Arq Bras CardiolArquivos Brasileiros de CardiologiaArq. Bras. Cardiol.0066-782X1678-4170Sociedade Brasileira de CardiologiaP7zTpLpzwjFv4cccTsntCBkS0066-782X201400060000400004Sabc.2014005110.5935/abc.20140051Original ArticlesInfarct Size as Predictor of Systolic Functional Recovery after Myocardial InfarctionMinicucciMarcos F.FarahElaineFuscoDaniéliso R.CogniAna LúciaAzevedoPaula S.OkoshiKatashiZanatiSilméia G.MatsubaraBeatriz B.PaivaSergio A. R.ZornoffLeonardo A. M.Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho"Faculdade de Medicina de BotucatuBotucatuSPBrazilFaculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho", Botucatu, SP - BrazilMailing Address: Leonardo Antônio Mamede Zornoff, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica, Rubião Jr. Postal Code 18618-970, Botucatu, SP - Brazil. E-mail: lzornoff@cardiol.br; lzornoff@fmb.unesp.br
Conception and design of the research: Zornoff LAM; Acquisition of data: Fusco DR, Cogni AL, Azevedo PS, Okoshi K, Zanati SG, Paiva SAR, Zornoff LAM; Analysis and interpretation of the data: Fusco DR, Cogni AL, Azevedo PS, Okoshi K, Zanati SG, Paiva SAR; Obtaining financing: Zornoff LAM; Statistical analysis: Zornoff LAM; Writing of the manuscript: Zornoff LAM; Critical revision of the manuscript for intellectual content: Azevedo PS, Paiva SAR, Zornoff LAM.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
0905201407201410206549556130820131911201327122013This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. Background:
The effects of modern therapy on functional recovery after acute myocardial infarction (AMI) are unknown.
Objectives:
To evaluate the predictors of systolic functional recovery after anterior wall AMI in patients undergoing modern therapy (reperfusion, aggressive platelet antiaggregant therapy, angiotensin-converting enzyme inhibitors and beta-blockers).
Methods:
A total of 94 consecutive patients with AMI with ST-segment elevation were enrolled. Echocardiograms were performed during the in-hospital phase and after 6 months. Systolic dysfunction was defined as ejection fraction value < 50%.
Results:
In the initial echocardiogram, 64% of patients had systolic dysfunction. Patients with ventricular dysfunction had greater infarct size, assessed by the measurement of total and isoenzyme MB creatine kinase enzymes, than patients without dysfunction. Additionally, 24.5% of patients that initially had systolic dysfunction showed recovery within 6 months after AMI. Patients who recovered ventricular function had smaller infarct sizes, but larger values of ejection fraction and E-wave deceleration time than patients without recovery. At the multivariate analysis, it can be observed that infarct size was the only independent predictor of functional recovery after 6 months of AMI when adjusted for age, gender, ejection fraction and E-wave deceleration time.
Conclusion:
In spite of aggressive treatment, systolic ventricular dysfunction remains a frequent event after the anterior wall myocardial infarction. Additionally, 25% of patients show functional recovery. Finally, infarct size was the only significant predictor of functional recovery after six months of acute myocardial infarction.
Myocardial infarctionHeart failureVentricular dysfunctionRecovery of functionIntroduction
Many factors determine the outcome of patients after an Acute Myocardial Infarction (AMI)1,2. Among these prognostic factors, heart failure is highlighted due to left ventricular dysfunction. In fact, cardiac dysfunction after AMI increases the risk of death by three to four-fold3.
Epidemiological studies report that signs and symptoms of heart failure after infarction occur in approximately 25% of patients with AMI. Additionally, large clinical trials report that approximately 40% of AMI cases are accompanied by left ventricular systolic dysfunction, suggesting that functional deterioration is a common event after AMI4.
An important aspect to be considered, however, is that a considerable percentage of patients with systolic dysfunction in the acute phase of myocardial infarction show functional recovery over time. However, the current prevalence and risk factors for prediction of functional recovery are not completely understood.
Thus, this study aimed to evaluate the prevalence and predictors of systolic functional recovery after AMI in patients undergoing modern therapy after anterior myocardial infarction.
MethodsDesign
The present was a prospective, observational study carried out in the coronary care unit of our institution. Consecutive patients of both genders that had the first episode of anterior AMI from December 2008 to December 2010 were included in the study.
The diagnosis of anterior AMI was established by a history of chest pain lasting more than 20 minutes and the presence of ST-segment elevation in at least two contiguous precordial leads (V1-V4) or the presence of new complete left bundle branch block at the electrocardiogram. Exclusion criteria were: congenital heart disease, significant primary valve disease, atrial fibrillation, inadequate condition for the completion of first echocardiogram during hospitalization, inadequate echocardiographic window, cancer, autoimmune disease, chronic renal failure (creatinine clearance ≤ 30 mL/min), liver failure and chronic immunosuppressive therapy.
The study protocol was approved by the Ethics Committee of our institution and patients were enrolled after signing the free and informed consent form. During hospitalization, patients were evaluated daily and submitted to the first echocardiogram; the time of follow-up after hospital discharge was 6 months and at 6 months, patients underwent clinical reassessment and a new echocardiogram.
Clinical variables
Data related to the clinical profile of patients were obtained from patient history and physical examination on admission. Blood samples were obtained according to the routine of the Coronary Care Unit. Electrolytes, renal function and blood count were measured on admission and measurement of blood glucose and lipids was performed on samples obtained after a 12-hour fast. The levels of total (CPK) and isoenzyme MB creatine phosphokinase (CK-MB) were assessed at admission and every 6 hours until levels started to decrease. Two measurements of troponin I were performed (on admission and 90 minutes after patient arrival).
Clinical variables were obtained: age, gender, ethnicity, symptoms at admission, duration of chest pain (between the onset of pain and the first assessment in the emergency room), prior coronary revascularization, heart rate, systemic blood pressure and signs of pulmonary and systemic congestion5-8.
The following cardiovascular risk factors were investigated: systemic arterial hypertension (SAH), Diabetes Mellitus (DM), dyslipidemia, smoking, obesity and family history of coronary artery disease5-8.
Patients that reported a previous diagnosis of SAH and that had at least one measurement of systolic blood pressure (SBP) ≥ 140 mmHg and/or diastolic blood pressure (DBP) ≥ 90 mmHg, or routinely used antihypertensive drugs were considered hypertensive. Patients that reported a previous diagnosis of DM and were receiving regular treatment, or patients that had two fasting glucose levels ≥ 126 mg/dL or a casual plasma glucose ≥ 200 mg/dL associated with classic symptoms of DM were considered as diabetics. Dyslipidemia was considered in patients on regular use of lipid-lowering medication or the presence of serum Low Density Lipoprotein levels (LDL-C) ≥ 160 mg/dL and/or serum levels of high density lipoprotein (HDL-c) ≤ 40 mg/dL (men) or ≤ 50 mg/dL (women) and/or serum triglycerides ≥ 150 mg/dL.
Patients that smoked daily, regardless of the number of cigarettes, were considered smokers. Patients with first-degree relatives with premature coronary artery disease (men < 55 years and women < 65 years) were considered as having a positive family history for CAD. Finally, obesity was diagnosed by the presence of Body Mass Index (BMI) ≥ 30 kg/m2 and central obesity by the presence of waist circumference > 102 cm for men and > 88 cm for women. Weight and height were measured on a Welmy Brazil scale, with a maximum capacity of 200 kg and fixed stadiometer. The waist circumference was measured with an inelastic tape in the mid-distance between the iliac crest and the last rib.
Weight, height and waist circumference were measured in the morning, after fasting, 48 hours after admission with patients wearing the standard hospital gown5-8.
Regarding the treatment of AMI, reperfusion strategy and the following drugs prescribed during the in-hospital phase were evaluated: acetylsalicylic acid (ASA), Clopidogrel, heparin (unfractionated or low-molecular weight), Glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitor (IGP IIb/IIIa) inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI), beta-blockers, calcium-channel blockers, nitrates, intravenous positive inotropic agents, diuretics, digitalis, statins, spironolactone and warfarin5-8.
Echocardiographic assessment
The post-AMI clinical complications that occurred in the in-hospital phase were defined as follows: post-AMI ischemia as the occurrence of chest pain during appropriate drug therapy and/or acute ischemic alterations in the electrocardiogram (ECG) after the second day of evolution after AMI; arrhythmia with occurrence of sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation; heart failure as clinical or radiological pulmonary congestion that required intravenous diuretic treatment, presence of hypotension as SBP < 90 mmHg for a period > 30 minutes in euvolemic patients with no signs of tissue hypoperfusion; cardiogenic shock, as SBP < 90 mmHg for a period > 30 min and signs of peripheral hypoperfusion (cold extremities, oliguria, sweating, pallor, restlessness or drowsiness) associated with pulmonary congestion and pericarditis, as occurrences of characteristic chest discomfort and associated with pericardial friction or the presence of diffuse ST-segment elevation on the electrocardiogram5-8.
Morphological and functional evaluation of the left ventricle (LV) was performed by echocardiography. The examinations were performed by three echocardiographists blinded to patients' clinical characteristics and treatment. Echocardiograms were performed during the in-hospital phase and 6 months after the AMI by the same examiner. In our service, the interobserver variability is < 5% for one-dimensional measurements and < 10% for two-dimensional measurements and Doppler-derived time variables; intraobserver variability is <5% for all variables.
Examinations were performed in a Philips HDI-5000 equipment according to standard technique9. Systolic dysfunction was defined as ejection fraction < 50% assessed by Simpson's method10. Recovery of left ventricular systolic function was defined as an increase in LV ejection fraction > 50% in those patients with dysfunction detected between the first and second echocardiograms.
Statistical analysis
Continuous variables are shown as mean and standard deviation or median and 25% and 75% percentiles in case of non-normal distribution. Proportional variables were analyzed by chi-square test or the Fisher exact test for comparison between groups. Continuous variables were tested for normality; continuous variables with normal distribution were compared by Student's t test, while non-normal continuous variables were compared using the Mann-Whitney test.
Existing associations between the variables and functional recovery after AMI were analyzed by multivariate logistic regression. The occurrence of functional recovery was included as the dependent variable. Variables that showed statistically significant differences in the univariate analysis, plus age and gender, were included as independent variables. The ROC (Receiver Operating Characteristic) curve was used to determine the best infarct size cutoff. The SigmaStat statistical package for Windows 3.5 (Systat Software Inc. - San Jose, CA - USA) was used or statistical analysis. The level of significance was set at 5% for all tests.
Results
During the observation period, 94 patients with anterior AMI were evaluated. However, eight patients died before the second echocardiogram and three patients were lost to follow-up. Thus, our final sample consisted of 83 patients. Of these, 73% were males, mean age of 58 ± 12 years.
In the initial echocardiogram, 64% of the patients had systolic dysfunction. As expected, patients with ventricular dysfunction had larger infarct sizes, assessed by CPK and CPK-MB enzymes, than patients without dysfunction (Table 1). No differences were found for the other analyzed variables.
Clinical, demographic and treatment data of 83 patients with anterior-wall acute myocardial Infarction
Variables
Ventricular dysfunction
p value
Yes (n = 53)
No (n = 30)
Age (years)
57.9 ± 11.7
59.2 ± 13.1
0.632
Male, % (n)
75.5 (40)
70.0 (21)
0.777
SAH, % (n)
50.9 (27)
73.3 (22)
0.078
DM, % (n)
24.5 (13)
33.3 (10)
0.545
Dyslipidemia, % (n)
75.5 (40)
80.0 (24)
0.842
BMI (kg/m2)
26.9 (23.6-28.9)
28.9 (24.8-32.0)
0.116
WC (cm)
94.1 ± 9.8
98.1 ± 12.6
0.113
CPK (U/L)
4421 (1.453-7.658)
1.491 (683-4.116)
0.018
CPK-MB (U/L)
445.0 (180.8-734.5)
178.5 (111.0-324.0)
0.002
Primary angio, % (n)
69.8 (37)
66.7 (20)
0.960
Reperfusion, % (n)
84.9 (45)
86.7 (26)
1.000
ASA, % (n)
100 (53)
100 (30)
-
Clopidogrel, % (n)
100 (53)
100 (30)
-
ARB, % (n)
1.9 (1)
6.7 (2)
0.295
ACEI, % (n)
92.5 (49)
93.3 (28)
1.000
Beta-blocker, % (n)
94.3 (50)
100 (30)
0.550
Spironolactone, % (n)
22.6 (12)
13.3 (4)
0.386
SAH: systemic arterial hypertension; DM: diabetes mellitus; BMI: body mass index; WC: waist circumference; CPK: creatine phosphokinase; CPK-MB: creatine phosphokinase-MB fraction; ASA: acetylsalicylic acid; ARB: angiotensin-II receptor blocker; ACEI: angiotensin-converting enzyme inhibitor. Data expressed as mean ± SD or median (including 25th and 75thpercentiles).
Regarding baseline echocardiographic data, patients with ventricular dysfunction had higher LV diameters, associated with lower ejection fractions. There were no other differences between patients with or without dysfunction (Table 2).
Echocardiographic data of 83 patients with anterior-wall acute myocardial Infarction
Variables
Ventricular dysfunction
p value
Yes (n = 53)
No (n = 30)
LA (mm)
41.2 ± 4.6
40.9 ± 4.8
0.776
LVEDD (mm)
51.2 ± 5.6
48.7 ± 4.2
0.037
LVESD (mm)
35.7 ± 5.4
31.0 ± 4.0
< 0.001
PW (mm)
10.5 ± 1.4
10.9 ± 1.8
0.309
E/A
0.76 (0.64-0.92)
0.79 (0.71-0.88)
0.624
IVRT (ms)
116 (100-124)
114 (104-128)
0.943
EDT (ms)
215.3 ± 64.5
228.8 ± 60.1
0.360
HR (bpm)
76.4 ± 13.5
74.9 ± 13.4
0.621
EF
0.41 ± 0.05
0.58 ± 0.05
< 0.001
LA: left atrium; LVEDD: left ventricular-end diastolic diameter; LVESD: left ventricular-end systolic diameter; PW: left ventricular posterior wall thickness; IVRT: isovolumetric relaxation time; EDT: E-wave deceleration time; HR: heart rate; EF: ejection fraction. Data expressed as mean ± SD or median (including 25th and 75th percentiles).
Regarding functional recovery, 24.5% of patients with initial systolic dysfunction showed recovery within 6 months after AMI. Patients that recovered ventricular function had smaller infarct sizes than patients without recovery. There were no differences in relation to other clinical variables (Table 3).
Clinical, demographic and treatment data of patients with ventricular dysfunction
Variables
Functional recovery
p value
Yes (n = 13)
No (n = 40)
Age (years)
63.4 ± 12.3
56.2 ± 11.1
0.061
Male, % (n)
69.2 (9)
77.5 (31)
0.712
SAH, % (n)
38.5 (5)
55.0 (22)
0.473
DM, % (n)
15.4 (2)
27.5 (11)
0.480
Dyslipidemia, % (n)
84.6 (11)
72.5 (29)
0.480
BMI (kg/m2)
25.7 ± 3.5
26.8 ± 3.7
0.356
WC (cm)
92.4 ± 9.9
94.6 ± 9.8
0.483
CPK (U/L)
1.351 (841-4.167)
5.587 (2.125-8.269)
0.002
CPK-MB (U/L)
168 (80-273)
579 (254-807)
< 0.001
Primary angio, % (n)
69.2 (9)
70.0 (28)
1.000
Reperfusion, % (n)
76.9 (10)
87.5 (35)
0.389
ASA, % (n)
100 (13)
100 (40)
-
Clopidogrel, % (n)
100 (13)
100 (40)
-
ARB, % (n)
7.7 (1)
0 (0)
0.245
ACEI, % (n)
84.6 (11)
95.0 (38)
0.249
Beta-blocker, % (n)
92.3 (12)
95 (38)
1.000
Spironolactone, % (n)
7.7 (1)
27.5 (11)
0.147
SAH: systemic arterial hypertension; DM: diabetes mellitus; BMI: body mass index; WC: waist circumference; CPK: creatine phosphokinase; CPK-MB: creatine phosphokinase-MB fraction; ASA: acetylsalicylic acid; ARB: angiotensin-II receptor blocker; ACEI: angiotensin-converting enzyme inhibitor Data expressed as mean ± SD or median (including 25th and 75thpercentiles).
Regarding the echocardiographic data, patients that had functional recovery showed higher EDT and ejection fraction than those without recovery. No differences were found for other variables (Table 4).
Initial echocardiographic data of patients with ventricular dysfunction
Variables
Functional recovery
p value
Yes (n = 13)
No (n = 40)
AE (mm)
39.9 ± 3.0
41.6 ± 5.0
0.239
LVEDD (mm)
50.8 ± 3.5
51.4 ± 6.2
0.737
LVESD (mm)
34.7 ± 3.9
36.0 ± 5.8
0.467
PW (mm)
10.0 (10.0-11.0)
10.7 (9.4-11.4)
0.827
E/A
0.75 (0.64-0.86)
0.77 (0.62-0.93)
0.844
IVRT (ms)
120 (109-126)
116 (98-125)
0.443
EDT (ms)
250.9 ± 77.6
203.5 ± 55.7
0.020
HR (bpm)
70.8 ± 12.0
78.2 ± 13.6
0.097
EF
0.44 ± 0.06
0.40 ± 0.05
0.006
LA: left atrium; LVEDD: left ventricular-end diastolic diameter; LVESD: left ventricular-end systolic diameter; PW: left ventricular posterior wall thickness; IVRT: isovolumetric relaxation time; EDT E-wave deceleration time; HR: heart rate; EF: ejection fraction. Data expressed as mean ± SD or median (including 25th and 75th percentiles).
Multivariate analysis showed that infarct size was the only independent predictor of functional recovery 6 months after AMI, when adjusted for age, gender, ejection fraction, and EDT (Table 5). The ROC curve was used to determine the best cutoff for infarct size as assessed by the MB isoform, which determines LV function recovery, with the following result for the area under the curve: 0.814; 95% confidence interval (95% CI): 0.698 to 0.929, p <0.001, with a cutoff of 521U/L (Figure 1).
Logistic regression for predicting left ventricular function recovery 6 months after AMI
ROC curve of the infarct size measured by peak CK-MB isoform, which determines left ventricular function recovery. Area under the curve: 0.814, 95% confidence interval: 0.698 to 0.929, p value < 0.001, and cutoff of 521U / L.
Discussion
This study aimed to evaluate the prevalence and predictors of systolic functional recovery after AMI in patients undergoing modern therapy after anterior myocardial infarction. Our data suggest that systolic ventricular dysfunction remains a frequent event after AMI, with approximately 25% of patients showing functional recovery. Additionally, infarct size was the only significant predictor of functional recovery 6 months after the acute coronary event.
The first information from our study to be considered is that systolic dysfunction was a common event. In fact, approximately 65% of patients had ventricular dysfunction. Therefore, some factors are worth mentioning.
Firstly, we observed that our patients received the recommended treatment for patients with AMI11. Thus, more than 85% of patients were submitted to reperfusion therapy - most by primary angioplasty - 100% of patients received dual antiplatelet therapy and over 90% received beta-blockers and ACE inhibitors. However, we concluded that in most of our patients, this aggressive treatment was not capable of preventing the occurrence of ventricular dysfunction.
Another fact to be considered refers to the fact that the definition of systolic dysfunction is controversial, with different values of ejection fraction (≤ 35%, <40% or <45%) being considered in clinical trials. Our study determined that only patients with ejection fraction > 50% were considered as having completely normal systolic function, in agreement with a recent guideline10. This might have contributed to the high prevalence of dysfunction in our analysis.
To better understand functional recovery after AMI, one must consider the potential mechanisms of dysfunction after infarction. After the ischemic injury, the main physiopathological mechanisms that explain ventricular dysfunction include: loss of contractile capacity dependent on the affected amount of muscle, hearts affected by other comorbidities, mechanical complications, stunned myocardium and cardiac remodeling process4.
However, of the aforementioned mechanisms, the stunned myocardium is the one that best explains functional recovery over time12,13. Corroborating this hypothesis, we consider that currently, a significant number of patients with AMI are submitted to reperfusion therapy, which increases the likelihood of stunned myocardium and functional recovery14-17. Therefore, our study assumes that the stunned myocardium plays a crucial role in functional recovery after coronary occlusion. However, questions remain about the impact of more contemporary therapy on functional improvement and what the predictors of functional recovery are.
In the most recent study, which assessed patients from the HEART study, more than 50% of patients showed functional improvement after reperfusion and 24% had complete recovery within 2 weeks. It is important to emphasize that in this study, 65% of patients underwent thrombolytic therapy, whereas only 15% were submitted to primary angioplasty18. In our study, more than 65% of patients underwent primary angioplasty. However, our rate of complete functional recovery was similar to that observed in the HEART study. Thus, one can infer that our more aggressive treatment strategy had little additional impact on functional recovery of patients with AMI.
Finally, our study, in agreement with a previous one18, suggests that infarct size is the only predictor of functional recovery, therefore being superior to functional variables. Additionally, our study suggests that CPK-MB levels < 521U/L, a simple method for assessing infarct size, could be incorporated into clinical practice to predict functional recovery in patients after anterior wall AMI with ST elevation.
Conclusion
In conclusion, our study indicates that, despite aggressive treatment, systolic ventricular dysfunction remains a frequent event after AMI with ST-segment elevation. Additionally, 25% of patients show functional recovery. Finally, infarct size is the only significant predictor of functional recovery 6 months after the acute coronary event.
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This study is not associated with any thesis or dissertation work.
Artigos OriginaisTamanho do Infarto como Preditor de Recuperação da Função Sistólica após Infarto do MiocárdioMinicucciMarcos F.FarahElaineFuscoDaniéliso R.CogniAna LúciaAzevedoPaula S.OkoshiKatashiZanatiSilméia G.MatsubaraBeatriz B.PaivaSergio A. R.ZornoffLeonardo A. M.Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho", Botucatu, SP - BrasilCorrespondência: Leonardo Antônio Mamede Zornoff, Faculdade de Medicina de Botucatu, Departamento de Clínica Médica, Rubião Jr. CEP 18618-970, Botucatu, SP - Brasil. E-mail: lzornoff@cardiol.br; lzornoff@fmb.unesp.br
Concepção e desenho da pesquisa: Zornoff LAM; Obtenção de dados: Fusco DR, Cogni AL, Azevedo PS, Okoshi K, Zanati SG, Paiva SAR, Zornoff LAM; Análise e interpretação dos dados: Fusco DR, Cogni AL, Azevedo PS, Okoshi K, Zanati SG, Paiva SAR, Zornoff LAM; Análise estatística: Zornoff LAM; Obtenção de financiamento: Zornoff LAM; Redação do manuscrito: Zornoff LAM; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Azevedo PS; Paiva SAR; Zornoff LAM.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
Fundamento:
Os efeitos da terapêutica moderna na recuperação funcional após o infarto agudo do miocárdio não são conhecidos.
Objetivos:
Avaliar os fatores preditores da recuperação funcional sistólica após infarto agudo do miocárdio de parede anterior em pacientes submetidos à terapia moderna (reperfusão, antiagregação plaquetária agressiva, inibidores da enzima conversora da angiotensina e betabloqueadores).
Métodos:
Foram incluídos 94 pacientes consecutivos com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Ecocardiogramas foram realizados na fase intra-hospitalar e após 6 meses. Disfunção sistólica foi definida pela presença de fração de ejeção de valor < 50%.
Resultados:
No ecocardiograma inicial, 64% dos pacientes apresentaram disfunção sistólica. Os pacientes com disfunção ventricular apresentaram tamanhos maiores de infarto, avaliados pelas enzimas creatinofosfoquinase total e isoenzima MB, que os pacientes sem disfunção. Adicionalmente, 24,5% dos pacientes inicialmente com disfunção sistólica apresentaram recuperação no período de 6 meses após o infarto agudo do miocárdio. Os pacientes que recuperaram a função ventricular apresentaram menores tamanhos de infarto, mas maiores valores da fração de ejeção e tempo de desaceleração da onda E que pacientes sem recuperação. Na análise multivariada, observa-se que o tamanho de infarto foi o único fator preditor independente de recuperação funcional após 6 meses de infarto, quando ajustado pela idade, sexo, fração de ejeção e tempo de desaceleração da onda E.
Conclusão:
Apesar do tratamento agressivo, a disfunção ventricular sistólica continua a ser um evento frequente após o infarto de parede anterior. Adicionalmente, 25% dos pacientes apresentam recuperação funcional. Finalmente, o tamanho do infarto foi o único fator preditor de recuperação funcional após seis meses do infarto agudo do miocárdio.
Infarto do miocárdioInsuficiência cardíacaDisfunção ventricularRecuperação de função fisiológicaIntrodução
Após o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), existem diversos fatores que determinarão a evolução dos pacientes1,2. Entre esses fatores prognósticos, destaca-se a insuficiência cardíaca, em decorrência de disfunção ventricular. De fato, a disfunção cardíaca após o IAM aumenta o risco de morte entre três a quatro vezes3.
Estudos epidemiológicos reportam que sinais e sintomas de insuficiência cardíaca após o infarto ocorrem em aproximadamente 25% dos pacientes vitimados pelo IAM. Em adição, grandes estudos clínicos reportam que, aproximadamente, 40% dos casos de IAM são acompanhados por disfunção sistólica ventricular esquerda, sugerindo que piora funcional é evento comum após o infarto4.
Aspecto importante a ser considerado, no entanto, é que considerável porcentagem dos pacientes que apresentam disfunção sistólica na fase aguda do infarto apresentará recuperação funcional com o passar do tempo. No entanto, a prevalência atual e os fatores de predição de recuperação funcional não estão completamente esclarecidos.
Assim, este estudo teve com objetivo avaliar a prevalência e os fatores preditores da recuperação funcional sistólica após o IAM, em pacientes submetidos à terapia moderna após o infarto de parede anterior.
MétodosDesenho
Estudo prospectivo, observacional, realizado na Unidade Coronariana de nossa instituição . Foram incluídos pacientes consecutivos, de ambos os sexos, com o primeiro episódio de IAM de parede anterior no período compreendido entre dezembro de 2008 a dezembro de 2010. O diagnóstico de IAM de parede anterior foi estabelecido pela história de dor precordial com duração superior a 20 minutos, e pela presença de supradesnivelamento do segmento ST em pelo menos duas derivações precordiais contíguas (V1-V4) ou pela presença de bloqueio completo de ramo esquerdo novo ao eletrocardiograma. Os critérios de exclusão foram: cardiopatia congênita, valvopatia primária significativa, fibrilação atrial, condição inadequada para realização do primeiro ecocardiograma durante a internação, janela ecocardiográfica inadequada, neoplasia, doença autoimune, insuficiência renal crônica (clearence de creatinina ≤ 30 mL/min), insuficiência hepática e terapia crônica com imunossupressores. O protocolo de estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética de nossa instituição, e os pacientes foram incluídos após assinarem o termo de consentimento livre e esclarecido. Durante a internação, os pacientes foram avaliados diariamente e submetidos ao primeiro ecocardiograma; o tempo de seguimento após a alta hospitalar foi de 6 meses, sendo que, no 6º mês, os pacientes foram submetidos à reavaliação clínica e a novo ecocardiograma.
Variáveis clínicas
Dados relativos ao perfil clínico dos pacientes foram obtidos a partir da anamnese e do exame físico da admissão. Amostras sanguíneas foram obtidas conforme a rotina da Unidade Coronariana. Eletrólitos, função renal e hemograma foram dosados na admissão, e a determinação dos níveis de glicemia e lipídeos foi realizada em amostra obtida após jejum de 12 horas. Os níveis de Creatinofosfoquinase (CPK) total e da Isoenzima MB (CKMB) foram avaliados na admissão do paciente e a cada 6 horas, até que seus níveis entrassem em declínio. Foram realizadas duas dosagens de troponina I (na admissão e 90 minutos após a chegada do paciente).
As variáveis clínicas obtidas foram: idade, sexo, raça, sintomas referidos na admissão, tempo de dor precordial (compreendido entre o início da dor e o momento da primeira avaliação na sala de emergência), história de revascularização coronariana prévia, frequência cardíaca, pressão arterial sistêmica e presença de sinais de congestão pulmonar e sistêmica5-8.
Os fatores de risco cardiovascular investigados foram Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Diabetes Melito (DM), dislipidemia, tabagismo, obesidade e antecedentes familiares de doença arterial coronariana5-8.
Foram considerados hipertensos os pacientes que referiam diagnóstico prévio de HAS e que apresentavam pelo menos uma medida da Pressão Arterial Sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg, e/ou da Pressão Arterial Diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, ou que faziam uso de medicação anti-hipertensiva de rotina. Foram definidos como diabéticos os pacientes que referiam diagnóstico prévio de DM e que estavam em tratamento regular, ou aqueles pacientes que apresentavam duas glicemias de jejum ≥ 126 mg/dL ou uma glicemia casual ≥ 200 mg/dL associada a sintomas clássicos de DM. Dislipidemia foi considerada no paciente em uso regular de medicação hipolipemiante ou pela presença de nível sérico de Lipoproteína de Baixa Densidade (LDL-c) ≥ 160 mg/dL e/ou nível sérico de Lipoproteína de Alta Densidade (HDL-c) ≤ 40 mg/dL (homens) ou ≤ 50 mg/dL (mulheres) e/ou nível sérico de triglicérides ≥ 150 mg/dL. Os pacientes que tinham o hábito de fumar diariamente, independente do número de cigarros, foram definidos como tabagistas. Os pacientes com familiares de primeiro grau com doença coronariana prematura (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) foram considerados com história familiar positiva para coronariopatia. Por fim, obesidade foi diagnosticada pela presença de Índice de Massa Corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2 e obesidade central pela presença de circunferência abdominal maior que 102 cm para homens e maior que 88 cm para mulheres. Peso e altura foram mensurados em balança Welmy Brasil, com capacidade máxima de 200 kg e estadiômetro fixo. A medida da circunferência abdominal foi realizada com fita métrica não elástica na distância média entre a porção superior da crista ilíaca e a face inferior da última costela. Peso, altura e circunferência abdominal foram aferidos pela manhã, em jejum, 48 horas após a admissão e com roupa hospitalar padrão5-8.
Em relação ao tratamento do IAM, foram avaliados a estratégia de reperfusão e os seguintes medicamentos prescritos na fase intra-hospitalar: Ácido Acetilsalicílico (AAS), clopidogrel, heparinas (não fracionadas ou de baixo peso molecular), Inibidores dos Receptores das Glicoproteínas IIb/IIIa (IGP IIb/IIIa), Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA), betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos, inotrópicos positivos endovenosos, diuréticos, digital, estatinas, espironolactona e varfarina5-8.
As complicações clínicas pós-IAM ocorridas na fase intra-hospitalar foram definidas da seguinte forma: isquemia pós-IAM como ocorrência de precordialgia em vigência de tratamento medicamentoso adequado e/ou alterações isquêmicas agudas no Eletrocardiograma (ECG) a partir do segundo dia de evolução pós-IAM; arritmia com ocorrência de taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular; insuficiência cardíaca como congestão pulmonar clínica ou radiológica que necessitasse de diurético endovenoso para tratamento; hipotensão arterial como presença de PAS < 90 mmHg por período > 30 minutos no paciente euvolêmico sem sinais de hipoperfusão tecidual; choque cardiogênico, como PAS < 90 mmHg por período > 30 minutos e sinais de hipoperfusão periférica (extremidades frias, oligúria, sudorese, palidez, agitação psicomotora ou sonolência), associado à congestão pulmonar e à pericardite, como ocorrências de desconforto precordial característico, e associado a atrito pericárdico ou à presença de supradesnivelamento do segmento ST difuso ao eletrocardiograma5-8.
Avaliação ecocardiográfica
A avaliação morfológica e funcional do Ventrículo Esquerdo (VE) foi realizada por meio do ecocardiograma. Os exames foram realizados por três ecocardiografistas, que não tinham conhecimento das características clínicas dos pacientes e do tratamento instituído. Os ecocardiogramas foram realizados na fase intra-hospitalar e 6 meses após IAM pelo mesmo examinador. Em nosso serviço, a variabilidade interobservador é < 5% para as medidas unidimensionais e < 10% para as medidas bidimensionais e variáveis de tempo derivadas do Doppler; a variabilidade intraobservador é < 5% para todas as variáveis.
Os exames foram realizados em equipamento Philips HDI-5000 conforme técnica padrão9. Disfunção sistólica foi definida pela presença de fração de ejeção, avaliada pelo método de Simpson, de valor < 50%10. Recuperação da função ventricular sistólica foi definida como aumento da fração de ejeção do VE para valores acima de 50%, naqueles pacientes com disfunção detectada entre o primeiro e o segundo ecocardiograma.
Análise estatística
Variáveis contínuas foram apresentadas como média e desvio padrão ou mediana e percentis 25% e 75%, no caso de distribuição não normal. As variáveis proporcionais foram analisadas pelo teste qui-quadrado ou pelo teste de Fisher para comparação entre os grupos. As variáveis contínuas foram testadas quanto à normalidade; variáveis contínuas com distribuição normal foram comparadas pelo teste t de Student, enquanto variáveis contínuas não normais foram comparadas pelo teste de Mann-Whitney.
Associações existentes entre as variáveis e a recuperação funcional, após o IAM, foram analisadas por meio da análise de regressão logística multivariada. Incluímos, como variável dependente, a ocorrência de recuperação funcional. Como variáveis independentes, foram incluídas as variáveis que apresentaram diferenças estatisticamente significantes na análise univariada, acrescida da idade e sexo. Para determinar o melhor ponto de corte do tamanho de infarto, foi utilizada a curva ROC (sigla do inglês Receiver Operating Characteristic, Característica de Operação do Receptor). Foi utilizado o pacote estatístico SigmaStat for Windows 3.5 (Systat Software Inc. - San Jose, CA - USA). O nível de significância adotado foi de 5% para todos os testes.
Resultados
No período de observação, foram avaliados 94 pacientes com IAM de parede anterior. No entanto, oito pacientes foram a óbito antes do segundo ecocardiograma e três pacientes perderam o seguimento. Assim, nossa amostra final foi composta por 83 pacientes. Destes, 73% eram do sexo masculino, com idade média de 58 ±12 anos.
No ecocardiograma inicial, 64% dos pacientes apresentaram disfunção sistólica. Conforme esperado, os pacientes com disfunção ventricular apresentaram maiores tamanhos de infarto, avaliados pelas enzimas CPK e CPK-MB, que os pacientes sem disfunção (Tabela 1). Não foram encontradas diferenças em relação às outras variáveis analisadas.
Dados clínicos, demográficos e tratamento dos 83 pacientes com infarto de parede anterior
Variáveis
Disfunção ventricular
Valor de p
Sim (n = 53)
Não (n = 30)
Idade (anos)
57,9 ± 11,7
59,2 13,1
0,632
Masculino, % (n)
75,5 (40)
70,0 (21)
0,777
HAS, % (n)
50,9 (27)
73,3 (22)
0,078
DM, % (n)
24,5 (13)
33,3 (10)
0,545
Dislipidemia, % (n)
75,5 (40)
80,0 (24)
0,842
IMC (kg/m2)
26,9 (23,6-28,9)
28,9 (24,8-32,0)
0,116
CA (cm)
94,1 ± 9,8
98,1 12,6
0,113
CPK (U/L)
4421 (1.453-7.658)
1.491 (683-4.116)
0,018
CPK-MB (U/L)
445,0 (180,8-734,5)
178,5 (111,0-324,0)
0,002
Angio primária, % (n)
69,8 (37)
66,7 (20)
0,960
Reperfusão, % (n)
84,9 (45)
86,7 (26)
1,000
AAS, % (n)
100 (53)
100 (30)
-
Clopidogrel, % (n)
100 (53)
100 (30)
-
BRA, % (n)
1,9 (1)
6,7 (2)
0,295
IECA, % (n)
92,5 (49)
93,3 (28)
1,000
Betabloqueador, % (n)
94,3 (50)
100 (30)
0,550
Espironolactona, % (n)
22,6 (12)
13,3 (4)
0,386
HAS: hipertensão arterial sistêmica; DM: diabetes melito; IMC: índice de massa corporal; CA: circunferência abdominal; CPK: creatinofosfoquinase; CPK-MB: creatinofosfoquinase-MB; AAS: ácido acetilsalicílico; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina II; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina II; Dados expressos por média ± desvio padrão ou mediana (incluindo os percentis 25 e 75%).
Em relação aos dados ecocardiográficos iniciais, os pacientes com disfunção ventricular apresentaram maiores diâmetros do VE, associados com menores frações de ejeção. Não houve outras diferenças entre os pacientes com ou sem disfunção (Tabela 2).
Dados ecocardiográficos dos 83 pacientes com infarto de parede anterior
Variáveis
Disfunção ventricular
Valor de p
Sim (n = 53)
Não (n = 30)
AE (mm)
41,2 ± 4,6
40,9 4,8
0,776
DDVE (mm)
51,2 ± 5,6
48,7 4,2
0,037
DSVE (mm)
35,7 ± 5,4
31,0 4,0
< 0,001
PP (mm)
10,5 ± 1,4
10,9 1,8
0,309
E/A
0,76 (0,64-0,92)
0,79 (0,71-0,88)
0,624
TRIV (ms)
116 (100-124)
114 (104-128)
0,943
TDE (ms)
215,3 ± 64,5
228,8 ± 60,1
0,360
FC (bpm)
76,4 ± 13,5
74,9 13,4
0,621
FE
0,41 ± 0,05
0,58 ± 0,05
< 0,001
AE: átrio esquerdo; DDVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DSVE: diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo; PP: espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo; TRIV tempo de relaxamento isovolumétrico; TDE: tempo de desaceleração da onda E; FC: frequência cardíaca; FE: fração de ejeção. Dados expressos por média ± desvio padrão ou mediana (incluindo os percentis 25 e 75%).
Em relação à recuperação funcional, 24,5% dos pacientes inicialmente com disfunção sistólica apresentaram recuperação no período de 6 meses após o IAM. Os pacientes que recuperaram a função ventricular apresentaram menores tamanhos de infarto que pacientes sem recuperação. Não foram encontradas diferenças em relação às outras variáveis clínicas (Tabela 3).
Dados clínicos, demográficos e tratamento dos pacientes com disfunção ventricular
Variáveis
Recuperação da função
Valor de p
Sim (n = 13)
Não (n = 40)
Idade (anos)
63,4 ± 12,3
56,2 11,1
0,061
Masculino, % (n)
69,2 (9)
77,5 (31)
0,712
HAS, % (n)
38,5 (5)
55,0 (22)
0,473
DM, % (n)
15,4 (2)
27,5 (11)
0,480
Dislipidemia, % (n)
84,6 (11)
72,5 (29)
0,480
IMC (kg/m2)
25,7 ± 3,5
26,8 3,7
0,356
CA (cm)
92,4 ± 9,9
94,6 9,8
0,483
CPK (U/L)
1.351 (841-4.167)
5.587 (2.125-8.269)
0,002
CPK-MB (U/L)
168 (80-273)
579 (254-807)
< 0,001
Angio 1ária, % (n)
69,2 (9)
70,0 (28)
1,000
Reperfusão, % (n)
76,9 (10)
87,5 (35)
0,389
AAS, % (n)
100 (13)
100 (40)
-
Clopidogrel, % (n)
100 (13)
100 (40)
-
BRA, % (n)
7,7 (1)
0 (0)
0,245
IECA, % (n)
84,6 (11)
95,0 (38)
0,249
Betabloqueador, % (n)
92,3 (12)
95 (38)
1,000
Espironolactona, % (n)
7,7 (1)
27,5 (11)
0,147
HAS: hipertensão arterial sistêmica; DM: diabetes melito; IMC: índice de massa corporal; CA: circunferência abdominal; CPK: creatinofosfoquinase; CPK-MB: creatinofosfoquinase-MB; AAS: ácido acetilsalicílico; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina II; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina II. Dados expressos em média ± desvio padrão ou mediana (incluindo os percentis 25 e 75%).
Em relação aos dados ecocardiográficos, os pacientes que apresentaram recuperação funcional apresentaram maiores valores de TDE e de fração de ejeção que aqueles sem recuperação. Não foram encontradas diferenças em relação às outras variáveis (Tabela 4).
Dados ecocardiográficos iniciais dos pacientes com disfunção ventricular
Variáveis
Recuperação da função
Valor de p
Sim (n = 13)
Não (n = 40)
AE (mm)
39,9 ± 3,0
41,6 5,0
0,239
DDVE (mm)
50,8 ± 3,5
51,4 6,2
0,737
DSVE (mm)
34,7 ± 3,9
36,0 5,8
0,467
PP (mm)
10,0 (10,0-11,0)
10,7 (9,4-11,4)
0,827
E/A
0,75 (0,64-0,86)
0,77 (0,62-0,93)
0,844
TRIV (ms)
120 (109-126)
116 (98-125)
0,443
TDE (ms)
250,9 ± 77,6
203,5 ± 55,7
0,020
FC (bpm)
70,8 ± 12,0
78,2 13,6
0,097
FE
0,44 ± 0,06
0,40 ± 0,05
0,006
AE: átrio esquerdo; DDVE: diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo; DSVE: diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo; PP: espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo; TRIV: tempo de relaxamento isovolumétrico; TDE: tempo de desaceleração da onda E; FC: frequência cardíaca; FE: fração de ejeção. Dados expressos em média ± desvio padrão ou mediana (incluindo os percentis 25 e 75%).
Na análise multivariada, observou-se que o tamanho do infarto foi o único fator preditor independente de recuperação funcional após 6 meses do infarto, quando ajustado para idade, sexo, fração de ejeção e TDE (Tabela 5). Para determinar o melhor ponto de corte do tamanho do infarto, avaliado pela isoforma MB, que determina a recuperação da função ventricular esquerda, foi utilizada a curva ROC, com o seguinte resultado de área sob a curva: 0,814; intervalo de confiança de 95% − IC95%: 0,698-0,929; p <0,001; e com ponto de corte de 521U/l (Figura 1).
Regressão logística para predição de recuperação da função ventricular esquerda, após 6 meses
Características do paciente
Odds Ratio
IC95%
Valor de p
Sexo
1,719
0,236-12,509
0,593
Idade (anos)
1,062
0,986-1,144
0,114
FE (%)
1,137
0,895-1,445
0,294
TDE (ms)
1,002
0,982-1,002
0,845
CPK-MB (U/L)
0,995
0,990-0,999
0,015
IC95%: intervalo de confiança de 95%; FE: fração de ejeção; TDE: tempo de desaceleração da onda E; CPK-MB: creatinofosfoquinase-MB.
Curva ROC do tamanho de infarto avaliado pelo pico da isoforma MB, que determina a recuperação da função ventricular esquerda. Área sob a curva: 0,814; intervalo de confiança de 95%: 0,698-0,929; valor de p < 0,001; e com ponto de corte de 521U/l.
Discussão
Este estudo teve com objetivo avaliar a prevalência e os fatores preditores da recuperação funcional sistólica após o IAM em pacientes submetidos à terapia moderna após o infarto de parede anterior. Nossos dados sugerem que a disfunção ventricular sistólica permanece como um evento frequente após o infarto, sendo que aproximadamente 25% dos pacientes apresentam recuperação funcional. Adicionalmente, o tamanho do infarto foi o único fator preditor de recuperação funcional após 6 meses do evento coronariano agudo.
O primeiro dado de nosso estudo a ser considerado é que a disfunção sistólica foi evento comum. De fato, aproximadamente 65% dos pacientes apresentaram disfunção ventricular. Nesse sentido, alguns fatores merecem observação.
Em primeiro lugar, pudemos observar que nossos pacientes receberam o tratamento recomendado para portadores de IAM11. Assim, mais de 85% dos pacientes foram submetidos à terapia de reperfusão − a maioria por angioplastia primária, 100% dos pacientes receberam dupla antiagregação plaquetária e mais de 90% receberam betabloqueadores e IECA. No entanto, concluímos que, na maioria dos nossos pacientes, esse tratamento agressivo não foi capaz de prevenir o aparecimento da disfunção ventricular.
Outro dado a ser considerado referiu-se ao fato de que a definição de disfunção sistólica é controversa, com diferentes valores de fração de ejeção (≤ 35%, < 40% ou < 45%) sendo considerados nos estudos clínicos. Nosso estudo considerou que somente pacientes com fração de ejeção maiores que 50% fossem tomados como com função sistólica completamente normal, em concordância com recente diretriz10. Esse fato poderia contribuir para a alta prevalência de disfunção em nossa análise.
Para o melhor entendimento da recuperação funcional seguindo-se o IAM, devemos considerar os potenciais mecanismos de disfunção após o infarto. Após a lesão isquêmica, os principais mecanismos fisiopatológicos que explicam a disfunção ventricular incluem: a perda da capacidade contrátil dependente da quantidade de músculo comprometido, corações já comprometidos por diversas comorbidades, complicações mecânicas, o miocárdio atordoado e o processo de remodelação cardíaca4. No entanto, dos mecanismos citados, o miocárdio atordoado é quem melhor explica a recuperação funcional no decorrer do tempo12,13. Corroborando essa hipótese, consideramos que, atualmente, parte significante dos pacientes vitimados por infarto é submetida à terapia de reperfusão, o que aumenta a probabilidade da ocorrência do miocárdio atordoado e de recuperação funcional14-17. Portanto, nosso estudo parte do pressuposto de que o miocárdio atordoado desempenha papel crucial na recuperação da função, após a oclusão coronariana. No entanto, permanecem dúvidas sobre o impacto da terapêutica mais contemporânea na melhora funcional e quais seriam os fatores preditores de recuperação funcional.
No trabalho mais atual, que analisou pacientes do estudo HEART, mais de 50% dos pacientes apresentaram melhora funcional após reperfusão, e 24% apresentaram recuperação completa no intervalo de 2 semanas. Importante enfatizar que, nesse estudo, 65% dos pacientes foram submetidos à terapia trombolítica, enquanto apenas 15% foram submetidos à angioplastia primária18. Em nosso estudo, mais de 65% dos pacientes foram submetidos à angioplastia primária. No entanto, nosso índice de recuperação funcional completa foi semelhante ao do estudo HEART. Assim, podemos inferir que nossa estratégia mais agressiva de tratamento teve pouco impacto adicional na recuperação funcional de pacientes com IAM.
Finalmente, nosso trabalho, em concordância com trabalho anterior18, sugere que o tamanho do infarto foi o único preditor de recuperação funcional, sendo superior, portanto, a variáveis funcionais. Adicionalmente, nosso trabalho sugere que valores de CPK-MB < 521U/l, método simples de avaliação de tamanho de infarto, poderiam ser incorporados na prática clínica, com o intuito de prever a recuperação funcional em pacientes após o IAM com supradesnivelamento de ST de parede anterior.
Conclusão
Em conclusão, nosso estudo indica que, apesar do tratamento agressivo, a disfunção ventricular sistólica permanece um evento frequente após o infarto com supradesnivelamento do segmento ST. Adicionalmente, um quarto dos pacientes apresenta recuperação funcional. Finalmente, o tamanho do infarto foi o único fator preditor de recuperação funcional após 6 meses do evento coronariano agudo.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Não há vinculação deste estudo com dissertações e teses de pós-graduação.