A hipertrofia cardíaca constitui um dos componentes do remodelamento cardíaco e ocorre em resposta a aumento da atividade ou da sobrecarga funcional do coração.
Avaliar a resposta hipertrófica da associação do hormônio tireoidiano e do exercício físico no coração de ratos.
Foram utilizados 37 ratos da linhagem Wistar, machos, adultos, distribuídos aleatoriamente em quatro grupos: controle, hormônio (HT), exercício (E), hormônio tireoidiano e exercício (H + E). O grupo hormônio recebeu diariamente levotiroxina sódica por gavagem, na dose de 20 μg de hormônio tireoidiano/100 g de peso corporal; o grupo exercício realizou natação cinco vezes por semana, com peso adicional correspondente a 20% do peso corporal, durante seis semanas; no grupo H + E foram aplicados simultaneamente os tratamentos dos grupos HT e E. A estatísica utilizada foi a análise de variância complementada, quando necessário, pelo teste de Tukey e o teste de correlação de Pearson.
O T4 foi mais elevado nos grupos HT e H + E. O peso total do coração foi maior nos grupos que receberam hormônio tireoidiano, e o peso ventricular esquerdo foi maior no grupo HT. O diâmetro transversal dos cardiomiócitos aumentou nos grupos HT, E e H + E. A porcentagem de colágeno foi maior nos grupos E e H + E. A análise da correlação entre as variáveis apresentou distintas respostas.
A associação do hormônio tireoidiano com exercício físico de elevada intensidade produziu hipertrofia cardíaca e gerou um padrão hipertrófico não correlacionado diretamente ao grau de fibrose.
O hormônio tireoidiano e o exercício físico produzem elevação geral do metabolismo basal
e, como consequência, ocorre maior consumo de oxigênio pelos tecidos. Essa demanda
aumentada é suprida, em parte, pela elevação da frequência cardíaca, da pressão
arterial, tanto sistólica quanto diastólica, e do débito cardíaco
Testes clínicos e experimentais sugerem que as adaptações cardíacas são resultados de
efeitos diretos do hormônio sobre o coração e os vasos, e indiretamente decorrem da
elevação sérica de catecolaminas
A hipertrofia cardíaca é um dos componentes do remodelamento cardíaco que implica
modificações da estrutura geométrica, da composição bioquímica, da geração e condução
elétrica, do volume das células musculares, da organização da matriz de colágeno e dos
vasos sanguíneos. Ela decorre de alterações de ordem genética, humoral e molecular que
podem surgir espontaneamente ou ser induzidas por mecanismos estressores de diferentes
tipos e com formas variadas de ação
O treinamento físico, dentro de limites razoáveis, induz hipertrofia cardíaca do tipo
fisiológico, produzindo adaptações que melhoram o desempenho do sistema cardiovascular,
permitindo ao coração suportar aumentos da demanda durante o exercício. A hipertrofia
cardíaca é acompanhada por incremento do tempo de enchimento ventricular e da fração de
ejeção do ventrículo esquerdo, com consequente diminuição da frequência cardíaca de
repouso
As principais diferenças que determinam o padrão de hipertrofia cardíaca são o tipo e a
duração do estímulo que o coração recebe. Em situações nas quais os atletas recebem
sobrecargas de pressão apenas durante a atividade física, a hipertrofia cardíaca é, em
geral, fisiológica. Diferentemente, em situações patológicas o coração está exposto
continuamente à sobrecarga funcional que ocorre por um longo tempo, determinando
hipertrofia patológica
O hormônio tireoidiano em excesso pode promover esses dois padrões de hipertrofia
descritos (hipertrofia cardíaca mista). Essa resposta parece decorrer, em parte, da
sobrecarga de volume em função do aumento do retorno venoso produzido pelo HT e também
dos efeitos diretos do hormônio
Avaliar a resposta hipertrófica da associação do hormônio tireoidiano e do exercício físico no coração de ratos.
Os procedimentos foram realizados após aprovação do protocolo de pesquisa pelo comitê de ética na utilização de animais da instituição, sob os números 077/10. O estudo conduzido foi do tipo experimental.
Foram utilizados 37 ratos da linhagem Wistar, machos, adultos, com peso de
aproximadamente 250 g, provenientes do laboratório de experimentação animal (Cebea-UFU).
As condições ambientais para todos os grupos foram semelhantes, no que se refere à
temperatura, umidade relativa do ar, nível de ruído e luminosidade, de conformidade com
o ritmo circadiano. Os ratos foram alimentados com ração e água
Os ratos foram pesados e distribuídos aleatoriamente em quatro grupos identificados assim: controle (C), oito animais; hormônio (HT), 10 animais; exercício (E), nove animais; hormônio e exercício (H + E), 10 animais. Depois de distribuídos, os animais passaram por um período de adaptação de 15 dias no laboratório antes do início do experimento.
O tipo de exercício utilizado foi de caráter anaeróbio. Para o treinamento, foi
utilizado um vidro com 250 mm de diâmetro
O período de treinamento foi iniciado após sete dias de adaptação ao meio líquido. O treinamento foi realizado em seis semanas e consistiu em cinco sessões semanais de natação limitadas pela exaustão.
O hormônio foi administrado por meio de sondagem orogástrica realizada uma vez ao dia,
durante seis semanas. A dose de hormônio tireoidiano foi de 20 µg/100 g de peso corporal
de uma suspensão de T4 a 0,1% que foi obtida a partir de 10 comprimidos de 100 µg de T4
diluídos em 10 ml de água destilada
Após as seis semanas de experimento, os ratos foram sacrificados sob anestesia, procedendo-se à abertura do tórax para a coleta do sangue por punção direta cardíaca e retirada do coração. A confirmação da exposição a níveis elevados do hormônio tireoidiano foi realizada pela dosagem sérica de T3 e T4 pelo método ELISA.
O coração foi pesado e formolizado, processo que teve a duração de 24 horas. Após a formolização, foram retirados os átrios e separados os ventrículos para pesagem; a seguir, o material foi encaminhado para processamento histológico.
Para analisar os diâmetros transversais dos cardiomiócitos, as lâminas foram coradas com
eosina/hematoxilina, e, para quantificar o colágeno, as lâminas foram coradas com
picrossírius. Foram obtidos cinco cortes de cada ventrículo e medidos os menores
diâmetros de cinco células (com núcleo visível) em cinco campos diferentes. Para as
medidas foram realizadas análises em imagens digitais capturadas aleatoriamente em
microscópio binocular Olympus BX40 com objetiva de 40×. Para a mensuração dos valores
dos diâmetros dos cardiomiócitos foi utilizado o
A quantificação de colágeno foi feita por técnica de supressão de
Para comparar o nível hormonal, o peso total do coração, o peso ventricular esquerdo, o diâmetro transversal dos cardiomiócitos e a porcentagem de colágeno entre os grupos após o tratamento, utilizou-se a análise de variância (Anova) complementada, quando necessário, pelo teste de Tukey. Para analisar a existência ou não de correlação entre peso total do coração, peso ventricular esquerdo, diâmetro transversal dos cardiomiócitos e porcentagem de colágeno utilizou-se o teste de correlação de Pearson.
O T4 sérico foi mais elevado nos grupos HT e H + E, em comparação aos grupos C e E. Os
valores de T3 não diferiram entre os grupos. Os resultados encontrados são demonstrados
na
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| T3 (ng/ml) | 2,67 ± 1,31 | 2,91 ± 0,99 | 2,45 ± 0,9 | 2,89 ± 1,89 | |
| T4 (Mg/dl) | 9,08 ± 0,58 | 13,76 ± 0,56 |
9,81 ± 0,36 | 12,47 ± 0,29 |
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p < 0,05 (ANOVA-Tukey).
Os resultados referentes ao peso total do coração (Pcor), peso ventricular esquerdo
(PVE), diâmetro transversal dos cardiomiócitos (DTC) e porcentagem de colágeno são
demonstrados na
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| Peso do coração(g) | 1,64 ± 0,18 | 1,80 ± 0,1 |
1,56 ± 0,11 | 1,88 ± 0,17 |
| Peso do VE (g) | 0,71 ± 0,07 | 0,79 ± 0,06 |
0,70 ± 0,06 | 0,77 ± 0,07 |
| DTC fom) | 11,6 ± 0,63 | 13,5 ± 0,77 |
12,7 ± 0,54 |
12,2 ± 0,63 |
| Colágeno (%) | 1,38 ± 0,28 | 1,16 ± 0,24 | 1,51 ± 0,33 |
2,12 ± 0,43 |
p < 0,05 (ANOVA-Tukey).
O Pcor foi maior nos grupos HT e H + E, em comparação aos grupos C e E. O PVE foi maior no grupo HT em comparação ao E. O DTC do ventrículo esquerdo foi maior nos grupos HT, E e H + E em comparação a C, sendo observados os maiores valores no grupo HT.
A análise da correlação entre as variáveis PCor, PVE, DTC e porcentagem de colágeno dos grupos mostrou respostas distintas. As variáveis no grupo C mostraram correlação positiva entre o PVE e o PCor (r = 0,74; p < 0,05). As demais comparações não mostraram significância.
Aplicadas as mesmas análises ao grupo HT, encontrou-se correlação positiva apenas entre o DTC e o PCor (r = 0,70; p < 0,05).
Já no grupo E houve correlação positiva entre o PVE e o PCor (r = 0,67; p < 0,05) e entre a porcentagem de colágeno e PVE (r = 0,79; p < 0,05). Houve ainda correlação negativa entre DTC e PVE (r = 0,62; p < 0,05) e entre a porcentagem de colágeno e DTC (r = 0,67; p < 0,05).
No grupo H + E foi encontrada correlação positiva entre PVE e PCor (r = 0,80; p < 0,05) e entre DTC e PVE (r = 0,71; p < 0,05).
Vários modelos experimentais têm sido utilizados no estudo que envolve a remodelação cardíaca. O presente experimento foi conduzido com a finalidade de verificar os aspectos obtidos na interação entre a estimulação produzida pelo hormônio tireoidiano e pelo exercício anaeróbio na remodelação cardíaca.
A exposição dos animais a concentrações aumentadas de hormônio tireoidiano foi obtida pela detecção de níveis de T4 significantemente mais elevados no final do período experimental nos grupos que receberam levotiroxina sódica (51% grupo HT e 37% grupo H + E), em comparação ao grupo C. Os valores de T3 não diferiram entre os grupos após o tratamento.
O comportamento do peso total do coração, peso ventricular esquerdo, diâmetro
transversal e porcentagem de colágeno dos grupos C, HT e E corrobora os resultados
encontrados na literatura
A análise detalhada dos resultados da hipertrofia obtida no grupo que associou o
exercício físico e o hormônio tireoidiano desperta a atenção sobre duas questões. A
primeira diz respeito ao modelo de hipertrofia, e a segunda se refere à ausência de
efeito hipertrófico somatório. Como já comentado, as hipertrofias fisiológicas mantêm
equilibradas as relações existentes entre as fibras musculares, a estrutura de colágeno
e a vascularização miocárdica. Esse parece ser o padrão mais encontrado nas hipertrofias
cardíacas derivadas do exercício físico e do excesso de hormônio tireoidiano
Algumas vias que, ativadas, produzem hipertrofia cardíaca fisiológica estão envolvidas
nas ações cardiovasculares do exercício físico e do hormônio tireoidiano. Uma delas é a
que envolve o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que se liga ao seu
receptor de tirosinaquinase (IGF-1R) ativando e autofosforilando resíduos de tirosina
que promovem o recrutamento e a ativação de uma lipideoquinase, PI3K
(fosfatidilinositol-3 quinase). Esses processos iniciam a ativação de vias
intracelulares que produzem o aumento da síntese proteica e a consequente hipertrofia
cardíaca
Para explicar a ausência do efeito hipertrófico somatório no grupo H + E, pode-se
sugerir que tanto o exercício físico quanto o hormônio tireoidiano tenham induzido
hipertrofia utilizando a mesma via indutora, ou seja, a da PI3K-AKT-mTOR, via
estreitamente relacionada à hipertrofia cardíaca fisiológica
Analisando as correlações entre as variáveis estudadas, verificou-se que a exposição ao hormônio tireoidiano produziu aumento do peso do coração de forma diretamente proporcional ao aumento do diâmetro transversal dos cardiomiócitos. Essa correlação encontrada é positiva e forte. Tal fato parece estar diretamente vinculado à não detecção de acúmulo de colágeno nos corações do grupo HT, indicando que o aumento do peso do coração é dependente do aumento do diâmetro transversal dos cardiomiócitos. Na literatura consultada, não foi encontrada qualquer referência a esse padrão de hipertrofia.
A mesma análise aplicada ao grupo E identificou que houve correlação forte e positiva entre peso do coração e peso ventricular esquerdo e entre colágeno e peso ventricular esquerdo. Houve ainda correlação negativa entre diâmetro transversal dos cardiomiócitos e peso ventricular esquerdo e entre colágeno e diâmetro transversal dos cardiomiócitos.
A correlação detectada entre o peso do coração e o peso ventricular esquerdo restabelece o padrão obtido no grupo C e indica que o aumento do colágeno pode estar diretamente implicado no aumento do peso ventricular esquerdo. Ao mesmo tempo, a correlação negativa entre diâmetro transversal dos cardiomiócitos e peso ventricular esquerdo e entre porcentagem de colágeno e diâmetro transversal dos cardiomiócitos reforça essa hipótese e parece indicar que a participação dos cardiomiócitos tenha um papel menos importante na hipertrofia cardíaca, embora eles apresentem diâmetro transversal dos cardiomiócitos maior do que o grupo C.
A associação do exercício ao hormônio manteve a correlação positiva entre o peso ventricular esquerdo e o peso do coração e entre o diâmetro transversal dos cardiomiócitos e o peso ventricular esquerdo, embora nenhuma correlação tenha sido encontrada envolvendo o colágeno. Esse resultado é interessante, pois o somatório dos efeitos parece reduzir o acúmulo de colágeno, fato que pode ter relevância clínica e precisa ser mais bem estudado em futuros modelos experimentais.
A associação do hormônio tireoidiano com exercício físico de elevada intensidade produziu hipertrofia cardíaca caracterizada pelo aumento do peso do coração e diâmetro transversal dos cardiomiócitos, sem aumento concomitante do ventrículo esquerdo. Essa associação gerou um padrão hipertrófico não correlacionado diretamente ao grau de fibrose.
Concepção e desenho da pesquisa e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual: Souza FR, Resende ES; Obtenção de dados, Análise estatística e Obtenção de financiamento: Souza FR; Análise e interpretação dos dados: Souza FR, Lopes L, Gonçalves A; Redação do manuscrito: Souza FR, Chagas R, Fidale T, Rodrigues P.
Cardiac hypertrophy is a component of cardiac remodeling occurring in response to an increase of the activity or functional overload of the heart.
Assess hypertrophic response of the association of thyroid hormone and exercise in the rat heart.
We used 37 Wistar rats, male, adults were randomly divided into four groups: control, hormone (TH), exercise (E), thyroid hormone and exercise (H + E); the group received daily hormone levothyroxine sodium by gavage at a dose of 20 μg thyroid hormone/100g body weight, the exercise group took swimming five times a week, with additional weight corresponding to 20% of body weight for six weeks; in group H + E were applied simultaneously TH treatment groups and E. The statistics used was analysis of variance, where appropriate, by Tukey test and Pearson correlation test.
The T4 was greater in groups TH and H + E. The total weight of the heart was greater in patients who received thyroid hormone and left ventricular weight was greater in the TH group. The transverse diameter of cardiomyocytes increased in groups TH, E and H + E. The percentage of collagen was greater in groups E and H + E Correlation analysis between variables showed distinct responses.
The association of thyroid hormone with high-intensity exercise produced cardiac hypertrophy, and generated a standard hypertrophy not directly correlated to the degree of fibrosis.
The thyroid hormone and physical exercise produce general elevation of basal
metabolism and as a consequence, there occurs a greater oxygen consumption by the
tissues. This increased demand is supplied, in part, by elevation of cardiac
frequency, blood pressure, both systolic and diastolic, and cardiac output
Clinical and experimental trials suggest that cardiac adaptations are the result of
direct effects of the hormone on the heart and blood vessels, and indirectly result
from serum elevation of cathecolamines
Cardiac hypertrophy is a component of cardiac remodeling involving changes in the
geometric structure, the biochemical composition, the generation and electric
conduction, the volume of muscle cells in the organization of collagen matrix and
blood vessels. It results from changes of genetic, humoral and molecular nature that
can arise spontaneously or be induced by stressing mechanisms of different types and
various forms of action
Physical training, within reasonable limits, induces cardiac hypertrophy of the
physiological type, producing adaptations that improve the performance of the
cardiovascular system allowing the heart to withstand increases in demands during
exercise. Cardiac hypertrophy is accompanied by increase in ventricular filling time
and ejection fraction of the left ventricle, with consequent reduction of the heart
rate at rest
The main differences that determine the pattern of cardiac hypertrophy are the type
and duration of stimulation that the heart receives. In situations in which athletes
receive pressure overloads only during physical activity, cardiac hypertrophy is
usually physiological. In contrast, in pathological situations the heart is
continuously exposed to functional overload that occurs for a long time, determining
pathological hypertrophy
The excess thyroid hormone can promote these two patterns of hypertrophy described
above (mixed cardiac hypertrophy). This response appears to be due, in part, the
volume of overload due to increased venous return produced by the TH and also the
direct effects of hormônio
Evaluate the hypertrophic response of the association of the thyroid hormone and exercise in the heart of rats.
The procedures were performed after approval of the study protocol by the Ethics Committee on animal use of the institution under the numbers 077/10. The study conducted was of the experimental type.
We used 37 adult Wistar rats, male, weighing approximately 250 grams, derived from
the laboratory of animal experiments (CEBEA-UFU). The environmental conditions for
all groups were similar with regard to temperature, relative humidity of the air,
level of noise and brightness in accordance with the circadian rhythm. The rats were
fed with ration and water
The rats were weighed and randomly divided into four groups identified as: control (C) 8 animals, hormone (TH) 10 animals, exercise (E) 9 animals, hormone and exercise (H+E) 10 animals; after distributed, the animals underwent an adjustment period of 15 days in the laboratory before the experiment started.
The type of exercise used was of an anaerobic character. For training, we used a
glass with 250 mm in diameter
The training period was started after 7 days of adaptation to the water mean. Training was conducted in 6 weeks and consisted of five weekly sessions of swimming limited by exhaustion.
The hormone was administered by means of oro-gastric probing performed once a day for
6 weeks. The dose of thyroid hormone was 20 μg/100 g of body weight of a suspension
of T4 at 0.1% which was obtained from 10 mg tablets of 100 µg of T4 diluted in 10 ml
of distilled water
After the 6 weeks of the experiment, the rats were sacrificed under anesthesia, proceeding to open the chest for blood collection by direct cardiac puncture and removal of the heart. Confirmation of exposure to high levels of thyroid hormone was performed by serum dosage of T3 and T4 by the ELISA method.
The heart was weighed and preserved in formaldehyde; this process lasted 24 hours. After the use of formaldehyde, the atria were removed and separated from the ventricles for weighing; the material was then forwarded for histological processing.
To analyze the transverse diameters of cardiomyocytes, slides were stained with eosin/ hematoxylin and to quantify collagen, the slides were stained with picrosirius. We obtained five sections of each ventricle and measured the smallest diameters of five cells (with visible core) in five different fields. For measures, we made analyses on digital images captured randomly by an Olympus BX40 binocular microscope with a 40× objective. To measure the values of the diameters of cardiomyocytes, we used software HL Image (Western Vision).
The quantification of collagen was made by suppression technique of pixels, where three sections were obtained from each ventricle and selected five different fields of each histological section. It was suggested that the area located in the middle portion between the visceral endocardium and epicardium. The measurement was performed by a single observer who was unaware of which group belonged to the slide examined.
To compare the level of hormone, total weight of the heart, left ventricular weight, cardiomyocyte transversal diameter and percent of collagen between the groups after treatment, was carried out using complemented variance analysis (ANOVA) where necessary by Tukey's test. To analyze the existence or not of correlation between total weight of the heart, left ventricular weight, cardiomyocyte transversal diameter and percentage of collagen, we used Pearson's correlation test.
The serum T4 was greater in groups TH and H+E, compared to groups C and E. The values
of T3 did not differ among the groups. The results found are shown in
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| T3(μg/ml) | 2.67 ± 1.31 | 2.91 ± 0.99 | 2.45 ± 0.9 | 2.89 ± 1.89 |
| T4(Mg/dl) | 9.08 ± 0.58 | 13.76 ± 0.56 |
9,81 ± 0.36 | 12.47 ± 0.29 |
p < 0,05 (ANOVA-Tukey)
The results relative to the total weight of the heart (Pcor), left ventricular weight
(LVW), cardiomyocyte transversal diameter (CTD) and the percentage of collagen are
shown in
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| Heart weight(g) | 1.64 ± 0.18 | 1.80 ± 0.1 |
1.56 ± 0.11 | 1.88 ± 0.17 |
| LV weight(g) | 0.71 ± 0.07 | 0.79 ± 0.06 |
0.70 ± 0.06 | 0.77 ± 0.07 |
| CDT(pm) | 11.6 ± 0.63 | 13.5 ± 0.77 |
12.7 ± 0.54 |
12.2 ± 0.63 |
| Collagen (%) | 1.38 ± 0.28 | 1.16 ± 0.24 | 1.51 ± 0.33 |
2.12 ± 0.43 |
p < 0,05 (ANOVA-Tukey)
PCor was greater in groups TH and HE, compared to groups C and E. LVW was greater in group TH in comparison with E. CDT of the left ventricle was greater in groups TH, E and H+E in comparison to C, being observed the highest values in group TH.
Correlation analysis between variables PCor, LVW, CDT and percentage of collagen of the groups showed different responses. The variables in group C showed positive correlation between LVW and PCor (r = 0.74; p < 0.05). The other comparisons did not prove significant.
Applying the same analyses to group TH, we found a positive correlation only between CDT and PCor (r = 0.70; p < 0.05).
In group E there was a positive correlation between LVW and PCor (r = 0.67, p < 0.05) and between the percentage of collagen and LVW (r = 0.79, p < 0.05). There was also a negative correlation between CDT and LVW (r = 0.62; p < 0.05) and between the percentage of collagen and CDT (r = 0.67; p < 0.05).
In the H+E group was a positive correlation between LVW and PCor (r = 0.80, p < 0.05) and between CDT and LVW (r = 0.71, p < 0.05).
Several experimental models have been used in the study involving cardiac remodeling. This experiment was conducted in order to check aspects obtained in the interaction between stimulation produced by the thyroid hormone and by the anaerobic exercise in cardiac remodeling.
Exposure of animals to increased concentrations of thyroid hormone was obtained by detecting levels of T4 significantly greater at the end of the trial period in the groups receiving levothyroxine sodium (51% group HT and 37% group H+E) compared to group C. The values of T3 did not differ from the post-treatment groups.
The behavior of the total weight of the heart, left ventricular weight, transverse
diameter and percentage of collagen in groups C, HT and E corroborate the results
found in the literature
Detailed analysis of the results obtained of the hypertrophy obtained in the group
that associated physical exercise and thyroid hormone, draws the attention on two
issues. The first of them concerns the model of hypertrophy and the second refers to
the absence of added hypertrophic effect. As already mentioned, physiological
hypertrophy maintains existing relations between the muscle fibers, the collagen
structure and myocardial vascularization. This opinion seems to be the pattern mostly
found in cardiac hypertrophy derived from exercises and excess thyroid hormone
A few pathways, which, activated, produce physiological cardiac hypertrophy, are
involved in the cardiovascular actions of exercise and thyroid hormone. One of the is
that which involves the growth factor similar to insulin (IGF-1) which binds to its
receptor of tyrosine kinase (IGF-1R) activating and autophosphorylating tyrosine
residues that promote recruitment and activation of a lipid kinase PI3K
(phosphatidylinositol-3-kinase). These processes start the activation of
intracellular pathways that produce increased protein synthesis and consequent
cardiac hypertrophy
To explain the lack of added hypertrophic effect in the H+E group, it can be
suggested that both physical exercise as thyroid hormone have induced hypertrophy
using the same inducing pathway, that is, that of PI3K-AKT-mTOR a pathway which is
closely related to physiological cardiac hypertrophy
Analyzing the correlations between the studied variables, it was found that exposure to thyroid hormone produced an increase in heart weight in a direct proportion to the increase in the transverse diameter of cardiomyocytes. This correlation found is positive and strong. This fact seems to be directly linked to the failure to detect accumulation of collagen in the hearts of the HT group indicating that the increase in heart weight is dependent on the increase in the transverse diameter of cardiomyocytes. In the literature consulted, we did not find any reference to this pattern of hypertrophy.
The same analysis applied to group E, identified that there was strong and positive correlation between heart weight and left ventricular weight and between collagen and left ventricular weight. There was also a negative correlation between the transverse diameter of cardiomyocytes and left ventricular weight and between collagen and transverse diameter of cardiomyocytes.
The detected correlation between the weight of the heart and left ventricular weight restores the pattern obtained in group C and indicates that the increased collagen may be directly implicated in increased left ventricular weight. At the same time, the negative correlation between the transverse diameter of cardiomyocytes and left ventricular weight and the percentage of collagen and the transverse diameter of cardiomyocytes reinforce this hypothesis and seem to suggest that the participation of cardiomyocytes, although showing a transverse diameter of cardiomyocytes greater than that of group C, has a less important role on cardiac hypertrophy.
The association of exercise to the hormone maintained the positive correlation between left ventricular weight and heart weight and between the transverse diameter of cardiomyocytes and left ventricular weight, although no correlation has been found involving collagen. This result is interesting because the sum of the effects appears to reduce the accumulation of collagen, a fact which may have clinical relevance and needs to be further studied in future experimental models.
The association of thyroid hormone with high-intensity exercise produced cardiac hypertrophy characterized by increased heart weight and transverse diameter of cardiomyocytes without concomitant increase of the left ventricle.
This association led to a hypertrophic pattern not directly correlated to the degree of fibrosis.
Conception and design of the research and Critical revision of the manuscript for intellectual content: Souza FR, Resende ES; Acquisition of data, Statistical analysis and Obtaining funding: Souza FR; Analysis and interpretation of the data: Souza FR, Lopes L, Gonçalves A; Writing of the manuscript: Souza FR, Chagas R, Fidale T, Rodrigues P.