Arq Bras Cardiol abc Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia cvmdbFmByNXd6VtLTPstvSr S0066-782X2015002500637 10.5935/abc.20150145 Anatomopathological Session Case 6/2015 – 40-Year-Old Female with Acute Chest Pain, Dyspnea and Shock Daiana Zupirolli Gonçalves Paulo Sampaio Gutierrez FMUSP HC Instituto do Coração São Paulo SP Brazil Instituto do Coração - (InCor) - HC-FMUSP, São Paulo, SP – Brazil Universidade de São Paulo Mailing Address: Vera Demarchi Aiello, Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César. Postal Code 05403-000, São Paulo, SP – Brazil. E-mail: demarchi@cardiol.br, vera.aiello@incor.usp.br 12 2015 105 6 637 641 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Keywords Aortic Dissection / surgery Aortic Diseases / surgery Hypertension Marfan Syndrome 12 2015

The patient is a 40-year-old female referred to the emergency unit due to thoracic pain, dyspnea and shock.

She reported a history of arterial hypertension, IgA nephropathy and HELLP syndrome in pregnancy (hypertension, hemolysis, increased liver enzymes and low platelet count).

The patient sought the Osasco Regional Hospital complaining of chest and low back pain and lower limb paresthesia (Nov 10, 2013), being then assessed and discharged. As her symptoms persisted, she returned to that hospital on the following day. On admission, the patient showed hypotension (80/50 mmHg), hyperthermia (temperatures ranging from 37.8°C to 38°C), hypoxemia, crepitant rales in both lungs, and heart murmur on auscultation.

She received empirical antibiotic therapy for pneumonia (ceftriaxone, clarithromycin and oseltamivir) and was heparinized due to suspicion of pulmonary thromboembolism.

Chest angiotomography for the diagnosis of pulmonary thromboembolism revealed type A aortic dissection, enlarged cardiac area, and areas of consolidation in the pulmonary bases.

She progressed with arterial hypotension and respiratory insufficiency due to acute pulmonary edema, requiring endotracheal intubation.

On admission at the Instituto do Coração (InCor) of the HCFMUSP, the physical examination (Nov 15, 2013) showed a sedated patient, with orotracheal intubation, FIO2 of 100%, O2 saturation of 98%, blood pressure of 90/40 mmHg, heart rate of 120 bpm, with no jugular vein stasis and asymmetrical pulses in the lower limbs. Lung auscultation revealed a decrease in respiratory sounds at the bases. Cardiac auscultation showed low heart sounds, systolic murmur +++/6+ and blowing diastolic murmur +++/6+ in the aortic region. The abdomen was flaccid, with normal gut sounds, and the liver was palpable 3 cm from the right costal margin.

Intravenous noradrenalin was introduced, and echocardiography and angiotomography of the aorta were indicated, in addition to cardiovascular surgery assessment.

The laboratory tests (Nov 15, 2013; 2h5) revealed: hemoglobin, 10.3 g/dL; red blood count, 32%; mean corpuscular volume, 97 fl; mean corpuscular hemoglobin concentration, 32 g/dL; leukocytes, 15,010/mm3 (neutrophils 77%, eosinophils 3%, lymphocytes 15%, monocytes 5%); platelets, 186,000/mm3; CK-MB, 5.49 ng/mL; troponin I, 2.43 ng/mL; urea, 51 mg/dL; creatinine, 0.97 mg/dL; magnesium, 1.6 mEq/L; C-reactive protein, 105.23 mg/L; sodium, 137 mEq/L; potassium, 4.8 mEq/L; ionized calcium, 1.17 mmol/L; arterial lactate, 12 mg/dL. Arterial blood gas analysis revealed: pH, 7.46; pCO2, 32.5 mm Hg; pO2, 129 mmHg; O2 saturation, 98.7%; bicarbonate, 22.9 mmol/L; base excess, (-) 0.1 mmol/L.

Echocardiography (Nov 15, 2013) showed chambers of normal measures, left ventricular ejection fraction of 65%, tricuspid aortic valve, and the following aortic diameters: root, 33 mm; and ascending aorta, 54 mm. The abdominal aorta showed intimal tear of dissection. Assessment with Doppler echocardiography and flow mapping revealed severe aortic regurgitation.

Angiotomography revealed extensive acute aortic dissection, Stanford A, initiating at the aortic root, involving the entire thoracic and abdominal aorta, and extending into the common iliac arteries, the brachiocephalic trunk and initial segment of the right common carotid artery. In addition, collapse of the true aortic lumen was observed at the end of diastole, with a suggestive image of dynamic obstruction of the left main coronary artery.

The patient was referred to emergency surgery, with orotracheal intubation and mechanical ventilation, on intravenous noradrenaline (0.5 µg/kg/min), but hypotensive. On anesthesia induction, she had cardiac arrest with pulseless electrical activity, did not respond to resuscitation maneuvers, and died (Nov 15, 2013; 15h45).

Clinical aspects

The patient is a 40-year-old female with aortic dissection, hypovolemic shock and death. She had arterial hypertension and HELLP syndrome in pregnancy, which is characterized by hemolysis, increased liver enzymes and low platelet count.1

The following are considered risk factors for aortic dissection:2 a) arterial hypertension; b) Marfan's syndrome; c) bicuspid aortic valve; d) Turner's syndrome; e) pregnancy. In a study on the postmortem examinations performed at InCor between 1998 and 2007, 82 cases of aortic dissection were diagnosed.3 Most dissections were associated with other diseases, mainly arterial hypertension present in 73/82 cases (90%). Other diseases related were Marfan's syndrome, other connective tissue diseases, bicuspid aortic valve and trauma related to thoracic surgeries. Another study assessing the postmortem examination of 161 patients with aortic dissection4 has reported arterial hypertension in 93/161 (57.7%) cases. Other causes found were Marfan's syndrome (16 cases), atherosclerosis of the aorta (38) and degeneration of the aorta (30). Other less prevalent risk factors were bicuspid aortic valve, Turner's syndrome, aortic coarctation and pregnancy. However, the likelihood of aortic dissection due to aortic coarctation is related to the coexistence of arterial hypertension or congenital bicuspid aortic valve. Although pregnancy is considered a spontaneous risk factor for aortic dissection, that mechanism is uncommon, being 25% to 50% of the cases concomitantly associated with hypertension.

A study conducted in the state of São Paulo5 has reported 42,615 deaths due to aortic aneurysm and dissection over 25 years, 36,088 of which (84.7%) had the following underlying causes of death identified: aortic dissection (37%), ruptured abdominal aortic aneurysm (17.3%) and ruptured aortic aneurysm of unspecified location (17.5%). Among women, aortic dissection (38.6%) and aneurysms of unspecified location (25.4%) were reported. That study showed that among women aortic dissection was more prevalent, while among men aortic aneurysm was more frequent.

Another relevant factor in that study was the association of arterial hypertension as the cause of aortic dissection observed in 49% of the patients.

The diagnosis of aortic dissection can be difficult, because the initial signs and symptoms can be unspecific. The patient here reported sought medical care complaining of thoracic and low back pain with paresthesia of the lower limbs, and on the first clinical examination, the data obtained did not allow a diagnosis to be made. As the symptoms worsened, she returned to the hospital on the following day in a very severe condition, with hypotension, hypoxemia, fever and heart murmur.

The major classic clinical findings of a patient with aortic dissection are severe thoracic pain and syncope. A study with 464 patients2 has shown that severe pain of sudden onset was the most common complaint, and the clinical presentation, diverse. Syncope occurred in 12% of those patients, 10 of whom (2.2%) had no pain. Although the physical examination can provide important data for the diagnosis of aortic dissection, pulse deficit, a classical sign, was identified in less than 20% of those patients, and aortic regurgitation murmur was documented in 44% of them.

Because of its high morbidity and mortality, the diagnosis and treatment of aortic dissection should not be delayed.

The surgical treatment aims at preventing fatal complications, such as: 1) cardiac tamponade secondary to aortic rupture; 2) acute myocardial infarction; 3) symptomatic aortic insufficiency (present in the patient here reported); 4) neurological complications.6,7(Daiana Zupirolli Gonçalves, MD)

Diagnostic hypotheses:

acute aortic dissection

aortic valve insufficiency

acute myocardial infarction

 Postmortem examination

The postmortem examination evidenced characteristic changes of systemic arterial hypertension, such as renal arteriolosclerosis and left ventricular concentric hypertrophy. Hypertension was the underlying disease. The major disease was acute aortic dissection, with delamination extending from 1 cm above the valvar plane, site of the dissection orifice (Figure 1), to the end of the abdominal aorta. Consequent to the dissection, there were aortic insufficiency, shock leading to acute tubular necrosis and myocardial infarction with few hours of evolution (Figure 2). As a consequence of the infarction, whose size could not be precisely outlined due to the short course of disease, and of aortic insufficiency, acute pulmonary edema was observed (Figure 3), the final factor accounting for the patient's death. There was neither dissection, nor severe atherosclerosis nor thrombosis of the coronary arteries (Figure 4). (Paulo Sampaio Gutierrez, MD)

Ascending aorta showing cleavage that characterizes aortic dissection. Histological section showing recent myocardial necrosis area (arrows). Hematoxylin-Eosin, 20x. Histological section showing alveolar spaces filled with amorphous, slightly eosinophilic material, corresponding to acute pulmonary edema. Hematoxylin‑Eosin, 10x. Photomicrography: cross section of the coronary artery showing only mild atherosclerosis (atherosclerotic plaque indicated by the asterisk). Movat pentachrome stain, 1x.

Anatomopathological diagnoses: acute aortic dissection (DeBakey type I, Stanford type A) with underlying systemic arterial hypertension

Cause of death: acute pulmonary edema (Paulo Sampaio Gutierrez, MD)

 Comments

The anatomopathological method could not precisely outline the area affected by the acute myocardial infarction, because of the short course of disease in this case. Whether the injury was large and the major cause of the pulmonary edema, or only a factor associated with aortic insufficiency, which seems less likely, could not be determined. A patient with aortic dissection can have myocardial infarction due to several mechanisms, such as hypovolemic shock, aortic dissection extending to the coronary artery, extrinsic compression of the coronary artery caused by a hematoma in the false lumen, or, as shown on this patient's angiotomography, direct reduction in the coronary flow resulting from delamination of the aorta. Despite the occurrence of myocardial infarction, acute pulmonary edema is an uncommon cause of death in patients with acute aortic dissection, which usually progresses with hypovolemia due to rupture and bleeding. Acute renal tubular necrosis can have contributed due to the increase in blood volume.

In addition, this case illustrates limits and advantages of some methods. Only in vivo imaging could show coronary flow obstruction, because it is a dynamic test. The postmorten examination lacks that component, and, thus, could not have confirmed that. (Paulo Sampaio Gutierrez, MD)

Section Editor: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)

Associated Editors: Desidério Favarato(dclfavarato@incor.usp.br)

Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)

 References 1 Amaral LM, Cunningham MW Jr, Cornelius DC, LaMarca B. Preeclampsia: long-term consequences for vascular health. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:403-15. Amaral LM Cunningham MW Jr Cornelius DC LaMarca B Preeclampsia: long-term consequences for vascular health Vasc Health Risk Manag 2015 11 403 415 2 Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA. 2000;283(7):897-903. Hagan PG Nienaber CA Isselbacher EM Bruckman D Karavite DJ Russman PL The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease JAMA 2000 283 7 897 903 3 Gutierrez PS. A matriz extracelular nas doenças da aorta. [Livre-Docência]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2008. Gutierrez PS A matriz extracelular nas doenças da aorta São Paulo Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo 2008 4 Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol. 1984;53(6):849-55. Larson EW Edwards WD Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases Am J Cardiol 1984 53 6 849 855 5 Santo AH, Puech-Leão P, Krutman M. Trends in aortic aneurysm- and dissection-related mortality in the state of São Paulo, Brazil, 1985-2009: multiple-cause-of-death analysis. BMC Public Health. 2012;12:859. Santo AH Puech-Leão P Krutman M Trends in aortic aneurysm- and dissection-related mortality in the state of São Paulo, Brazil, 1985-2009: multiple-cause-of-death analysis BMC Public Health 2012 12 859 859 6 Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Schumway NE. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg. 1970;10(3):237-47. Daily PO Trueblood HW Stinson EB Wuerflein RD Schumway NE Management of acute aortic dissections Ann Thorac Surg 1970 10 3 237 247 7 Miller DC. Surgical management of acute aortic dissection: new data. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1991;3(3):225-37. Miller DC Surgical management of acute aortic dissection: new data Semin Thorac Cardiovasc Surg 1991 3 3 225 237 Correlação Anatomoclínica Caso 6/2015 – Mulher de 40 Anos com Dor Torácica Aguda, Dispneia e Choque Daiana Zupirolli Gonçalves Paulo Sampaio Gutierrez FMUSP HC Instituto do Coração São Paulo SP Brazil Instituto do Coração - (InCor) - HC-FMUSP, São Paulo, SP – Brazil Universidade de São Paulo Correspondência: Vera Demarchi Aiello, Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César. CEP 05403-000, São Paulo, SP – Brasil. E-mail: demarchi@cardiol.br, vera.aiello@incor.usp.br Palavras-chave Dissecção Aórtica / cirurgia Doenças da Aorta / cirurgia Hipertensão Síndrome de Marfan

Paciente feminina de 40 anos foi transferida à emergência médica por dor torácica, dispneia e choque.

Havia história pregressa de hipertensão arterial, nefropatia por IgA, síndrome HELLP na gravidez (hipertensão, hemólise, aumento de enzimas hepáticas e plaquetopenia).

A paciente procurou o Hospital Regional de Osasco por dor precordial e lombar e parestesia em membros inferiores (10 nov 2013), tendo sido avaliada e liberada para a sua residência. Contudo, como persistissem esses sintomas, retornou àquele hospital no dia seguinte. À admissão, apresentava-se hipotensa (80/50 mmHg), hipertérmica (temperaturas variando entre 37,8°C e 38°C) e hipoxêmica, com estertores crepitantes em pulmões, tendo sido auscultado sopro cardíaco.

Recebeu antibioticoterapia empírica para pneumonia com ceftriaxona, claritromicina e oseltamivir, sendo heparinizada por suspeita de tromboembolismo pulmonar.

A angiotomografia de tórax para diagnóstico de tromboembolismo pulmonar revelou dissecção de aorta tipo A, aumento de área cardíaca e áreas de consolidação em bases pulmonares.

Evoluiu com hipotensão arterial e insuficiência respiratória por edema agudo de pulmão, necessitando de intubação endotraqueal.

À internação no Instituto do Coração (InCor) do HCFMUSP, o exame físico de entrada (15 nov 2013) revelou paciente sedada, com intubação orotraqueal, FIO2 de 100% e saturação de O2 98%. A pressão arterial era 90/40 mmHg, a frequência cardíaca, 120 bpm. Não havia estase jugular e os pulsos de membros inferiores eram assimétricos. A ausculta pulmonar revelou diminuição de murmúrio vesicular em bases. A ausculta cardíaca mostrou hipofonese de bulhas, sopro sistólico +++/6+ e sopro diastólico aspirativo +++/6+ em área aórtica. Ao exame, o abdome era flácido, com ruídos hidroaéreos, sendo o fígado palpado a 3 cm da reborda costal direita.

Foi introduzida noradrenalina endovenosa e solicitados ecocardiograma e angiotomografia de aorta, além de avaliação do cirurgião cardiovascular.

Os exames laboratoriais (15 nov 2013; 2h5) revelaram: hemoglobina, 10,3 g/dL; hematócrito, 32%; VCM, 97 fl; CHCM, 32 g/dL; leucócitos, 15.010/mm3 (neutrófilos 77%, eosinófilos 3%, linfócitos 15%, monócitos 5%); plaquetas, 186.000/mm3; CK-MB, 5,49 ng/mL; troponina I, 2,43 ng/mL; ureia, 51 mg/dL; creatinina, 0,97 mg/dL; magnésio, 1,6 mEq/L; proteína C reativa, 105,23 mg/L; sódio, 137 mEq/L; potássio, 4,8 mEq/L; cálcio ionizado, 1,17 mmol/L; lactato arterial, 12 mg/dL. A gasometria arterial revelou: pH, 7,46; pCO2, 32,5 mmHg; pO2, 129 mmHg; saturação de O2, 98,7%; bicarbonato, 22,9 mmol/L; excesso de base, (-) 0,1 mmol/l.

O ecocardiograma (15 nov 13) revelou câmaras de medidas normais, fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 65%, valva aórtica trivalvulada e os seguintes diâmetros aórticos: raiz, 33 mm; e aorta ascendente, 54 mm. Havia lâmina de dissecção em aorta abdominal. O estudo com Doppler e mapeamento de fluxo revelou insuficiência aórtica de grau acentuado.

A angiotomografia revelou extensa dissecção aguda da aorta, Stanford A, iniciando-se na raiz, acometendo toda a aorta torácica e toda a aorta abdominal, e estendendo-se para as artérias ilíacas comuns, comprometendo ainda tronco braquiocefálico e o segmento inicial da artéria carótida comum direita. O exame demonstrou ainda colapso da luz aórtica verdadeira ao final da diástole, com imagem sugerindo obstrução dinâmica do tronco da artéria coronária esquerda.

A paciente foi encaminhada para cirurgia de emergência, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica, em uso de noradrenalina endovenosa (0,5 µg/kg/min) e ainda hipotensa. À indução anestésica, apresentou parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, sem resposta à reanimação, e faleceu (15 nov 2013; 15h45).

Aspectos clínicos

O caso é de uma paciente de 40 anos de idade com dissecção aórtica, que evoluiu para choque hipovolêmico e óbito. Era portadora de hipertensão arterial e apresentou síndrome HELLP na gestação. A síndrome HELLP se caracteriza por hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetopenia.1

Admite-se que sejam fatores de risco para a dissecção de aorta:2 a) hipertensão arterial; b) síndrome de Marfan; c) valva aórtica bivalvulada; d) síndrome de Turner; e) gestação. Nas necropsias realizadas no InCor3 entre 1998 e 2007, foram diagnosticados 82 casos de dissecção de aorta. Na maior parte, essas dissecções foram associadas a outras doenças, destacando-se a hipertensão arterial presente em 73/82 casos (90%). Outras doenças relacionadas foram a síndrome de Marfan, outras doenças do tecido conjuntivo, valva aórtica bivalvulada e traumas relacionados a cirurgias torácicas. Um outro estudo de 161 casos de pacientes com dissecção aórtica em necropsia4 relatou hipertensão arterial em 93/161 (57,7%) casos. Outras causas encontradas foram síndrome de Marfan (16 casos), aterosclerose da aorta (38), degeneração da aorta (30). Outros fatores de risco menos prevalentes foram valva aórtica bivalvulada, síndrome de Turner, coarctação da aorta e gestação. Entretanto, a probabilidade de existir dissecção aórtica por coarctação da aorta está relacionada à coexistência de hipertensão arterial ou à valva aórtica bivalvulada congênita. Embora a gestação seja considerada um fator de risco espontâneo para a dissecção da aorta, esse mecanismo é infrequente, estando 25% a 50% dos casos associados concomitantemente com hipertensão.

Em estudo realizado no Estado de São Paulo,5 foram observados, ao longo de um período de 25 anos, 42.615 casos de pacientes que morreram por aneurisma da aorta e dissecção, dos quais 36.088 (84,7%) tiveram as seguintes causas básicas de morte identificadas: dissecção (37%), aneurisma da aorta abdominal roto (17,3%) e aneurisma aórtico roto de localização não especificada (17,5%). Entre as mulheres, observaram-se dissecção (38,6%) e aneurismas da aorta de localização não especificada (25,4%). Esse estudo mostrou que, no grupo de mulheres, a dissecção foi mais prevalente, enquanto que, no dos homens, o aneurisma de aorta abdominal foi mais frequente.

Outro fator relevante presente no estudo foi a associação da hipertensão arterial como causa da dissecção aórtica observada em 49% dos pacientes.

A dissecção aórtica é uma doença na qual o diagnóstico pode ser difícil, pois os sinais e os sintomas iniciais podem ser inespecíficos. A paciente em questão procurou atendimento com queixa de dor precordial e dor lombar com parestesia em membros inferiores, sendo que, em um primeiro exame clínico, os dados obtidos não permitiram o diagnóstico. Com a piora e persistência dos sintomas, a paciente retornou ao hospital no dia seguinte já em estado grave, apresentando hipotensão, hipoxemia, febre e sopro cardíaco.

No quadro clínico clássico do paciente que sofre dissecção, predominam dor precordial intensa e síncope. Um estudo com 464 pacientes2 demonstrou que a dor severa e de inicio súbito foi a queixa mais comum, porém com apresentação clínica bem diversificada. A síncope ocorreu em 12% dos pacientes, 10 (2,2%) dos quais não apresentaram dor. O exame físico pode fornecer dados importantes para o diagnóstico de dissecção da aorta: o déficit de pulso, um dos sinais clássicos, foi verificado em menos de 20% dos pacientes, e o sopro de regurgitação aórtica foi documentado em 44% dos pacientes.

Por ser doença com elevada morbimortalidade, seu diagnóstico e tratamento devem ser rápidos. O tratamento cirúrgico visa à prevenção de complicações fatais, como: 1) tamponamento cardíaco secundário à ruptura da aorta; 2) infarto agudo do miocárdio; 3) insuficiência aórtica sintomática, que ocorreu com a paciente em questão; 4) complicações neurológicas.6,7(Dra. Daiana Zupirolli Gonçalves)

Hipóteses diagnósticas:

Dissecção aguda da aorta

Insuficiência valvar aórtica

Infarto agudo do miocárdio

 Necropsia

À necropsia, evidenciavam-se alterações características de hipertensão arterial sistêmica: arteriolosclerose renal e hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. A hipertensão foi fator subjacente à doença principal, dissecção aguda da aorta, com delaminação estendendo-se desde 1 cm acima do plano valvar, local do orifício de dissecção (Figura 1), até o fim da aorta abdominal. Em consequência da dissecção, houve insuficiência aórtica, choque levando a necrose tubular aguda e a infarto do miocárdio com poucas horas de evolução (Figura 2). Como decorrência do infarto, cujo tamanho não pôde ser delimitado com precisão devido ao pequeno tempo de evolução, e da insuficiência aórtica, observou-se edema agudo dos pulmões (Figura 3), fator final responsável pela morte da paciente. Não havia dissecção, aterosclerose grave ou trombose de artérias coronárias (Figura 4). (Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

Doença principal: dissecção aguda da aorta tipo I pela classificação de DeBakey, tipo A pela classificação de Stanford, com hipertensão arterial sistêmica subjacente

Aorta ascendente mostrando clivagem que caracteriza dissecção aórtica. Corte histológico mostrando área de necrose miocárdica recente, indicada pelas setas. Coloração pela hematoxilina e eosina; aumento da objetiva: 20x. Corte histológico mostrando espaços alveolares preenchidos por material amorfo levemente eosinofílico, correspondente a edema agudo dos pulmões. Coloração pela hematoxilina e eosina; aumento da objetiva: 10x. Fotomicrografia: secção transversal de artéria coronária, mostrando apenas aterosclerose leve (placa aterosclerótica indicada pelo asterisco). Coloração pelo método pentacrômico de Movat; aumento da objetiva: 1x.

Causa de morte: edema agudo dos pulmões (Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

 Comentários

Quando o tempo de evolução é curto, como aconteceu com esta paciente, o método anatomopatológico não consegue delimitar com exatidão a área acometida pelo infarto agudo do miocárdio. Portanto, não se sabe se a lesão era grande e foi a principal causa do edema pulmonar, ou se foi apenas fator associado à insuficiência aórtica, o que parece menos provável. Um paciente com dissecção aórtica pode sofrer infarto do miocárdio por vários mecanismos, como choque hipovolêmico, dissecção que se estende à artéria coronária, compressão extrínseca de artéria coronária por hematoma na falsa luz, ou, como a angiotomografia mostrou no caso desta paciente, diminuição direta do fluxo coronário decorrente da delaminação da aorta. A despeito de ocorrer infarto do miocárdio, edema agudo dos pulmões é incomum como causa de óbito em portadores de dissecção aguda da aorta, que em geral cursa com hipovolemia pela ruptura e sangramento. A necrose tubular aguda renal pode ter contribuído através do aumento da volemia.

O caso ilustra ainda limites e vantagens dos diversos métodos. Só o diagnóstico por imagem, in vivo, pôde mostrar a obstrução ao fluxo coronário. Sem o movimento, ainda que houvesse exames semelhantes, a necropsia não conseguiria comprovar isso. (Dr. Paulo Sampaio Gutierrez)

Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)

Editores Associados: Desidério Favarato(dclfavarato@incor.usp.br)

Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)