A 67-year-old woman was sent for a coronary angiography seven days after infarction. The patient presented with prolonged chest pain and was admitted to another hospital because of the diagnosis of acute myocardial infarction.
The first electrocardiogram (ECG) (performed on May 31, 2005 at 4:40 p.m.) revealed no alterations indicating infarction (
The second ECG revealed sinus bradycardia, pathological Q waves in leads II, III, and aVF, with ST elevation and positive T waves in the same leads as well as ST depression in V1 and V2; these findings are compatible with an acute infarction in progress (
The patient reported less pain and was in Killip Class I.
An ECG (performed on June 7, 2005) revealed pathological Q waves in leads II, III, and avF, with slight ST elevation and T waves that were still positive. The exam also revealed ST depression in V1 and V2 (
This same ECG showed that the aorta was 27 mm in diameter, left atrium was 39 mm in diameter, left ventricular diastole was 61 mm in diameter, ejection fraction was 45%, and septal and posterior wall thickness was 9 mm. The left ventricle exhibited apparent diffuse hypokenesis and impaired ventricular filling (E < A); the valves did not show any abnormalities.
On physical examination (performed on June 8, 2005) the patient was in a poor condition overall; she was pale and hypotensive, with cold limbs and increased pressure in the jugular vein. The results of pulmonary and cardiac auscultation were normal; there were no signs of deep vein thrombosis in the legs.
Laboratory tests (performed on June 8, 2005) revealed the following values: hemoglobin 10.8 g/dL, hematocrit 33%, MCV 70 µm3, leukocytes 9000/mm3, platelets 245000/mm3, urea 50 mg/dL, creatinine 1.7 mg/dL, troponin I 32.6 ng/mL (8:00 a.m.) and 27.1 ng/mL (4 p.m.), and CK-MB 3.70 ng/mL (8:00 a.m.) and 4.2 ng/mL (4:00 p.m.).
A coronary angiography performed on June 8, 2013 revealed proximal occlusion of the right coronary artery, left coronary trunk free of obstructive lesions, left circumflex artery free of lesions, and anterior interventricular artery with 70% obstruction in the mid segment. A right coronary angioplasty was performed and showed thrombi; many stents were inserted between the proximal and distal portions.
After the coronary angiography, the patient developed severe dyspnea and respiratory insufficiency. Orotracheal intubation was required for respiratory support, and the patient remained in shock.
The ECG (performed on June 8, 2005) revealed new ST elevation in the inferior wall, with negative T waves and ST depression in V2 and V3, aVL, and lead I (
The patient remained in shock with the use of vasoactive drugs and went into cardiorespiratory arrest. She did not respond to resuscitation efforts and died a few hours later.
This is a case of a 67-year-old woman who presented with an initial episode of chest pain with no obvious alterations indicating ischemia in her ECG. Five hours later, she experienced more pain; this time the pain was accompanied with ST elevation in leads II, III, and aVF, and was diagnosed to be acute myocardial infarction with ST elevation in the inferior wall.
Epidemiological studies show that acute coronary syndrome has high rates (approximately 30%) of overall mortality; half of these deaths occur in the first two hours after the event, and 14% of patients die before receiving medical attention
Although infarction of the inferior wall is associated with lower rates of morbidity and mortality, the situation cannot be underestimated as in this case, wherein the patient reached Killip I and eight days after admission presented hypotension with increased pressure in the jugular vein and later died. Reinfarction or delayed complications of infarction (such as left ventricular free wall rupture or rupture of the ventricular septum) should be considered as immediate diagnostic hypotheses.
A finding that favors the reinfarction hypothesis can be seen in the echocardiogram performed the day before, which did not show hypokinesia or left ventricle dysfunction that would explain the clinical presentation at that time. The absence of hypokinesia suggests that the patient may have experienced spontaneous reperfusion (which can occur in up to 33% of patients), with the right coronary artery reoccluding on the eighth day after infarction
Inferior infarction can affect the right ventricle in 50% of cases; only 10%-15% of these cases include classic hemodynamic alterations such as hypotension, jugular distention, and pulmonary auscultation with no crackles, as in this case; although the sensitivity of this set of symptoms is less than 25%, it is very specific
Therefore, the most probable hypothesis for the patient would be delayed post-infarction complications such as the rupture of the ventricular septum or left ventricular free wall. The rupture of the ventricular septum has an incidence of 0.2%-0.3%, and is most common between three and seven days after infarction
The incidence of ventricular free wall rupture ranges from 0.8% to 6.2% in cases of infarctions and is present in approximately 10% patients who die during the period of hospitalization for acute myocardial infarction. Most cases are associated with transmural infarction, and they are seven times more frequent in the left ventricle than in the right ventricle. They are also more prevalent in anterior wall infarctions
The rupture may be acute, subacute, or chronic. Acute ruptures are characterized by hemorrhagic pericardial effusion and result in high mortality rates. In case of subacute rupture, hemorrhagic pericardial effusion may be slow and repetitive, with the formation of thrombi between the epicardium and pericardial cavity, which limits hemorrhaging. Because this event occurs gradually, the patient may survive for hours or days, as seen in this case. Consistent or increased ST elevation in the leads can precede rupture, and an echocardiogram would confirm the location of the rupture or the presence of pericardial effusion, with or without tamponade
The patient underwent a coronary angiography and died after the procedure, which suggests the possibility of complications during the process. Coronary angiography is suggested in high-risk patients who present acute coronary syndrome without ST elevation or previous infarction, who have initially undergone thrombolysis treatment and experience post-infarction angina. Because this was a case of suspected reinfarction, a coronary angioplasty was performed and stents were implanted from the proximal portion to the distal portion, despite the fact that the right coronary artery was occluded in the coronary angiography. The most common complications of coronary angiography include cardiogenic shock, infarction, coronary artery dissection, stent thrombosis, stroke, the need for dialysis, and death; the latter occurs in 7.3% patients with EF < 50%
We cannot neglect the possibility that death in this case was caused by pulmonary thromboembolism because patients who are hospitalized are often bedridden, which increases the risk of thrombosis. In patients with massive pulmonary thromboembolism, there may be an increase in pulmonary artery pressure, which leads to hypokinesia of the right ventricle, a decrease in cardiac deficit, and as a consequence, signs of hyperperfusion and hypotension, as seen in this case. Other findings and exams that can aid in the diagnosis include the presence of hemoptysis, cough, syncope, elevated D-dimer, and multi-detector tomography of the thorax to check for pulmonary emboli. The association between pulmonary thromboembolism and deep venous thrombosis occurs in 90% patients; however, in this case, no signs of thrombosis were present. Therefore, this diagnosis is less likely
This patient experienced inferior wall infarction with ST elevation and after eight days displayed hypotension, jugular distention, and normal cardiac and pulmonary auscultation symptoms that then progressed to cardiogenic chock after coronary angiography. The patient did not respond to vasoactive drugs and died hours later. The principal diagnostic hypothesis is the rupture of the ventricular free wall with subacute progression, which is a delayed, post-infarction complication (
Diagnostic Hypotheses: Acute myocardial infarction with cardiogenic shock, based on mechanical complications such as rupture of the left ventricular free wall (
The heart weighed 540 g and was found to be slightly dilated in the left chambers. Transverse sections into the ventricles displayed a speckled myocardial appearance in the basal and mid segments of the inferior and septal walls (
Histological examination of the heart revealed myocardial infarction approximately 1 week before death in addition to more recent subendocardial infarctions (within 1-2 days;
There were still signs of cardiogenic shock and acute pulmonary edema. The autopsy revealed bilateral hydronephrosis with signs of chronic pyelonephritis in addition to a simple hepatic subcapsular cyst, and the gallbladder was not present as a result of surgical removal (
Pathological diagnoses included systemic and coronary atherosclerosis; ischemic heart disease; acute inferoseptal myocardial infarction with left posterior papillary muscle rupture, acute mitral insufficiency, and bilateral chronic pyelonephritis.
Post-infarction myocardial rupture is a serious complication that most frequently occurs within the first week after infarction and mainly affects the free ventricular wall. It results in hemopericardium and death by cardiac tamponade. In most cases, it occurs in the transition between the necrotic and preserved myocardium. Intracardiac rupture can affect the ventricular septum, leading to interventricular communication or even, as in this case, papillary muscle rupture with acute mitral insufficiency.
Based on our experience at the Cardiology Institute, Hospital das Clínicas, School of Medicine of the Universidade de São Paulo (INCOR-USP), we have predominantly seen the rupture of the free ventricular wall (approximately 80% cases) as well as ruptures of the septum and papillary muscle (16% cases)
We have previously described post-infarction papillary muscle rupture as the cause of death in a case of dilated cardiomyopathy
The causes of cardiac rupture are not completely clear; however, some authors have reported a reduction in the αE-catenin protein in the myocardium of patients with this type of infarction. αE-catenin is a component of the intercellular adhesion complex of the myocardium
Another study also revealed an increase in matrix metalloproteinases-8 and -9 in the ruptured muscle relative to the infarcted but not ruptured cardiac muscle
Alfredo José Mansur (
Desidério Favarato (
Vera Demarchi Aiello (
Alice Tatsuko Yamada (
Mulher de 67 anos foi encaminhada para estudo cineangiográfico no sétimo dia após infarto. A paciente havia apresentado dor precordial prolongada e foi internada com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, em outro Hospital.
O ECG (inicial 31 maio 2005; 16h40min) não revelou alterações sugestivas de infarto (
O ECG (31 maio 2005; 21h45min) revelou bradicardia sinusal, ondas Q patológicas em II, III e avF, com supradesnivelamento de segmento ST e ondas T positivas nas mesmas derivações, além de infradesnivelamento de ST em V1 e V2, compatível com infarto agudo em evolução (
A paciente evoluiu com alívio da dor, e em Killip I.
O ECG (7 jun. 2005) evoluiu com ondas Q patológicas em II, III, e aVF com discreto supradesnivelamento de segmento ST e ondas T ainda positivas. Havia, também, infradesnivelamento de segmento ST em V1 e V2 (
O Ecocardiograma (7 jun. 2005) revelou diâmetros de aorta de 27 mm, de átrio esquerdo 39 mm, diastólico de ventrículo esquerdo 61 mm, fração de ejeção de 45%, espessura de septo e parede posterior 9 mm. O ventrículo esquerdo apresentava hipocinesia difusa e padrão de enchimento ventricular E < A; e não havia alteração valvar.
Ao exame físico (8 jun. 2005) estava em mau estado geral, descorada, hipotensa, extremidades frias e aumento de pressão venosa jugular. A ausculta pulmonar foi normal, assim como a ausculta cardíaca; não havia sinais de trombose venosa profunda em membros inferiores.
Os exames laboratoriais (8 jun. 2005) revelaram hemoglobina 10,8 g/dL, hematócrito 33%, VCM 70 µm3, leucócitos 9000/mm3, plaquetas 245000/mm3, ureia 50 mg/dL, creatinina 1,7 mg/dL, troponina I (8h) 32,6 ng/mL e 16 h - 27,1 ng/mL; CK MB (8 h) 3,70 ng/mL, e às 16h - 4,2 ng/mL.
A cineangiografia (8 jun. 2013) revelou oclusão proximal da coronária direita, tronco de coronária esquerda isento de lesões obstrutivas, ramo circunflexo sem lesões e ramo interventricular anterior com lesão de 70%, segmentar no terço médio. Foi realizada a angioplastia da coronária direita, que apresentava trombos, com colocação de vários
Ao final da cineangiografia a paciente apresentou dispneia intensa, com insuficiência respiratória e necessidade de intubação orotraqueal para suporte respiratório, continuando em choque.
O ECG (8 jun. 2005) revelou nova elevação do segmento ST em parede inferior, com ondas T negativas e ainda infradesnivelamento de segmento ST em V2 e V3, aVL e I (
A paciente continuou em choque com uso de drogas vasoativas e apresentou parada cardiorrespiratória, sem resposta às manobras de ressuscitação, e faleceu algumas horas após.
O caso é de uma paciente de 67 anos que apresentou um primeiro episódio de dor precordial sem alterações sugestivas de isquemia no eletrocardiograma. Após 5 horas apresentou novo episódio de dor, então com elevação do segmento ST em DII, DIII e avF, sendo diagnosticado infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST em parede inferior.
Estudos epidemiológicos revelam que a síndrome coronariana aguda tem taxas de mortalidade geral ao redor de 30%, e metade dos óbitos ocorre nas primeiras duas horas do evento e que 14% dos pacientes morrem antes de receber atendimento médico
Apesar de o infarto de parede inferior ter taxas menores de morbimortalidade não se pode subestimá-lo, como nesse caso, em que a paciente evoluiu em Killip I e no oitavo dia da internação apresentou hipotensão com aumento da pressão venosa jugular, indo a óbito. Como hipótese diagnóstica imediata deve-se pensar em reinfarto ou complicações tardias do infarto como ruptura de parede livre do ventrículo esquerdo ou do septo ventricular.
A favor da hipótese de um novo episódio de infarto observa-se que o ecocardiograma realizado no dia anterior não mostrava área de acinesia ou disfunção de ventrículo esquerdo importante que justificasse o quadro clínico atual. A ausência de área de acinesia leva a pensar que a paciente pode ter apresentado reperfusão espontânea, que pode ocorrer em até 33% dos pacientes, e ter reocluído a coronária direita no oitavo dia pós-infarto
No infarto inferior pode ocorrer acometimento do ventrículo direito em 50% dos casos, e somente 10%-15% desses apresentam alterações hemodinâmicas clássicas como hipotensão, turgência jugular e ausculta pulmonar sem estertores, como no caso em discussão; embora a sensibilidade dessa tríade seja inferior a 25%, ela é muito especifica
A hipótese mais provável para a paciente seria, então, a ocorrência de complicações tardias pós-infarto, como ruptura do septo ventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo. A ruptura de septo ventricular tem uma incidência de 0,2% a 0,3%, e maior frequência entre o terceiro e o sétimo dias pós-infarto
Já na ruptura de parede livre de ventrículo, a incidência é de 0,8% a 6,2% dos infartos e está presente em cerca de 10% dos pacientes que morrem de infarto agudo do miocárdio na fase hospitalar, sendo a maioria dos casos associada a infarto transmural, com frequência sete vezes maior em ventrículo esquerdo do que em direito, e com maior prevalência em infarto de parede anterior
Pode ocorrer de forma aguda, subaguda e crônica, sendo a primeira caracterizada por hemorragia importante para o saco pericárdico com alto índice de mortalidade. Já na subaguda a hemorragia para o pericárdio pode ser lenta e repetitiva, com formação de trombos entre o epicárdio e a cavidade pericárdica, o que restringe a hemorragia. Por essa instalação mais lenta o paciente pode sobreviver por horas ou dias como no caso em discussão. A manutenção ou aumento da elevação dos segmentos de ST em duas derivações pode preceder a ruptura e o ecocardiograma confirmaria o local da ruptura ou a presença de derrame pericárdico, com ou sem tamponamento
A paciente foi submetida a cineangiocoronariografia indo a óbito após esse procedimento, o que nos leva a aventar possibilidade de complicações desse exame. A cineangiografia é indicada em pacientes de alto risco, que apresentam síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST, infarto prévio, submetidos a trombólise no tratamento inicial e angina após infarto. Como a paciente tinha suspeita de reinfarto, apesar de a coronária direita estar ocluída na cineangiocoronariografia foi realizada angioplastia com implantação de vários
Não podemos deixar de discutir a possibilidade de o óbito ter sido decorrente de tromboembolismo pulmonar, pois pacientes internados ficam mais restritos ao leito, o que aumenta o risco de trombose. Nos pacientes com tromboembolismo pulmonar maciço pode haver um aumento da pressão da artéria pulmonar, levando a uma hipocinesia de ventrículo direito, diminuição do débito cardíaco e, consequentemente, sinais de hipoperfusão e hipotensão, como apresentado pela paciente. Outros achados e exames que poderiam auxiliar no diagnóstico seriam a presença de hemoptise, tosse, síncope, D-dímero aumentado e a realização de tomografia multidetector de tórax para visualização de um possível êmbolo pulmonar. A associação de tromboembolismo pulmonar com trombose venosa profunda ocorre em até 90% dos casos, mas nesse caso não foram evidenciados sinais de trombose, o que torna essa hipótese diagnóstica menos provável
Trata-se de uma paciente que teve infarto de parede inferior com supradesnivelamento de ST, que após oito dias apresentou quadro de hipotensão, turgência jugular e ausculta pulmonar e cardíaca normais, evoluindo com choque cardiogênico após a cineangiocoronariografia. A paciente não apresentou resposta ao uso de drogas vasoativas e faleceu horas depois. A principal hipótese diagnóstica é a ruptura de parede livre de ventrículo com evolução subaguda, uma complicação tardia pós-infarto (
O coração pesou 540 g e mostrava discreta dilatação das câmaras da esquerda. Cortes transversais no plano dos ventrículos exibiram aspecto mosqueado do miocárdio nas paredes inferior e septal, terços médio e basal (
O exame histológico do coração revelou infarto do miocárdio com aproximadamente uma semana de evolução, além de infartos mais recentes subendocárdicos (um a dois dias -
Havia ainda sinais de choque cardiogênico e edema agudo dos pulmões.
Foram achados de necropsia dilatação pielocalicial renal bilateral com sinais de pielonefrite crônica, além de um cisto hepático simples subcapsular e ausência cirúrgica da vesícula biliar. (
Aterosclerose sistêmica e coronariana; doença isquêmica do coração; Infarto agudo do miocárdio inferosseptal com ruptura do músculo papilar posteromedial e insuficiência mitral aguda. Adicionalmente, pielonefrite crônica bilateral.
A ruptura cardíaca pós-infarto do miocárdio é complicação grave que acontece mais frequentemente na primeira semana após o infarto e acomete principalmente a parede ventricular livre, com consequente hemopericárdio e morte por tamponamento cardíaco. Em geral, ocorre na transição entre o miocárdio necrótico e o preservado. Ruptura intracardíaca pode acometer o septo ventricular, ocasionando comunicação interventricular, ou ainda, como no caso aqui descrito, resulta em ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral aguda.
Na experiência do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP encontramos predomínio de ruptura na parede ventricular livre (cerca de 80%), seguida pela ruptura do septo (16%) e de músculo papilar
A ruptura de músculo papilar pós-infarto foi por nós anteriormente descrita como causa de óbito em cardiomiopatia dilatada
As causas da ruptura cardíaca não estão completamente esclarecidas, porém alguns autores têm relatado redução da proteína αE-catenina no miocárdio de pacientes com infarto roto. A αE-catenina é um componente do complexo de adesão intercelular do miocárdio
Além disso, verificou-se também um aumento da quantidade de metaloproteinases 8 e 9 em miocárdio roto quando comparado ao músculo cardíaco infartado, porém não roto
Alfredo José Mansur (
Desidério Favarato (
Vera Demarchi Aiello (
Alice Tatsuko Yamada (