A 66-year-old woman, native of Venturosa (Pernambuco, Brazil) and resident of São Paulo (São Paulo, Brazil), was hospitalized for intense dyspnea on June 8, 2013.
At 61years of age (on February 26, 2007), the patient was initially examined at the Heart Institute (InCor) with the complaint of dyspnea during daily life activities and paroxysmal nocturnal dyspnea since 1 year. The dyspnea was observed 3 years prior, initially upon greater efforts along with palpitations, nausea, and pain in the lower limbs. She complained of chest pain after emotional upset.
She presented a history of arterial hypertension and diabetes mellitus since the age of 56 as well as mixed dyslipidemia and hyperuricemia.
Physical examination showed a heart rate of 72 bpm, blood pressure of 140/90 mmHg, and jugular stasis. Crackle was heard at the lung bases. Cardiac auscultation revealed a split first heart sound. Abdominal examination showed no abnormalities. Further, no edema was observed in the lower limbs, and the pulses were symmetrical.
An ECG performed in February 2007 revealed sinus rhythm, heart rate of 67 bpm, left bundle
branch block, and left ventricular hypertrophy (
In April 2007, laboratory tests revealed the following values: red blood cell 4.7 million /mm3, hemoglobin 13.4 g/dL, mean corpuscular volume 83 fL, leukocytes 7,700/mm3 (51% neutrophils, 2% eosinophils, 39% lymphocytes, and 8% monocytes), platelets 236,000/mm3, cholesterol 196 mg/dL, high density lipoprotein-cholesterol (HDLC) 39 mg/dL, low density lipoprotein-cholesterol (LDLC) 102 mg/dL, triglycerides 350 mg/dL, glucose 100 mg/dL, creatinine 0.97 mg/dL, urea 41 mg/dL, sodium 143 mEq/L, potassium 4.5 mEq/L, glycosylated hemoglobin 6.3%, thyroid stimulating hormone (TSH) 5.49 µUI/mL, free T4 1.0 ng/dL, AST 22 U/L, ALT 30 U/L, brain natriuretic peptide (BNP) 115 pg/mL, and uric acid 7.3 mg/dL. Serological testing for Chagas disease was negative.
Medications included spironolactone 25 mg, carvedilol 6.25 mg, furosemide 40 mg, losartan 100 mg (cough was reported with use of captopril), allopurinol 100 mg, simvastatin 20 mg, acetylsalicylic acid 100 mg, metformin 2,550 mg, glibenclamide 10 mg, and NPH insulin 30 U per day.
An echocardiogram on April 26, 2007 showed aortic diameter of 32 mm and left atrial diameter of 44 mm, interventricular septum thickness of 9 mm, posterior wall thickness of 10 mm, left ventricular diameter (systolic/diastolic) of 81/74 mm, ejection fraction of 18%, diffuse hypokinesia of the left ventricle, and normal valves.
Myocardial scintigraphy conducted in November 2008 revealed discrete fixed hypercaptation
in medial and apical portions of the anteroseptal wall, and there was no redistribution of
thallium-201 reinjection. There was diffuse hypokinesia and anteroapical dyskinesia, and
the ejection fraction was 11% (
The patient was asymptomatic with controlled blood pressure and no edema until an outpatient consultation in December 2012.
In February 2012, another echocardiograph was conducted which showed aortic diameter of 33 mm, left atrial diameter of 54 mm, right ventricular diameter of 27 mm, interventricular septum thickness of 10 mm and rear wall thickness of 11 mm with a left ventricular diameter (systolic/diastolic) of 83/75 mm, left ventricular ejection fraction of 20%, diffuse hypokinesia of the left ventricle, and moderate failure of the mitral valve.
Laboratory tests conducted in November 23, 2012 revealed the following values: hemoglobin
13 g/dL, hematocrit 41%, mean corpuscular volume 89 fL, leukocytes 6.040/mm3
(63% neutrophils, 5% eosinophils, 27% lymphocytes, and 5% monocytes), platelet
209,000/mm3, cholesterol 164 mg/dL, triglycerides 275 mg/dL, glucose 125
mg/dL, urea 43 mg/dL, creatinine 0.96 mg/dL, sodium 142 mEq/L, potassium 4.4 mEq/L, AST 17
UI/L, ALT 29 U/L, glycosylated hemoglobin 6.1%, TSH 4.14 µUI/mL, free T4 1.06 ng/dL,
prothrombin activation time (PAT) according to the
An X-ray on June 3, 2012 revealed accentuated cardiomegaly and cephalization of the
pulmonary vasculature (
The patient sought emergency medical attention for worsening of dyspnea, which had begun 3 days prior, accompanied by a dry cough and no fever. Patient was taking carvedilol 25 mg, furosemide 40 mg, spironolactone 25 mg, atorvastatin 20 mg, ciprofibrate 100 mg, metformin 2550 mg, acetylsalicylic acid 100 mg, and 30 IU of NPH insulin.
She reported taking antibiotics to treat pneumonia and a urinary tract infection 30 days prior to seeking emergency care.
Upon physical examination on June 8, 2013, the patient was in her regular general state,
cyanotic, with tachydyspnea, respiratory rate of 40 rpm, heart rate of 110 bpm, and blood
pressure of 140/100 mmHg. There was crackling stridor up to the apex of both the lungs,
hypophonic heart sounds, abdomen without alterations, and edema of the lower limbs ++/4+;
the patient's wrists were symmetrical. The patient was diagnosed with acute edema of the
lungs and was administered furosemide 20 mg and morphine bolus 3 mg along with initiation
of continuous intravenous nitroglycerin 5 µg/min and non-invasive ventilation (
An electrocardiogram on June 8, 2013 (9:24 a.m.) revealed a probable sinus rhythm with
broad complexes and left ventricular overload. (
Laboratory tests conducted on the same day revealed the following values: hemoglobin 13.1 g/dL, hematocrit 41%, leukocytes 14,530/mm3 (neutrophils 79%, eosinophils 0%, basophils 1%, lymphocytes 16%, and monocytes 4%), platelets 303,000/mm3, cholesterol 149 mg/dL, HDL-c 36 mg/dL, LDL-c 90 mg/dL, triglycerides 117 mg/dL, glucose 374 mg/dL, urea 75 mg/dL, creatinine 1.69 mg/dL (glomerular filtration 32 ml/min/1.73 m²), C-reactive protein 28.42 mg/dL, TSH 1.40 µUI/mL, CK-MB 6.42 ng/mL, and troponin I 0.236 ng/mL.
The patient continued to have significant dyspnea and exhibited a reduced level of consciousness requiring orotracheal intubation for respiratory support. During this procedure, she experienced a pulseless cardiac arrest with cessation of electrical activity; however, she was resuscitated. The presence of pneumothorax was noted by marked decrease in vesicular breath sounds on the right side, which was immediately drained.
An electrocardiogram after approximately 40 min revealed irregular rhythm (
The patient experienced another cardiac arrest; however, this time she did not respond to resuscitation. The patient died on June 8, 2013 at 10:35 a.m.
This is the case of a patient who began outpatient follow-up with symptoms of heart
failure and effort dyspnea, orthopnea, and paroxistic nocturnal dyspnea with increasing
intensity as well as with jugular stasis and bi-basal crackles (revealed by physical
examination)
Heart failure is the final outcome of most cardiovascular diseases, and is very
prevalent in Brazil. With 1,156,136 admissions in 2007, cardiovascular diseases is known
to be the third most common cause of hospitalization in the Brazilian Unified Health
System (SUS), with heart failure being the most frequent. Like other developed
countries, the principal etiologies of heart failure in Brazil are hypertension and
chronic ischemic heart disease, but other etiologies are also present, such as Chagas
cardiomyopathy, endomyocardial fibrosis, and degenerative as well as rheumatic valvular
disease
The patient's echocardiogram showed enlarged left cardiac chambers and a sharply reduced
left ventricular ejection fraction from diffuse hypokinesia, allowing a diagnosis of
dilated cardiomyopathy, which is the most common of the cardiomyopathies essentially
characterized by dilatation and compromised contraction of the left ventricle or both
ventricles
The hospitalization rate is high in patients with heart failure, mainly precipitated by
decompensation, poor adherence to treatment (dietary as well as medication), cardiac
ischemia, uncontrolled hypertension, arrhythmias, and infectious causes
The main causes of death in patients with heart failure are complications, such as
sudden death/arrhythmias and pulmonary embolism as well as progressive deterioration of
the ventricular function with subsequent hemodynamic collapse
In this case, the patient had dilated cardiomyopathy with no prior history of myocarditis, no report of alcohol or substance abuse, and no significant personal or family background; however, she did have cardiovascular risk factors that made idiopathic etiology less likely. For this patient, the most likely etiologies for cardiomyopathy were hypertensive or ischemic.
Myocardial scintigraphy showed areas of hypercaptation, suggesting an ischemic origin for the cardiomyopathy, but these findings may be attributed to the presence of left bundle branch block or artifacts resulting from mammary attenuation; additionally, the patient had no prior history of heart attack and her echocardiogram showed no areas of akinesia.
The patient's electrocardiogram showed left ventricular overload, which supports hypertensive etiology, as well as the echocardiogram, which exhibited increased ventricular mass and diffuse hypokinesia.
After the initial assessment, therapy was optimized with medications known to modify the
rates of hospitalization and mortality for patients with heart failure resulting from
reduced ejection fraction (carvedilol, enalapril, and spironolactone)
In this case, the patient exhibited leukocytosis with neutrophil predominance and
elevated C-reactive protein indicating a possible infectious cause for decompensation.
These factors, along with the findings of tachycardia and tachypnea, and the severity
criteria such as renal dysfunction and neurological changes (reduced consciousness
level), allow a diagnosis of severe sepsis, a disease with a mortality rate of 48% in
Brazil, with worse prognosis in patients with previous comorbidities such as
cardiomyopathy
Although it is sometimes difficult to differentiate between sepsis and decompensated heart failure, treatment of sepsis should not be delayed and must be started within the first hour of diagnosis, because for every hour of delay there is a 4% increase in mortality.
The rapid evolution of our patient, requiring orotracheal intubation and subsequent
pulseless cardiac arrest, led us to discuss the main causes of this type of cardiac
arrest such as hypoxia, hypovolemia, acidosis, hyper/hypokalemia, pneumothorax,
pulmonary embolism, and acute myocardial infarction
Although pulmonary embolism is one of the leading causes of death in patients with heart failure and the patient did present the most frequent symptoms (tachypnea and tachycardia), she was considered to be hypotensive and without pulmonary congestion.
In a patient with multiple cardiovascular risk factors, such as hypertension,
dyslipidemia, and diabetes, an important differential diagnosis is myocardial ischemia,
which is a leading cause of mortality in diabetic patients because of more extensive
disease and atypical symptoms
In the case presented, the most likely cause of death was sepsis. The patient presented in a state of infection, likely with a pulmonary focus, and progressed to severe sepsis, a disease with high mortality, particularly in individuals with severe comorbidities. During its evolution, the case exhibited complications such as respiratory failure and pneumothorax, which further exacerbated the hypoxia, cell suffering, metabolic acidosis, and electrolytic disorders, culminating in pulseless cardiac arrest and death.
Heart failure resulting from dilated cardiomyopathy of likely hypertensive etiology.
Decompensated heart failure resulting from infection.
Cause of death: septic shock with pulseless cardiac arrest with cessation of electric activity.
The heart weighed 824 g. There was intense hypertrophy of the left ventricle with
moderate dilation of the cavity and an area of irregular fibrous replacement of the
posterior myocardium, corresponding to a small scarred infarction (
Hypertensive decompensated heart disease; healed myocardial infarction on the
posterior left ventricular wall; benign nephrosclerosis; atherosclerosis of the aorta
(moderate) and coronary arteries (discrete); uterine leiomyomas; endometrial polyp;
ovarian fibroma; bilateral confluent bronchopneumonia (terminal cause of death).
A case of a 66-year-old woman with hypertension, diabetes mellitus, and congestive heart failure. In her last hospitalization, she exhibited respiratory failure with a diagnosis of acute pulmonary edema. She received drug treatment, but progressed to worsened respiratory status requiring orotracheal intubation, and died in less than 24 h after admission.
An autopsy revealed decompensated hypertensive heart disease
The terminal cause of death was extensive confluent bilateral bronchopneumonia. Further, evidence of septicemia was found along with the presence of small microabscesses in the myocardium. Bronchopneumonia was not diagnosed while the patient was alive, because the respiratory failure that caused the patient's last hospitalization was interpreted and treated as acute pulmonary edema of cardiogenic origin. However, it should be noted that the patient only survived a short time after seeking medical attention, preventing further enlightening supportive examinations. Dr. Luiz Alberto Benvenuti
Vera Demarchi Aiello (
Raphael Marion Pesinat (
Alice Tatsuko Yamada (
Mulher, 66 anos, natural de Venturosa (PE) e procedente de São Paulo (SP), foi internada por dispneia intensa em 8 de junho de 2013.
O atendimento inicial no Instituto do Coração (InCor) foi aos 61 anos de idade (em 26 de fevereiro de 2007) com queixa de dispneia aos esforços habituais e dispneia paroxística noturna há 1 ano. A dispneia aparecera há 3 anos, inicialmente aos esforços maiores, associada a palpitações, náusea e dor em membros inferiores. Queixou-se de dor precordial às emoções.
Sabia ser portadora de hipertensão arterial e diabetes melito desde os 56 anos de idade, e também de dislipidemia mista e hiperuricemia.
O exame físico mostrou frequência cardíaca 72 bpm, pressão artérial de 140 x 90 mm Hg e estase jugular. Havia estertores crepitantes em bases pulmonares. A ausculta cardíaca revelou desdobramento da primeira bulha; o exame do abdome não apresentou anormalidades; não havia edema de membros inferiores; e os pulsos eram simétricos.
O ECG realizado em fevereiro de 2007 revelou ritmo sinusal, frequência cardíaca de 67
bpm, bloqueio de ramo esquerdo e sobrecarga ventricular esquerda (
Os exames laboratoriais realizados em abril de 2007 mostraram: hemácias 4,7 milhões/mm3, hemoglobina 13,4 g/dL, volume corpuscular médio 83 fL, leucócitos 7.700/mm3 (51% neutrófilos, 2% eosinófilos, 39% linfócitos e 8% monócitos), plaquetas 236.000/mm3, colesterol 196 mg/dL, Lipoproteína de Alta Densidade-Colesterol (HDL-c) 39 mg/dL, Lipoproteína de Baixa Densidade-Colesterol (LDL-c) 102 mg/dL, triglicérides 350 mg/dL, glicose 100 mg/dL, creatinina 0,97 mg/dL, ureia 41 mg/dL, sódio 143 mEq/L, potássio 4,5 mEq/L, hemoglobina glicada 6,3%, hormônio tireoestimulante (TSH) 5,49 µUI/mL, T4 livre 1,0 ng/dL, AST 22 U/L, ALT 30 U/L, peptídeo cerebral natriurétrico tipo B (BNP) 115 pg/mL e ácido úrico 7,3 mg/dL. A sorologia para doença de Chagas foi negativa.
Foram prescritas espironolactona 25 mg, carvedilol 6,25 mg, furosemida 40 mg, losartana 100 mg (referiu tosse com captopril), alopurinol 100 mg, sinvastatina 20 mg, ácido acetilsalicílico 100 mg, metformina 2.550 mg, glibenclamida 10 mg e insulina NPH 30 U diárias.
Ecocardiograma realizado em 26 de abril de 2007 mostrou diâmetros de aorta de 32 mm e de átrio esquerdo de 44 mm; espessura de septo interventricular de 9 mm e de parede posterior de 10 mm; diâmetros de ventrículo esquerdo (diástole/sístole) de 81/74 mm; fração de ejeção de 18%; hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo e valvas normais.
A cintilografia miocárdica feita em novembro de 2008 revelou hipocaptação discreta fixa
em porções média e apical da parede anterosseptal, e não houve redistribuição com
reinjeção com talium-201. Havia hipocinesia difusa e discinesia anteroapical, e a fração
de ejeção foi de 11% (
A paciente evoluiu assintomática, com pressão controlada e sem edema, até consulta ambulatorial, em dezembro de 2012.
Nova avaliação ecocardiográfica, feita em fevereiro de 2012, mostrou diâmetros de aorta de 33 mm, de átrio esquerdo de 54 mm e de ventrículo direito de 27 mm; a espessura de septo interventricular foi de 10 mm e a da parede posterior de 11 mm; diâmetros de ventrículo esquerdo (diástole/sístole) de 83/75 mm; fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 20%; ventrículo esquerdo com hipocinesia difusa; e valva mitral com insuficiência de grau moderado.
Exames laboratoriais de 23 novembro de 2012 revelaram: hemoglobina 13 g/dL, hematócrito
41%, volume corpuscular médio 89 fL, leucócitos 6.040/mm3 (neutrófilos 63%,
eosinófilos 5%, linfócitos 27%, monócitos 5%), plaquetas 209.000, colesterol 164 mg/dL,
triglicérides 275 mg/dL, glicose 125 mg/dL, ureia 43 mg/dL, creatinina 0,96 mg/dL, sódio
142 mEq/L, potássio 4,4 mEq/L, AST 17 UI/L, ALT 29 U/L, hemoglobina glicada 6,1%, TSH
4,14 µUI/mL, T4 livre 1,06 ng/dL, Tempo de Ativação da Protrombina (TAP) −
segundo a
Na reavaliação radiográfica, ocorrida em 3 de junho de 2012, havia cardiomegalia
acentuada e cefalização da trama vascular pulmonar (
A paciente procurou atendimento médico de emergência por piora de dispneia, que se iniciara 3 dias antes, acompanhada de tosse seca, sem febre. Fazia uso carvedilol 25 mg, furosemida 40 mg, espironolactona 25 mg, atorvastatina 20 mg, ciprofibrato 100 mg, metformina 2550 mg, ácido acetissalicílico 100 mg e 30 UI de insulina NPH.
Relatou tratamento com antibióticos para pneumonia e infecção urinária 30 dias antes da internação.
Ao exame físico, em 8 de junho de 2013, a paciente estava em regular estado geral,
cianótica, taquidispneica, com 40 incursões respiratórias por minuto, frequência
cardíaca de 110 bpm e pressão arterial de 140 x 100 mmHg. Havia estertores crepitantes
até ápice de ambos os pulmões, bulhas cardíacas hipofonéticas, abdome sem alterações e
edema ++/4+ de membros inferiores; os pulsos eram simétricos. Foi feito o diagnóstico de
edema agudo dos pulmões e administradas furosemida 20 mg e morfina 3 mg em bólus, além
de ter sido iniciada nitroglicerina endovenosa contínua 5 µg/minuto, e instalada
ventilação não invasiva (
Eletrocardiograma de 8 de junho de 2013 (9h24) revelou provável ritmo sinusal, com
complexos muito alargados e sobrecarga ventricular esquerda (SVE). (
Os exames laboratoriais da mesma data revelaram: hemoglobina 13,1 g/dL, hematócrito 41%, leucócitos 14.530/mm3 (neutrófilos 79%, eosinófilos 0%, basófilos 1%, linfócitos 16% e monócitos 4%), plaquetas 303.000/mm3, colesterol 149 mg/dL, HDL-c 36 mg/dL, LDL-c 90 mg/dL, triglicérides 117 mg/dL, glicose 374 mg/dL, ureia 75 mg/dL, creatinina 1,69 mg/dL (Filtração glomerular 32 ml/min/1,73 m²), proteína C-reativa 28,42 mg/dL, TSH 1,40 µUI/mL, CK-MB 6,42 ng/mL e troponina I 0,236 nd/mL
A paciente continuou muito dispneica e apresentou rebaixamento do nível de consciência, sendo necessária intubação orotraqueal para suporte respiratório. No entanto, apresentou parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso durante o procedimento e foi ressuscitada. Notou-se presença de pneumotórax, por diminuição acentuada do murmúrio vesicular à direita, com drenagem imediata.
Novo eletrocardiograma cerca de 40 minutos após revelou ritmo irregular (
A paciente apresentou nova parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso e não mais respondeu às manobras de ressuscitação, falecendo em 8 de junho de 2013, às 10h35.
Este é o caso de uma paciente que iniciou acompanhamento ambulatorial com sintomas de
insuficiência cardíaca, apresentando dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia
paroxística noturna com intensidade progressivamente maior, além do exame físico com
estase jugular e crepitações bibasais
A insuficiência cardíaca é a via final da maioria das doenças cardiovasculares,
apresentando alta prevalência no Brasil. Sabe‑se que a doença cardiovascular é a
terceira causa de internação hospitalar no Sistema Único de Saúde (SUS), com
1.156.136 internações em 2007, e que a insuficiência cardíaca foi a causa mais
frequente. Assim como nos países desenvolvidos, as principais etiologias da
insuficiência cardíaca no Brasil são a cardiopatia hipertensiva e doença isquêmica
crônica, porém outras etiologias devem ser lembradas, como miocardiopatia chagásica,
endomiocardiofibrose e doença valvar, tanto degenerativa como reumática
O ecocardiograma da paciente mostrou câmaras cardíacas esquerdas de volume aumentado
e fração de ejeção do ventrículo esquerdo acentuadamente diminuída às custas de
hipocinesia difusa, permitindo o diagnóstico de cardiomiopatia dilatada, que é a mais
comum das cardiomiopatias, caracterizada essencialmente pela dilatação e pelo
comprometimento da contração ventricular esquerda ou biventricular
A taxa de hospitalização é elevada nos pacientes com insuficiência cardíaca, tendo
como principais precipitantes da descompensação a má aderência ao tratamento (tanto
dietética como medicamentosa), a isquemia cardíaca, a hipertensão descontrolada e as
arritmias, além de causas infecciosas
As principais causas de morte nos pacientes com insuficiência cardíaca são as
complicações como morte súbita/arritmias e tromboembolia pulmonar, além da
deterioração progressiva da função ventricular com posterior colapso
hemodinâmico
No nosso caso, estávamos diante de uma paciente com miocardiopatia dilatada sem histórico prévio de miocardite, ou relato de abuso de substâncias, como álcool ou outras drogas, e sem antecedentes pessoais ou familiares importantes, porém possuía fatores de risco cardiovasculares, o que tornou mais remota a possibilidade de etiologia idiopática. Para essa paciente, as etiologias mais prováveis para a cardiomiopatia eram as causas hipertensiva ou isquêmica.
A cintilografia miocárdica mostrou áreas de hipocaptação, o que sugere a origem isquêmica para a cardiomiopatia, porém estes achados podem ser atribuídos à presença de bloqueio de ramo esquerdo ou serem artefatos decorrentes da atenuação mamária, além de a paciente não ter história de infarto prévio e seu ecocardiograma não apresentar áreas de acinesia.
O eletrocardiograma da paciente apresentou sobrecarga de ventrículo esquerdo, o que fala a favor da etiologia hipertensiva, assim como o ecocardiograma, com aumento de massa ventricular e hipocinesia difusa.
Após a avaliação inicial, foi realizada a otimização terapêutica, com fármacos que
comprovadamente modificam as taxas de internação e mortalidade para pacientes com
insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (carvedilol, enalapril e
espironolactona)
No caso em discussão, a paciente apresentava leucocitose com predomínio de
neutrófilos e proteína C reativa (PCR) elevada, indicando possível causa infecciosa
para a descompensação. Esses fatores, associados aos achados de taquicardia e de
taquipneia, e a critérios de gravidade, como disfunção renal e alteração neurológica
(rebaixamento do nível de consciência), permitem o diagnóstico de sepse grave,
entidade cuja mortalidade é de 48% no Brasil, com pior prognóstico em pacientes com
comorbidades prévias, como a miocardiopatia
Apesar de algumas vezes a diferenciação entre sepse e insuficiência cardíaca descompensada ser de difícil realização, o tratamento da sepse não deve ser adiado, devendo ser iniciado na primeira hora do diagnóstico, pois, para cada hora de retardo, há um aumento de 4% na mortalidade.
A rápida evolução de nossa paciente, com necessidade de intubação orotraqueal e
subsequente parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, levou a discutir as
principais causas desse tipo de parada, que são hipóxia, hipovolemia, acidose,
hiper/hipocalemia, pneumotórax, tromboembolia pulmonar e infarto agudo do
miocárdio
Em relação ao tromboembolismo pulmonar, apesar de ser uma das principais causas de óbito em pacientes com insuficiência cardíaca e de a paciente apresentar seus sintomas mais frequentes (taquipneia e taquicardia), esperava-se que a paciente estivesse hipotensa e sem congestão pulmonar.
Em uma paciente com diversos fatores de risco cardiovascular, como hipertensão
arterial, dislipidemia e diabetes, um diagnóstico diferencial importante é a isquemia
miocárdica, que é principal causa de óbito em pacientes diabéticos, por eles
apresentarem doença mais extensa e sintomatologia atípica
No caso apresentado, o diagnóstico mais provável para a causa do óbito é a sepse. A paciente se apresentava em quadro infeccioso de provável foco pulmonar, evoluindo para sepse grave, entidade que possui alta mortalidade, ainda mais em indivíduos com comorbidades graves. Durante sua evolução, apresentou intercorrências, como insuficiência respiratória e pneumotórax, o que agravou ainda mais a hipóxia, o sofrimento celular, a acidose metabólica e distúrbios hidroeletrolíticos, culminando em parada cardíaca com atividade elétrica sem pulso refratária e óbito.
Insuficiência cardíaca por miocardiopatia dilatada de provável etiologia hipertensiva.
Insuficiência cardíaca descompensada por infecção.
Causa de óbito: choque séptico com parada em atividade elétrica sem pulso.
Dr. Raphael Marion Pesinato
O coração pesou 824 g. Havia intensa hipertrofia do ventrículo esquerdo, com
dilatação moderada da cavidade e área de substituição fibrosa irregular do
miocárdio na parede posterior, correspondendo a pequeno infarto cicatrizado (
Cardiopatia hipertensiva, em fase descompensada; infarto cicatrizado do miocárdio,
na parede posterior do ventrículo esquerdo; nefroesclerose benigna; aterosclerose
da aorta (moderada) e das artérias coronárias (discreta); leiomiomas uterinos;
pólipo endometrial; fibroma do ovário; broncopneumonia bilateral confluente (causa
terminal do óbito).
Caso de mulher de 66 anos de idade portadora de hipertensão arterial sistêmica, diabetes melito e insuficiência cardíaca congestiva. Na última internação, apresentava quadro de insuficiência respiratória, sendo diagnosticado edema agudo pulmonar. Recebeu tratamento medicamentoso, mas evoluiu com piora do padrão respiratório, com necessidade de intubação orotraqueal, e faleceu menos de 24 horas após a admissão.
A necrópsia revelou tratar-se de cardiopatia hipertensiva descompensada
A causa terminal da morte foi extensa broncopneumonia bilateral confluente, sendo que
encontramos evidências de septicemia, com presença de pequenos microabscessos no
miocárdio. O diagnóstico de broncopneumonia não foi feito em vida, sendo a
insuficiência respiratória que ocasionou a última internação interpretada e tratada
como edema agudo pulmonar de origem cardiogênica. Deve-se destacar, entretanto, o
escasso tempo de sobrevida após o atendimento médico, impedindo exames subsidiários
mais elucidativos.
Vera Demarchi Aiello (
Raphael Marion Pesinat (
Alice Tatsuko Yamada (