholesterol, and the clinical relevance of these factors for the prediction of MACE and CHD in outpatient population.
ESR, fibrinogen, and C-reactive protein are acute phase proteins whose concentrations increase in response to inflammation. Because chronic inflammation is involved in the progression of atherosclerosis and thrombosis, ESR and fibrinogen are elevated in cardiovascular disease and DM patients.
DM is the most critical risk factor associated with cardiovascular disease and its chronic complications affect many organ systems. The precise mechanisms of diverse cellular and vascular dysfunction in DM are still being investigated. Among many mechanisms, hemorheological abnormalities are suggested to contribute to vascular dysfunction.
Furthermore, our study showed that low HDL cholesterol significantly increased the risk of MACE, and HDL cholesterol was significantly negatively correlated with ESR, fibrinogen, fasting glucose and HbA1c. This result suggests an interaction between hemorheological parameters, glycemic parameters, and HDL cholesterol, which would contribute to the progression of atherosclerosis and thrombosis.
One limitation of our study is that we did not measure direct hemorheological parameters such as RBC deformability, plasma viscosity, and shear stress. In addition, the follow-up period was relatively short as compared with previous studies. Moreover, we had a small sample size, and were not able to compare our findings with those from other studies that used different screening methods for patients with MACE. However, ESR and fibrinogen are fast and inexpensive markers that can be easily measured in out-patient department. Therefore, our results based on an outpatient population provide the compelling evidence that ESR and fibrinogen are helpful for screening of high risk patients and guiding decisions on therapeutic interventions.
Hemorheological abnormalities, poor glycemic control, and low HDL cholesterol are correlated with each other and could serve as simple, useful surrogate markers and as predictors for MACE and CHD in outpatients.
There were no external funding sources for this study.
This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Concepção e desenho da pesquisa, e obtenção dos dados: Cho SW, Kwon HM, Lee BK; Análise e interpretação dos dados: Cho SW, Kwon HM, Lee BK; Análise estatística: Cho SW, Kim BG; Redação do manuscrito: Cho SW, Lee BK; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual: Kim BO, Byun YS, Goh CW, Rhee KJ, Kwon HM, Lee BK.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Parâmetros hemorreológicos e glicêmicos e o HDL-colesterol são utilizados como biomarcadores da aterosclerose e trombose.
Investigar a associação e a relevância clínica da velocidade de hemossedimentação (VHS), fibrinogênio, glicose de jejum, hemoglobina glicada (HbA1c) e HDL-colesterol na predição de eventos adversos cardiovasculares (EAC) importantes em pacientes ambulatoriais.
708 pacientes estáveis ambulatoriais foram incluídos no estudo e acompanhados por um período médio de 28,5 meses. Os pacientes foram subdivididos em pacientes sem EAC e pacientes com EAC, que incluíram morte súbita cardíaca, infarto agudo do miocárdio, doença coronariana recém-diagnosticada, e acidente vascular cerebral. Comparamos os parâmetros hemorreológicos, glicêmicos, e perfis lipídicos entre os grupos.
Pacientes com EAC apresentaram níveis significativamente mais elevados de VHS, fibrinogênio, glicose de jejum, e HbA1c, e níveis mais baixos de HDL-colesterol em comparação a pacientes sem EAC. VHS e níveis de fibrinogênio elevados, e baixos níveis de HDL-colesterol aumentaram significativamente o risco de EAC em análise de regressão multivariada. Além disso, VHS e fibrinogênio correlacionaram-se positivamente com HbA1c e negativamente com HDL-colesterol, mas não se correlacionaram com glicose de jejum.
Distúrbios hemorreológicos, baixo controle glicêmico e baixo nível de HDL-colesterol correlacionam-se entre si e podem ser usados como marcadores substitutos simples, úteis, e como preditores de EAC e doença coronariana em pacientes ambulatoriais.
A aterosclerose, a trombose, e a formação de placa são consequências dinâmicas e progressivas das complexas interações entre disfunção endotelial, inflamação, e fatores hemorreológicos. Os distúrbios hemorreológicos podem elevar a força de cisalhamento do endotélio vascular pelo aumento da agregação de eritrócitos e da viscosidade sanguínea local, promovendo, assim, lesão endotelial.
Distúrbios hemorreológicos, tais como maior viscosidade plasmática e sanguínea, agregação eritrócitária aumentada, e deformidade eritrocitária reduzida foram descritas em pacientes com diabetes mellitus (DM).
Estudos prévios relataram correlações entre distúrbios hemorrelógicos, baixo controle glicêmico, e baixos níveis de HDL-colesterol.
No período entre fevereiro de 2007 e janeiro de 2009, 708 pacientes estáveis atendidos no ambulatório foram incluídos no estudo e acompanhados até junho de 2010. Pacientes com infecção aguda ou crônica, doença inflamatória, insuficiência hepática, insuficiência renal, ou câncer foram excluídos da análise. Hipertensão foi considerada como a presença de medidas repetidas de pressão sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão diastólica ≥ 90 mmHg, ou de tratamento com drogas hipertensivas. DM foi definida como presença de concentração sanguínea de glicose ≥ 126 mg/dL ou uso de drogas anti-hiperglicemiantes. Tabagismo foi avaliado por um questionário autoaplicado, e tabagismo atual foi definido como qualquer uso de cigarros no último ano.
Os pacientes foram divididos em dois grupos, pacientes com EAC e pacientes sem EAC. Os EAC incluíram morte cardíaca, infarto agudo do miocárdio (IAM), doença coronariana recém-diagnosticada, e acidente vascular cerebral (AVC). Pacientes com IAM foram diagnosticados com base na apresentação clínica, alterações eletrocardiográficas específicas, e níveis séricos de enzimas cardíacas. A doença coronariana foi diagnosticada por angiografia coronária ou por angiografia por tomografia computadorizada (TC). Para a definição de artéria significativamente doente, considerou-se estenose ≥ 50% em pelo menos um dos segmentos. Pacientes com AVC foram diagnosticados com base na apresentação clínica e exames de imagem cerebral, tais como TC ou ressonância magnética.
Recebemos a aprovação do comitê de revisão do Hospital Sanggye Paik da Universidade de Inje, Seul, Coreia do Sul, para realizar todas as análises. Todos os indivíduos incluídos forneceram seu consentimento declarado no momento do exame.
As amostras de sangue foram colhidas por punção venosa após jejum noturno. Concentrações séricas de jejum de glicose, colesterol total, triglicerídeos, HDL-colesterol, lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol), nitrogênio da ureia sanguínea (BUN), e creatinina foram medidas usando-se reagentes específicos e analisador bioquímico automático (AU 5400, Beckman-Coulter, Fullerton, CA, USA). A contagem de células sanguíneas foi realizada usando-se o XE-2100 (Sysmex cooperation, Kobe, Japan). A VHS foi medida pelo analisador Test-1 (Alifax, Padova, Italy), e o fibrinogênio determinado por técnicas de coagulometria em um analisador automático CA-1500 (Sysmex). HbA1c foi medida por cromatografia líquida de alta pressão (G8 system, Tosoh, Japan). Todos os testes foram realizados no laboratório central do Hospital Sanggye Paik da Universidade de Inje.
Todos os dados foram analisados pelo programa PASW 18.0. As variáveis categóricas foram expressas em porcentagens, e as variáveis contínuas em médias ± desvio padrão. Variáveis contínuas com distribuição normal foram comparadas pelo teste t de Student não pareado, e as variáveis categóricas pelo teste do chi-quadrado. Foi realizada análise de regressão logística binária multivariada, iniciando-se com um modelo que incluía os fatores de confusão em potencial (idade, gênero, hipertensão, diabetes, e níveis de colesterol total). Análises de correlação das variáveis contínuas foram conduzidas pelo teste de correlação de Spearman. Um valor de p < 0,05 foi considerado como estatisticamente significativo.
O período médio de seguimento dos pacientes foi de 28,5 meses, e EAC ocorreram em 60 pacientes nesse período. Três pacientes morreram (um por morte súbita cardíaca e dois por insuficiência cardíaca), um paciente foi internado por IAM, 53 foram recentemente diagnosticados com doença coronariana, e 3 foram internados por AVC (
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|---|---|
| Morte | 3 (5%) |
| Infarto agudo do miocárdio | 1 (1,7%) |
| Doença coronariana | 53 (88,3%) |
| Acidente vascular cerebral | 3 (5%) |
Pacientes com EAC eram significativamente mais velhos, e apresentaram uma incidência significativamente maior de hipertensão e DM em comparação a pacientes sem EAC. Além disso, os pacientes com EAC apresentaram níveis mais baixos de hemoglobina, hematócrito, plaquetas, e HDL-colesterol, e níveis mais altos de VHS, fibrinogênio, glicose de jejum, e HbA1c em comparação aos pacientes sem EAC. As características clínicas basais dos pacientes estão resumidas na
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|---|---|---|---|
| Idade (anos) | 60,2 ± 13,5 | 66,1 ± 9,7 | 0,001 |
| Gênero (masculino), n (%) | 336 (51,9%) | 31 (51,7%) | 1,00 |
| Hipertensão, n (%) | 452 (69,8%) | 50 (83,3%) | 0,026 |
| Diabetes mellitus, n (%) | 125 (19,3%) | 21 (35,0%) | 0,007 |
| IAM prévio, n (%) | 76 (11,7%) | 8 (13,3%) | 0,68 |
| Doença coronariana prévia, n (%) | 147 (22,7%) | 20 (33,3%) | 0,08 |
| Tabagismo, n (%) | 242 (37,3%) | 26 (43,3%) | 0,40 |
| Hemoglobina (g/dL) | 13,9 ± 1,7 | 13,4 ± 1,7 | 0,027 |
| Hematócrito (%) | 41,7 ± 4,4 | 40,2 ± 4,7 | 0,03 |
| Contagem de leucócitos (mm3) | 6596 ± 1732 | 7096 ± 2041 | 0,07 |
| Plaquetas (×103/mm3) | 239,8 ± 60,0 | 219,3 ± 46,7 | 0,002 |
| VHS (mm/h) | 14,6 ± 13,3 | 21,3 ± 17,3 | 0,005 |
| Fibrinogênio (mg/dL) | 292,4 ± 69,6 | 318,6 ± 58,2 | 0,002 |
| Glicose de jejum (mg/dL) | 106,4 ± 28,6 | 117,0 ± 47,5 | 0,011 |
| HbA1c (%) | 5,9 ± 0,9 | 6,2 ± 1,0 | 0,014 |
| Colesterol (mg/dL) | 191,4 ± 39,0 | 186,3 ± 52,9 | 0,35 |
| LDL-colesterol (mg/dL) | 121,1 ± 31,2 | 121,3 ± 42,5 | 0,95 |
| HDL-colesterol (mg/dL) | 48,8 ± 11,2 | 43,2 ± 9,2 | < 0,001 |
| Triglicerídeos (mg/dL) | 156,5 ± 88,7 | 171,1 ± 115,2 | 0,24 |
| BUN (mg/dL) | 16,6 ± 5,8 | 16,8 ± 5,4 | 0,76 |
| Creatinina (mg/dL) | 1,07 ± 0,3 | 1,12 ± 0,3 | 0,28 |
EAC: Eventos adversos cardiovasculares; IAM: Infarto agudo do miocárdio; VHS: Velocidade de hemossedimentação; HbA1c: Hemoglobina glicada; LDL: Lipoproteína de baixa densidade; HDL: Lipoproteína de alta densidade; BUN: Nitrogênio da ureia sanguínea. Dados em média ± desvio padrão.
Análise de regressão logística foi realizada para identificar a associação entre parâmetros hemorreológicos, parâmetros glicêmicos, e o risco de EAC (
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|---|---|---|---|---|
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| VHS | 1,026 (1,011-1,042) | 0,001 | 1,021 (1,004-1,038) | 0,013 |
| Fibrinogênio | 1,005 (1,001-1,008) | 0,006 | 1,004 (1,000-1,008) | 0,04 |
| Glicose de jejum | 1,008 (1,001-1,014) | 0,016 | 1,004 (0,997-1,012) | 0,26 |
| HbA1c | 1,358 (1,087-1,697) | 0,007 | 1,225 (0,890-1,684) | 0,21 |
| HDL-colesterol | 0,945 (0,917-0,974) | < 0,001 | 0,948 (0,918-0,979) | 0,001 |
idade, gênero, hipertensão, diabetes mellitus, e colesterol foram incluídos no modelo inicial. IC: Intervalo de confiança; VHS: Velocidade de hemossedimentação; HbA1c: Hemoglobina glicada; HDL: Lipoproteína de alta densidade.
Entre os 53 pacientes recém-diagnosticados com doença coronariana, 25 pacientes tinham doença uniarterial e 28 pacientes tinham doença multiarterial. Os pacientes com doença mutiarterial apresentaram níveis significativamente mais elevados de fibrinogênio, glicose de jejum e HbA1c, em comparação a pacientes com doença uniarterial (
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|---|---|---|---|
| VHS (mm/h) | 19,4 ± 11,6 | 22,8 ± 20,3 | 0,46 |
| Fibrinogênio (mg/dL) | 300,9 ± 46,7 | 336,1 ± 60,3 | 0,021 |
| Glicose de jejum (mg/dL) | 104,2 ± 23,7 | 133,3 ± 63,1 | 0,035 |
| HbA1c (%) | 5,9 ± 0,6 | 6,7 ± 1,3 | 0,014 |
| HDL-colesterol (mg/dL) | 44,0 ± 9,6 | 41,7 ± 8,9 | 0,37 |
VHS: Velocidade de hemossedimentação; HbA1c: Hemoglobina glicada; HDL: Lipoproteína de alta densidade. Dados em média ± desvio padrão.
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|---|---|---|---|---|
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| VHS | 1,014 (0,978-1,051) | 0,47 | 1,022 (0,975-1,071) | 0,36 |
| Fibrinogênio | 1,013 (1,001-1,024) | 0,031 | 1,017 (1,001-1,033) | 0,032 |
| Glicose de jejum | 1,017 (0,999-1,036) | 0,07 | 1,017 (0,997-1,038) | 0,10 |
| HbA1c | 2,519 (1,111-5,712) | 0,027 | 16,45 (1,704-158,75) | 0,015 |
| HDL-colesterol | 0,972 (0,915-1,033) | 0,36 | 0,940 (0,872-1,012) | 0,10 |
idade, gênero, hipertensão, diabetes mellitus, e colesterol foram incluídos no modelo inicial. IC: Intervalo de confiança; VHS: Velocidade de hemossedimentação; HbA1c: Hemoglobina glicada; HDL: Lipoproteína de alta densidade.
Análise (univaridada) de correlação de Spearman dos parâmetros hemorreológicos e glicêmicos encontra-se na
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|---|---|---|---|---|
| Fibrinogênio | 0,67 | |||
| p < 0,001 | ||||
| Glicose de jejum | 0,003 | 0,06 | ||
| p = 0,94 | p = 0,12 | |||
| HbA1c | 0,247 | 0,254 | 0,514 | |
| p < 0,001 | p < 0,001 | p < 0,001 | ||
| HDL-colesterol | -0,079 | -0,18 | -0,158 | -0,194 |
| p = 0,038 | p < 0,001 | p < 0,001 | p < 0,001 |
VHS: Velocidade de hemossedimentação; HbA1c: Hemoglobina glicada; HDL: Lipoproteína de alta densidade.
No presente estudo, investigamos a associação entre parâmetros hemorreológicos, parâmetros glicêmicos e HDL-colesterol, bem como a relevância clínica desses fatores para a predição de EAC e doença coronariana em pacientes ambulatoriais.
VHS, fibrinogênio, e proteína C reativa são proteínas de fase aguda, cujas concentrações aumentam em reposta à inflamação. Como a inflamação crônica está envolvida na progressão de aterosclerose e trombose, a VHS e o fibrinogênio estão elevados em pacientes com doença cardiovascular e DM.
DM é o fator de risco associado à doença cardiovascular mais importante, e suas complicações crônicas afetam muitos sistemas. Os mecanismos precisos da disfunção celular e vascular no DM ainda estão sendo investigados. Entre muitos mecanismos, distúrbios hemorreológicos parecem contribuir com a disfunção vascular.
Além disso, nosso estudo mostrou que baixos níveis de HDL-colesterol aumentaram significativamente o risco de EAC, e se observou uma correlação significativa negativa do HDL-colesterol com VHS, fibrinogênio, glicose de jejum e HbA1c. Este resultado sugere uma interação entre parâmetros hemorreológicos, parâmetros glicêmicos e HDL-colesterol, que poderia contribuir para a progressão de aterosclerose e trombose.
Uma limitação deste estudo foi o fato de não havermos medido parâmetros reológicos diretos, tais como deformidade eritrocitária, viscosidade plasmática, e força de cisalhamento. Além disso, o período de acompanhamento dos pacientes foi relativamente curto comparado ao de estudos prévios. Ainda, o tamanho amostral era pequeno, e não pudemos comparar nossos achados com os de estudos que usaram diferentes métodos de rastrear pacientes com EAC. No entanto, a VHS e o fibrinogênio são marcadores rápidos e de baixo custo, que podem ser facilmente medidos em ambulatório. Assim, nossos resultados baseados em um grupo de pacientes ambulatoriais trazem evidências contundentes de que a VHS e o fibrinogênio auxiliam no rastreamento de pacientes de alto risco e na tomada de decisões sobre as intervenções terapêuticas.
Distúrbios hemorreológicos, baixo controle glicêmico e baixo nível de HDL-colesterol correlacionam-se entre si e podem ser usados como marcadores substitutos simples, úteis, e como preditores de EAC e doença coronariana em pacientes ambulatoriais.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.