Arq Bras Cardiol Arquivos Brasileiros de Cardiologia Arq. Bras. Cardiol. 0066-782X 1678-4170 Sociedade Brasileira de Cardiologia wp3HmYnymY7PnjYZN4g6TSk S0066-782X2014002100013 00013 10.5935/abc.20140129 Anatomopathological Session Case 4/2014 - A 66-Year-Old Man with Acute Myocardial Infarction and Death in Asystole after Primary Coronary Angioplasty Ribeiro Wilma Noia Yamada Alice Tatsuko Benvenuti Luiz Alberto FMUSP HC Instituto do Coração São Paulo SP Brazil Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brazil Mailing Addres: Vera Demarchi Aiell, Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César. Postal Code 05403-000, São Paulo, SP - Brazil. E-mail: demarchi@cardiol.br, vera.aiello@incor.usp.br 09 2014 103 3 e31 e36 This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Myocardial Infarction Heart Arrest Angioplasty Balloon Coronary

A 66-year-old man sought medical care at the hospital due to severe chest pain lasting for 24 hours. The patient was aware of being hypertensive and was a smoker. Without any prior symptom, he started to have severe chest pain and sought emergency medical care after about 24 hours, due to pain persistence.

At physical examination (August 13, 2005, 10 PM) he had a heart rate of 90 bpm and blood pressure of 110/70 mmHg. Lung examination showed no alterations. Heart assessment showed a systolic murmur in the lower left sternal border and mitral area.

The initial electrocardiogram (August 13, 2005, 22 h) showed HR of 100 bpm, sinus rhythm, 1st-degree atrioventricular block (PR 240 ms), low-voltage QRS complexes in the frontal plane, QRS complex electrical alternans and extensive ongoing anterior wall infarction (QS V1 to V6, ST elevation in the same leads and QS in the inferior wall, II, III and aVF) (Figure 1).

ECG: low QRS voltage in the frontal plane, electrical alternans of QRS complexes, electrically inactive lower wall area and extensive ongoing myocardial infarction.

Acetylsalicylic acid by oral route and 5 mg of intravenous metoprolol were administered. The patient had bradycardia and cardiorespiratory arrest in pulseless electrical activity, reversed after five minutes. He developed hypotension and peripheral hypoperfusion and was transferred to InCor (The Heart Institute).

On admission he had received heparin and continuous intravenous norepinephrine. BP was 60/30 mmHg.

The ECG (August 13, 2005, 11:36 PM) disclosed heart rate of 116 bpm, junctional escape rhythm with sinus arrest and atrial extrasystoles); low-voltage QRS complex in the frontal plane, extensive ongoing anterior acute myocardial infarction, inactive area in the inferior wall; presence of ST elevation at V1 to V5 and ST depression in leads I, II and aVF; ST elevation in aVR (Figure 2).

ECG: low QRS voltage in the frontal plane, electrically inactive lower wall area and anterior myocardial infarction with increased ST elevation, still with positive T waves, "hyperacute phase of myocardial infaction".

Coronary angiography was indicated, which disclosed anterior interventricular branch occlusion and images suggestive of intracoronary thrombus, lesion of 70% in the circumflex artery, 50% in the right coronary artery and 70% in the ostium of the right posterior descending branch. Angioplasty was performed with stent implant in the anterior interventricular artery, but distal flow was not restored. This was followed by cardiac arrest in asystole, which did not respond to treatment and the patient died.

Clinical Aspects

This clinical case reports on a 66-year-old hypertensive patient, long-term smoker, who sought medical care due to acute chest pain. The main diagnostic hypothesis for this clinical case is of acute coronary syndrome.

Chest pain is one of the most common reasons for seeking emergency care and remains a challenge for the clinician, due to the difficulty in differentiating between non-emergency diagnoses and those of high morbidity and mortality, such as acute coronary syndrome (ACS), aortic dissection and pulmonary thromboembolism.

In the assessment of acute chest pain, there are three basic parameters for its management: clinical examination (clinical history and physical examination), electrocardiogram (ECG) and myocardial necrosis markers. They should be analyzed together to provide a safer approach to the patient, especially when it is necessary ruling out ACS. Chest radiography, chest Computed Tomography Angiography (CTA), echocardiography and other tests may be useful in the differential diagnosis.

Approximately 15-25% of patients presenting in the ER with chest pain are diagnosed with acute coronary syndrome, and this represents its more frequent clinical manifestation1. Therefore, in the first step of the evaluation, which is the clinical examination, the greater determinant of an ischemic etiology is the characteristic presence of angina.

Angina is often described as a burning or compression sensation or difficulty breathing, located in the precordial region or any other region of the chest, radiating to the neck, shoulder and left arm. It usually increases in intensity within minutes and may be accompanied by symptoms such as nausea and sweating. It can be triggered by physical or emotional stress and relieved by rest or use of nitrates. It should also be remembered that ACS can occur without obvious precipitating factors and be asymptomatic or present as ischemic equivalent, especially in the elderly and diabetic patients with autonomic dysfunction (dyspnea, syncope and pre-syncope).

On the other hand, there are characteristics of pain that make the diagnosis of ACS unlikely, such as pleuritic pain (reproduced by respiratory movements) located with the fingertip, pain in meso/hypogastrium region and reproduction of pain with local palpation or movement. These features raise the suspicion of other differential diagnoses such as pericarditis, pleuritis, gastrointestinal or musculoskeletal diseases.

In the present case report, the patient presented with prolonged chest pain, which does not rule out acute coronary syndrome (ACS), but raises the possibility of some condition associated with this coronary picture, such as pericarditis or mechanical complications.

Among the most important risk factors for atherosclerotic disease risk are dyslipidemia, diabetes mellitus, hypertension, male gender, older age, obesity/metabolic syndrome, smoking, sedentary lifestyle, chronic kidney disease, depression and stress. This patient had some risk factors that contributed to the development of coronary artery disease: age, male gender, hypertension and smoking.

Patients with chest pain and ACS often have a nonspecific physical examination, with less than 20% of them showing significant alterations in the initial evaluation2. This becomes important by helping in the detection of differential diagnoses (e.g., pericardial friction rub in pericarditis) or by inferring the presence of risk factors for coronary artery disease (abdominal or carotid murmur, among others).

However, when findings resulting from an ACS are present, they indicate a worse prognosis due to mechanical complications or due to a large area of myocardium at risk and ventricular dysfunction (hypotension, tachycardia, pulmonary edema and mitral regurgitation murmur secondary to ischemia).

The electrocardiogram is important in the diagnostic, prognostic and therapeutic approach and must be obtained within 10 minutes after the presentation of patients with ongoing chest pain2. A normal electrocardiographic tracing does not exclude the possibility of ACS and a serial ECG is indicated, which increases its sensitivity and helps differentiating between acute and chronic alterations.

The patient reported in this clinical case had, at the admission ECG performed at another service, ST-segment elevation in the anterior wall, suggesting the hypothesis of acute coronary syndrome with ST-segment elevation. However, this ECG also showed low voltage and electrical alternans of the QRS complex, which suggests large pericardial effusion or even cardiac tamponade.

The main hypothesis for this pericardial effusion is a mechanical complication of myocardial infarction: left ventricular free wall rupture. It occurs within 24 hours after infarction or between the third and fifth day, has an incidence of 0.8 to 6.2% and is more common in an extensive myocardial infarction, in the elderly, women and hypertensive patients. Its clinical course is variable3 and may be acute and severe, leading to sudden death or subacute, with nonspecific clinical manifestations.

Other mechanical complications that may be present in myocardial infarction are papillary muscle and interventricular septum rupture. These complications do not present with significant pericardial effusion and normal pulmonary auscultation in this patient also makes the diagnosis of papillary muscle rupture less likely. This clinical condition presents with pulmonary congestion due to volume overload secondary to acute mitral regurgitation.

Another diagnostic hypothesis for this patient presenting with chest pain and pericardial effusion would be aortic dissection. Pain, in these cases, is usually of sudden onset and strong intensity since the beginning (unlike angina pain, which often increasingly escalates). It is often described as excruciating and its location reflects the site and progression of the dissection. Autonomic signs (pallor, profuse sweating) are greatly associated.

In aortic dissection, physical examination may disclose hypertensive crisis, differences between limb pulses, signs of pleural and pericardial effusion, diastolic murmur of aortic regurgitation, different from the systolic murmur detected in this clinical case. The extension of the dissection to other vessels can lead to other symptoms corresponding to ischemia of the organs irrigated by them: cerebrovascular accident, acute myocardial infarction, mesenteric ischemia, etc.

Another diagnostic hypothesis for the clinical case is pulmonary embolism. The absence of pulmonary symptoms, mainly dyspnea, makes this hypothesis less likely. It is the most common symptom of this disease, occurring in over 78% of the patients4. Sudden chest pain of sudden onset and very often pleuritic, affects up to 44% of patients4. Cough and hemoptysis may also occur. Additionally, there was no mention is made on admission at the other service, of right ventricular dysfunction manifestations, such as jugular stasis and hypotension.

The patient, an hour and 36 minutes after his admission at the Heart Institute, was submitted to coronary angiography with left anterior descending artery angioplasty. However, he developed asystole and cardiac arrest.

The main diagnoses for the final clinical picture are cardiogenic shock and/or distributive shock due to cardiac tamponade, discussed below.

The hypothesis of cardiogenic shock should be considered, as the patient had an extensive acute myocardial infarction without culprit artery reperfusion even after percutaneous revascularization attempt. However, this diagnosis cannot fully explain the patient's clinical condition, such as the absence of pulmonary congestion, which usually follows an acute myocardial failure.

Considering the patient's history, late cardiac tamponade seems to have been the main precipitating factor of the final clinical picture in this case. The electrocardiographic findings commonly observed in cardiac tamponade are low voltage and electrical alternans of the QRS complex, observed in the case. Although physical examination made no reference to clinical findings suggestive of tamponade, such as jugular stasis or muffled heart sounds, we cannot exclude this diagnostic hypothesis.

An echocardiography could have been performed to confirm this diagnosis, which is the most widely used noninvasive method for diagnostic investigation of this pathology. The ventriculography in this context would not be informative, as it was a free wall rupture with cardiac tamponade and thus, it would not allow the visualization of contrast leakage into the pericardial cavity.

This is a patient with myocardial infarction that came at the emergency room more than 24 hours after the onset of the event and who probably had a mechanical complication of myocardial infarction: ventricular free wall rupture.

Most deaths from myocardial infarction occur in the first hours of disease onset, with 40-65% occurring within the first hour and approximately 80% in the first 24 hours5,6. The recently implemented therapies for MI treatment have been proven to modify patient evolution and prognosis. However, the effectiveness of most of these measures is time-dependent and delay in seeking medical care may have been the factor that likely contributed to the clinical outcome of the patient in this case report. (Dr. Wilma Noia Ribeiro, Dr. Alice Tatsuko Yamada)

Diagnostic hypotheses: Acute myocardial infarction with mixed shock (cardiogenic - distributive) by mechanical complication - free wall rupture with tamponade (Dr. Wilma Noia Ribeiro, Dr. Alice Tatsuko Yamada)

 Necropsy

The heart weighed 414 g. The myocardium of the left ventricular anterosseptal wall and right ventricular anterior wall was softened, slightly yellowish in color, characterizing extensive transmural acute myocardial infarction. There was an obvious narrowing of the affected anterosseptal wall, with ventricular septum rupture in the anterior region of its mid portion, with a ventricular septal defect measuring 10 mm in its longest axis. The other left ventricular walls showed to be slightly hypertrophic and there was a small area of fibrosis in the postero-inferior region of the ventricular septum. There was also moderate right ventricular dilation (Figure 3).

Cross-section of the ventricles showing left ventricular transmural infarction of the anterosseptal wall (asterisks) and of the right ventricular anterior wall (arrows). The explorer shows the VSD secondary to septal rupture. Observe the ventricular wall thinning and the small area of fibrosis in the ventricular septum (arrowhead).

Histological analysis confirmed the presence of myocardial infarction, with marked neutrophil infiltration, confirming histological dating of 24-48 hours of onset. Another small ongoing microinfarction was observed in the posterior region of the ventricular septum, in addition to the previously described small area of fibrosis (healed infarction), compatible with approximately 7-10 days of evolution.

There was superficial fibrin deposition in the epicardium, with the presence of reactive inflammatory infiltrate. Examination of the initial segment of the left anterior descending artery showed fatty atherosclerotic plaques with areas of marked thinning of the fibrous cap that covered the lipid core and 80% of obstruction.

There were also areas of plaque rupture and hemorrhage, with acute thrombosis in the first and second centimeters of that artery (Figs. 4 and 5).

Histological section of the first centimeter of the left anterior descending artery showing large lipid-core atherosclerotic plaque, with internal area of fibrin deposition and hemorrhage (asterisk). Observe the area with marked thinning of the fibrous cap of the lipid core plaque (arrow), site of potential rupture and thrombosis. Hematoxylin-eosin, 2.5×. Histological section of the second centimeter of the anterior interventricular artery showing large lipid-core atherosclerotic plaque with ruptured area (arrows) and occlusive luminal thrombosis (asterisk). Hematoxylin-eosin, 2.5×.

The lungs weighed 1,208 g together and showed alveolar edema. The kidneys showed irregular surface and retention cysts, with hyaline arteriolosclerosis on histological examination. The aorta showed mild / moderate degree of atherosclerosis. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Anatomopathological diagnoses. Coronary atherosclerosis; acute myocardial infarction involving the left ventricular anterosseptal wall and the right ventricular anterior wall; rupture of the ventricular septum, with VSD; acute pulmonary edema (cause of death) (Dr. Luiz Alberto Benvenuti).

 Comments

This is the case report of a 66-year-old man with systemic hypertension and a chronic smoker that presented with acute severe chest pain. After medical assessment, he was diagnosed with acute myocardial infarction and the patient underwent coronary angiography, which disclosed proximal occlusion of the left anterior descending artery with images suggesting the presence of thrombi. He was submitted to balloon-angioplasty in the affected segment without restoration of distal coronary flow (unsuccessful procedure) and the patient developed irreversible cardiac arrest and died.

The autopsy confirmed acute myocardial infarction, which was very extensive, affecting the left ventricular anterosseptal wall and the right ventricular anterior wall. Histological dating was 24-48 hours of onset, consistent with the clinical history. It is noteworthy the fact that the detailed examination of the ventricular septum showed the presence of two previous microinfarctions, an old (healed) one and an ongoing one.

The presence of atherosclerosis of the coronary arteries was identified, with massive plaques in the proximal segment of the left anterior descending artery, which resulted in chronic obstruction of 80% of the lumen. The fatty plaques had extensive lipid cores and there were areas of marked thinning of the fibrous cap that covered the cores, as well as areas of rupture associated with acute thrombosis of the remaining lumen in the first two centimeters of the left anterior descending artery. It is known that acute coronary occlusions with luminal thrombosis are usually associated with large lipid-core plaques, which undergo rupture due to the instability of their thin fibrous cap7, as observed in this case.

Aside from the great extent of the infarcted area, the patient developed an important mechanical complication of acute myocardial infarction, the occurrence of ventricular septal rupture with the establishment of VSD8 - which certainly aggravated his hemodynamic condition, progressing to cardiogenic shock -, acute pulmonary edema and death. It should be emphasized that the patient had two classic risk factors for atherosclerosis and myocardial infarction: systemic hypertension and chronic smoking9. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Section Editor: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)

Associated Editors: Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br)

Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)

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Homem de 66 anos de idade procurou atendimento médico no hospital em razão de dor precordial intensa de 24 horas de duração. O paciente sabia ser portador de hipertensão arterial e era tabagista. Sem sentir nada antes, apresentou dor precordial intensa e, após cerca de 24 horas de duração, devido à sua persistência procurou atendimento médico de emergência.

O exame físico (13 de agosto de 2005; 22 h) revelou frequência cardíaca de 90 bpm e pressão arterial de 110/70 mmHg. A semiologia pulmonar não demonstrou alterações. O exame do coração revelou sopro sistólico em borda esternal esquerda baixa e área mitral.

O eletrocardiograma inicial (13 de agosto de 2005; 22 h) demonstrou frequência de 100 bpm, ritmo sinusal, bloqueio atrioventricular de 1.º grau (PR 240 ms), baixa voltagem dos complexos QRS no plano frontal, alternância elétrica de complexos QRS e infarto anterior extenso em evolução (QS V1 a V6, ST supra nas mesmas derivações e QS em parede inferior, II, III e aVF) (Figura 1).

ECG: baixa voltagem de QRS no plano frontal, alternância elétrica de complexos QRS, área eletricamente inativa de parede inferior e infarto anterior extenso em evolução.

Foram administrados ácido acetilsalicílico por via oral e 5 mg de metoprolol por via endovenosa. O paciente apresentou bradicardia e parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, revertida após cinco minutos. Evoluiu então em hipotensão e hipoperfusão periférica e foi transferido para o InCor.

À admissão estavam sendo administradas heparina e noradrenalina endovenosas contínuas. A pressão arterial era de 60/30 mmHg.

O eletrocardiograma (13 de agosto de 2005; 23h36) revelou frequência cardíaca de 116 bpm, ritmo de escape juncional com captura sinusal e extrassístoles atriais); baixa voltagem de complexos QRS no plano frontal, infarto agudo do miocárdio em evolução anterior extenso, área inativa de parede inferior; presença de supradesnível de ST V1 a V5 e infradesnível ST em I, II e aVF; ST supradesnivelado em aVR (Figura 2).

ECG: baixa voltagem de QRS no plano frontal, área eletricamente inativa de parede inferior e infarto anterior, com aumento do supradesnivelamento de ST, ainda com ondas T positivas, fase "superaguda do infarto".

Foi indicada cinecoronariografia, que revelou oclusão do ramo interventricular anterior, com imagens sugestivas de trombo intracoronário, lesão de 70% em circunflexa, 50% em coronária direita e 70% em óstio de ramo descendente posterior direito. Foi realizada angioplastia com implante de stent na interventricular anterior, contudo o fluxo distal não foi restabelecido. Seguiu-se parada cardíaca em assistolia, a qual não respondeu ao tratamento, e o paciente faleceu.

Aspectos clínicos

Nesse caso clínico é apresentado um paciente de 66 anos, hipertenso e tabagista, que procurou atendimento médico por dor torácica aguda. A principal hipótese diagnóstica para o caso clínico é de síndrome coronariana aguda.

A dor torácica representa uma das causas mais frequentes de procura ao pronto-socorro e permanece um desafio para o clínico devido à dificuldade de diferenciação entre os diagnósticos não emergenciais e os de alta morbimortalidade, como síndrome coronariana aguda (SCA), dissecção de aorta e tromboembolismo pulmonar.

Na avaliação de dor torácica aguda, existem três parâmetros fundamentais para o seu manejo: exame clínico (anamnese e exame físico), eletrocardiograma (ECG) e marcadores de necrose miocárdica. Eles devem ser analisados conjuntamente, para fornecer uma abordagem mais segura do paciente, principalmente quando se trata de descartar SCA. Radiografia de tórax, angiotomografia de tórax, ecocardiograma e outros exames podem ser de grande utilidade no diagnóstico diferencial.

Aproximadamente 15-25% dos pacientes que se apresentam no pronto-socorro com dor torácica têm o diagnóstico de síndrome coronariana aguda, e esta representa sua manifestação clínica mais frequente1. Portanto, na primeira etapa da avaliação, que é o exame clínico, o maior determinante de uma etiologia isquêmica é a sua característica anginosa.

A angina é geralmente descrita como queimação, opressão ou dificuldade para respirar, localizada no precórdio ou qualquer outra região do tórax, com irradiação para pescoço, ombro e braço esquerdo. Costuma ter intensidade crescente em poucos minutos e pode vir acompanhada de sintomas como náuseas e sudorese. Pode ser desencadeada por estresse físico ou emocional e aliviar com o repouso ou uso de nitratos. Deve-se lembrar que a SCA pode ocorrer sem fatores precipitantes óbvios e se apresentar oligossintomática ou como equivalente isquêmico, principalmente em idosos e diabéticos com disautonomia (dispneia, síncope e pré-síncope).

Por outro lado, há características da dor que tornam o diagnóstico de SCA pouco provável, como dor pleurítica (reproduzida pelos movimentos respiratórios) localizada com a ponta do dedo, dor em meso/hipogástrio e reprodução do quadro com palpação local ou movimentos. Essas características levantam a suspeita de outros diagnósticos diferenciais, como pericardite, pleurite, doenças gastrointestinais ou musculoesqueléticas.

No presente caso clínico, o paciente apresentou quadro de dor torácica prolongada, o que não exclui a hipótese de síndrome coronariana aguda (SCA), mas suscita a presença de alguma condição associada a esse quadro coronariano, como pericardite ou complicações mecânicas.

Entre os fatores de risco mais importantes para doença aterosclerótica coronariana estão: dislipidemia, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, sexo masculino, idade avançada, obesidade/síndrome metabólica, tabagismo, sedentarismo, doença renal crônica, depressão, estresse. Esse paciente apresentava alguns dos fatores de risco que contribuíram para o desenvolvimento da doença arterial coronariana: idade, sexo masculino, hipertensão arterial sistêmica e tabagismo.

Os pacientes com dor torácica e SCA costumam apresentar exame físico inespecífico, com menos de 20% deles apresentando alterações significativas na avaliação inicial2. Isso se torna importante por auxiliar na detecção de diagnósticos diferenciais (como, por exemplo, atrito pericárdico na pericardite) ou inferir a presença de fatores de risco para doença arterial coronariana (sopro abdominal ou carotídeo, entre outros).

No entanto, quando presentes achados consequentes a uma SCA, eles indicam pior prognóstico devido à relação com complicações mecânicas ou com grande área de miocárdio em risco e disfunção ventricular (hipotensão, taquicardia, edema pulmonar e sopro de regurgitação mitral secundário a isquemia).

O eletrocardiograma tem importância na abordagem diagnóstica, prognóstica e terapêutica, e deve ser obtido em até 10 minutos após a apresentação de pacientes com dor torácica em evolução2. Traçado eletrocardiográfico normal não exclui a possibilidade de SCA, sendo indicada sua realização seriada, o que aumenta sua sensibilidade e auxilia na diferenciação entre alterações agudas e crônicas.

O paciente do caso clínico relatado apresentava, no ECG de admissão do outro serviço, supradesnivelamento do segmento ST em parede anterior, sugerindo a hipótese de síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST. Entretanto, também foram observadas nesse exame baixa voltagem e alternância elétrica do complexo QRS, o que levanta a hipótese de grande derrame pericárdico ou mesmo tamponamento cardíaco.

A principal hipótese para esse derrame pericárdico é uma complicação mecânica do infarto do miocárdio: ruptura de parede livre do ventrículo. Ocorre dentro das 24 horas pós-infarto ou entre o terceiro e o quinto dia, tem incidência de 0,8-6,2% e é mais comum no infarto anterior extenso, em idosos, mulheres e em pacientes hipertensos. Sua evolução clínica é variável3, podendo ser aguda e grave, levando a morte súbita ou subaguda, com manifestações clínicas inespecíficas.

Outras complicações mecânicas que podem estar presentes no infarto do miocárdio são rupturas de músculo papilar e de septo interventricular. Estas não cursam com derrame pericárdico importante, e a ausculta pulmonar normal nesse paciente torna também menos provável o diagnóstico de ruptura de músculo papilar. Essa condição clínica se apresenta com congestão pulmonar por sobrecarga de volume secundária à regurgitação mitral aguda.

Outra hipótese diagnóstica para o quadro desse paciente de dor torácica com derrame pericárdico seria dissecção aórtica. Sua dor costuma ser de início súbito, de forte intensidade desde o início (diferente da dor anginosa, que muitas vezes é em crescendo). Muitas vezes, é descrita como excruciante, e sua localização reflete o local e a progressão da dissecção. Sinais autonômicos (palidez cutânea, sudorese profusa) estão muito associados.

Na dissecção aórtica, o exame físico pode revelar crise hipertensiva, diferença de pulsos entre membros, sinais de derrame pleural e de derrame pericárdico, sopro diastólico de insuficiência aórtica, diferentemente do sopro sistólico detectado no presente caso clínico. A extensão da dissecção para outros vasos pode gerar outros sintomas correspondentes à isquemia dos órgãos irrigados pelos mesmos: acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio, isquemia mesentérica etc.

Outra hipótese diagnóstica para o caso clínico é tromboembolia pulmonar. A ausência de sintomas pulmonares, principalmente dispneia, torna essa hipótese menos provável. Esse é o sintoma mais frequente nessa doença, ocorrendo em mais de 78% dos doentes4. A dor torácica, súbita em origem e muitas vezes pleurítica, acomete até 44%4. Tosse e hemoptise também podem ocorrer. Além disso, não é feita menção, na admissão no outro serviço, a manifestações de disfunção de ventrículo direito, como estase de jugular e hipotensão.

O paciente, após uma hora e 36 minutos da admissão no Instituto do Coração, foi submetido a cinecoronariografia com angioplastia da artéria interventricular anterior. Entretanto, evoluiu com assistolia e parada cardíaca.

Os principais diagnósticos para o quadro clínico final são choque cardiogênico e/ou choque distributivo por tamponamento cardíaco, discutidos a seguir.

A hipótese de choque cardiogênico deve ser considerada, pois o paciente apresentou infarto agudo do miocárdico extenso e sem reperfusão da artéria culpada mesmo após tentativa de revascularização percutânea. Entretanto, esse diagnóstico não consegue explicar completamente o quadro apresentado pelo paciente, como, por exemplo, a ausência de congestão pulmonar, que normalmente se sucede a uma falência miocárdica aguda.

Pela história apresentada, o fator que parece ter sido o principal precipitante do quadro clínico final desse paciente foi um tamponamento cardíaco. Os achados eletrocardiográficos comumente observados no tamponamento cardíaco são baixa voltagem e alternância elétrica do complexo QRS, presentes no caso. Embora, no exame físico, não tenha sido feita referência a achados clínicos sugestivos de tamponamento, como estase de jugular ou abafamento de bulhas, não podemos excluir essa hipótese diagnóstica.

Para a confirmação desse diagnóstico poderia ter sido realizado ecocardiograma, que é o método não invasivo mais utilizado para elucidação diagnóstica dessa patologia. A ventriculografia, nesse contexto, não seria elucidativa porque, como se tratava de uma ruptura de parede livre tamponada, não permitiria a visualização do extravasamento de contraste para a cavidade pericárdica.

Trata-se de um paciente com quadro de infarto do miocárdio que se apresentou no pronto-socorro com mais de 24 horas do início do evento e que provavelmente apresentou uma complicação mecânica desse infarto: ruptura de parede livre de ventrículo.

A maioria das mortes por infarto do miocárdio ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40-65% dos casos na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas5,6. As terapias recentemente implementadas para o seu tratamento vêm comprovadamente modificando a evolução e o prognóstico dos pacientes. Entretanto, a efetividade da maioria dessas medidas é tempo-dependente e a demora em procurar atendimento médico pode ter sido o provável fator que contribuiu para o desfecho clínico do paciente deste caso clínico. (Dra. Wilma Noia Ribeiro, Dra. Alice Tatsuko Yamada)

Hipóteses diagnósticas. Infarto agudo do miocárdio com choque misto (cardiogênico - distributivo), por complicação mecânica - ruptura de parede livre com tamponamento. (Dra. Wilma Noia Ribeiro, Dra. Alice Tatsuko Yamada)

 Necropsia

O coração pesou 414 g. O miocárdio da parede anterosseptal do ventrículo esquerdo e anterior do ventrículo direito encontrava-se amolecido, de coloração levemente amarelada, caracterizando infarto agudo transmural extenso. Havia nítido afilamento da parede anterosseptal acometida, com ruptura do septo ventricular na região anterior de sua porção média, com estabelecimento de comunicação interventricular medindo 10 mm no maior eixo. As demais paredes do ventrículo esquerdo mostravam-se discretamente hipertróficas e havia pequena área de fibrose na região posteroinferior do septo ventricular. Notava-se, ainda, dilatação moderada do ventrículo direito (Figura 3).

Corte transversal dos ventrículos exibindo infarto transmural da parede anterosseptal do ventrículo esquerdo (asteriscos) e da parede anterior do ventrículo direito (setas). O explorador demonstra a comunicação interventricular secundária à ruptura do septo. Note o afilamento das paredes ventriculares acometidas e a pequena área de fibrose no septo ventricular (cabeça de seta).

O exame histológico do miocárdio confirmou a presença do infarto na região citada, já com nítida infiltração neutrofílica, conferindo datação histológica de 24-48 horas de evolução. Na região posterior do septo ventricular observou-se, além da pequena área de fibrose já descrita (infarto cicatrizado), outra de pequeno microinfarto em organização, compatível com cerca de 7-10 dias de evolução.

Havia deposição superficial de fibrina no epicárdio, com presença de infiltrado inflamatório reacional. O exame do segmento inicial da artéria interventricular anterior revelou placas ateroscleróticas gordurosas, com áreas de acentuado afilamento da capa fibrosa que revestia o núcleo lipídico e obstrução de 80%.

Havia, ainda, áreas de hemorragia e ruptura da placa, com trombose aguda do primeiro e segundo centímetros dessa artéria (Figuras 4 e 5).

Corte histológico do primeiro centímetro da artéria interventricular anterior evidenciando grande placa aterosclerótica gordurosa, com área interna de deposição de fibrina e hemorragia (asterisco). Note a área de acentuado afilamento da capa fibrosa do núcleo lipídico da placa (seta), local de potencial ruptura e trombose. Hematoxilina-eosina, 2,5×. Corte histológico do segundo centímetro da artéria interventricular anterior evidenciando grande placa aterosclerótica gordurosa, com área de ruptura (setas) e trombose luminal oclusiva (asterisco). Hematoxilina-eosina, 2,5×.

Os pulmões pesaram 1.208 g em conjunto e apresentavam edema alveolar. Os rins exibiam superfície irregular e cistos de retenção, havendo arterioloesclerose hialina ao exame histológico. A aorta apresentava aterosclerose de grau discreto/moderado. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Diagnósticos anatomopatológicos. Aterosclerose coronariana; infarto agudo do miocárdio acometendo a parede anterosseptal do ventrículo esquerdo e anterior do ventrículo direito; ruptura do septo ventricular, com estabelecimento de comunicação interventricular; edema agudo dos pulmões (causa terminal do óbito). (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Comentários

Caso de homem de 66 anos de idade portador de hipertensão arterial sistêmica e tabagista crônico, que apresentou quadro agudo de dor precordial intensa. Após investigação médica, diagnosticou-se infarto agudo do miocárdio, sendo o paciente submetido a cineangiocoronariografia, que revelou oclusão proximal da artéria interventricular anterior com imagens sugestivas de trombos. Foi submetido a angioplastia com balão no segmento afetado, sem restabelecimento do fluxo coronariano distal (procedimento sem sucesso), tendo o paciente evoluído com parada cardíaca irreversível e óbito.

A necropsia confirmou o infarto agudo, que era muito extenso, acometendo a parede anterosseptal do ventrículo esquerdo e anterior do ventrículo direito. A datação histológica foi de 24-48 horas de evolução, compatível com a história clínica. É interessante ressaltar que o exame detalhado do septo ventricular mostrou a presença de dois microinfartos prévios, um antigo (cicatrizado) e outro em organização.

Havia aterosclerose das artérias coronárias, com placas volumosas no segmento proximal da interventricular anterior, que acarretavam obstrução crônica de 80% da luz. As placas eram gordurosas, com extenso núcleo lipídico, e havia áreas de acentuado afilamento da capa fibrosa que recobria tal núcleo, além de áreas de ruptura associada a trombose aguda da luz remanescente nos dois primeiros centímetros da artéria interventricular anterior. Sabe-se que as oclusões coronarianas agudas, com trombose luminal, estão geralmente associadas a placas com extenso núcleo lipídico, que se rompem devido à instabilidade de sua fina capa fibrosa7, como observado no presente caso.

Afora a grande extensão da área infartada, o paciente apresentou uma temível complicação mecânica do infarto agudo, a ocorrência de ruptura do septo ventricular com estabelecimento de comunicação interventricular8 o que certamente agravou ainda mais sua condição hemodinâmica, com evolução para choque cardiogênico -, edema agudo dos pulmões e óbito. Cumpre ressaltar que o paciente apresentava dois fatores de risco clássicos para aterosclerose e infarto agudo do miocárdio: hipertensão arterial sistêmica e tabagismo crônico9. (Dr. Luiz Alberto Benvenuti)

Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br)

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