A fibrilação atrial (FA) é uma das arritmias mais comuns no ambiente clínico e está associada a várias condições sistêmicas. A hipertensão arterial é o fator de risco mais prevalente e modificável para FA1 ^, 2. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) aumenta a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (VE) e induz a disfunção diastólica do VE, o que, posteriormente, aumenta a pressão do átrio esquerdo (AE) e causa estresse nas paredes do mesmo3 ^, 4. A sobrecarga de pressão no átrio esquerdo induz alterações fisiopatológicas, as quais causam uma remodelação estrutural e funcional. Essas mudanças alteram as características eletrofisiológicas do VE e aumentam a atividade atrial ectópica culminando no início dos ataques de fibrilação atrial paroxística (FAP). O aumento da morbidade e mortalidade da FA requer a previsão dessa arritmia nas fases iniciais da doença.

A câmara do AE não é apenas um simples espaço de transporte, mas também uma estrutura dinâmica. A função do AE inclui a expansão do AE durante a sístole do VE (fase de reserva), esvaziamento atrial esquerdo passivo (fase condutiva) e ativo (fase contrátil ou de propulsão) durante a diástole precoce e tardia do VE5 ^- 9. Imagens de Doppler tecidual e bidimensional têm sido usadas com sucesso em diferentes fases do ciclo cardíaco para medir o volume do AE e diversas funções do AE10 ^, 11. O volume e a dimensão do AE têm sido apontados como preditores da FA12 ^- 14. Além disso, a função do AE pode deteriorar-se antes do aumento do AE, e ao invés dos volumes do AE, suas funções devem ser avaliadas para prever a fibrilação atrial paroxística (FAP)15 ^, 16.

Nesse estudo, nosso objetivo foi investigar o volume e as funções do AE em indivíduos hipertensos que não foram tratados de forma adequada, e avaliar se as funções do AE constituem um parâmetro útil para estimar a FAP em pacientes hipertensos.

A população do estudo consistiu de dois grupos principais: pacientes com aumento de pressão arterial (PA) e um grupo de controle normotenso. O grupo de controle normotenso (Grupo1) incluiu 30 pacientes adultos com corações estruturalmente normais. O grupo com o aumento de PA foi composto de 57 pacientes atendidos em ambulatórios de cardiologia para avaliação de isquemia miocárdica e hipertensão. Todos os pacientes apresentavam uma pressão arterial sistólica clínica (PAS) ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg, medidas em três ocasiões diferentes pelo médico atendente. Depois que o indivíduo havia repousado na posição sentada por pelo menos 5 minutos, a pressão arterial foi medida duas vezes com um esfigmomanômetro padrão de mercúrio (um manguito grande foi utilizado quando necessário). As causas secundárias do aumento da pressão arterial (PA) foram descartadas por exames laboratoriais, radiológicos e outros exames clínicos. As angiografias coronárias dos pacientes mostraram coronárias normais; não houve qualquer estreitamento ou oclusão das artérias coronarianas. Todos os pacientes estavam em ritmo sinusal no momento da avaliação básica, confirmado por um eletrocardiograma de 12 derivações. Um total de 52% dos 57 pacientes apresentaram pelo menos um episódio de fibrilação atrial paroxística, formando o grupo 3. Os 27 indivíduos hipertensos que não apresentaram qualquer episódio de FAP formaram o grupo 2. FA foi diagnosticada com base no eletrocardiograma mostrando a presença de oscilações rápidas e irregulares (> 400 por minuto) com amplitudes e morfologias variáveis. Os ataques de FAP retornavam ao ritmo sinusal normal espontaneamente. Após a confirmação de que os pacientes estavam livres de ataques de FAP por 10 dias a partir do primeiro ataque, realizamos análises durante o ritmo sinusal. Não foram incluídos pacientes com doença valvar cardíaca (estenose mitral e regurgitação mitral moderada a severa, estenose aórtica e regurgitação, incluindo calcificação anular mitral, de moderada a severa), insuficiência cardíaca (fração de ejeção ventricular esquerda < 50%), doença cardíaca isquêmica, cardiomiopatia, cirurgia cardíaca, distúrbios da tireóide, anemia, doenças infecciosas ou pulmonares. O peso corporal foi medido utilizando balanças eletrônicas calibradas. A área de superfície corporal (ASC) foi calculada pela fórmula de Du Bois13: ASC (m²) = 0,007184 x altura (cm) 0,725 × peso (kg) 0,425. O índice de massa corporal (IMC) foi calculado como peso (kg) dividido pelo quadrado da altura (m).

As variáveis clínicas dos grupos estão listadas na Tabela 1. Entre os grupos de hipertensos, a idade, o sexo, a pressão arterial sistólica e diastólica, a frequência cardíaca, índice de massa corporal, a glicemia e o perfil lipídico não foram significativamente diferentes. Os pacientes hipertensos com FAP tinham um período mais longo de hipertensão conhecida. As dimensões do átrio esquerdo foram significativamente maiores no grupo de hipertensos com FAP. O volume atrial esquerdo máximo indexado (AEVImax), o volume de contração prematura indexado (AEVIpreA) e o volume atrial esquerdo indexado mínimo (AEVImin) estavam aumentados no grupo de hipertensos com FAP quando comparado ao grupo de hipertensos sem FAP. O VETAE estava aumentado nos grupos hipertensos quando comparados aos normotensos, mas não foi significativamente diferente entre os grupos de hipertensos. A FETAE foi significativamente maior no grupo de hipertensos sem FAP em comparação com o grupo normotenso, e não diminuiu de forma significativa (p = 0,051) no grupo de hipertensos com FAP comparado com o grupo de hipertensos sem FAP. Enquanto o VEPAE e a FEPAE, no grupo de hipertensos sem FAP, estavam diminuídos em comparação ao grupo normotenso, no grupo de hipertensos com FAP esses parâmetros não foram significativamente diferentes comparados ao grupo de hipertensos sem FAP. Enquanto a VEAAE estava aumentada no grupo hipertenso sem FAP em comparação ao grupo normotenso, observou-se que estava diminuída nos hipertensos com FAP comparada aos sem FAP. A FEAAE estava diminuída de forma significativa quando comparada com o grupo de hipertensos sem FAP (Tabela 2).

Não foram observadas diferenças entre os grupos de hipertensos para DSVE, DDVE, FE. A MVE e o IMVE foram maiores no grupo hipertenso com FAP em comparação com o grupo de hipertensos sem FAP. Na análise do Doppler transmitral, a onda E foi maior no grupo hipertenso com FAP comparado com o grupo hipertenso sem FAP. A onda A foi menor no grupo de hipertensos com FAP em comparação ao grupo hipertenso sem FAP. O tempo de desaceleração das ondas E e A não apresentou diferença significativa entre os grupos hipertensos. Na análise com Doppler tecidual das velocidades do anel mitral, A' foi significativamente menor nos pacientes hipertensos com FAP comparado com o grupo de hipertensos sem FAP. A razão E/E' aumentou de forma significativa no grupo hipertenso sem FAP em comparação com o grupo sem FAP (Tabela 2).

As seguintes correlações foram encontradas: 1 - A PAS estava negativamente correlacionada com a FEAAE (r = -0,39, p<0,05). 2 - AEVImax e AEVIpreAestavam correlacionados com E/E' (AEVImax; r = 0,412 , p < 0,05; AEVIpreA: r = 0,384, p <0,05).3 - AEVImax e AEVIpreAestavam correlacionados com o IMVE (AEVImax, r = 0,342, p < 0,05; AEVIpreA: r = 0,329, p <0,05).4 - A FEAAE estava correlacionada com A': (r = 0,431, p < 0,05).

Na análise da curva ROC, o AEVImax produziu uma área sob a curva de 70% (p < 0,05) para predição de ataques de FAP. Quando o AEVImax (> 20,9 mL/m²) foi utilizado como ponto de corte para predizer a FAP em pacientes com HT, a FAP pode ser identificada com uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 51%. A sensibilidade e especificidade para a FEAAE (≤ 0,45) para prever a FAP foram de 74% e 55%, respectivamente. A área sob a curva era de 68% (p < 0,05). A sensibilidade e especificidade para A' (≤ 0,11m/s) para prever a FAP foram de 67 % e 45%, respectivamente. A área sob a curva foi de 65% (p < 0,05) (Figuras 1, 2 e 3). Nas análises de regressão logística multivariada para avaliar a influencia da FAP e da duração da hipertensão no volume e funções do átrio esquerdo, observamos que, enquanto a FAP tem influência sobre o AEVImax, AEVImin, AEVpreA e FEAAE, a duração da hipertensão tem influência apenas na FEAAE (Tabela 3).

Nesse estudo, o átrio esquerdo no grupo de hipertensos com FAP foi caracterizado por um maior aumento comparado ao grupo de hipertensos sem FAP. Enquanto a função de bomba propulsora do AE estava aumentada em pacientes hipertensos quando comparados aos normotensos, ela estava diminuída em indivíduos hipertensos com FAP em comparação com pacientes hipertensos sem FAP.

A hipertensão provoca um aumento do estresse da parede do VE ocasionando hipertrofia miocárdica. O aumento da espessura da parede eleva a pressão de enchimento diastólico do VE, induzindo a fibrose do miocárdio, o que constitui um meio favorável para a arritmia não só no ventrículo esquerdo como também no átrio esquerdo. Anteriormente, foi relatado que o aumento da massa do VE e do tamanho do AE estavam associados com a FA ​​em pacientes hipertensos22 ^, 23. A dilatação do AE é atribuída à diminuição da circulação sanguínea diastólica do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, devido ao aumento da rigidez ventricular esquerda. Em nosso estudo, a massa do VE , E/E' e os índices de volume do AE aumentaram no grupo de hipertensos com FAP em comparação com indivíduos hipertensos sem FAP. Há um conflito na cardiologia sobre a relação entre o início da FA e o aumento do átrio esquerdo. Em grandes estudos prospectivos tem sido estabelecido que o aumento do átrio esquerdo é um fator de risco independente para o desenvolvimento da FA. Por outro lado, vários estudos têm sugerido que a dilatação do átrio é resultado da FA12 ^, 24. Parece que a FA e o aumento do átrio têm uma associação casual. Durante o aumento da sobrecarga de pressão no átrio esquerdo, o miocárdio do AE opera de acordo com a lei de Frank-Starling, aumentando a sua função de reservatório até um ponto crítico após o qual a taxa de esvaziamento total começa a diminuir. Com a deterioração estrutural, as propriedades de condução elétrica atrial também são prejudicadas, e o distúrbio elétrico influencia a sequência de contração do miocárdio na câmara do átrio esquerdo,aumentando ainda mais o comprometimento estrutural.

No início de enchimento do VE, o AE funciona como um canal de esvaziamento passivo durante o relaxamento do VE, o que é fortemente influenciado pela complacência do VE25. A função de esvaziamento passivo do AE está relacionada com múltiplos fatores, por exemplo, a força de sucção do VE durante a diástole, a função contrátil do átrio esquerdo após a expansão, a pressão diastólica final do VE e a pressão do AE. Na hipertensão com ritmo sinusal, a pressão diastólica final do VE está aumentada e a função contrátil normal do átrio esquerdo causa o decréscimo da função atrial esquerda de esvaziamento passivo. Na hipertensão com FA, a função diastólica do VE está diminuída, a pressão diastólica final do VE está aumentada e a função contrátil do átrio esquerdo também está possivelmente prejudicada; isso resulta em um aumento da pressão do AE,levando a um incremento da função de esvaziamento passivo do AE no início da diástole. No estudo de Cui e cols.26 a função do AE foi avaliada pelo método de quantificação acústica e o volume de esvaziamento rápido era significativamente maior em pacientes hipertensos com FAP em comparação com hipertensos sem FAP. No estudo de Barbier e cols.27 a função do AE e o enchimento ventricular foram avaliados em pacientes hipertensos com e sem FAP; a função de transporte do AE não foi significativamente diferente entre os hipertensos com e sem FAP. Em nosso estudo, a FEPAE e o VEPAE diminuíram significativamente em indivíduos hipertensos sem FAP quando comparados com indivíduos normotensos, o que é consistente com estudos anteriores28. A FEPAE e o VEPAE não aumentaram significativamente em pacientes hipertensos quando comparados com o grupo hipertenso sem FAP. Como mencionado acima, o início do enchimento do ventrículo esquerdo é afetado pela pressão do AE, função sistólica e diastólica ventricular esquerda. Em nosso estudo, não houve diferença significativa na fração de ejeção do ventrículo esquerdo, na pressão arterial sistólica e diastólica. A massa ventricular esquerda foi maior no grupo hipertenso com FAP que no grupo de hipertensos sem FAP. Em termos de disfunção diastólica, a relação E/A representa a disfunção diastólica no grupo de hipertensos sem FAP e seu valor aumenta no grupo de hipertensos com FAP, porque a onda E aumenta e a onda A diminui nesse grupo. À medida que a câmara atrial esquerda dilata, sua função contráctil começa a deteriorar se e a velocidade A, que está relacionada com a contração auricular,diminui, e a velocidade E aumenta, resultando na 'normalização' da razão E/A.

O átrio esquerdo é também uma câmara contrátil que se esvazia ativamente imediatamente antes do inicio da sístole do VE15. Em vários estudos, foi observado que a hipertensão está associada com o aumento da contratilidade atrial, compensando a diminuição do enchimento inicial do VE em pacientes com complacência ventricular esquerda reduzida29. O aumento da contratilidade atrial tem sido atribuído à lei de Frank-Starling, na qual a dimensão atrial aumentada leva ao alongamento atrial, resultando em aumento da força atrial. Em nosso estudo, consistente como que foi observado em estudos anteriores, observamos que a função contrátil do AE estava aumentada no grupo hipertenso sem FAP quando comparado à população de normotensos. Com o aumento da câmara do átrio esquerdo, a função contrátil começa a se deteriorar e o miocárdio disfuncional forma a base para o distúrbio de condução elétrica, que compreende a sequência de contração no átrio esquerdo, resultando em uma redução do esvaziamento ativo do AE. Barbier e cols.27investigaram as funções do AE e observaram que o encurtamento fracional do AE estava reduzido em pacientes hipertensos com FAP quando comparado com pacientes hipertensos sem FAP. Henein e cols.30 estudaram as funções do átrio esquerdo em indivíduos normotensos e pacientes hipertensos com e sem FAP. As funções do AE foram determinadas por ecocardiografia com strain e pela técnica de rastreamento de pontos (speckle tracking) e a função contrátil do AE estava diminuída nos pacientes com FAP em comparação com os pacientes hipertensos sem FAP. Em nosso estudo, a função da bomba propulsora atrial esquerda estava diminuída em pacientes hipertensos com FAP comparados com os hipertensos sem FAP. Essa disfunção contrátil acontece provavelmente devido a alterações degenerativas crônicas do miocárdio do AE e deve estar relacionada com o processo chamado de remodelação atrial esquerda. Isso também foi demonstrado em nosso estudo pela velocidade A' significativamente mais baixa no grupo de hipertensos com FAP comparado com o grupo hipertenso sem FAP. Recentemente, no estudo de Yoon e cols.16, a função de bomba do AE foi avaliada em pacientes com FAP e a disfunção contrátil do AE foi determinada através da velocidade A'. Eles relataram que a função contrátil prejudicada está associada com a FAP e que a velocidade A' pode prever os ataques da FAP.

Nesse estudo eles também observaram que, além da pressão sanguínea elevada, a duração do período de hipertensão é o ponto crucial e o fator precipitante subjacente para a FAP. O grupo de hipertensos com FAP apresentava hipertensão em longo prazo quando comparado com o grupo de hipertensos sem a arritmia. Os efeitos cumulativos de longo prazo da pressão arterial elevada devem explicar as diferenças de volumes do AE, massa do VE e razão de disfunção diastólica entre os grupos de hipertensos com e sem FAP.

A ocorrência de FA em pacientes hipertensos pode estar associada com a diminuição da contratilidade atrial. Esse mecanismo deve ser tal que, pacientes cujo miocárdio atrial é mais predisposto ao aumento da carga e estresse da parede, desenvolvem disfunção do miocárdio atrial, gerando disfunção contrátil e um meio para a degeneração da condução elétrica dentro do átrio.

A FA é uma doença importante para a saúde pública. Nesse estudo verificou-se que, em pacientes hipertensos, a FAP está associada com disfunção do átrio esquerdo. Devido ao fato de que a hipertensão é o fator de risco mais comum para essa arritmia nociva, os hipertensos devem ser cuidadosamente monitorizados e adequadamente tratados. A FA está intimamente associada com disfunção do átrio esquerdo. Considerando o fato de que a hipertensão mal tratada pode mais facilmente levar à disfunção atrial esquerda, os pacientes hipertensos devem cuidadosamente tratados e avaliados frequentemente para a detecção da disfunção atrial esquerda.